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CARDIOLOGIA 1. Pericarditis Diagnóstico (2 de 4): Dolor torácico característico de pericarditis, frote pericárdico, cambios característcos en el EKG y empeoramiento o nuevo derrame pericardico. o Dolor: Empeora con la inspiración o el decubito dorsal, mejor si el pacientes se inclina hacia delante....

CARDIOLOGIA 1. Pericarditis Diagnóstico (2 de 4): Dolor torácico característico de pericarditis, frote pericárdico, cambios característcos en el EKG y empeoramiento o nuevo derrame pericardico. o Dolor: Empeora con la inspiración o el decubito dorsal, mejor si el pacientes se inclina hacia delante. o Electrocardiograma: Elevación difusa y cóncava del ST con depresión del PR ! Por estadíos: • Estadio I: Elevación del ST en ambos brazos y derivaciones precordiales • Estadio II: Psuedonormalización de la elevación del ST • Estadio III: Ondas T invertidas • Estadio IV: Normalización de las ondas T. 2. Endocarditis Endocarditis o Criterios de Duke modificados ! Mayores • Hemocultivo positivo para endocarditis infecciosa o Microorganismos típicos (en 2 hemocultivos separados): Streptococo viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK, staph aureus o enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco primario. o Microorganismos consistentes con endocarditis infeeciosa (2 hemocultivos positivos separados por lo menos 12 horas, o 3 de 4 hemocultivos separados por lo menos una hora) o Un cultivo positivo para Coxiella burnetti o IgG anti-fase 1 a titulos >1:800. • Evidencia de involucro endocardico o Ecocardiograma positivo para endocarditis (Transesofágico para pacientes con válvulas protésicas, catalogados como “posible” por criterios clínicos o con endocarditis complicada; transtorácico para todos los demás. ! Menores • Predisposición o usuario de drogas IV • Fiebre, temperatura > 38oC • Fenónemos vasculares: Émbolos arteriales, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway • Fenómenos inmunológicos: Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide. • Evidencia microbiológica: Hemocultivos positivos que no cumplan criterios mayores, evidencia serológica de infección activa consistente con endocarditis infecciosa. • Los criterios ecocardiograficos menores se eliminaron (AHA 2015). 3. SICA: IAM: Elevación del ST en V2 o V3 mayor de 2mV en hombres o más de 1.5mV en mujeres. Localización: o Septal " V1 y V2 " Descendente anterior izquierda proximal o Anterior " V3-V4 " Descendente anterior izquierda o Apical " V5-V6 " Descendente anterior izquierda distal, circunfleja izquierda o coronaria derecha. o Lateral " DI y aVL " Circunfleja izquierda o Inferior " DII, DIII y aVF " Coronaria derecha (85%) o circunfleja izquierda (15%) o Ventrículo Derecho " V1-V2 y V4 derecha " Coronaria derecha proximal o Posterior " Depresión del ST en V1 a V3 " Coronaria derecha o circunfleja izquierda. IAM: # Más frecuente " Septal anterior. Primer lugar la coronaria derecha y segundo lugar la descendente anterior izquierda (solo hay un estudio de 2004 que dice eso). # IAM mas grave " Infarto anterior (descendente anterior izquierda) # Infarto diafragmático (inferior) " DII, DIII y aVF " Coronaria derecha (85%) o circunfleja izquierda (15%) TIMI, ST o no ST, alto o bajo, o TIMI: ! TIMI , determina la probabiliad de eventos isquémicos o mortalidad, toma en cuenta: Edad > 65 años 3 o más factores de riesgo para enfermedad coronaria (Historia familiar, hipertensión, hipercolesterolemia, DM y uso de tabaco) • Enfermedad coronaria conocida con estenosis >50% • Angina severa (> 2 episodios en 24 horas) • Elevación del ST > 0.5mm • Uso de aspirina previo • Marcadores cardiacos elevados. ST o no ST • El TIMI para IAM ST usa edad, los factores de riesgo (diabetes, hipertensión o angina) presión sistólica < 100, frecuencia cardiaca > 1000, Killip II-IV, peso <67kg y presentación con elevación del ST en derivaciones anteriores o bloqueo de rama derecha. • El TIMI para IAM no ST, usa las 7 variables normales (las de arriba) o TIMI >3 " Se considera alto, se benefician de uso de heparina de bajo peso molecular, inhibidores de la GP IIb/IIIa y terapia invasiva. • • ! - - - - - - Riesgo BB en SICA : o Recomendaciones de beta bloqueadores en IAM con elevación del ST: ! Deben de iniciarse vía oral en las primeras 24 horas de pacientes con IAM que no tengan: Signos de falla cardiaca, evidencia de bajo gasto cardiaco, reisgo de choque cardiogénico ni otras contraindicaciones para beta bloquedores (PR > 0.24segundos, bloqueo de 2º o 3er grado, asma activo, enfermedad reactiva de vías aéreas respiratorioas). ! Se puede usar vía intravenosa solo en pacientes con hipertensión refractaria o progresión de la isquemia en ausencia de contraindicaciones. o El uso rutinario de beta bloqueadores intravenosos en IAM sin elevación del ST no se recomiena por aumento del riesgo de choque cardiogénico, se deben de iniciar via oral dentro de las primeras 24 horas en ausencia de contraindicaciones. Tiempo puerta-balón: 90minutos. Tiempo puerta aguja: 30 minutos. Trombo rojo/ blanco o Trombosis arterial " Trombo blanco: Se debe perdominantemente a agregados plaquetarios " Tx con antiplaquetarios (SICA y EVC isquémico) o Trombosis en sistémas de baja presión (venas y aurículas) " Trombo rojo: Son ricos en fibrina y eritrocitos atrapados, el mejor tratamiento es la anticoagulación. Antiplaquetarios coadyuvantes en reperfusión por PCI o Aspirina 162-325mg de carga antes del procedimiento o Inhibidores de P2Y12 ! Clopidogrel: 600mg tan pronto como sea posible o al momento de la PCI ! Prasugrel: 60mg tan pronto como sea posible o al momento de la PCI ! Ticagrelor: 180mg tan ptonto como sea posible o al momento de la pci. Fibrinolisis o Indicado en IAM con elevación del ST e inicio de síntomas hasta de 12 horas (clase I) o hasta 24 horas (clase Iia) horas cuando se prevee que no se puede realizar PCI en 120 minutos del primer contacto médico. o Contraindicado en pacientes con depresión del ST (excepto en infarto inferior) o Medicamentos: ! Alteplase: Bolo de 15mg + infusión de 0.75mg/kg para 30 minutos (máximo 50mg) + 0.5mg/kg (máximo 35mg) para los siguientes 60 minutos. La dosis total no debe exceder 100mg ! Estreptokinasa: 1.5millones de unidades en 30 a 60 minutos. Arritmias de reperfusion tratamiento o Las más frecuentes son contracciones ventriculares prematuras, episodios de taquicardia ventricular, ritmo idioventricular acelerado, fibrilación auricular y fibrilación ventricular o Tratamiento general: ! IECA o ARA II " Disminuye el riesgo de que presenten arritmias de reperfusión ! Verapamilo intracoronario " Terminación de las arritmias. ! Se siguen los mismos principos que en el ACLS. Caso clínico: Mujer de 47 años de edad con antecedente de cardiopatía isquémica, acude a urgencias por disnea por presentar un cuadro de disnea, dolor retroesternal de 30 minutos de duración. *Se muestra electro normal. # Tiene un infarto con elevación del ST " FALSO [Porque no hay cambios en el electro] # De acuerdo a la escala de riesgo de TIMI tiene mal pronostico " FALSO: Tiene un TIMI como de 2, 8.3% de riesgo de muerte, pero para sacarlo exacto tendriamos que saber si el infarto previo tuvo estenosis de >50% (la puse como que no), y tendríamos que saber si usaba aspirina (le puse que si, tomando en cuenta que tenia un infarto previo) # La fisiopatología se debe a un trombo rojo oclusivo " FALSO: El infarto agudo al miocardio clásicamente es por trombo blanco (arterial, plaquetario) # Los tromboliticos como ateplasa son el tratamiento para este padecimiento " FALSO: El tratamiento de elección es aspirina +/- clopidogrel por 12 meses + anticoagulación +/- terapia invasiva. # En caso de que se planeara trombolisis se le debe dar 600 mg de copridogel antes de la PCI " VERDADERO : Todos los pacientes que vayan a terapia invasiva deben recibir una carga de 600mg de Clopidogrel (No creo que diga trombolisis, la trombolisis nunca esta indicada en infarto sin elevación del ST, yo creo que se refiere a intervención coronaria percutánea) - 4. 5. 6. 7. 8. 9. Los siguientes son los componentes de la clasificación propuesta por Trombolysis in MyocardialIschemiaTrail para evaluar riesgo de muerte por revascularización urgente o nuevos episodios de infarto. # Edad > 55 años. Tres o más factores de riesgo para enfermedad coronaria (V) # Estenosis documentada de 50% o mas en vasos coronarios (V) # Depresión del ST (F) # Dos o más eventos de angina en las ultimas 24 hrs (V) # Uso de aspirina en los 7 días previos (V) Evaluación de marcadores séricos cardiacos (V) Tratamiento de la insuficiencia cardiaca a. Primera línea: IECA o ARA II + beta bloqueador b. Si no mejora sintomatología y FEVI >35% " Agregar antagonista de aldosterona (espironolactona o eplerenona) c. Si no mejora sintomatología y FEVI >35% i. Si tolera IECA o ARA II " Cambiar IECA por inhibidor de neprilisina (sacubitril) * Debe de tener BNP >150 o NTpro-BNP >600 pg/mL. ii. Ritmo sinusal con QRS > 130 msec " Terapia de resincronización cardicaca iii. Ritmo sinusal con frecuencia cardiaca 70 lpm " Bloqueador de los canalse If (Ivabradina) iv. Síntomas persistetes " Considerar digoxina, hidralazina con isosorbida, dispositivo de asistencia ventricular izquierda o transplante cardiaco. Insuficiencia cardiaca alto y bajo gasto a. Se cataloga de acuerdo a la FEVI i. FEVI > 50% " Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (insuficiencia cardiaca diastólica) ii. FEVI < 40% " Insuficiencia cardaica con fracción de eyección disminuida (insuficiencia cardiaca sistólica) iii. FEVI 41-49% " Insuficiencia cardiaca “borderline” o “mid-range”. Causas de insuficiencia cardiaca de bajo gasto Enfermedad de Paget--------------NO Deficiencias de Vitaminas --------NO HTA -------------------------------------SI Miocardiopatía Hipertrófica -----SI Diagnostico diferencial de dolor torácico. enfocarse en : IAM: Opresión subesternal que se irradia a la mandibula y al brazo izquierdo +/- diaforesis, empeora con la actividad física. Coartación/ disección de la aorta: Inicio súbito, dolor de tipo “desgarrante” (Knifelike), puede ser anterior o posterior, a nivel de la escapula, puede haber déficit neurológico focal. Aneurisma disecante: El aneurisma es asintomático, puede tener signo de compresión, dolor torácico o soplo aórtico. Pericarditis: Dolor intenso, a nivel del trapecio, aumenta con la respiración, mejora con la inclinación hacia delante, se acompaña de frote pericárdico. Angina de pecho a. Molestia retroesternal que puede variar desde pesadez hasta dolor intenso, aparece con el ejercicio o estrés emocional, frío intenso, comida copiosa, dura pocos minutos y cede con el reposo o ingesta de nitroglicerina b. Clasificación: i. Clase I: La actividad ordinaria no causa angina ii. Clase II: Limitación leve de las actividades ordinarias iii. Clase III: Limitación marcada de las actividades ordinarias iv. Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo actividad física sin sentiro molestias. Medicamentos alfa adrenérgicos y Alfa bloqueadores (estudiarlos bien y los nombres!) a. Alfa antagonistas: Uso como antihipertensivos por vasodilatación i. No selectivos 1. Fenoxibenzamina (no competitivo) 2. Fentolamina (competitivo) Selectivos alfa 1 (termínan con –sin o –cin) 1. DOXAZOSÍN: El de mayor vida media. 2. PRAZOSÍN: De acción rápida y poca duración 3. TERAZOSÍN 4. TAMSULOSÍN iii. Selectivos alfa 2 1. Yohimbina. b. Alfa agonistas: Se usan vía sistémica para la hipotensión y local para descongestion nasal o conjuntival) i. Agonistas Alfa 1: Vasoconstricción sistémica 1. Metoxamina 2. Fenilefrina 3. Oxymetazolina 4. Tetrahidralazina 5. Xylometazolina ii. Agonistas alfa 2: Vasodilatadores centrales. 1. Clonidina 2. Guanabenz 3. Fuanfacina 4. Alfa metil-dopa. 10. Estudiar los medicamentos beta bloqueadores y los beta agonistas a. Beta agonistas: i. ADRENALINA: B2 agonsita, sirve para asma y EPOC. ii. ISOPRENALINA: Agonista B2 selectivo, sirve para asma. iii. SALBUTAMOL : Gran selectividad por adrenoreceptores B2, corta duración (4-6hrs) iv. SALMETEROL y FORMOTEROL: Selectivos B2 de larga duración b. Beta. Bloqueadores i. Primera generación (no selectivos): Propranolol, nadolol, timolol, pindolol, penbutolol, sotalol, oxprenolol, carteolol. ii. Segunda generación (cardio selectivos): Metoprolol, atenolol, esmolol, acebutolol, bisoprolol, betaxolol. iii. Tercera generación (tienen acción vasodilatadora): 1. No selectivos: Labetalol, carvedilol y bucindolol. 2. Cardio selectivos: Celiprolol y Nevibolol Cuáles están contraindicados en el asma " Todos los que no son cardio selectivos. Sobre el uso de B bloqueadores adrenérgicos en SICA: # Se prefiere el uso de agentes con actividad simpaticomiméticaintrinsica " FALSO: Se prefieren los que tienen efecto vasodilatador. # No se recomienda su uso en pacientes con inestabilidad hemodinámica " VERDADERO # Se prefiere el uso de esmolol en pacients con disfunción sistólica " FALSO: El esmolol se usa en disfunción diastólica ii. 11. Tamponade cardiaco a. Datos clínicos i. Ruidos cardiacos atenuados en región apical, ruidos cardiacos distantes y disminución de la presión de pulso. ii. Taquipnea y taquicardia. iii. Pulso paradójico: Exageración de la variación normal del pulso durante la fase inspiratoria de la respiración, la presión sistólica disminuye 10 o más mmHG. iv. Signo de Kussmaul: Distensión venosa yugular que aumenta al a inspiración (frecuente en pericaditis constrictiva, raro en tamponade) v. Triada de Beck (presente en 10 a 40% de los casos): 1. Distención venosa yugular 2. Hipotensión 3. Ruidos cardiacos velados vi. Pulso yugular venoso con onda x conservada y rápida + atenuación o ausencia de la onda y. vii. Signo de Ewart: Área de matidez con ruido respiratorio bronquial y frémito debajo del ángulo escapular izquierdo (por atelectasia compresiva por el saco pericárdico). viii. Síntomas: Dolor torácico que solo se presenta, o es más severo en el lado izquierdo, el decúbito izquierdo lo exacerba. ix. Imagen: La silueta cardiaca no aumenta hasta que se acumulan 200ml de fluido pericárdico. x. b. Causas: i. Neoplasias (>50% de las causas): Pulmón (70% de los casos por cáncer), mama, riñón, linfoma y leucemia. ii. Infecciones: 1. Virales: VIH, Coxsackie B, Influenza, Echovirus, Herpes 2. Bacterianas: Staph aureus, Mycobacterium tb y Strepto pneumoniae (raro) iii. Fármacos: Hidralazina, procainamida, isoniazida y minoxidil. iv. Trauma (2% de todas las heridas penetrantes de tórax) v. Infarto del miocardio (<7 días postIAM) vi. Enfermedades del tejido conectivo: Lupus, AR, Dermatomiositis. vii. Iatrogénicas: Cirugía cardiovascular, catéter venoso central, intervención coronaria, marcapasos, pericardiocentesis, radioterapia. viii. Uremia ix. Hipotiroidismo x. Idiopática * Neumopericardio: Ventilación mecánica, fístula gástrica o esofágica. 12. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA La prevalencia en Mexico en mayores de 40 años es 40%??: ENSANUT pone 33.5% en pacientes entre 40 y 49 años. Clasificación de hipertensión # Europeos # - - - Gringos (JNC7, en el JNC8 no pusieron clasificación) SCORE de Framingham, toma en cuenta: o Genero o Edad o Colesterol total o HDL o Presión sistólica o Tabaquismo o Diabetes o Enfermedad vascular previa (enfermedad coronaria, enfermedad venosa periférica, evc) Pacientes con riesgo >5% a 10 años son considerados de alto riesgo. Factores de riesgo cardiovascular o Para los gringos: (ASCVD): Edad, género, raza, colesterol total, colesterol HDL, presión sistólica, tratamiento para hipertensión, tabaquismo y diabetes. o Para los europeos: ! Factores mayores: Edad, género, tabaquismo, presión arterial y niveles de lípidos. Metas de hipertensión en pacientes con Comorbilidades: # Meta en Enfermedad renal crónica o EUA: <140/90 o Europeos y KDIGO: - - ! ERC sin proteinuria: <140-90 ! ERC con proteinuria <130-90 # Meta Diabetes o EUA: < 140/90 o Europeos: <140/85 o ADA: <140/80 # Meta en un paciente hipertenso sin comorbilidades 140/90 o Población general: <140/90 o Ancianos (>60 años) : 150/90 FACTOR DE RIESGO MODIFICABLE? ES FUMAR O HIPERTENSION " Los dos son modificables. o Tabaquismo, hipertensión, diabetes, sedentarismo, sobrepeso y colesterol elevados son modificables. BB en dislipidemia o Hipertensión y Síndrome metabólico: ! Preferir antagonistas del sistema renina-angiotensina (IECA y ARA) y calcio antagonistas " Potencialmente mejoran (por lo menos no empeoran) la sensibilidad a insulina. ! Evitar beta bloqueadores (a excepción de los vasodilatadores [carvedilol, celiprolol, labetalol y nebivolol]) y diuréticos solo como fármacos adicionales, a dosis bajas. o Hipertensión y Dislipidemia: ! Las tiazidas aumentan los lípidos séricos aproximadamente 5 a 7%, principalmente colesterol total y LDL en el primer año de tratamiento, algunos estudios sugieren que los niveles se normalizan después del año, las dosis bajas parecen no tener impacto en los lípidos. ! Beta bloqueadores: • Los beta bloqueadores no selectivos, y los selectivos beta 1 pueden provocar una disminución en 10% de HDL y un aumento de 20 a 40% en triglicéridos. • Labetalol no afecta los lípidos, carvedilol incluso previene la oxidación de lípidos. Indicación de tiazidas: o Fármacos de primera línea cuando sea posible utilizarlos o En población general no afroamericanos (incluyendo a los diabéticos) el tratamiento antihipertensivo inicial debe de incluir un diurético tiazídico, calcio antagonista, IECA o ARA-II (JNC8) o En pacientes afroamericanos (incluyendo a los diabéticos) el tratamiento antihipertensivo inicial debe de incluir un diurético tiazídico o un calcio antagonista. Caso clínico: Mujer de 49 años de edad que acude a chequeo médico de rutina, niega antecedentes heredofamiliares de cardiopatía, hiperlipidemia o HAS. No fuma, ni bebe alcohol. En la EF se encontró una Ta de 185/112 mmHg y se auscultó un S4 paraesternal izquierdo, esta asintomática y en sus exámenes se encontraron dentro de limites normales. Cuales sería sus recomendaciones: # Iniciaria inmediatamente tratamiento con diuréticos y beta bloqueadores "VERDADERO: Por definición es una crisis hipertensiva, pero el hecho de que esté totalmente asintomática te da oportunidad de tratarlo como cualquier paciente externo y darle seguimiento en 24-72hrs. # La mandaría al servicio de urgencia para manejo hospitalario FALSO " Se puede manejar como paciente externo. # Le haría recomendaciones sobre su estilo de vida y la citaria en dos semanas FALSO " Requiere tratamiento farmacológico por su grado de hipertensión y el seguimiento es en menos de 72 hrs. # Le sugeriría un programa de ejercicio al menos 30 minutos diarios " VERDADERO: Se indican cambios en el estilo de vida en todos los estadios de la hipertensión, la indicación es ejercicio aerobico moderado 30minutos al día 5 a 7 días a la semana. # Le explicaría que es probable que se trate de un problema de hipertensión de bata blanca " FALSO: Los factores de riesgo para hipertensión de bata blanca son edad, sexo femenino y no fumadores (la paciente los tiene) pero en hipertensión grado 3 solamente 10% de los casos son por bata blanca. # Iniciaria un IECA " VERDADERO: Los IECA y ARA II están indicados como tratamiento de primera línea y la paciente no tiene contraindicaciones. # Iniciaria un diurético " VERDADERO: Los diuréticos también están indicados como tratamiento de primera línea, no hay contraindicaciones. 13. Crisis hipertensivas: Episodio de presión sistólica > 180 y/o diastólica mayor a 120mmHg Emergencia Hipertensiva: Con daño a organo blanco. Urgencia Hipertensiva: Sin daño a organo blanco. 14. Miocardiopatías, tratamiento, cual familiar? a. Miocardiopatía dilatada i. Causada por respuesta neuro-hormonal en respuesta a daño del ventrículo izquierdo (Norepinefrina, angiotensina II, aldosterona, TNF, endotelina, vasopresina y citosinas). ii. Causas 1. 2. Isquemia No isquémicas: a. Viral (la causa no isquémica más común). b. Familiar: 30% de los pacientes con miocardipatia dilatada idiopática, el diagnóstico es por ecocardiografía. c. Alcohólica: Deficiencias nutricionales + toxicidad directa del alcohol al miocardio, riesgo " 7 a 8 bebidas estarndr por día por 5 años. d. Periparto: Ocurre en el último trimestre del embarazo o en los primeros 5 meses postparto, es reversible, pero tienen riesgo de recurrir en embarazos subsecuentes. e. Inducida por taquicardia: Pacientes con frecuencias rápidas por tiempos prolongados (FA). f. Medidad por latidos ventriculares prematuros: Causada por latidos ventriculares prematuros frecuentes que causan disincronía. g. Takostubo: Tipicamente mujeres >50 años con historia reciente de estrés emocional o psicológico y evidencia de isquemia aguda con depresión severa de la función ventricular izquierda (especialmente el ápex) y coronarias normales. Dx diferencial: Angiografía coronaria. h. Por fármacos: Antineoplásicos (Doxorrubicina, ciclofosfamida, trastazumab y sunitinib) *Trastuzumab es temporal, doxorubicina es dependiente de dosis. Cocaína, extasis, Ma Huang (ephedra) y anfetaminas. i. Valvular: Insuficiencias mitral o aórtica o estenosis aórtica severa. j. Idiopática k. Causas sistémicas: Hipertensión, hipertiroidismo, hemocromatosis y amiloidosis. iii. Tratamiento: 1. Tratamiento de insuficiencia cardiaca 2. No hay evidencia para anticoagulación 3. Marcapasos biventricular para dis-sincronía en pacientes con QRS amplio (reduce hospitalización y mortalidad) 4. Desfibrilador implantable en pacientes con función ventricular izquierda disminuida o taquicardia ventricular sostenida. b. Miocardiopatía restrictiva i. Disminución de la función diastólica con función sistólica conservada (en etapas iniciales) ii. Causas: 1. Idiopática: Puede ser familiar idiopática, 2. Infiltrativa a. Enfermedades sistémicas: Amiloidosis (la causa más frecuente en EUA), sarcoidosis, hemocromatosis, síndromes hipereosinofílicos (Endocarditis de Loeffler y fibrosis endomiocardica [enferemedad de Davi]), enfermedad cardiaca carcinoide, esclerosis sistémica progresiva, almacenamiento cardiaco de glucógeno. 3. Inducida por tratamiento a. Toxicidad por antraciclinas. 4. Por malignidad iii. Tratamiento: Dirigido a la causa + tratamiento de insuficiencia cardiaca individualizado, se pude considerar trasplante cardiaco. c. Miocardiopatía hipertrófica i. Hipertrofia ventricular izquerda con un grosor de la pared de ventrículo izquierdo mayor o igual a 15mm. ii. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva: Cuando el pico de flujo del ventrículo izquierdo es mayor a 30 mmHg. 1. Hay que dar terapia de reducción septal cuando el gradiente es >50 mmHg. iii. Se recomienda abordaje genético, puede ser familiar iv. Diagnóstico: Ecocardiografía, resonancia magnética cardica en los casos en los que el eco es inconcluso. v. Tratamiento 1. Evitar actividad física o depores competitivos. 2. Las dosis altas de diurético y vasodilatadores empeoran la obstrucción del ventrículo izquierdo. 3. Primera línea: Beta bloqueadores 4. Calcioantagonistas como segunda opción o tratamiento acompañante (Verapamilo) 5. Si no responde a Ca antagonistas o beta bloq solos " Aumentar Disopiramida. 6. Hipotensión aguda " Fenilefrina u otro vasoconstrictor. 7. Desfibrilador implantable en pacientes con síntomas severos y fracción de eyección <50% con tratamiento farmacológico máximo. 8. Miomectomía septal quirúrica y ablación septal con alcohol solo en pacientes con síntomas graves. 15. Pretest dolor torácico , prueba de esfuerzo, cateterismo a. Depende de la estratificación del riesgo de padecer enfermedad coronaria (por edad, sexo, factores de riesgo y síntomas) i. Pacientes de bajo riesgo: Score de calcio coronario por tomogravía +/- angiografía coronaria por tomografía. ii. Alto riesgo: Angiografía coronaria como prueba de elección. b. 16. 17. 18. 19. 20. Electrocardiograma de estrés: Sensibilidad 68%, especificidad 77%, es el mas barato y sencillo de hacer, pero no tiene indicación si se disponen de las otras herramientas. Fibrinolisis contraindicaciones, dosis de Alteplase a. Absolutas: hemorragia intracerebral previa, neoplasia, aneurisma o malformación AV intracraneal, EVC isquémico o trauma de cráneo cerrado en los últimos 3 meses, sangrado interno activo o diatesis hemorrágica conocida, sospecha de disección de aorta. b. Relativas: Historia de hipertensión grave (>180/110), EVC isquémico de más de 3 meses, RCP prolongado (>10min), Trauma o cirugía mayor en las últimas 3 semanas, sangrado interno reciente (2 a 4 semanas), punciones vasculares no compresibles, exposición previa a estreptoquinasa (si se planea usar estreptoquinasa), embarazo y uso actual de anticoagulantes. Arritmias y antiarritmicos a. Fármacos selectivos para control del nodo sinusal y el nodo AV i. Bradicardia sinusal: Parasimpaticolíticos, el de preferencia de Ipratropio porque no penetra SNC, en paro cardiaco se usa epinefrina. ii. Taquicardia sinusal: Beta bloqueadores iii. Flutter o fibrilación auricular: Verapamilo o glucosidos cardiacos (digoxina) b. Farmacos no específicos: i. Extrasístoles supraventriculares o ventriculares, taquicardia auricular, flutter ventricular y fibrilación ventricular 1. Antiarritmicos del grupo de anestésicos y bloqueadores de los canales de sodio: Lidocaina, proaniamida. c. Clasificación i. Clase I: Bloquean canales de Sodio 1. IA: Prolongan la duración del potencial de acción 2. IB: No modifican o acortan la duración del potencial de acción 3. IC: Enlentecen la conducción y pueden prolongar el periodo refractario ii. Clase II: Bloquean los receptores beta adrenergicos. iii. Clase III: Prolongan la duración del potencial de acción y del periodo refractario, bloqueando generalmente los canales de potasio iv. Clase IV: Bloquean los canales de calcio. Flutter auricular a. Mecanismo: Giro de la activación alrededor de la auricula derecha (taquicardia macroreentrante auricular más frecuente) b. El giro antihorario ocurre en 90% de los flutter tipicos. c. Conducción AV 2:1 con frecuencia ventricular estable de 130 a 150 latidos por minuto. d. Tratamiento i. Cardioversión electrica: Éxito proximo a 100%, se puede usar estimulación rápida de la auricula derecha con marcapasos transitorio o definitivo con éxido del 85 al 90% ii. Cardioversión farmacológica: 1. Evitar antiarrítmicos IC (flecainamida y propafenona) porque tiene eficacia del 40% y puede enlentecer el flutter y llevar a conducción AV 1:1. 2. Usar fármacos clase III: Dofetilida e ibutilida) Cuál es el soplo de estenosis aórtica: Es un soplo eyectivo en forma de diamante (crescendo-decrescendo), áspero y de gran intensidad Ritmo de Duroziez: S1 intenso + Chasquido de apertura de la mitral + soplo mesodiastòlico (retumbo) y refuerzo pre-sistòlico), es característico de estenosis mitral. (Ya había hecho TEP porque venía en la parte de cardio de la primera gúia, se los mando de todos modos) Trombosis venosa y TEP • Manifestaciones clínicas o Ttrombosis venosa profúnda: Edema con fóvea, enrojecimiento, presencia de venas superficiales contralaterales o TEP: Inicio súbito de disnea, deterioro de disnea previa, dolor torácico, síncope o mareo (debido a hipotensión o choque), hemoptisis, taquicardia o taquipnea *70% de los pacientes con TEP sintomática tienen TVP. * 1/3 de los pacientes con TVP sintomática tienen TEP silente. • • Probabilidad clínica: Los dos estudios mejor validados para TEP son Wells y Geneva. o Ambos scores toman en cuenta datos de TVP y factores de riesgo (Cáncer, cirugía reciente o inmovilización), si la pregunta es, que lo excluye entre: Fiebre, atelectasia, derrame pleural o asusencia de datos de TVP, creo que la respuesta es ausencia de datos de TVP, todas las demás te los puede dar la TEP, incluso la fiebre. Laboratorio o Gasometría: Puede dar acidosis respiratoria o alcalosis respiratoria, si el caso viene alcalosis, los algoritmos son los siguientes: o Dímero D: Poco valor en embarazadas, hospitalizados, pacientes con cáncer y ancianos. • Estudios de imagen de primera línea: o TVP " Ultrasonido de compresión o TEP " Angiografía pulmonar por tomografía computada (AngioTAC) ! Gammagrama V/Q solo cuando está contraindicada la angiotac (alergia al contraste, enfermedad renal severa) ! Ecocardiograma trans-torácico: Se puede utilizar en pacientes inestables que requieren diagnóstico y no pueden ir a angiotac, solo se buscan datos de falla cardiaca derecha, lo que justifica dar reperfusión. ! Resonancia magnética y SPECT " Datos de precisión dispersos, solo se consideran experimentales (Lancet 2016), la RM ha mostrado poca sensibilidad y alta tasa de imagen con técnica inadecuada (NEJM 2010).