Hepatitis Viral A, B y C PDF

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TEO 53 Dr. Takami Hepatitis Viral A, B y C - Einstein Barr - Herpes Hay algunas infecciones que nos son hepatotróficos, son sistémicas pero que también dan un cuadro de hepatitis una inflamación como clínica. No virales: - Sepsis bacteriana - Hipertransaminasemia - Hepatitis Hepatitis virales, varían en el periodo de la - Brucelosis incubación. Unos son más cortos (A), más - Tifoide prolongados (B) e intermedio © - Leptospirosis La transmisión también varía: hepatitis B (si - Tuberculosis es una transmisión, perinatal, sexual, parenteral), A (fecal-oral) y la C (raras o no se dan, puede ser parenteral o sexual) La infección - cronicidad, punto importante en este cuadro, con predominio de la hepatitis C o B Enfermedad fulminante: Frecuencia en la B rara vez en la A o C La hepatitis A y B tiene una prevalencia importante en el Perú, pero la C es baja Causas y diagnóstico diferencial en Hepatitis en niños Hay muchas otras causas de hepatitis por la transaminasemia, secundario a otros agentes u otro tipo de enfermedades PERFILES BIOQUÍMICOS COMUNES Sirven para la monitorización y el manejo en la fase aguda de la infección. 1. Lesión Citopática en los Hepatocitos (Compromiso Parenquimal) 2. Colestasis 3. Función Sintética Alterada (marcador más importante de lesión hepática) Si en caso vemos a nuestros paciente con una hepatopatía lo primero es ver compromiso parenquimal, lesión citopática del los hepatocitos Hay hepatitis infecciosas por virus hepatotroficos y 1) Lesión Citopática en los Hepatocitos también por cuadros sistémicos: (Compromiso Parenquimal) - Citomegalovirus El compromiso a nivel de los hepatocitos  TEO 53 Dr. Takami medicinas donde se elevan valores pero no son muy altos HIPERTRANSAMINEMIA -> Compromiso parenquimal por liberación de enzimas dentro de los hepatocitos que se necrosan o se embalonaron y esa hipertransaminasemia se traduce en HEPATITIS Hay que recordar el lobulillo clásico de la mano izquierda, donde se encuentra la arteria hepática, vena hepática y el conducto biliar. Tiene una zona central donde se encuentra la vena central y otra área que es el espacio porta, donde se encuentran los vasos mencionados y el conducto biliar Cuando hay un compromiso parenquimal lo que hay es: 1. Lesiones Centrolobulillares (alrededor de la vena ventral) con Necrosis y Balonización de hepatocitos conservando arquitectura lobulillar 2. Infiltrado inflamatorio linfocitario difuso en el Lobulillo y en los Espacios Porta principalmente. Se conserva la arquitectura no está muy distorsionada AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS 2) Colestasis Obstrucción de vías biliares Cuando hay necrosis hay liberación de enzimas que Una vez que se libera el grupo de la hem de la se encuentran dentro del hepatocito, básicamente a hemoglobina, esté hem es metabolizado y AST y ALT. La liberación se traduce en laboratorio transformado en bilirrubina que es captado por el con hipertransaminasemia que nos indica hepatocito conjugado, este viaja por los canalículos inflamación o cuadro de hepatitis - Hepatitis viral: el valor de las transaminasas se eleva más de 10 veces el valor normal a diferencia de un cuadro de hepatitis por  TEO 53 Dr. Takami Si miramos el hepatocito, se evidencia una zona canalicular y la zona del hepatocito donde se encuentra AST, ALT. Los puntitos son las transaminasas que salen del AST y ALT que están en el citoplasma de la mitocondria En los canalículos a su alrededor se encuentran la fosfatasa alcalina y la gamma glutamil. Entonces cuando hay un compromiso CANALICULAR O OBSTRUCTIVO van a liberar enzimas: GGT y la Esta bilis que se produce viaja por canalículos fosfatasa alcalina biliares, pasa a los conductos biliares derecho e izquierdo y luego al conducto hepático común que 3) Función Sintética Alterada (marcador más termina en el colédoco importante de lesión hepática) Cuando ya hay compromiso en esta zona es DUCTULAR y OBSTRUCTIVO TIEMPO PROTROMBINA PROLONGADO INR ELEVADO FUNCIÓN ALBÚMINA BAJA SINTÉTICA HIPOGLICEMIA (por la fisiología que ALTERADA tiene el hígado) ACIDOSIS LÁCTICA HIPERAMONEMIA  TEO 53 Dr. Takami Pruebas bioquímicas para la valoración de la función y el daño hepático Recordar bien estos detalles Test bioquímicos hepáticos Epidemiología Distribución mundial, más prevalente en Hepatocelular vs Colestasis países en vías de desarrollo. Hepatocelul Colestasis Colestasis ar IH EH ALT >5 LSN >2-3 LSN 3-5 LSN Cuando hay un compromiso parenquimal puede haber cierto aumento de ALT o FAL, pero no es marcado, en compromiso hepatocelular aumentan mucho las transaminasas y un poco la FAL y la gammaglutamil, en cambio en un compromiso Distribución global del VHA colestásico obstructivo aumenta un poco las transaminasas y lo que aumenta mucho más es la Epidemiología gammaglutamil y la FAL, entonces dependiendo de El VHA es muy contagioso. donde sea el compromiso es el valor de enzimas que Transmisión: Fecal-Oral va a predominar, entonces, puedo tener un paciente Transmisión parenteral es muy rara. con hepatitis A que tenga hipertransaminasemia muy marcada pero también puede tener gammaglutamil aumentada pero levemente. HEPATITIS A Es el más prevalente en todo el mundo. Es la más frecuente en niños Hepatitis aguda benigna. Fulminante rara. Etiología Virus ARN, familia de los picornavirus. Vías de transmisión de la hepatitis A  TEO 53 Dr. Takami Las enfermedades infecciosas tienen un periodo de incubación, después de haber tenido contacto con el virus (meses tras exposición) hay un periodo de incubación y luego empiezan los síntomas, como la ictericia puede aparecer alrededor de esos días, la mayoría de veces 3-4 días de síntomas generales y luego empieza la ictericia. Lo que debemos recordar de aquí (señala la línea celeste) es como esa ictericia coincide con el pico de transaminasas (ALT) como esos síntomas más floridos coinciden aquí, entonces cuando el paciente tiene síntomas generales y a veces va a consultar, se presenta como si fuera una gripe, después de unos días ya se pone ictérico, está con mayor malestar, va a emergencia, le toman transaminasas y le encuentran valores muy altos 500 o 1000 de transaminasas. Una vez que pasan los días luego de iniciada la ictericia ese pico de hipertransaminasemia comienza a bajar y el paciente se comienza a sentir mejor, Recordar también que para hacer el diagnóstico tenemos que ver la serología → IgM comienza a aumentar a lo largo de las semanas, luego de iniciado los síntoma, va en incremento y el IgG que también va aumentando pero dura mucho más tiempo, entonces, la IgM es la que va a aumentar y nos va a dar el diagnóstico de hepatitis viral aguda y el IgG nos hablará de antecedentes de hepatitis viral o vacunación. El Dr. recalca no olvidar el pico de hipertransaminasemia y el inicio de la ictericia. El virus de la hepatitis A puede excretarse en heces antes de empezar los síntomas (2-4 semanas antes y 2-4 semanas después de empezado los síntomas, es decir, el paciente puede ser contagioso desde antes que se ponga ictérico y presente síntomas. Manifestaciones Manifestaciones clínicas Periodo de incubación es de 30 días (15-50 días). En promedio 2 a 3 semanas después de haber tenido contacto. Pacientes infectados contagian desde 2 a 4 semanas antes hasta 2 a 4 semanas después del inicio de la ictericia. Fase prodrómica: Astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, dolor leve en cuadrante superior derecho Fase pre ictérica (3 - 4 días) Fase ictérica: Astenia, adinamia, vómito, fiebre, coluria, acolia Niños mayores y adolescentes. La clínica de hepatitis es variable dependiendo de la Fase de convalecencia. edad, no olvidar que los niños 5 años 70% son ictéricos y 30% son anictéricos.  TEO 53 Dr. Takami Enfermedad hepática de base Inmunosuprimidos Estos dos últimos grupos son pacientes con clínica más florida y la ictericia que no falta. Otras manifestaciones: Manifestaciones extrahepáticas en relación a inmunocomplejos circulantes, se gatilla un proceso inmunológico con inmunocomplejos que van a afectar endotelio y pueden generar reacciones a nivel sistémico: empieza a nombrar lo que está en la imagen, en médula ósea hipoplásica puede haber plaquetopenia, leucopenia en algunos pacientes. Entonces la hepatitis A generalmente es leve y que se autolimita pero hay algunos que pueden cursar con alguna de estas complicaciones que felizmente también son transitorias y suelen ser leves, por ello no debemos sorprendernos de pacientes que tengan trombocitopenia, leucopenia, esplenomegalia o hepatomegalia incluso dolor articular o renal, eso es una reacción por inmunocomplejos circulantes afectado endotelio y estos órganos. ¿Cómo hacer el diagnóstico? Lo primero es ver si está Laboratorio inflamado el hígado, para eso veo transaminasas, segundo, puedo ver si hay obstrucción y generalmente como mencionamos es ligero el aumento de la GGT, a diferencia de las transaminasas que suele ser 10 veces más el valor y el predominio de la bilirrubina es directa. Diagnóstico Pruebas diagnósticas en sangre: serología y PCR víricas VHA Infección aguda IgM (+) anti-VHA PCR (+) en sangre Infección pasada IgG (+) anti-VHA (recuperada) Infección crónica N/A Respuesta a la vacuna IgG (+) anti-VHA Complicaciones 1. Insuficiencia Hepática Aguda (IHA): Poco frecuente.  TEO 53 Dr. Takami - En áreas endémicas, es responsable del 40% de los casos de IHA pediátrica. - Grupos de riesgo: Niños mayores y adolescentes; enfermedad hepática de base e inmunosuprimidos Criterios Dx de IHA en pediatría (0 - 18 años) Niños sin manifestaciones de enfermedad hepática crónica. Evidencia bioquímica de lesión hepática aguda (transaminasas elevadas). Coagulopatía irreversible con la administración de vit. K parenteral, definida como: Prevención - PTT ≥ 15 segundos o INR ≥ 1,5 en Lavado de manos por contagio fecal oral Y tratar de presencia de encefalopatía hepática aislarlos si es posible no hay que olvidarnos que una (EH) medida de prevención importante la vacunación ya que hace años el Ministerio de salud ha incluido en el - PTT ≥ 20 segundos o IRN ≥ 2 en esquema la hepatitis A a los 15 meses. pacientes sin EH Pacientes infectados contagian desde 2 a 4 El último punto es el más importante, son pacientes semanas antes de 2 a 4 semanas después del que tienen el perfil de coagulación alterado. inicio de la ictericia Entonces, si nosotros tenemos un paciente con Deben ser aislados en caso durante este periodo hepatitis y un INR >2 no importando su estado neurológico está en insuficiencia hepática; en un paciente con INR 1.5 hay que considerar si tiene insuficiencia hepática y lo manejaremos como tal. 2.-Síndrome de colestasis prolongada: ictericia persistente durante Meses. no se asocia disfunción de la Vacuna contra la hepatitis A síntesis hepática y resuelve sin dejar secuelas.Se demora Inactiva muy inmunogénica y segura mucho en irse el color amarillo Los 15 meses según esquema MINSA 3.-Hepatitis recurrente: se presenta recaída a las pocas intramuscular dos dosis semanas de autolimitarse primer episodio evolución Segunda dosis de 6 a 12 meses de la primera favorable. Cero conversión > 90% con 1era Y 100% con 2 da La hepatitis fulminante es rara pero igual hay que Es económica y no causa tanto dolor considerarla porque es menor el 1% Por ello siempre hay Por lo general en grupos de riesgo como: que monitorizar bien al paciente. + Niños >1 año en zonas endémicas + enfermedad hepática de base + riesgo exposición en el trabajo(MEDICOS Y PARAMEDICOS) + coagulopatía(SE COMPLICAN ) + inmunosuprimidos Pronóstico Bueno sin secuelas a largo plazo La única complicación severa es la insuficiencia Tratamiento hepática aguda No hay tratamiento específico Rara vez la hepatitis fulminante qué va con la Tratamiento de soporte: insuficiencia hepática aguda + hidratación intravenosa de ser necesario Hepatitis A → Es la más frecuente por ende es la más Monitorización de signos de insuficiencia importante de reconocer para tratar de hacer un hepática aguda( clínico y laboratorio) diagnóstico oportuno y el hecho de estar amarillo nos da Básicamente un manejo de soporte un buen parámetro para indicar que hay hepatitis pero de los que no están amarillos no va a descartar que tengan hepatitis porque son anentéricas y especialmente  TEO 53 Dr. Takami en niños pequeños ya que pasan como faringitis Gripes prolongadas pero lo tienes hepatitis HEPATITIS B Es un virus mucho más complejo, para recordar que el virus tiene unos antígenos como ven al dibujo el Antiguo de superficie, antígeno CORE , antígeno E. Los más importantes son antígeno CORE y antígeno de superficie Son los que recubren al virus( material genético del virus ADN). Tiene alta prevalencia en el país especialmente zonas de selva y también ayacucho huancavelica,cusco.Es importante usar protección en esas áreas por ejemplo el uso de guante. La transmisión se da mediante: + relaciones sexuales sin protección + intercambio de agujas parenteral + embarazo vía vertical Concentraciones de virus altas en Sangre y moderada en saliva secreción vaginal y semen. EPIDEMIOLOGÍA La exposición prenatal es el principal factor de riesgo para adquirir VHB: madre HBsAg(+) cronica Marcadores serológicos de infección aparecen 1-3 meses después del nacimiento Serología confiable ,Lo más importante es saber si es que tiene el antígeno ,si la madre es portadora o cursa con hepatitis crónica La inmunoprofilaxis es muy eficaz para prevenir la infección > 95% de protección→Será inmunoglobulinas por eso es importante que las madres tengan un control Que tengan un resultado de antígeno australiano Se detecta HBsAg de modo inconstante en la leche de madres infectadas por lo que la lactancia materna no supone un riesgo de infección Es un cuadro comparativo en el cual podemos observar que el periodo de incubación más largo es en Hepatitis B. Los períodos de síntomas para el pico de transaminemias son más prolongados es una enfermedad más prolongada de semanas de evolución y el pico de hipertransaminasemia son varias semanas después de haber iniciado los  TEO 53 Dr. Takami Síntomas ictericia a diferencia de hepatitis A es en hepatitis B (antígeno australiano) positivo. pocos días.Hay una cura de gas en relación a la Esto indica que el virus está activo. transaminasemia también hay un aumento de Además, en una infección aguda, el paciente serología importante es recordar primero la IgM comenzará a desarrollar defensas. El anticore que tiene que ver con la resolución del marcador que indica esta respuesta inmune cuadro agudo,IgG anti core que nos indica de aguda es la IgM anti-core positiva. infecciones pasadas y los anticuerpos para antígeno Por lo tanto, cuando tienes IgM anti-core de superficie ,Que también nos hablará de positiva junto con el antígeno australiano infecciones anteriores o vacunación. positivo, se está hablando de una hepatitis B El cuadrito nos muestra el periodo de incubación aguda. Inicio de ictericia de En este punto, los anticuerpos contra el síntomas,hipertransaminasemia en un pico antígeno de superficie (anti-HBs) todavía no posterior Semanas al inicio de los síntomas ,Se se han desarrollado o están negativos. mantiene más tiempo en nivel de transaminasas en valores altos es una hepatitis más severa Infección pasada: Si el paciente ya se ha recuperado de una MANIFESTACIONES CLÍNICAS (HEPATITIS AGUDA) infección pasada, encontrarás IgG anti-core Lactantes y preescolares: pueden ser positivo. Esto indica que ha habido una asintomáticos →Como en hepatitis A que no infección previa. son tan ictéricos y los síntomas no son tan Además, los anticuerpos contra el antígeno marcados de superficie (anti-HBs) serán positivos, ya Manifestaciones más graves según edad y que estos anticuerpos se desarrollan mucho comorbilidad después de que los síntomas han Ictericia/ hepatomegalia dolorosa comenzado, y permanecen en el organismo Suelen persistir 6 a 8 semanas la mayoría se como protección contra futuras infecciones. recuperan Los pacientes pueden tener En este caso, el antígeno australiano será síntomas hasta casi un mes a dos meses a negativo, pero los anticuerpos que quedan diferencia del hepatitis a que suelen ser un son los IgG anti-core y los anticuerpos contra par de semanas el antígeno de superficie. El proceso de niños sintomáticos y de insuficiencia hepática aguda es mayor con Paciente vacunado: virus de hepatitis A Si el paciente ha sido vacunado contra la hepatitis B y no ha tenido la enfermedad, el DIAGNÓSTICO resultado en sangre será diferente. En este caso, no encontrarás IgG ni IgM anti-core positivos, ya que el paciente no ha tenido una infección previa. Lo que verás será la presencia de anticuerpos contra el antígeno de superficie (anti-HBs) positivos, que es lo que confiere inmunidad después de la vacunación. El anti-core será negativo, ya que este marcador solo se positiviza cuando el paciente ha estado enfermo de hepatitis B, no cuando ha sido vacunado. Cuando hablamos de hepatitis B aguda o de una infección aguda, es fundamental entender los Infección crónica: marcadores serológicos que se utilizan para hacer el La infección crónica indica que el paciente está diagnóstico: infectado de forma persistente, lo que significa que el virus está presente en su organismo. Infección aguda: El antígeno australiano es positivo Si el paciente tiene una infección aguda, Debido a que se trata de un cuadro crónico, significa que el virus está presente, por lo también es normal que la IgG anti core esté que tendrá el antígeno de superficie de  TEO 53 Dr. Takami positiva, ya que el paciente lleva varios Infección aguda: meses con la enfermedad. El paciente tiene el virus activo. Además, el anticuerpo contra el antígeno de El antígeno de superficie (HBsAg) es positivo. superficie puede ser positivo, porque el El anticuerpo anti-core IgM también es paciente ha estado enfermo. positivo, ya que indica una infección reciente. Resumen: Sin embargo, el anticuerpo anti-HBs (anticuerpo contra el antígeno de superficie) Infección aguda: IgM anti-core positivo + es negativo al inicio, porque tarda varias antígeno australiano positivo. semanas en aparecer. Infección pasada: IgG anti-core positivo + anticuerpos contra antígeno de superficie Infección pasada resuelta: positivo. Ya no hay infección activa, por lo tanto, el Infección crónica: IgG anti-core positivo + antígeno de superficie (HBsAg) es negativo. antígeno australiano positivo. El anticuerpo anti-core IgG es positivo, ya Vacunado: Anticuerpos contra antígeno de que indica una infección pasada. superficie positivo, pero anti-core negativo. El anticuerpo anti-HBs también es positivo, lo que muestra que el cuerpo ha No olviden que los anticuerpos contra el antígeno de desarrollado defensas tras haber estado superficie positivos con anti-core negativo son expuesto al virus. característicos de alguien que ha sido vacunado y no ha pasado por la enfermedad. Infección crónica: El paciente tiene el virus de manera persistente. Cuadro de resumen (importante): El antígeno de superficie (HBsAg) sigue HBsAg Anticore Anticuerpos siendo positivo, indicando que el virus sigue anti presente. superficie El anticuerpo anti-core IgG es positivo porque el paciente ha estado infectado Infección (+) IgM(+) (-) durante mucho tiempo. aguda Sin embargo, los anticuerpos anti-HBs Infección (-) IgG(+) (+) pueden ser negativos en algunos casos. resuelta Persona vacunada: La persona vacunada no tiene el virus. Infección (+) IgG(+) (-) Solo tiene anticuerpos contra el antígeno de crónica superficie (anti-HBs), lo que indica inmunización frente al virus. Vacunado (-) (-) (+) Estos son los puntos clave que deben recordar para identificar una infección Recuerden lo siguiente, y podemos hacer un aguda, una infección pasada o una infección pequeño resumen para cuando tengan que crónica. Es importante tener en cuenta estos interpretar los valores en un diagnóstico. Lo más tres primeros escenarios para una importante a tener en cuenta es lo siguiente: interpretación adecuada de los resultados.  TEO 53 Dr. Takami EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES Es importante recordar la evolución de cada caso de hepatitis B. Un paciente con hepatitis B aguda puede desarrollar inmunidad y superar la enfermedad. Aunque en casos raros (del 1 al 5% de los casos) la hepatitis B aguda puede evolucionar hacia una forma fulminante, la mayoría de los pacientes superan la infección, pero esto depende de varios factores, como la forma de contagio y la edad del paciente. En niños mayores de 5 años: más del 95% de los casos de hepatitis B aguda desarrollan inmunidad y la enfermedad se resuelve. En niños de 1 a 5 años: más del 70% de los casos logran curarse y desarrollar inmunidad. En neonatos con transmisión vertical (de madre a hijo): solo el 5% se cura y desarrolla inmunidad, lo que significa que el 95% de los neonatos con transmisión vertical tienen riesgo de desarrollar hepatitis crónica. Pasemos ahora a la persistencia o cronicidad de la infección. Si un paciente ha estado expuesto al virus de la hepatitis B y ha desarrollado una hepatitis aguda con antígeno de superficie positivo y anti-core IgM positivo, existen dos posibles caminos: Transmisión vertical (de madre a hijo): si la transmisión fue vertical, el paciente podría no mostrar ictericia (no estar amarillo) y, aunque desarrolló hepatitis, la probabilidad de curación es del 10 al 70%. Esto significa que entre el 30% y el 90% de los casos pueden evolucionar a hepatitis crónica. La transmisión vertical tiene un alto riesgo de cronicidad. Transmisión horizontal (por contacto sexual o exposición a sangre, como en niños o adultos): en este caso, la tasa de curación es mucho más alta, alcanzando el 95%, y solo menos del 5% de los casos evolucionan a hepatitis crónica. Esto destaca la importancia de la transmisión vertical, ya que tiene una alta probabilidad de llevar a la cronicidad. Siempre debemos tener en mente este factor al tratar y prevenir la hepatitis B.  TEO 53 Dr. Takami hepatitis B crónica, lo cual se puede confirmar con INFECCIÓN CRÓNICA pruebas adicionales. Definición: HBsAg(+) > 6 meses Riesgo de infección crónica se relaciona inversamente con la edad: TRATAMIENTO ○ 95% en niños < 1 año ○ 30% en niños de 1 a 5 años En la infección aguda, el tratamiento es ○ 05% en niños mayores de 5 años principalmente de soporte. Se asocia con el desarrollo de Hepatopatía El Interferón tiene un efecto antiviral y Crónica (Cirrosis) y Carcinoma Hepatocelular. modulador de la inmunidad, mientras que la Lamivudina inhibe la enzima del virus, la transcriptasa inversa, lo que detiene la replicación del virus. El objetivo del tratamiento es detener la replicación activa del virus. El paciente con infección crónica de hepatitis B es aquel que tiene el antígeno de superficie positivo El tratamiento de la hepatitis B en su fase aguda es durante más de 6 meses. El riesgo de desarrollar principalmente de soporte. Sin embargo, cuando la una infección crónica está inversamente relacionado hepatitis se vuelve crónica, existen opciones con la edad: cuanto más joven es el paciente al terapéuticas como el interferón y la lamivudina. momento de la infección, mayor es el riesgo de Afortunadamente, la hepatitis crónica no es tan cronicidad. Esto es especialmente cierto en el caso frecuente en niños, sobre todo si se actúa a tiempo. de neonatos y lactantes menores de un año, que son los más propensos a desarrollar hepatitis crónica, El objetivo principal del tratamiento es detener la como ya vimos. replicación activa del virus para evitar que la infección crónica progrese hacia cirrosis, carcinoma ¿Por qué es importante? Porque la cronicidad de la hepatocelular o insuficiencia hepática. Aquí es hepatitis B está asociada con el desarrollo de donde los medicamentos juegan un papel crucial hepatopatía crónica, cirrosis e incluso carcinoma para bloquear la progresión de la enfermedad en hepatocelular (cáncer de hígado). En zonas niños. endémicas de hepatitis B, como algunas regiones del Perú (selva, Ayacucho, Cuzco, Huancavelica), los PREVENCIÓN pacientes tienen mayor probabilidad de desarrollar Inmunoglobulina para la hepatitis B (IGHB): tumores hepáticos y carcinoma hepatocelular debido a la infección crónica. Solo Post Exposición y proporciona protección temporal (3-6 meses). Es importante tener en cuenta que los pacientes que vienen de estas zonas endémicas con hepatitis B crónica tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer hepático. De igual forma, cuando se diagnostica cáncer hepático en un paciente de una zona endémica, es muy probable que también tenga Vacunación:  TEO 53 Dr. Takami Vacunas de ADN recombinante, muy crucial complementar este tratamiento con inmunogénicas en niños y seguras. la vacunación para garantizar una Inicio al nacimiento, para prevenir la protección a largo plazo. infección perinatal e infantil temprana. 2. Vacunación: Las vacunas de ADN Seropositividad > 95 % luego de la 2da dosis. recombinante contra la hepatitis B son La 3ra dosis sirve como refuerzo y mantiene altamente inmunogénicas y seguras, la inmunidad a largo plazo. especialmente en niños. Se recomienda su administración desde el nacimiento para La prevención de la hepatitis B se basa en dos prevenir la infección perinatal y en la estrategias principales: infancia temprana. La efectividad es muy alta, logrando una seropositividad superior 1. Inmunoglobulina para Hepatitis B (IGHB): Se al 95 % después de la segunda dosis. La administra solo después de la exposición al tercera dosis actúa como refuerzo, virus, proporcionando una protección manteniendo una inmunidad prolongada. temporal de 3 a 6 meses. Sin embargo, es VACUNA CONTRA LA HEPATITIS B EN EL ESQUEMA DE VACUNACIÓN: En el esquema de vacunación de Perú, la vacuna contra la hepatitis B se administra en cuatro dosis: 1. Al nacer, se aplica la primera dosis de hepatitis B. 2. Luego, se administran dosis adicionales a los 2, 4 y 6 meses, como parte de la vacuna pentavalente, que incluye cinco vacunas en total. Este esquema garantiza una protección adecuada desde los primeros meses de vida, integrando la vacunación contra hepatitis B junto con otras vacunas importantes dentro del plan de inmunización.  TEO 53 Dr. Takami INDICACIONES PARA LA VACUNACIÓN CONTRA LA HEPATITIS B El esquema de vacunación estándar contra la hepatitis B se aplica a todos los recién nacidos, pero si la madre es positiva para el antígeno de superficie de hepatitis B (antígeno australiano positivo), se deben tomar medidas adicionales: 1. Además de seguir el esquema normal de vacunación, este bebé debe recibir una dosis de inmunoglobulina contra la hepatitis B en las primeras 12 horas de vida. Esto es crucial para prevenir la transmisión vertical (de madre a hijo durante el parto). 2. Es fundamental conocer el estado serológico de la madre, es decir, si es positiva o negativa para hepatitis B, ya que las primeras 12 horas tras el nacimiento son clave para reducir significativamente el riesgo de que el bebé desarrolle hepatitis B crónica, algo que es altamente probable en casos de transmisión vertical. Por lo tanto, si la madre es positiva, además de la vacunación habitual, el bebé debe recibir la inmunoglobulina para asegurar una protección adecuada.  TEO 53 Dr. Takami Recordar los puntos importantes que es prevenir la transmisión vertical, debe ser un embarazo controlado idealmente, para estar seguros que no hay riesgo de contagio. HEPATITIS C Es poco frecuente ETIOLOGÍA Es un virus ARN, de la familia Flaviviridae. Lesión parenquimal por mecanismos citopáticos y en ocasiones inmunomediados como en la hepatitis A. EPIDEMIOLOGÍA Se produce la transmisión vertical en hasta el 5% de los recién nacidos de madres viremicas, la transmisión no es tan importante en ese sentido. En EEUU es la causa más común de hepatopatía crónica en adultos. El 85% de los adultos infectados lo están de forma crónica, en EEUU. Es muy frecuente es este pais y muy importante porque lleva a la cronicidad con mucha frecuencia. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La infección aguda suele ser leve e insidiosa, prolongada. Rara vez se produce Insuficiencia Hepática Aguda, a diferencia de la B Es el virus con Mayor probabilidad de Cronicidad. En Adultos infectados el 85% desarrollan Hepatitis Crónica, y esto lleva a riesgo de cáncer. La Hepatitis C Crónica es también clínicamente silente hasta que se desarrolla una complicación. El paciente con hepatitis C aguda se contagia por sangre o contacto sexual, es muy frecuente en pacientes que estan en dialisis, hemodialisis. El 20 a 40% erradica,