Physiologie Respiratoire (Partie 1) PDF
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Ce document décrit la physiologie respiratoire. Il aborde les généralités de l'appareil respiratoire, notamment les muscles impliqués, la trachée et les bronches. Il présente également les différents mécanismes liés à l'inspiration et à l'expiration, ainsi que le rôle du système nerveux dans le contrôle de la respiration.
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**[Physiologie Respiratoire]** **[I. Généralités ]** L'appareil respiratoire est formé de **muscles** attachés (muscles intercostaux et diaphragme) entre la [cage thoracique]. C'est une structure **active** avec du cartilage en avant (entre les côtes et le sternum) et en arrière (entre les côtes e...
**[Physiologie Respiratoire]** **[I. Généralités ]** L'appareil respiratoire est formé de **muscles** attachés (muscles intercostaux et diaphragme) entre la [cage thoracique]. C'est une structure **active** avec du cartilage en avant (entre les côtes et le sternum) et en arrière (entre les côtes et les [vertèbres]). Elle est **mobile** quand les muscles se contractent pour la déformer. [A l'intérieur] de cette structure, on retrouve un ensemble de voie : - Trachée - **Portion extra-thoracique** (entre le larynx et le passage du cou) - ![](media/image2.png)**Portion intrathoracique** Le **régime de pression** entre cou et trachée est [différent]. Au niveau du cou, on inspire et on expire avec une certaine pression. La trachée, dans le thorax, subit : - A **[l'inspiration]** **traction** qui [ouvre le diamètre] de la trachée - A **[l'expiration]** **contre-pression positive** à la **rétraction** de la cage thoracique (chasse l'air des poumons) et entraîne une **diminution de calibre** sur la trachée (et les bronches en aval). [Les voies aériennes de la trachée] correspondent aux **bronches**, qui ont chacune des noms. - 2 bronches **souches**, au niveau du hile - [Subdivision] en **bronches** qui apportent de l'air dans les **3 lobes de droite** et les **2 lobes de gauche** - A droite : **BLS, BLM, BLI** - A gauche : **BLS, BLI** - Chaque bronche donne naissance à **2 bronches filles** (**dichotomie successive**) avec un [diamètre décroissant]. - **Bronchioles** : Ø \< 2mm Système des voies aériennes globalement **[passif]**. Autour des bronches, on retrouve des **faisceaux de muscles lisses** qui se contractent ou se relâchent en fonction de leur tonus. Le contrôle de ces muscles se fait par le **SNA sympathique et parasympathique**. Cet ensemble amène les poumons à [suivre les mouvements de la cage thoracique] par l'intermédiaire des : - **Plèvres pariétales**, collées sur la face [interne] de la cage thoracique - **Plèvres viscérales**, collée [contre] les poumons Entre ces 2 plèvres, un **système de pression négative** car les poumons ont un [volume + faible] que le volume naturelle de la cage thoracique. Donc **entre les 2 feuillets** on a un système de **dépression** (tire des 2 côtés) et contribue à [générer la **ventilation**]. En augmentant le diamètre [antéro-postérieure] et [latérale] de la cage thoracique, les poumons subissent la **même déformation** de volume. Tout ceci se régit par un [contrôle] : - **[Automatique]** : [sous corticale], au niveau du **centre de la respiration** du TC - **Réseau d'afférences et d'efférences nerveuses** pour ajuster la ventilation - **[Corticale / cortex]** : dépend des [situations] - interrompre la respiration, l'augmenter pour un soupir et en fonction des émotions, on peut influencer ce contrôle automatique - Génère **impression de respiration normale** ou **anormale** par le patient - Relation avec le **cortex limbique** donc l'interprétation d'une situation respiratoire anormale [varie] d'une personne à une autre - Interprétation de la respiration est variable [pour une même perception d'anomalie] respiratoire (**gêne respiratoire**) = **dyspnée et douleur** ([2 symptômes majeurs] en physio humaine) - Les régulations sont **fines mais similaires** [Le système respiratoire est-il doté suffisamment de fonction par rapport au système cardiovasculaire et musculaire ?] En termes de performance, comme sportif de haut niveau, le système **cardiaque**, **musculaire** et **respiratoire** doivent être au meilleur de leur forme. C'est un **reflet de la capacité de l'organisme** en termes de puissance de [consommation de l'oxygène], le **[VO2]**. + on est capable de consommer de l'oxygène en montant l'intensité, + on est en système aérobie, + on est performant pour ramener de l'oxygène vers les muscles (x10 de la capacité aérobie). Les [ordres de grandeur varient d'un système à un autre] : - Le **cardiovasculaire** passe de **4-5min de débit** cardiaque de repos à **25 maximum**. - Facteur x5 - Elément limitatif [chez tout le monde] - Le système **musculaire** ne peut pas multiplier + de x3 la capacité de repos - Le système **pulmonaire** est [le + performant] - Pairs, volumineux - Il peut augmenter sa ventilation d'une **10aine de L/min (repos) à presque 150L/min** - **X20** - [Surdoté] par rapport aux capacités de l'organisme Néanmoins, les **facteurs environnants** [améliorent ou abiment] la capacité respiratoire : - **[Capital positif de la respiration sur la vie]** - Avoir une **bonne respiration** contribue au **bien-être**, beaucoup de messages positifs sont véhiculés autour. - La respiration nous permet de faire [tout ce qu'on veut faire], de **vivre**, d'aller voir les autres (dimensions **sociales**). - Le système est capable de **s'adapter entre différentes situations** (repos, exercices) sur [différentes zones du globe] : - \+ on monte en altitude, + la pression baisse donc la [quantité] d'oxygène diminue - Manque d'oxygène en haute altitude ventilation augmente spontanément - Dans un avion, des appareils maintiennent une pression équivalente à l'altitude de 1800/2000 mètres -- sensibilisation pour insuffisants respiratoires - La respiration nous permet d'atteindre des performances à un haut niveau sportif. - [Everest] : **dépression** baisse d'O (on monte + haut) - [Abysses] : **compression** (surpression tous les 10 mètres en profondeur et on multiplie par 2 la pression environnante) (on descend + bas sous l'eau) - **[Maladies respiratoires obstructives]** (maladies bronchiques) : 3^e^ cause de mortalité mondiale, fréquents +++ - **Obstructif** = entrave à l'écoulement de l'air dans les bronches - **Atteinte des voies de conduction** = aérienne (de la nez/bouche vers les alvéoles) - **Bronchopneumopathie chronique obstructive BPCO (10% de la pop G)** conséquence du tabagisme en plus des cancers. - **Emphysème **: parenchyme pulmonaire détruit et [ne transmet plus l'oxygène] (tabac détruit bronches et alvéoles). Facilement diagnostiqué sur un scanner thoracique - **Asthme (10% de la pop G)** : sensibilité aux pollens, autres éléments... - **Dilatation des bronches** DDB = **bronchectasie** - **Mucoviscidose** : 1^e^ maladie génétique/autosomique en France, atteinte du [gène CFTR] et les bronches deviennent **hypersécrétantes** lieu de colonisation bronchique difficilement traitable, **infection bronchique récurrente et aggravante** - Bénéficie des progrès des sciences et pharmacologiques (réexpression du canal chlore), transformation du pronostic - **[Maladies respiratoires restrictives]** - Maladies concernant les **[volumes d'air dans les alvéoles]** - Pour une [ventilation], il y a forcément un [mouvement musculaire] et donc une [contraction]. - La **myopathie** provoque une [atteinte] respiratoire besoin **d'assistance régulière** avec des appareils pour [assister la respiration] - **Déformation** de la cage thoracique : conséquence sur la capacité à [mobiliser de l'air] dans la cage - **Séquelles d'interventions** - **Tuberculose** : on retirait les côtes pour affaisser les LS et éviter la prolifération du bacille de Koch (aime la ventilation) - **Séquelles de la chirurgie thoracique** des cancers du poumon : - **Pneumectomie** (retire le poumon entier) ou **lobectomie** (retire un lobe). Avec un poumon, on peut vivre normalement. - **Pneumopathie de type interstitielle **: atteinte de l'espace entre alvéoles et petits capillaires (**interstitium**) - [Réponse inadapté du SI] transforme le tissu en **fibrose** (tissu cicatriciel) perte de la capacité d'échange gazeux. Le poumon se rétracte sur toutes les zones de cicatrisation et empêche progressivement de respirer (besoin d'assistance par lunette) - *Le parenchyme pulmonaire s'étire lors de l'inspiration et permet de chasser l'air, il est en constante exposition au milieu extérieur à priori toxique (particules, etc...). C'est un système avec des protections de défenses élaborées notamment immunitaire, cellulaire et humorale.* *Beaucoup de maladies sont secondaires à des dysfonctions du système immunitaire* Quand on tombe malade, 2 maladies : - **Obstructives** : problème de **débit** dans les VA - **Restrictives** : problème de **volume d'air** **Conséquences** : **[dyspnée]** (gêne respiratoire) et hématose compromise on présente une **[cyanose]** (extrémité un peu bleu (lèvres, doigts...). *L'hémoglobine contient du Fe dans son hème. Le Fe en contact de l'O est rouge et séparé de l'O, devient bleu.* Tout ceci définit un **état [d'insuffisance respiratoire].** **[II. Ecoulement de l'air dans les voies aériennes]** **[1) Zones des voies aériennes]** *Ne pas retenir les numéros de dichotomie des bronches*. La **[zone de conduction]** correspond à l'air qui passe dans les [bronches jusqu'aux bronchioles] [terminales]. Il n'y a **pas d'échanges gazeux**, c'est un **[espace mort]** « anatomique » [nécessaire]. Il se symbolise par un « **V~D~** » d'environ **150mL**. La **[zone respiratoire]** correspond à la **parois des bronches** avec des **alvéoles** et des **capillaires**, permettant les **échanges gazeux**. On est à la [17^e^ dichotomie de bronches], seulement visibles au scanner. Elles continuent à se diviser et s'enrichissent sur leur face [latérale] d'alvéoles. Elles deviennent des **canaux** comprenant **uniquement des alvéoles** pour ensuite donner des **culs de sac** (dernière division possible). A chaque niveau de division, on a un **2\^n**. On **augmente x2** le nombre de bronches filles. Trachée 2 bronches souches 2\*2 = 4 bronches 2\^3... **[2) Flux et vitesse d'écoulement]** Si on [cumule la surface] de chaque division, on retrouve un système respiratoire en forme d'ent**onnoir inversé.** Là où ça coince immédiatement, c'est potentiellement à l'entrée puisqu'elle est unique. La **surface** est **faible** [au niveau de la trachée] puis **augmente** en arrivant aux [bronchioles]. L'air aura plus d'opportunité à se placer au niveau [distal]. On a **flux d'air** *entrant* à propriété de débit **[turbulent]**. Il y a une production de « bruit » et un [phénomène de résistance] qui peut être un problème. Le flux devient **[laminaire]** à un niveau **+ bas**. Les propriétés physiques sont différentes. Le **maximum de résistance** à l'écoulement de l'air se fait au **niveau proximal des VA** puis au fur et à mesure, les résistances s'effacent et l'écoulement de l'air est + facile. La **[vitesse d'écoulement]** de l'air s'exprime en m/min. C'est le rapport du **débit (m^3^/min) sur l'aire traversée (m^2^)**. Plus on [augmente la section], plus la [vitesse à l'écoulement diminue] car la surface est plus grande. Au départ, régime turbulent puis passe à laminaire car molécules s'échappent très librement (**phénomène de diffusion**). Le débit est très rapide au début, élément critique de passage car dès qu'il y a obstruction des voies aériennes proximal jusqu'à segmentaires environ difficulté à ventiler. **[3) Physique d'écoulement des gaz]** Les bronches sont des [cylindres], on a une **pression d'entrée = pression atmosphérique** et une **pression en aval + faible** [à l'inspiration]. Les **mouvements d'air** vont des mouvements de **haute** pression à **basse** pression. - Le **delta de pression** est lié à la **force exercée** pour générer la **[dépression]** (muscles déterminant de la force [inspiratoire] et donc variation de pression). - **L'écoulement de l'air** dépend de son **état de [viscosité]** *sauf si on inspire de l'hélium* *(//plongée)*. - Dépend également du calibres des **bronches** qui sont caractérisées par leurs [rayons] et leurs [longueurs]. + elles sont rétrécies, + l'air passe difficilement - Le **débit** caractérise la [**quantité** d'air qui passe]. Ce qui relie les paramètres est la **[résistance d'écoulement de l'air]** (**loi de Poiseuille**, formule ++). Dès qu'on joue sur une [faible baisse] du calibre des bronches, on **augmente** les **résistances x4** problème chez les pathologies bronchiques (essoufflement). **Résistance** relié à la **force générée pour ventiler** et le **débit d'air** la **loi d'Ohm** (+++). C'est à partir de cette formule qu'on fait une [mesure de souffle avec le spiromètre] [mesure les débits] par une [manœuvre expiratoire standardisés] (paramètre qui rend compte de la [qualité des bronches]). En mesurant le débit, on est capable de donner un état fonctionnel normal ou sévère du tractus ventilatoire du patient... **[III. Les déterminants du calibre des voies aériennes]** *La plupart des maladies respiratoires sont liées à des atteintes/pathologies entre trachée et alvéole. + de maladies pulmonaires qu'alvéolaires en termes de SP. Le facteur de risque essentiel est le tabagisme (25% en France VS 15% en Angleterre).* **[1) Le calibre]** : *qu'est-ce qui détermine son maintien ?* - **Optimisation** de **l'ouverture** du calibre des bronches On retrouve des **muscles** [autour] des bronches et surtout au niveau des **[petites bronches]** (VA **distales**). Or les petites bronches ont **perdu leur cartilage** donc sont **très susceptibles aux changements** de calibres. Si on contracte le muscle autour, il y un **collapsus des VAD** ([fermetures] des petites bronches). [ **L'état de relaxation optimal**] du muscle lisse bronchique est [nécessaire à l'ouverture des VAD]. Les bronches sont [enchâssées dans le parenchyme pulmonaire] donc on retrouve des attaches physiques. Dès que la cage thoracique s'ouvre **parenchyme pulmonaire** [tiré] **bronches** [tirés] forces qui tirent [constamment la paroi bronchique] ouverture = **[forces de traction radiaires]** sont **naturelles** et [augmentent le calibre] des bronches en **inspirant**. **[Qualité du tissu pulmonaire = le parenchyme]** [Au repos respiratoire] : **équilibre** entre des forces qui tractent vers l'[intérieure] et [extérieure] Les poumons étant plus petit que la cage, le système pleural [étire en permanence] le parenchyme et les bronches (**élasticité permanente**). Si on retire la dépression naturelle des 2 feuillets de la plèvre, les poumons reprennent leur volume naturel anatomique (+ faible) = **pneumothorax** (*il suffit de recréer la dépression en aspirant*). On a en permanence un parenchyme étiré pour maintenir un [calibre optimal] (ouverture) des bronches. Si on perd cette propriété élastique, les bronches [perdent] leur calibre = **emphysème** (atteinte du parenchyme) - **Aggravation** de **l'ouverture** du calibre des bronches Quand le muscle se **contracte** = **[bronchoconstriction]** (*crise d'asthme*), s'il y a une bronche inflammatoire et que les muqueuses gonflent ([prend plus de place] au dépend de la lumière de la bronche) **sécrétion des muqueuses** participe à **l'obstruction de l'air à l'intérieur**. **[2) Contrôle du tonus du musculaire bronchique]** *Pharmacologiquement dans le traitement des maladies bronchiques, on n'a que 2 médicaments qui jouent sur le calibre des bronches.* Naturellement, on a un **contrôle [nerveux]** : - **SNA sympathique [négligeable : ]**les premières paires vont jouer un petit rôle, mais vu qu'il a du cartilage, ça reste tjrs ouvert. [ ] - **Neurotransmetteur adrénaline +++ pour permettre la vasodilatation des bronches.** - **SNA parasympathique [prédominant] (médié par le nerf vague X)** - Renfort vers **5-7h du matin** (déclenchement des crises d'asthme souvent à ce moment, en 2^e^ partie de nuit) - Tonus vagal basal - **Contraction** du muscle bronchique par le biais de **[l'acétylcholine]** - **NANC** : non adrénaline non cholinergique - **[Inhibiteur]** : **VIP** (vasoactiv intestinal peptine), **NO** (monoxyde d'azote) **relâchement** du muscle lisse bronchique - **[Excitateur]** : **tachykinines**, SP (substance P), CGRP connexions synaptiques libèrent des médiateurs ordonnant la **contraction** du muscle lisse bronchique - Rencontré souvent dans [l'inhalation de fumée toxique], irritant, constriction des bronches (*réaction de l'organisme pour limiter l'entrée d'air nocif*) - Très reliés au réseau **d'afférences sensitives** (niveau de la muqueuse = capteur des éléments toxiques) **Contrôle [humoral]** : substances libérés par d'autres choses que des nerfs (dans le sang) - **Catécholamines** (noradrénaline, glandes surrénales) **relâchement** - [En situation de stress] : tachycardie, respiration rapide **dilatation du muscle lisse** par l'entrée **d'adrénaline** (*quand on fait du sport, bronches doit être ouvertes fortement donc adrénaline dilate)* - **Médiateurs locaux** - **Epithélium** (NEP : neutral epithelial peptide) sécrète des substances qui **[influencent le tonus du muscle]** - Quand irrité, sécrétion de médiateurs qui [contractent] +/- le muscle lisse bronchique - **Inflammation** (Cytokines sécrétés par les LyTh2, histamine, protasglandine...) *comme la maladie asthmatique allergique qui sécrète des cytokines allergiques (inflammation allergique).* **[IV. La limitation expiratoire des débits]** Problématique de bronche de calibre diminué sur la façon de respirer : **limitation expiratoire des débits**. Paramètre qui rend compte de **l'état du calibre des bronches** : **le débit** ![](media/image9.png)[A l'expiration], on **comprime** le thorax pour faire **remonter l'air** mais quand les bronches sont malades, il y a des [obstructions] et l'air ne peut plus remonter. **Temps de l'expiration +++ important** : on demande au patient d'inspirer le maximum d'air puis d'expirer le + vite possible. *Plus on part haut, plus on a de vitesse*. On obtient la courbe suivante. A l'expiration, **courbe asymétrique** : le **débit maximal se situe au début** puis écroulement. Les bronches **diminuent rapidement de calibre** [surpression] cage thoracique (remonte l'air) baisse rapide des [débits expiratoires]. *1h07 pour entendre le prof rigoler sur une mamie qui perd son dentier* [Illustration] : le **calibre des bronches** est dépendant du **régime de pression autour**. A **l'expiration passive**, régime de dépression [entre les 2 feuillets pleuraux] (force **tractrices** de bronches pour les maintenir ouvertes). Les alvéoles sont **souvent étirés** donc **élasticité** mais se présentent [+ petites qu'elles ne paraissent] force supplémentaire = **pression élastique de 7cm d'eau**. La **pression dans [l'alvéole]**, c'est la **différence de la pression [élastique] avec la pression [pleurale]** (**7 -- 6** donc **+ 1**). La pression reste **positive** à **1cm d'eau** dans l'alvéole, par rapport à l'atmosphère. **P(alvéolaire) = P(élastique) + P(pleural)** L'air des [bronchioles vers paroi **proximale**] va **frotter** les parois des bronches (perte de friction de l'air). On passe de **+1 à +0,5** puis [atteinte de la pression atmosphérique] (au niveau de la bouche). Les bronches restent [toujours ouvertes] car la **pression reste positive** dans les VA par rapport à la pression dans le thorax. **Expiration forcée** : on inspire le maximum d'air pour le faire sortir le + vite possible (départ à la capacité pulmonaire totale) - Force musculaire de **contraction** (intercostale et thoracique) pression **positive** thoracique (// *écrase les bronches*) + **étirement** du parenchyme et alvéole pression élastique [augmente] et donc **P(alvéolaire) augmente** pour [éviter collapsus]. **P(alvéolaire) (90) = P(élastique) + P(pleural)** Du moment que la pression dans les bronches [reste supérieure à la pression autour] 60), la bronche reste [ouverte]. Le débit **sortant** sera **positif**. Chez qqn avec une maladie des bronches, on a la même pression générée à l'expiration (60). Or P(élastique) chez qqn qui **perd la qualité des alvéoles** (emphysème), chute de 30 à 5. Donc uniquement 65 dans alvéole et la chute de pression (0) en remontant dans les bronches rencontrent le **[point d'égale pression]**. Si ce point est à la [sortie des bronches], c'est good mais si trop proche des bronchioles (dans thorax) **collapsus** et **effondrement du débit** (incapable de faire sortir l'air). Physiologiquement, phénomène [dans toutes bronchopathies chroniques] (BPCO, asthme...) **limitation expiratoire**. Temps expiratoire entraîne collapsus des bronches et conséquences sur la capacité à ventiler. **[V. La pompe ventilatoire : ventilation alvéolaire et espace mort ]** **[1) Cage thoracique]** - **Inspiration** : **augmentation** du diamètre [antéro postérieure et latérale] (horizontalisation des côtes) et donc augmentation **capacité volumique**. [Structure non inerte] avec des cartilages souples au fur et à mesure de la vie. - *Kiné respiratoire : travail de la souplesse de la cage thoracique* - **Disproportion** : volume des poumons [+ petits que cage ] - [Contenant et contenu en équilibre grâce à la plèvre] : cage thoracique soumise en permanence aux **forces de rétractions pulmonaires** (même procédé pour le parenchyme pulmonaire). Tant que j'ai de l'élasticité dans mon parenchyme, ma cage thoracique ne s'étendra pas trop - **Emphysème = perte de l'élasticité**, on perd la force de rétraction du poumon sur cage thoracique et **distension** - ![](media/image11.png)![](media/image13.png)La **dépression** (5cm d'eau) qui règne [entre les 2 feuillets de la plèvre] permet de **subordonner** les poumons [aux mouvements] de la cage thoracique **Ventilation** = [activité musculaire] dédié à la respiration dont le diaphragme. Anatomiquement = dôme avec une **composante verticale majeure** et une **portion centrale fibreuse** [peu musculaire]. A la contraction du centre, il s'horizontalise et augmente diamètre de tout **[l'hémithorax inférieur]**. - **Partie musculaire** : - Costal fin - Crural épais - **Partie tendineuse horizontale** - Muscle exceptionnel, supérieur au cœur car possède de **nombreux axes vasculaires** : - **Indépendants** - **Anastomosées** (s'il y a un bouchon, pas d'infarctus du diaphragme) - [Nombreux] **capillaires** Diaphra gme a une forme de dôme s'il était plat, il se raccourcirait. Alors que en dôme, il va entrainer une ouverture de l'hémithorax inférieur. **Innervation phrénique** (**C3 - C4 - C5**) relativement **basse** dans les [cervicales] et permet de **préserver la ventilation** en cas de [traumatisme thoracique] (on vérifie la ventilation naturelle chez les polytraumatisés de la route, *au-dessus de C3 pronostic vital*). **Fibres musculaires** : - **40%** type I **oxydatif** muscles **[infatiguable]** (*cas exceptionnel : cyclisme notamment, défaillance*) - **30%** type **IIa** **[mixte]** - Les 2 pourcentages précédents : **résistance fatigue = endurance ++** - ![](media/image15.png)**30%** type **IIb** **[glycolytique]** **[Autres muscles inspiratoires accessoires : ]** - **Elévation** et **augmentation** du [volume du thorax] - **Contraction** : - **Scalènes** - **SCM (sterno-cléïdo-mastoïdien)** - **Intercostaux externes** relèvent/horizontalisent les côtés - +/- pectoraux (surtout pour insuffisance respiratoire) Contribuent à **1/3 de la ventilation inspiratoire**, les **2/3** sont liés à **l'activité du diaphragme** Le **temps actif** de la ventilation est le **temps inspiratoire**. On part d'un temps de [repos respiratoire] (entre force d'extension de la cage et traction de poumons). On doit [déformer] ce système en **consommant de l'énergie** pour contracter. Elle est [restituée à l'expiration]. Les muscles respiratoires ne sont pas nécessaires à la respiration de repos. Mais si on veut **accélérer la ventilation** (sport), des muscles expiratoires vont gérer [l'excès de pression]. Lors **d'expiration active**, interviennent les muscles : - **Intercostaux internes (referme les côtes)** - **Paroi abdominale +++** mobiliser le volume expiratoire jusqu'en bas nécessite une paroi abdominale présente (si pathologie comme obésité, la paroi peut se distendre) - **Grands droits** - **Obliques** - **Transverses** **Volume d'air entrant** avec le **volume sortant équivalent** pour reprendre le repos initial **[Mouvement]** - **Au temps inspiratoire** : **distension** cage thoracique **dépression pleurale** (pression entre feuillets et plèvres descend, -5 à -8 cm d'eau) puis remonte progressivement. - A l'activité, on va plus vite qu'au repos. Dans **le cycle ventilatoire**, on n'a **qu'1 temps pour l'inspiration** et **2 temps pour l'expiration**. - **Pression alvéolaire** : l'air arrive dans les alvéoles et suffit d'une [légère dépression] pour le faire descendre. - Débit **entrant** d'air (1,5L/s) et **sortant** - ![](media/image17.png)L'air n'a pas d'autres choix que d'aller vers les alvéoles à l'inspiration et d'en sortir à l'expiration En condition [statique] et [au repos respiratoire], on a un **V(alvéolaire) = 3L** (**volume d'air contenu dans les alvéoles**). *Si on est + grand, on aura un V(alvéolaire) supérieure...* Le **volume de l'espace mort** n'est **que de 150mL** et [à chaque cycle ventilatoire], on **ramène qu'1,5L (500 mL ???)\***. 150mL de ce 500 mL [reste dans l'espace mort] et ne contribue pas à la ventilation alvéolaire. Les **350mL restant** vont dans les alvéoles pour y faire de **l'échange**. **Entre 2/3 ou ¾ d'un cycle ventilatoire** ne contribue [réellement qu'à l'échange], ils atteignent les espaces alvéolaires. On mesure la constante sur 1 min, [combien d'air j'ai brassé] Environ **7 à 8L de brassé** dans le système (fréquence de 15/min). La **ventilation des alvéoles** sera de **5,2L/min** (350mL\*15). Si un espace mort [augmente], cela se fait **au** **détriment de la Va** et de la possibilité de faire de l'échange gazeux. Au-delà de l'espace mort anatomique, on a, dans les maladies respiratoires pulmonaires, des situations où des alvéoles sont ventilées sans capillaires (emphysème). Il y a une **adéquation** entre débit [pulmonaire] et débit [sanguin] grâce au **parenchyme pulmonaire.** **Vc ou V(tidal)** se subdivise en [2 composantes] : le volume passant dans les bronches (V(mort) = 150mL) + Ventrant dans l'alvéole (Va)). Ainsi dans notre exemple, à la **fin d'une inspiration normale de 500 ml** (VT ), **seuls 350 ml entrent** dans les alvéoles. La **ventilation alvéolaire** sera donc de **350 \* 15 = 5250 ml/min** **[6) Le parenchyme pulmonaire]** : - ***300M d'alvéoles*** - ***Ø** d'une alvéole d'environ **¼ mm*** - *Surface [totale] alvéolaire d'environ **130m^2^*** - *Surface [en contact] avec capillaires d'environ **75m^2^*** - ***Membrane alvéolo-capillaire** d'environ **½ micromètre*** **[VI. Compliance pulmonaire et ses déterminants]** **[1) Compliance pulmonaire = propriétés de distension ]** **Compliance** : propriété d'un tissu **à se déformer facilement** (quand on tire dessus). Reprend sa forme initiale après déformation donc **déformation réversible**. *L'inverse est **l'élastance**, **résistance** d'un tissu à sa déformation* La compliance est la **variation de volume à une pression exercée sur le tissu donné.** *Une veine est plus compliante qu'une artère mais parenchyme pulmonaire plus compliant qu'une veine.* ![](media/image19.png) Je peux mesurer la compliance mais très difficilement : en labo c'est possible. La pente obtenue sur le graph permet d'obtenir la compliance. Maintenant, c'est remplacé par le scanner. **[2) Composantes de la compliante : ]** - **Qualité du tissu de soutien** - **Emphysème : compliance élevée** - **Fibrose : compliance basse** et tissu de + en + dur. Pénibilité pour le patient car difficulté respiratoire - ![](media/image21.png)![](media/image23.png)**Normal** : compliance optimale - **Tension de surface** - Les alvéoles sont **humides** (trophicité ++), il y a une **[interface air-liquide]** **traction** qu'exerce le liquide [sur lui-même] pour chasser l'air. Cette force de traction entre les molécules pour **maintenir leur cohésion** est caractérisée par la **loi de Laplace**. + la tension de surface T est élevée, + la p est élevée et + le volume diminue. - La tension de surface naturellement présente à cause de cette interface air-liquide tendrait à entraîner un collapsus permanent des alvéoles [mais il n'y a pas que de l'eau dans les alvéoles]. - **Surfactant** - **[Détergent]** = **fixe la [surface liquidienne]** et **diminue ses [forces de cohésion]** - S'intercale entre les molécules d'eau et [casse la tension naturelle]. Il **baisse la tension de surface** et [maintient le calibre des bronches] **ouverts** de manière optimal - **Pouvoir [tensioactif] et [baisse de la tension de surface]** - Dans certaines maladies, surfactant n'est pas là et poumons se rétractent. - Notamment [processus de naissance] l'air rentre d'un coup dans les poumons, si pas de surfactant, pas de survie car force respiratoire demandée trop compliquée pour le bébé devient tout bleu, néonat, ventilation... - Pour les préma, on peut donner un médicament à la mère pour sécréter le surfactant avant la naissance. - [Fonction] : - **Diminuer la tension de surface** : **augmentation [compliance] pulmonaire** (pour éviter un travail respiratoire trop exigeant) et diminution travail inspiratoire - **Stabilise le V(alvéolaire) (Laplace)** : **évite** le **collapsus à faible volume** et **maintien les bronchioles ouvertes** - **Stabilise la pression entre compartiment [aérien] et [vasculaire]** : évite le **transsudat** (œdème pulmonaire)