AVC PDF - Definitions and Physiopathology

AVC DÉFINITIONS ET PHSYSIOPATHOLOGIE L’accident vasculaire cérébral (AVC) correspond soit à l’obstruction (AVC ischémique), soit à la rupture d’un vaisseau sanguin dans le cerveau (AVC hémorragique). • • • • • Première cause de handicap physique acquis de l’adulte et la deuxième cause de démence. p...

AVC DÉFINITIONS ET PHSYSIOPATHOLOGIE L’accident vasculaire cérébral (AVC) correspond soit à l’obstruction (AVC ischémique), soit à la rupture d’un vaisseau sanguin dans le cerveau (AVC hémorragique). • • • • • Première cause de handicap physique acquis de l’adulte et la deuxième cause de démence. prévalence augmente avec l’âge et au delà de 65 ans, est plus élevée chez l’homme que chez la femme + élevée chez les noirs (HTA + élevée!) que chez les blancs Dès les premiers signes, il faut appeler le 144 ; il s’agit d’une URGENCE EXTRÊME, afin de mettre en place le traitement optimal sans délai. On distingue 3 types: 1. LES AVC ISCHÉMIQUES (80% des cas), en rapport avec une ischémie artérielle. ► PRIMAIRE: C’est l’obstruction d’une artère par un thrombus qui entraîne une réduction soit prolongée de l’apport sanguin, entraînant un infarctus cérébral avec des séquelles cliniques, soit transitoire (AIT), ne laissant pas de séquelles cliniques (régression des symptômes en moins de 24 heures, mais haut risque de constituer un AVC dans les jours suivants). ► SECONDAIRE: L’AVC ischémique peut devenir dans un deuxième temps hémorragique: cette hémorragie est due à une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire qui entraine une extravasation (diffusion) de sang. Il n’y a pas de rupture du vaisseau à proprement parler. Après AVC ischémique il y a un risque de décès et de récidive d ’AVC  • après 30 j → mortalité de 8 à 15% • 3 ans → 31 % • 5 ans → 44% → 43% décès sont causés par une récidive d ’AVC 2. LES AVC HÉMORRAGIQUES (20% des cas) résultant d’une rupture d’un vaisseau au niveau cérébral entrainant un hématome intracérébral. On distingue les hémorragies intraparenchymateuses et les hémorragies méningées. Ils sont causés par: • une hypertension artérielle → cause n°1! • ou des malformations vasculaires • ou une angiopathie myéloïde cérébrale (maladie cérébrovasculaire fréquente chez le sujet âgé, souvent asymptomatique et fortement associée avec la maladie d’Alzheimer. Elle résulte de dépôts amyloïdes dans la paroi des petits et moyens vaisseaux cérébraux ce qui les fragilise) 3. OU LES THROMBOSES VEINEUSES CÉRÉBRALES (plus rares - 1%) AIT (Accident ischémique transitoire) C’est un AVC ischémique silencieux → il se résorbe seul et l’artère n’a pas été bouchée assez longtemps (moins de 1 heure) pour créer des lésions, absence de lésion visible soit sur le CT scan ou sur IRM MAIS...  Risque +++ d’AVC suite à un AIT • 5 - 10% à 1 semaine • 10 à 20% à 3 mois Difficile à diagnostiquer, souvent passe inaperçu! Les patients reconnaissent l’AIT suite à certains signes cliniques de l’AVC mais passagers! CAUSES • • • • • • Artériosclérose intracrânienne embolique ou hémodynamique (hémorragie) Embolies d‘origine cardiaque Maladies génétiques: » Drépanocytose (maladie génétique résultant d’une mutation sur un des gènes codant l’hémoglobine - déformtation globules rouges créant des caillots) → Infarctus silencieux multiples, AVC pariétal droit chez jeune adulte » maladie des petits vaisseaux Tumeurs Médicaments ou drogues infections PRONOSTIC Dépend de: • surtout de la sévérité d’un AVC et de la zone touchée • de l’âge du patient • de la rapidité d’initier un traitement pour déboucher les artères occluses (thrombolyse) • de l’hospitalisation dans une Unité cérébrovasculaire . FACTEURS DE RISQUE ► Non modifiable • Âge >60 ans • ATCD familiaux • Sexe masculin • AIT /AVC dans les antécédents • Athérosclérose • Pathologies cardiaques emboligènes : troubles du rythme auriculaire (FA), pathologies valvulaires, prothèses valvulaires, infarctus du myocarde ► Modifiables / peuvent être traités • HTA → 60% des AVC dans le monde sont associés à une hypertension artérielle • Diabète • Hypercholestérolémie • Tabac • Obésité et sedentarité • Alcool • apnée du sommeil SIGNES CLINIQUES Les signes sont d’installation brutale. Les symptômes sont divers car ils dépendent de la localisation exacte de la lésion. Certains signes sont fréquents et doivent donner l’alerte : → Faiblesse musculaire, paralysie → Perte de sensibilité, engourdissement → Perte de la vision d’un oeil ou de la moitié du champ visuel ou vision double → Troubles de l’élocution, dysarthrie, difficulté à trouver ses mots → Troubles de l’équilibre ou de la coordination des membres → Troubles de la vigilance → Mal de tête brutal, intense et inhabituel * difficulté à trouver les mots Lésion au niveau de l’hémisphère gauche du cerveau → répercussion à droite • hémiplégie droite • aphasie globale puis Brocca (compréhension ok/parole altérée*) - Wernicke (ni compréhension • aphasie (difficulté à parler) - Brocca (comprehésion ok/parole altérée) - Wernicke (ni ni parole) compréhension ni parole!! - patient difficile à prendre en charge) • hémiparésie/plégie droite (Faiblesse musculaire ou paralysie partielle) • apraxie (difficultées de coordination et d’adaptation des mouvements volontaires) • déficit sensitif hémicorps droit • hémiparésie/plegie droite (diminution du sens du toucher et de la sensibilité physique) • rarement héminégligence droite (négligence du coté droit) • déficit sensitif hémicorps droit • altération des mouvements conjugués des yeux • déviation spontanée des yeux vers la gauche • hémianopsie homonyme (diminution ou suppression de la vision dans une moitié du champ visuel) • paralysie faciale droite • Paralysie faciale droite • troubles du calcul • Apraxie • de la lecture et de l’écriture Lésion au niveau de l’hémisphère droit du cerveau → répercussion à gauche • hémiparésie gauche • hémiparésie gauche (Faiblesse musculaire ou paralysie partielle) • négligence spatialegauche gauche • déficit sensitif hémicorps • anosognosie (= ne semble pas avoir conscience de sa condition.) • héminégligence gauche • hypoesthésie gauche (diminution du sens • altération des mouvements conjugués des yeuxdu toucher et de la sensibilité physique) • hémianopsie latérale(diminution homonyme (pertede oulaune diminution demoitié la vue • hémianopsie homonyme ougauche suppression vision dans une dudans une moitié du champ visuel d’un œil) champ visuel) • déviation • Paralysie facialespontanée gauche des yeux vers la droite • paralysie faciale gauche • déficit sensitif hémicorps gauche • héminégligence gauche FACTEURS D’AGGRAVATION Les facteurs d’aggravation des AVC sont les suivants : ► Communs à tous les AVC : • hypotension • hypoxie • hypercapnie ou hypocapnie excessive • hyponatrémie (sodium ) • hyperglycémie ou hypoglycémie • hyperthermie • infection • crise d’épilepsie • oedème • hydrocéphalie (= augmentation du volume des espaces contenant le liquide cérébro-spinal) ► Pour les AVC ischémiques • extension thrombose • récidive embolique • transformation en hémorragie avec constitution d’un hématome ► Pour les AVC hémorragiques : • accroissement de l’hématome PRISE EN CHARGE - premières 24 heures super importantes! Traitement spécifique de l’AVC: 1. AVC Ischémique: thrombolyse/thrombectomie 2. AVC Hémorragique: normalisation rapide de l’hypertension artérielle → max jusqu’à systolique PA>140 mmHg et diastolique >90 mmHg AVC ISCHÉMIQUE ► ZONE DE PÉNOMBRE = région cérébrale qu’il est possible de sauver → TRAITEMENT RAPIDE!!! URGENCE!!! Après un AVC, il y une zone dans le cerveau qui continue à se dégrader MAIS qui peut être récupérée si elle est de nouveau perfusée!!! Plus vite le patient sera pris en charge, plus il récupéra (=moins de dégâts irréversibles!) AVC ISCHÉMIQUE ET HÉMORRAGIQUE • • • • CT scan et IRM Bilan sanguin : NFS, ionogramme sanguin, glycémie, hémostase Bilan étiologique : échographie cardiaque, échographie Doppler des troncs supra-aortiques, ECG, artériographie cérébrale Le score de NIHSS (National Institute of Health Stroke Score) sert à évaluer les AVC ischémique en phase aiguë : il comporte 42 items, permet de quantifier le déficit et de suivre l’évolution des symptômes ► CONTRÔLE DES PARAMÈTRES GÉNÉRAUX monito ring ► • • oxygénothérapie Saturation: → saturation minimum 95% Fréquence cardiaque : normal (=normocarde) !!!! • Si Tachycardie = mauvaise perfusion!! médicaments ou mise en place d’un pacemaker • Si Bradycardie = Mauvaise perfusion!! • PA: normale à HAUTE jusqu’à systolique PA>220 mmHg et diastolique >120 mmHg normale , max jusqu’à systolique PA>140 mmHg et diastolique >90 mmHg ►  cela améliore la perfusion cérébrale, après 48h traité HTA par palier sur pls jours! A: Airways HTA B: Breathing → délétère: C: Circulation (TA FC...) si  récidive D: Disability (symptômes) si  oedeme cérébrale E: Exposure si hémorragie (conséquences, peau musculosquelettique) → Bénéfique: si  perfusion zone de pénombre et donc  la progression de la lésion ischémique • Positionnement du patient → Lit strict et tête à plat (= 0 degrée) → améliore le debit sanguin cerebral • Mobilisation du patient: Il est recommandé de mobiliser le patient rapidement → dès que l’hémodynamique et le score NIHSS (échelle d’évaluation pour patient AVC aigue) sont bon. • Glycémie → traiter l’hyperglycémie car cela entraîne une acidocétose dans la zone de Toxicité 24h apres pénombre! Si glycémie ≥ 8 mmol/l ► insuline + augmente la viscosité du sang qui fait une baisse de perfusion + fragilise les artères => augmente le risque hémorragique • Température → en-dessous de 37,5° • Hydratation (HEMATOCRITE) → électrolytes → vise Hematocrite doit être avec un niveau de 45% TRAITEMENTS POUR AVC ISCHÉMIQUE ► TROMBOLYSE → administré < 4.5 heures depuis début des symptômes  BUT: détruire le caillot sanguin → Administration → voie intraveineuse, dans les premières 4h30 après le début des symptomes améliore le pronostic des patients et évite un pronostic défavorable dans 34% des cas. Effets secondaires risque d’hémorragie!! → ATTENTION! pas de trombolyse si AVC hémorragie! Ø si patient anticoagulé! Critères pour une trombolyse: • AVC aigu • Déficit neurologique entrainant un handicap ( en général NIHSS ≤5) > ou = à 5) • Traitement peut être administré < 4.5 heures depuis début des symptômes • Absence d’un handicap préexistant important absence de risque hémorragique manifeste • Absence de risque hémorragique ► THROMBECTOMIE  ablation du caillot. Elle peut être chirurgicale ou faite par cathétérisme. Associée ou non à la thrombolyse intraveineuse → dans les premières 6 heures après le début des symptomes améliore le pronostic des patients et évite un pronostic défavorable dans 42% des cas. ► ASPIRINE  fluidifie le sang. Eficacité bof! ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS • • • 20% de décès un an après l’AVC 60% des patients récupèrent leur indépendance 40% des patients gardent des séquelles importantes Complications → récidive AVC → Handicaps moteurs → Troubles de la déglutition → Aphasie → Épilepsie → Déclin cognitif • Séquelles les plus fréquentes et invalidantes : hémiplégie, aphasie` • Handicap invisible : fatigue, trouble de la concentration, anxiété, irritabilité AVC hémorragiques TTT -> Chirurgie (colmater la fuite + drainer le trop plein de liquide)