Atherosclerose_Boutemy_C PDF

Formation en soins infirmiers UE 2.8 S3 Processus obstructifs Cours Athérosclérose Jonathan BOUTEMY Une réalisation du Auteur : Jonathan Boutemy PH. Médecin des Hôpitaux Service de Médecine interne - CHU de Caen Relecture et validation : Jean Maurel Professeur des universités – Praticien hospi...

Formation en soins infirmiers UE 2.8 S3 Processus obstructifs Cours Athérosclérose Jonathan BOUTEMY Une réalisation du Auteur : Jonathan Boutemy PH. Médecin des Hôpitaux Service de Médecine interne - CHU de Caen Relecture et validation : Jean Maurel Professeur des universités – Praticien hospitalier Faculté de médecine de Caen Fausto Viader Professeur des universités – Praticien hospitalier Service de neurologie au CHU de Caen Henriette Carnel Cadre formateur à l’IFSI de Flers Cette ressource fait l'objet d'une relecture et d'une validation par l'ensemble des contributeurs (universitaires, cadres formateurs, intervenants extérieurs) référents pour cette UE. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 2 / 12 Sommaire 1. Définition ............................................................................................. 4 2. Physiopathologie ................................................................................. 5 2.1. La formation de la lésion d'athérosclérose ............................................ 5 2.2. Évolution de la lésion ............................................................................ 6 2.2.1. Évolution progressive .................................................................... 6 2.2.2. Évolution aiguë .............................................................................. 6 2.3. Localisation des lésions ........................................................................ 7 3. Épidémiologie ..................................................................................... 8 3.1. Mortalité ............................................................................................... 8 3.2. Morbidité .............................................................................................. 8 3.2.1 Incidence ....................................................................................... 8 3.2.2 Prévalence ..................................................................................... 8 3.3. Évolution .............................................................................................. 8 4. Facteurs de risques cardiovasculaires ................................................ 9 4.1. Les facteurs de risque constitutionnels (non modifiables) ...................... 9 4.1.1 L’âge .............................................................................................. 9 4.1.2 Les antécédents familiaux ............................................................... 9 4.1.3 Le sexe ........................................................................................... 9 4.2. Les facteurs de risque environnementaux (modifiables) ........................ 9 4.2.1. Les facteurs de risque comportementaux ....................................... 9 4.2.2. Les comorbidités ......................................................................... 11 5. Thérapeutiques ................................................................................. 12 Ce cours prend pour base le document réalisé par le collège National des enseignants de Médecine Vasculaire et de Chirurgie Vasculaire : http://cemv.vascular-elearning.net/poly/128.pdf. Ce document peut servir de source pour un approfondissement du cours. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 3 / 12 Les maladies cardio-vasculaires, dont l’athérosclérose est la principale cause, sont la première cause de mortalité dans le monde. Le personnel soignant est confronté quotidiennement à des patients étant à un stade plus ou moins avancé de la maladie athéromateuse. Il est donc essentiel de bien comprendre les facteurs de risque d’athérome, le mécanisme d’apparition des complications et la prise en charge au long cours du malade athéromateux. L’IDE a une place stratégique dans cette prise en charge : elle transmet les règles hygiéno-diététique, elle surveille la compliance et la bonne tolérance des traitements, elle est vigilante face aux signes cliniques qui pourraient faire craindre une nouvelle complication. Les complications les plus fréquentes de l’athérosclérose son l’infarctus du myocarde, l’AVC ischémique, l’Artérite Oblitérante des Membres Inférieures et les anévrysmes aortiques. 1. Définition Athérosclérose : Définition histologique de l’OMS (1958) : « association variable de remaniements de l'intima et de la média des artères de gros et moyen calibre. Elle constitue une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires. Le tout est accompagné de modifications de la média. » L'athérosclérose est une réponse inflammatoire à une lésion de la paroi artérielle. Cette réponse inflammatoire évolue vers une cicatrisation désordonnée (sclérose) qui peut aboutir à un épaississement de la paroi de l’artère et donc à une diminution de sa lumière. La réduction de la lumière artérielle entraine une réduction du flux sanguin qui peut aller jusqu’à des phénomènes d’ischémie, voire de nécrose des tissus vascularisés par le vaisseau concerné. Athérome : Modification de la paroi interne artérielle constituée d’un dépôt de lipides. C’est une des lésions de l’athérosclérose. Ischémie : Diminution de l’apport sanguin à un organe ou un tissu. Cette diminution entraine essentiellement une insuffisance d’apport en oxygène. En fonction des besoins en oxygène des tissus atteints, leur fonction est plus ou moins altérée. Ainsi, une ischémie d’un tissu cérébral conduit rapidement vers une nécrose. Nécrose ischémique : Mort des cellules d’un tissu par diminution ou arrêt de l’apport sanguin. Infarctus : Foyer circonscrit de nécrose ischémique dû à une diminution ou un arrêt de l’apport sanguin. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 4 / 12 2. Physiopathologie (cf. cours de physiologie de l’UE 2.2, en particulier sur l’appareil circulatoire) Représentation schématique des différentes couches constituant la paroi d’une artère. 2.1. La formation de la lésion d'athérosclérose La première étape de l’athérosclérose est l’accumulation de LDL (lipoprotéines de basse densité qui permettent d’apporter le cholestérol aux cellules) dans l’intima artérielle. Ces LDL s’oxydent et sont absorbés par les macrophages attirés de la circulation sanguine vers l’intima du vaisseau. Par une réaction inflammatoire, cette accumulation de macrophages chargés de graisse s’organise en amas sous l’endothélium. Cet amas épais est recouvert d’une « chape » fibreuse. L’ensemble constitue une « plaque » d’athérome, épaisse, obstruant partiellement la lumière de l’artère. Représentation de l’amas de macrophage dans la paroi de l’artère, au milieu de la Matrice Extra Cellulaire (MEC) et des cellules musculaires lisses (CML) sous l’endothélium de l’artère (cellules bleues). Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 5 / 12 2.2. Évolution de la lésion L'évolution d'une lésion d'athérosclérose est souvent progressive, sur de nombreuses années. La persistance de facteurs de risques (voir plus loin) entretient le mécanisme physiopathologique. Cependant, cette évolution lente peut se compliquer d’accident aigu. 2.2.1. Évolution progressive Le développement de l'athérosclérose entraîne une augmentation de l'épaisseur pariétale. Peu à peu, la progression de la lésion athéromateuse finit par obstruer progressivement la lumière de l’artère et constituer une sténose avec retentissement hémodynamique. On considère qu'une lésion devient significative sur le plan hémodynamique à partir d’une réduction de 70 % du diamètre de la lumière artérielle : c’est à dire qu’à partir de ce stade d’occlusion, le flux sanguin est suffisamment perturbé en aval de la sténose athéromateuse pour pouvoir favoriser une souffrance tissulaire (ischémie). 2.2.2. Évolution aiguë Un événement aigu sur cette plaque peut conduire à un accident ischémique (AVC ischémique, ischémie aigue d’un membre ou d’un organe, infarctus du myocarde…). Emboles par rupture de plaque athéromateuse : La rupture de la chape fibreuse qui entoure le centre lipidique expose celui ci à la circulation sanguine. Cela entraine la formation d'un thrombus. Le thrombus est d’abord constitué de plaquettes puis de fibrine (thrombus fibrino-cruorique). Celui ci peut se détacher et partir dans la circulation d’aval (c’est un « embole ») et aller obstruer un vaisseau de plus petit calibre entrainant ischémie et nécrose des tissus vascularisés. Embole dans une artère cérébrale provenant d’une sténose carotidienne athéromateuse. Le tissu cérébral vascularisé par l’artère obstruée nécrose. Source : http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke/types.html Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 6 / 12 Thrombose sur plaque d’athérome : Un thrombus peut aussi apparaître au niveau d’une plaque épaisse et obstruer le vaisseau à ce niveau. Parfois le thrombus va être incorporé à la plaque athérome est augmenter rapidement son épaisseur. Le flux sanguin est donc durablement ralenti entrainant une souffrance des tissus d’aval (ischémie chronique). Ruptures artérielles : Elles sont rares et se situent essentiellement sur l’aorte. La rupture s’effectue au niveau d’une zone d’amincissement de la paroi, le plus souvent au niveau d’un anévrysme. Le vaisseau se rompt alors vers l’extérieur, ce qui entraine une hémorragie interne. 2.3. Localisation des lésions Les plaques d’athérome se situent essentiellement au niveau de l’aorte et de ses branches : carotides, artères sous-clavières, coronaires, artères mésentériques, artères rénales, artères iliaques… Les lésions siègent préférentiellement au niveau des bifurcations (par exemple aux bifurcations carotidiennes, là ou la carotide primitive se divise en carotides externe et interne). Localisation d’une lésion d’athérosclérose au niveau de la bifurcation carotidienne (Source : Society for Vascular Surgery : http://www.vascularweb.org/vascularhealth/Pages/carotid-stenting.aspx) Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 7 / 12 La maladie athéromateuse est une maladie générale, polyvasculaire : il est rare qu’un seul territoire artériel soit atteint : le processus concerne souvent l’ensemble des territoires artériels, à un degré d’évolution différents. Lorsqu'un sujet décrit des manifestations ischémiques aux dépens d'un territoire il est important de rechercher systématiquement à l'interrogatoire et lors de l'examen clinique une autre localisation. Ainsi, chez un patient ayant une Artérite Oblitérante des Membres Inférieurs, il faudra rechercher une atteinte coronarienne et carotidienne, en prévention d’autres accidents ischémiques. 3. Épidémiologie 3.1. Mortalité Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde. En 2001 elles représentaient d’après les statistiques de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), 29 % des décès dont environ 13 % pour les cardiopathies ischémiques et 10 % pour les maladies cérébro-vasculaires. Ces pathologies représentent la première cause de mortalité chez la femme et la deuxième chez l’homme. Elles apparaissent plus tôt chez l’homme que chez la femme. Lors de la seconde moitié du XXe siècle, on a vu dans les pays occidentaux une baisse importante et progressive de ces taux de mortalité. 3.2. Morbidité 3.2.1 Incidence Pour la population française l’incidence des accidents vasculaires cérébraux et des cardiopathies ischémiques est pour chaque pathologie de l’ordre de 120 à 130 000 nouveaux cas par an. Dans l’étude de Framingham l’incidence de la claudication intermittente était de 3,6 ‰ par an pour les hommes et 1,6 ‰ par an pour les femmes. 3.2.2 Prévalence La prévalence de l’athérosclérose symptomatique augmenterait progressivement dans les pays occidentaux. La prévalence de la claudication intermittente d’origine vasculaire est de l’ordre de 2 à 4 % dans la population générale. Ces chiffres augmentent très nettement avec l’âge. 3.3. Évolution L’amélioration de la mortalité cardiovasculaire sur les dernières décennies est liée à une meilleure prise en charge de la pathologie ainsi qu’à un meilleur contrôle des facteurs de risque. Cependant, la population occidentale vieillit, ce qui risque d’entraîner une augmentation importante de la prévalence des maladies cardio-vasculaire. De plus, certains facteurs de risque sont en progression : tabagisme féminin, sédentarité, régime riche en cholestérol… Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 8 / 12 4. Facteurs de risques cardiovasculaires Un facteur de risque cardio-vasculaire est une condition particulière qui entraine une augmentation du risque de développer une atteinte athéromateuses cardio-vasculaire. L’athérosclérose n’ayant pas de traitement spécifique, le contrôle des facteurs de risque est une partie essentielle de la prise en charge. L’IDE a un rôle éducatif important à jouer dans ce domaine. Il existe des facteurs de risques constitutionnels, non modifiables, comme l’âge, le sexe ou l’hérédité. D’autres (tabagisme, régime alimentaire, alcool, surpoids, sédentarité) peuvent être modifiés grâce à l’application de règles hygiéno-diététiques. Ces différents facteurs de risques n’ont pas le même poids : une évaluation personnelle, au cas par cas, tenant compte aussi des antécédents cardiovasculaires de chaque patient est nécessaire. 4.1. Les facteurs de risque constitutionnels (non modifiables) 4.1.1 L’âge L’atteinte athéromateuse de la paroi vasculaire débute précocement et s’aggrave progressivement avec l’âge. L’athérome est de plus en plus étendu et les tissus vascularisés plus fragiles. La mortalité liée aux événements cardiovasculaires augmente donc avec l’âge. 4.1.2 Les antécédents familiaux En raison d’une susceptibilité génétique héréditaire, mais aussi d’habitudes de vie familiales (régime, sédentarité, etc.), des antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire augmentent le risque individuel. Plus ces événement ischémiques familiaux sont survenus précocement (père < 55 ans et mère < 65 ans), plus ils pèsent lourds dans l’évaluation du risque d’un individu. 4.1.3 Le sexe En raison de l’exposition hormonale moins importante (notamment en œstrogènes), l'homme a un risque d’athérosclérose beaucoup plus élevé que la femme. Cette protection disparaît 10 à 15 ans après la ménopause et explique l’âge tardif de survenue des complications de l’athérosclérose chez la femme. 4.2. Les facteurs de (modifiables) risque environnementaux 4.2.1. Les facteurs de risque comportementaux 4.2.1.1. Le tabac Le risque lié au tabac est dépendant de l’âge du début de la consommation, de la durée d’exposition et de la quantité quotidienne. Cependant, le tabagisme passif, mal évalué, est aussi un facteur de risque cardiovasculaire. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 9 / 12 L’évaluation de l’exposition personnelle au tabac se cote généralement en nombre de paquets-année : c’est le nombre de paquets consommés par jour multipliés par le nombre d’année de tabagisme. Ainsi, un patient qui a fumé 1 paquet et demi par jour pendant 20 ans aura une exposition évaluée à 30 paquets-années (1,5 paquet par jour x 20 ans). Le risque cardiovasculaire du tabac s’ajoute au risque cancérogène (notamment ORL, bronchique et vésical) bien connu. 4.2.1.2. Le régime alimentaire La consommation de graisses (et particulièrement de lipides saturés, a contrario des lipides polyinsaturés) augmente le taux de LDL-cholestérol circulant. Nous avons vu dans la partie physiopathologie que ces LDL, une fois piégés dans la paroi vasculaire, étaient le constituant initial de la plaque athéromateuse. Après le tabac, le régime alimentaire est le facteur de risque comportemental le plus important. Un régime pauvre en graisses saturées (comme le régime dit « méditerranéen ») est associé à une diminution du risque cardiovasculaire et à une espérance de vie plus longue. Les graisses animales sont particulièrement riches en lipides saturés (viande rouge, charcuterie, fromage, beurre, crème fraiche…) En revanche les graisses végétales et les poissons sont plus riches en lipides polyinsaturés. 4.2.1.3. La consommation d’alcool Si la consommation très modérée d’alcool peut être bénéfique (10 à 30 g par jour d’éthanol chez l’homme, 10 à 20 g par jour chez la femme), la consommation importante augmente le risque de maladie athéromateuses : l’alcool augmente la pression artérielle, l’obésité, les triglycérides. Ce risque va s’ajouter au risque cancérigène (voies aérodigestives). 4.2.1.4. L’obésité L’obésité est liée à une augmentation du risque cardiovasculaire, particulièrement quand la répartition des graisses concerne surtout l’abdomen (l’obésité est alors dite « androïde ») : une circonférence abdominale (mesurée à l’ombilic) > 102 cm chez l’homme, > 88 cm chez la femme augmente le risque athéromateux. L’indice de masse corporel (IMC = poids/taille2) permet d’estimer l’obésité d’un individu : > 27, c’est un surpoids ; > 30, une obésité ; > 40 une obésité morbide. 4.2.1.5. La sédentarité L’activité physique régulière modifie d’autres facteurs de risque cardiovasculaire : elle lutte contre l’obésité, diminue le LDL cholestérol, la pression artérielle. Le manque d’activité physique est associé à une augmentation du risque de mortalité cardiovasculaire dans la plupart des études épidémiologiques. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 10 / 12 4.2.1.6. Les facteurs psychosociaux Les facteurs psychologiques, particulièrement ceux liés au milieu socioprofessionnel, ont une influence probablement importante sur le risque cardiovasculaire, mais difficile à quantifier. Un environnement professionnel stressant est défavorable. Ces facteurs sont intriqués avec d’autres facteurs de risque (tabagisme, habitudes alimentaires, obésité…). 4.2.2. Les comorbidités Ces comorbidités sont des facteurs de risque modifiable car peuvent être contrôlés par des règles hygiéno-diététiques bien suivis (régime pauvre en graisse, en sucre rapide et en sel, activité physique…) ou un traitement médicamenteux (hypocholestérolémiant, antidiabétiques, antihypertenseurs…) 4.2.1.7. Le diabète Les diabètes de type I et de type II (cf. cours UE 2.7) sont liés à une augmentation du risque athéromateux. Ce risque cardiovasculaire est particulièrement important car souvent associé à d’autres facteurs de risque comme l’hypercholestérolémie ou l’obésité. Le contrôle de l’hémoglobine glyquée (HbA1c) est corrélé à une diminution du risque de complications ischémiques. 4.2.1.8. Les dyslipidémies L’hypercholestérolémie est un facteur de risque important. Il est dépendant de facteurs génétiques (hypercholestérolémie familiale) mais aussi alimentaires. Le rôle physiopathologique du LDL cholestérol a été vu plus haut. Les triglycérides sont aussi délétères. Le HDL cholestérol est en revanche considéré comme protecteur : un taux élevé est préférable. Un régime pauvre en lipide saturés est la première action thérapeutique à avoir devant une dyslipidémie. Quand il ne suffit pas, on peut utiliser des médicaments de la classe des Statines. 4.2.1.9. L’hypertension artérielle L’HTA (cf. cours UE 2.8) est un facteur de risque cardiovasculaire majeur : elle favorise les AVC et les coronaropathies de façon importante. De plus, c’est un facteur de risque d’insuffisance rénale (par atteinte de la microcirculation rénale). Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 11 / 12 5. Thérapeutiques Aucun traitement ne permet de traiter directement le mécanisme physiopathologique de la formation de la lésion athéromateuse. Cependant il existe différents mode d’action qui permettent de limiter l’extension et la croissance des lésions et donc de limiter l’apparition de complications ischémiques. Ainsi, le contrôle des facteurs de risques (« modifiables » : régime alimentaire, diminution du tabagisme, contrôle d’une hypercholestérolémie, d’une hypertension artérielle, activité physique) permet de limiter l’accumulation de LDL et la formation de la lésion endothéliale. Quand le diagnostic de lésions d’athérosclérose est portée (symptomatique ou asymptomatique), un traitement médicamenteux est légitime. Les antiagrégants plaquettaires comme l’aspirine ou le clopidogrel permettent de jouer sur différents mécanismes : il limite l’inflammation de la paroi vasculaire et la formation de thrombus. Les statines diminuent le taux de LDL circulant et probablement la formation de la lésion athéromateuse. Les antihypertenseurs diminue l’HTA, facteur favorisant la formation de plaque athéromateuse, mais aussi limitent les contraintes exercées sur la paroi abimée par l’athérome et donc les complications liées à des ruptures vasculaires. Le rôle de l’IDE est essentiel, à plusieurs niveaux : -Prévention : dépistage des facteurs de risque et éducation aux règles hygiénodiététiques. -Administration et surveillance de la tolérance du traitement. -Surveillance des complications déjà connues (par exemple surveillance d’une artérite des membres inférieurs). -Surveillance de l’apparition de nouvelles complications (par exemple apparition d’une symptomatologie coronarienne comme une douleur thoracique à l’effort, faisant suspecter une atteinte coronarienne athéromateuse). -Surveillance des comorbidités (Diabète, HTA…) Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 12 / 12