Insuficiencia Respiratoria: Causas y Compensación PDF

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insuficiencia respiratoria mecanismos patológicos respiración medicina

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Este documento resume las causas y mecanismos de compensación de la insuficiencia respiratoria, enfocándose en el desequilibrio ventilación-perfusión, la hipoventilación y el shunt. Se describe la hipoxemia y la sintomatología asociada, así como los mecanismos de compensación cardiovascular y renal. Proporciona una visión general de la insuficiencia respiratoria y su manejo.

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Brunito Resumen de Respi Insuficiencia respiratoria: causas y compensación La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del sistema respiratorio para realizar el intercambio de gases a nivel alveolar. Se define como una pOz menor de 60mmHg medida con una gasometría arterial. Este fracaso puede ap...

Brunito Resumen de Respi Insuficiencia respiratoria: causas y compensación La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del sistema respiratorio para realizar el intercambio de gases a nivel alveolar. Se define como una pOz menor de 60mmHg medida con una gasometría arterial. Este fracaso puede aparecer mediante distintos mecanismos patológicos. Mecanismos patológicos El desequilibrio en la ventilación-perfusión es el mecanismo fisiopatológico más frecuente de insuficiencia respiratoria. La perfusión normalmente es más intensa en las bases y la ventilación es más fuerte en los ápices. Los desequilibrios pueden darse por una ausencia de perfusión con ventilación normal/alta (tromboembolismo, enfisema) o por una ausencia de ventilación con perfusión normal, provocando el shunt (asma, EPOC). En todo caso se produce hipoxemia corregible con administración de oxígeno. No se produce sintomatología de subida de pCO? por la vasoconstricción hipóxica compensadora. Otro de los mecanismos posibles es la hipoventilación alveolar. La hipoventilación implica un aumento de la presión parcial de COz, produciendo una falta de renovación del aire alveolar. La hipoventilación puede darse por un aumento del volumen de espacio muerto o por una disminución del volumen/minuto. Esto último puede ocurrir por un impulso respiratorio disminuido o una deficiencia en la transmisión neuromuscular (obstrucción de vías, alteraciones del SNC, alteraciones musculares, síndrome restrictivo). El aumento de CO2 se corrige en el paciente con ventilación mecánica. El shunt es una alteración de la ventilación/perfusión llevada al extremo. Esta afección no se puede corregir con administración de oxígeno. Las causas de un shunt pueden ser desde enfermedades que ocupen el alveolo completamente (neumonía, edema agudo de pulmón, atelectasias) hasta fístulas arteriovenosas o comunicaciones entre cavidades cardíacas. Esto resulta en una ausencia total de ventilación alveolar (de ahí que no se corrija con oxígeno). La alteración de la difusión alveolar se manifiesta con mayor facilidad cuando el organismo necesita aumentar el gasto cardíaco, puesto que en condiciones básales la sangre se oxigena con bastante margen de tiempo y se puede compensar. Esta alteración de la difusión produce hipoxia que se puede corregir con oxígeno. Normalmente está ocasionada por enfermedades pulmonares intersticiales, pero se trata de un mecanismo fisiopatológico inusual. La disminución de la fracción inspirada de oxígeno se corrige fácilmente con O2, pero no es algo común y solo tiene lugar a grandes alturas, allá donde escasee el gas en el aire atmosférico. Mecanismos compensatorios Los mecanismos de compensación principalmente dependen del aparato respiratorio (aumento de ventilación), cardiovascular (vasoconstricción pulmonar, aumento de gasto cardíaco) y renal (elevación de bicarbonato si hay hipercapnia, poliglobulia). 3 P3 Resumen de Respi Brunito Insuficiencia respiratoria: atención al paciente La insuficiencia respiratoria, como se menciona en el anterior tema, solo se puede diagnosticar mediante un valor de pO2 < 60mmHg medido con gasometría arterial. La insuficiencia respiratoria siempre será hipoxémica (tipo I), pero si se acompaña de hipercapnia será hipercápnica (tipo II). La causa será intraparenquimatosa si la diferencia alveolocapilar de oxígeno es alta (>20) y extraparenquimatosa si es baja (

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