A33 Semana 24_25 - Medicina Interna - #cursillodeapo PDF

tratamiento preferido comprende ISRS como fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram, escitalopram. 9. Delirio: en las semanas o meses que anteceden a la muerte pocas veces surge delirio, aunque muchas veces no se le diagnostica en la frecuencia real. Incluso 85% de pacientes que fallecen de cán...

tratamiento preferido comprende ISRS como fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram, escitalopram. 9. Delirio: en las semanas o meses que anteceden a la muerte pocas veces surge delirio, aunque muchas veces no se le diagnostica en la frecuencia real. Incluso 85% de pacientes que fallecen de cáncer pueden mostrar delirio en su etapa terminal. Al surgir el primer signo de delirio como sería la inversión de los ciclos de sueño y vigilia con cambios mínimos en las funciones intelectuales, el médico debe comentar con los parientes que es el momento adecuado para asegurar que todo lo que tengan que decir sea dicho. Se les informa que es frecuente que una persona presente delirio poco antes de morir. La farmacoterapia se orienta más bien al consumo de neurolépticos y en una situación extrema, a anestésicos. El haloperidol sigue siendo un fármaco de primera línea y por lo regular es posible lograr control con dosis bajas. Los neurolépticos atípicos nuevos, como la olanzapina, han mostrado eficacia significativa para resolver por completo el delirio en pacientes con cáncer. Estos fármacos también tienen menos efectos secundarios que el haloperidol. Si después de usar el segundo neuroléptico el enfermo no mejora, cabe intentar la sedación con un anestésico como el propofol o el midazolam en goteo endovenoso continuo. 10. Sedación paliativa: cuando los pacientes experimentan síntomas intensos, como dolor o disnea, que no pueden aliviarse con intervenciones convencionales o bien, si experimentan síntomas agudos catastróficos, como convulsiones incontroladas, podría considerarse la sedación paliativa como una intervención de último recurso. La sedación paliativa debe introducirse sólo después de que el paciente y la familia se han asegurado de que se intentaron todas las demás intervenciones y después de que el paciente y sus seres amados puedan decir adiós. La sedación paliativa puede lograrse con un incremento significativo en las dosis de opioides hasta que el paciente se torna inconsciente y después iniciar la administración en goteo continuo. Otro fármaco utilizado a menudo para la sedación paliativa es el midazolam. En entornos hospitalarios, puede utilizarse el goteo continuo intravenoso de propofol. Cuidados al final de la vida 1. Tratamiento de las últimas etapas de la vida: actualmente se ha vuelto una práctica estándar no emprender o interrumpir intervenciones médicas que conservan con carácter extraordinario la vida en individuos en fase terminal de su enfermedad. La ventilación mecánica es una de las intervenciones cuya terminación causa más dificultad. Los dos mecanismos son la extubación terminal, que es extraer la sonda endotraqueal y el retiro gradual terminal, que es la disminución gradual de FiO2 o la frecuencia con que trabaja el ventilador. Para asegurar la comodidad de los pacientes conscientes o semiconscientes antes de interrumpir el uso del ventilador se debe terminar la administración de fármacos de bloqueo neuromuscular y administrar sedantes y analgésicos. No administrar bloqueadores neuromusculares permite a los enfermos demostrar sus molestias, facilitar el ajuste de dosis de sedantes y 5 analgésicos y también facilita las interacciones entre ellos y sus parientes. Una práctica frecuente es inyectar de manera directa en la vena midazolam o lorazepam antes de la separación del ventilador, seguido por morfina y el goteo continuo de esta última durante el proceso de separación gradual. En pacientes con secreciones abundantes de las vías respiratorias superiores, cabe administrar escopolamina IV. La mediana de tiempo para que ocurra la muerte después de interrumpir el uso del respirador mecánico es cercana a 1 h. Las mujeres y los pacientes de edad avanzada tienden a sobrevivir más después de la extubación. 2. Atención fútil: no existe una definición objetiva o un estándar de futilidad, pero se han planteado algunas categorías. Futilidad fisiológica denota que la intervención no tendrá un efecto fisiológico; algunos han definido la futilidad cualitativa como la aplicación de métodos que "no evitan que el enfermo dependa totalmente de medidas intensivas". Surge futilidad cuantitativa cuando los "médicos concluyen que en los últimos 100 casos ha sido en vano el tratamiento médico". Decidir si se obtiene beneficio con un tratamiento con el cual se logran 6 semanas adicionales de vida o una ventaja de supervivencia de 1 %, depende de las preferencias y objetivos del enfermo. 3. Eutanasia y suicido asistido: la profesión médica y los tribunales que velan por la legalidad, desde hace mucho han considerado como una situación ética terminar con las medidas para prolongar la vida y suministrar opioides para aliviar los síntomas como el dolor y la disnea; es importante no confundirla con la eutanasia ni con el suicidio asistido por el médico. La eutanasia es una maniobra legal en Países Bajos, Bélgica, Luxemburgo, Colombia y Canadá. En algunas situaciones en Suiza, por ejemplo, una persona no médica puede participar legalmente en un suicidio asistido. En Estados Unidos, el suicidio asistido por un médico es legal en cinco estados. Menos de 10 a 20% de los pacientes en fase terminal piensa seriamente en aplicar a sí mismos la eutanasia, el suicidio asistido por un médico o ambas situaciones, y el uso de estas son relativamente poco comunes. El dolor no constituye el motivador primario de las peticiones del enfermo o de su interés por la eutanasia, por el suicidio con el apoyo del médico o por ambos procedimientos. Los casos citan la pérdida de la autonomía o de la dignidad y la incapacidad para participar en actividades agradables como motivo para desear el suicidio asistido por un médico o eutanasia. El personal asistencial debe tranquilizar al individuo al asegurarle atención y compromiso ininterrumpido. La persona debe recibir orientación sobre otras opciones menos controvertidas como el control de los síntomas y la omisión de cualquier tratamiento no deseado y la realidad de la eutanasia, el suicidio con el apoyo del médico o ambos procedimientos, porque el enfermo puede tener conceptos erróneos de su eficacia y también de las implicaciones legales de tal decisión. 3.1. Definiciones: Eutanasia activa voluntaria: administración intencional de fármacos o práctica de otras intervenciones para que se logre la muerte, después de obtener el consentimiento informado del paciente. 6 Eutanasia activa involuntaria: administración intencional de medicamentos o práctica de otras intervenciones hasta lograr la muerte del enfermo, cuando éste mostraba competencia para dar su consentimiento, pero no lo hizo (es posible que no se le hubiese solicitado). Eutanasia pasiva: la omisión o la interrupción de tratamientos médicos vitales, para permitir a la persona que fallezca (interrumpir los tratamientos que permiten conservar la vida) (Conarem 2024). Suicidio asistido por un médico: el médico administra fármacos o practica intervenciones al paciente en el entendimiento que las utilizará para suicidarse. 4. Atención en las últimas horas: la familia y otros cuidadores deben estar preparados, en particular si se planea que la persona muera en su hogar. En forma característica los sujetos en los últimos días de su vida presentan debilidad y fatiga extraordinarias y permanecen ininterrumpidamente en el lecho, situación que puede culminar en úlceras de decúbito. Los pacientes dejan de comer y beber, tienen las mucosas secas y presentan disfagia. La atención cuidadosa a la limpieza de la boca, usar lubricantes para los labios y lágrimas artificiales constituyen una forma de cuidados en sustitución en los intentos de alimentación. Al perderse el reflejo nauseoso y haber disfagia, los individuos también presentan acumulación de las secreciones en la boca, que generan ruidos durante la respiración que a veces han sido denominados "estertores de agonía". La escopolamina puede aminorar el volumen de secreciones. Los pacientes también presentan cambios de la respiración, en que hay periodos de apnea o respiración de Cheyne-Stokes. La disminución del volumen intravascular y del gasto cardiaco ocasiona taquicardia, hipotensión, frialdad en zonas periféricas y el livedo reticular. Los enfermos pueden tener incontinencia urinaria y, con menor frecuencia, fecal. Cada uno de los cambios terminales origina agobio y sufrimiento en el paciente y su familia y para ello se necesita tranquilización verbal e intervenciones específicas y particulares. Hay que alentar a los parientes y a los cuidadores a que se comuniquen con el paciente agónico. Alentarlos a hablarle directamente incluso si está inconsciente y sostener la mano del enfermo o demostrar el afecto en otras formas, puede constituir un mecanismo eficaz para desahogar su urgencia de "hacer algo" por el moribundo. El médico debe informar a la familia y los cuidadores las formas de saber y dictaminar que la persona ha fallecido. Los signos cardinales son cesación de la función cardiaca y la respiración, las pupilas se tornan fijas, el cuerpo se enfría, se relajan los músculos y a veces surge incontinencia. Hay que recordar a ambas partes que después que haya fallecido la persona puede tener los ojos abiertos. Cuidados críticos en medicina Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SDRA) 1. Generalidades: el SDRA es un cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria. La lesión del pulmón puede ser directa, como al inhalar gases tóxicos, o 7 indirecta, como en la septicemia. Muchas enfermedades médicas y quirúrgicas han sido vinculadas con la aparición de SDRA, pero más de 80% de ellos fueron causados por un número muy pequeño de trastornos clínicos, en particular el síndrome de sepsis grave y la neumonía bacteriana. Los factores de mayor riesgo para SDRA no son pulmonares. La senectud es un factor importante de riesgo y la cifra de mortalidad aumenta en forma sustancial en los sujetos >75 años. Otro factor de riesgo de aumento de la mortalidad es la disfunción preexistente de órganos causada por enfermedades crónicas. En particular, se han vinculado con dicho incremento hepatopatías crónicas, cirrosis, abuso de alcohol por largo tiempo y la inmunodepresión mantenida. 2. Evolución natural: se caracteriza por tres fases que son la exudativa, la proliferativa y la fibrótica. La fase exudativa comprende los primeros 7 días de la enfermedad después de la exposición a un factor desencadenante, el paciente comienza a mostrar síntomas del aparato respiratorio. Aparece disnea, con sensación de respiración superficial y rápida, e incapacidad para captar suficiente aire. La taquipnea y el mayor trabajo de la respiración culminan a menudo en fatiga de músculos respiratorios y, al final, en insuficiencia respiratoria. Las radiografías de tórax suelen revelar la presencia de opacidades alveolares y en el plano intersticial, que abarcan por lo menos tres cuartas partes de los campos pulmonares. La fase proliferativa dura del día 7 al 21. Casi todos los enfermos se recuperan en breve plazo y en tal fase quedan liberados del ventilador mecánico. Algunos terminan por mostrar una lesión progresiva de los pulmones y los comienzos de la fibrosis pulmonar. Mientras que muchas personas recuperan la función pulmonar de 3 a 4 semanas después de actuar el elemento lesivo en los pulmones, otros inician una fase fibrótica que requiere a veces de apoyo con ventilador mecánico, oxígeno suplementario o ambas medidas por largo tiempo. Las consecuencias funcionales incluyen un mayor peligro de neumotórax, disminución de la distensibilidad pulmonar y un mayor espacio muerto de los pulmones. 3. Tratamiento: los pacientes que cumplen con los criterios para el diagnóstico de SDRA a menudo se fatigan por la mayor carga de la respiración y la hipoxemia progresiva, requiriendo ventilación mecánica como apoyo. La ventilación mecánica, a pesar de que llega a salvar la vida, también puede agravar una lesión pulmonar. La lesión por ventilador necesita de dos fenómenos: volutrauma por distensión alveolar excesiva y repetida y atelectrauma por colapso repetitivo de alvéolos. La lesión inducida por el ventilador se demuestra en particular con ventilación de alto volumen corriente. En pacientes que recibieron un volumen ventilatorio pequeño, la cifra de mortalidad fue bastante menor (31%) que en aquellos que recibieron el volumen convencional (40%). Dicha mejoría en la sobrevida representa el beneficio más sustancial demostrado en cuanto a la mortalidad por SDRA entre todas las intervenciones terapéuticas en dicho síndrome. En varios ensayos aleatorizados, la ventilación mecánica en posición prona mejoró la oxigenación arterial. Esta maniobra requiere un equipo de cuidados intensivos con experiencia en pacientes en esta posición, ya que puede ser peligroso cambiar de posición a los pacientes en estado crítico. El tratamiento de reemplazo pulmonar con oxigenación por membrana 8 extracorpórea es posible que sea útil en pacientes adultos seleccionados con SDRA grave como tratamiento de rescate. La mayor permeabilidad de vasos pulmonares que ocasiona la aparición de edema intersticial y alveolar con líquido rico en proteínas es el signo central del SDRA. Por tanto, un aspecto importante del tratamiento de SDRA son las maniobras intensivas para disminuir las presiones de llenado de la aurícula izquierda por medio de restricción de líquidos y uso de diuréticos (Conarem 2024), limitadas sólo por elementos como la hipotensión y la deficiencia de riego de órganos vitales, como los riñones. En el SDRA grave, no basta la sola sedación para lograr la sincronía entre el paciente y el ventilador, necesaria para la ventilación neuroprotectora. En el SDRA grave el bloqueo neuromuscular temprano mejoró la cifra de supervivencia y de días sin unión al ventilador, sin aumentar las cifras de paresias adquiridas en UCI. Los datos orientan hacia la administración temprana de bloqueantes neuromusculares, si es necesario, para facilitar la ventilación mecánica en casos de SDRA profunda. Los datos actuales no refuerzan el empleo de dosis grandes de glucocorticoides en la atención de pacientes de SDRA. Estudio del paciente en estado de choque 1. Generalidades: el estado de choque es el padecimiento clínico de la disfunción orgánica causada por desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno celular. La disfunción orgánica observada en el estado de choque inicial es reversible con la restauración del suministro adecuado de oxígeno. Si no se trata, ocurren transiciones de esta fase reversible a una irreversible y muerte por falla de múltiples órganos. 2. Clasificación del estado de choque: es útil categorizar estos procesos en cuatro tipos principales con base en la alteración fisiológica primaria que reduce el suministro de oxígeno y la hipoxia celular. Los cuatro tipos principales son: distributivo, cardiogénico, hipovolémico y obstructivo. Cada tipo de choque tiene un perfil hemodinámico distinto. 2.1. Estado de choque distributivo: alteración por reducción del suministro de oxígeno donde la anomalía fisiológica primaria es la disminución en la resistencia vascular sistémica. Es único entre los tipos de choque, ya que hay aumento compensatorio en el gasto cardiaco. La causa más común es la sepsis, definida como la respuesta desregulada del hospedador a la infección, la cual resulta en disfunción orgánica que pone en peligro la vida. Cuando este proceso se acompaña de hipotensión persistente que requiere soporte vasopresor, se clasifica como choque séptico. Otros procesos incluyen pancreatitis, quemaduras graves e insuficiencia hepática. La anafilaxis es predominantemente una reacción alérgica mediada por IgE que puede desarrollarse con rapidez después de la exposición a un alérgeno, donde hay un tipo de choque distributivo profundo posiblemente mediado por la liberación de histamina, y hay evidencia de vasodilatación tanto venosa como arterial. 2.2. Estado de choque cardiogénico: caracterizado por reducción en el suministro de oxígeno relacionado por reducción del gasto cardiaco debido a un problema cardiaco 9 primario. Hay aumento compensatorio de la resistencia vascular sistémica. Cuando el proceso cardiaco afecta el ventrículo izquierdo hay elevación de la presión de enclavamiento pulmonar, cuando afecta al ventrículo derecho la presión venosa central se eleva. 2.3. Estado de choque hipovolémico: abarca procesos de enfermedad que reducen el gasto cardiaco por reducción en la precarga. Además del gasto cardiaco reducido, este tipo de choque se caracteriza por resistencia vascular sistémica elevada, presión venosa central y presión de enclavamiento pulmonar bajas. Cualquier proceso que cause reducción en el volumen intravascular propicia un choque de este tipo. Se relaciona más a menudo con la hemorragia, que puede ser externa, secundaria a un traumatismo, o interna, por lo general gastrointestinal. También ocurre con procesos no hemorrágicos que causan emesis o diarrea grave, pérdidas renales o pérdida de piel. 2.4. Estado de choque obstructivo: se caracteriza por reducción en el suministro de oxígeno relacionado con disminución del gasto cardiaco, pero en este caso, la etiología es un proceso extracardiaco que afecta el flujo sanguíneo. Los procesos incluyen neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco y pericarditis restrictiva. De forma similar, los procesos que obstruyen el flujo de salida cardiaco, como la embolia pulmonar (Conarem 2022) o la disección aórtica se incluyen en esta categoría. 3. Etapas del estado de choque: el choque ocurre a través de una secuencia de tres etapas que son: el choque compensado, el choque descompensado y el choque irreversible. Durante el choque compensado, el cuerpo utiliza una variedad de respuestas fisiológicas para contrarrestar el daño inicial e intenta restablecer la perfusión y el suministro de oxígeno adecuados. En este punto, no hay signos manifiestos de disfunción orgánica. A medida que la respuesta compensatoria del hospedador se ve desbordada, el paciente experimenta choque verdadero con disfunción orgánica evidente. Las intervenciones apropiadas para restablecer la perfusión y el suministro de oxígeno durante estas dos fases iniciales del choque pueden revertir la disfunción orgánica. Si no se tratan, el paciente pasa a la tercera fase de choque irreversible. En este punto, la disfunción orgánica es permanente. 4. Valoración del paciente: los hallazgos de la exploración física presentes durante la fase compensada del choque tienden a ser inespecíficos; éstos incluyen elevación de la frecuencia cardiaca o taquipnea. Si bien no son específicos, el médico debe reconocer estos hallazgos temprano, ya que quizá presagien el desarrollo de la disfunción del órgano final si la perfusión y el suministro de oxígeno no se restauran. El choque es más común en el contexto de insuficiencia circulatoria. En la mayoría de los casos, esto se manifiesta como hipotensión (PAM 65 11 mmHg con concentración sérica de lactato >2.0 mmol/L a pesar de la reanimación adecuada con líquidos. 2. Etiología: la septicemia puede surgir tanto de infecciones adquiridas en la comunidad como en el hospital. De éstas, la neumonía es la fuente más común (Conarem 2023), representa alrededor de la mitad de los casos, las siguientes son las infecciones intraabdominales y genitourinarias. Los hemocultivos son positivos en sólo un tercio de los casos. Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae son los aislados grampositivos más comunes, mientras que especies de Escherichia coli, Klebsiella y Pseudomonas aeruginosa son los aislados gramnegativos más comunes. Los factores de riesgo para un mayor riesgo de infección incluyen enfermedades crónicas e inmunosupresión. 3. Manifestaciones clínicas: dos de los aparatos orgánicos más afectados en la septicemia son el respiratorio y cardiovascular. El compromiso respiratorio se manifiesta como SDRA, hay hipoxemia e infiltrados bilaterales de origen no cardiaco que aparecen a los 7 días posteriores a la infección. Por lo general, el compromiso cardiovascular se manifiesta como hipotensión. La causa puede ser franca hipovolemia, mala distribución del flujo sanguíneo y volumen intravascular debido a la fuga capilar difusa, resistencia vascular sistémica reducida o función miocárdica deprimida. Después de la expansión de volumen adecuada, la hipotensión persiste con frecuencia y requiere vasopresores. Se documenta daño renal agudo en >50% de los pacientes septicémicos, con frecuencia requiere diálisis. La disfunción típica del SNC se presenta como coma o delirio. 4. Diagnóstico: se propuso el puntaje rápido qSOFA como un indicio clínico para identificar pacientes con alto riesgo de sepsis fuera de la UCI. El puntaje qSOFA varía de 0-3 puntos, con un punto para la hipotensión sistólica (22 respiraciones/min) o alteración del estado mental. El puntaje qSOFA >2 puntos tiene un valor predictor de septicemia similar a medidas más complicadas de disfunción orgánica. El lactato arterial es un marcador de hipoperfusión tisular largamente estudiado, la hiperlactacidemia y depuración tardía del lactato se vinculan con mayor incidencia de insuficiencia orgánica y muerte en la septicemia. 5. Tratamiento: las guías recomiendan la administración de antibióticos adecuados de amplio espectro dentro de 1 h del reconocimiento de septicemia grave o el choque séptico. El tratamiento antimicótico empírico sólo debe administrarse a pacientes septicémicos con alto riesgo de candidiasis invasiva. La reanimación temprana requiere la administración de líquidos intravenosos y vasopresores, con oxigenoterapia y ventilación mecánica para apoyar los órganos lesionados. Se recomiendan los cristaloides como los líquidos de elección en la reanimación. Se recomienda la norepinefrina como el vasopresor de primera elección en el choque séptico. La hipoxemia significativa (PaO2