Enfermedades de Rumiantes PDF

ENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES EN PIEL Y ESTRUCTURAS ADYACENTES ESTOMATITIS VESICULAR.................................................................................. 2 LENGUA AZUL................................

ENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES EN PIEL Y ESTRUCTURAS ADYACENTES ESTOMATITIS VESICULAR.................................................................................. 2 LENGUA AZUL.................................................................................................. 3 ECTIMA CONTAGIOSO....................................................................................... 5 DIFTERIA DE LOS TERNEROS.............................................................................. 6 GABARRO........................................................................................................ 8 ACTINOBACILOSIS.......................................................................................... 10 ACTINOMICOSIS BOVINA................................................................................. 11 QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA................................................... 13 DERMATOMICOSIS.......................................................................................... 15 SARNA.......................................................................................................... 17 SARNA PSOROPTICA........................................................................................... 18 1  ESTOMATITIS VESICULAR Etiología y susceptibilidad Un Vesiculovirus de la familia Rhabdoviridae Bovinos +++ Equinos +++ Porcinos +++ Ovinos ++ Caprinos ++ Transmisión La enfermedad se adquiere por contacto directo, vía oral, y por vectores (mosquitos, tábanos, moscas picadoras). Patogenia El virus tiene afinidad por los epitelios principalmente el de la boca, por lo que causa estomatitis, glositis, gingivitis y quelitis. Con menor frecuencia afecta la piel de las tetas, la del espacio interdigital y la del rodete coronario. La replicación del virus ocurre principalmente en las células del estrato de Malpighi en donde causa edema intercelular y necrosis. El edema intercelular eventualmente puede conducir a la formación de vesículas. El líquido de las vesículas es muy infeccioso. También la saliva es infecciosa, aunque en menor proporción. Signos clínicos y lesiones patológicas Enfermedad benigna, nunca fatal y de rápido curso, se presenta al cabo de 3 a 7 días de incubación. Rara vez afecta a bovinos menores de 1 año. La lesión característica es la vesícula, pero menos del 30% de los afectados desarrollan esta lesión. Al romperse la vesícula deja áreas de erosión que sanan en corto tiempo. Vesículas mayores de 5mm. de diámetro se denomina bula. En la mayoría de los enfermos solo se desarrollan pápulas en los epitelios afectados. Muestreo y diagnóstico La muestra de elección es el líquido vesicular y restos del epitelio afectado. Con estas muestras se trabaja inmunofluorescencia directa (IF) y aislamiento del virus. De esta forma se establece con seguridad el diagnóstico diferencial con la Fiebre aftosa. El estudio histopatológico tiene poco valor para el diagnóstico. 2  LENGUA AZUL Etiología y susceptibilidad Un Orbivirus de la familia Reoviridae Ovinos +++ Caprinos ++ Bovinos + Transmisión y patogenia La transmisión es por mosquitos culicoides donde el virus se replica y localiza en glándulas salivales. En el mamífero se suele desarrollar una prolongada viremia que puede persistir por varios meses. El virus se asocia con glóbulos rojos y tiene una afinidad especial por el endotelio vascular, los epitelios escamosos estratificados y las células del músculo estriado. Marcada acción teratogénica en fetos ovinos Signos clínicos Incubación de 2 a 4 días (ovino) En ovinos hay fiebre, emaciación, descargas nasales mucopurolentas, lesiones orales, cojera y elevada mortalidad, principalmente en corderos. En bovinos la enfermedad es más benigna, con frecuencia asintomática. Lesiones patológicas Cianosis en mucosas e hinchazón de la cara. En la mucosa oral puede haber cianosis, hiperemia, edema, petequias, erosiones y úlceras. En tejido subcutáneo hemorragias dispersas. En músculo esquelético y miocardio, hemorragias focales y líneas grisáceas. (focos de necrosis identificables por histopatología) Hiperemia y hemorragias en mucosa de rumen, abomaso e intestino. Dermatitis en flancos, ingles, periné, ubres, tetas y espacio interdigital. Además coronitis y laminitis aguda. En fetos: hidrocefalia, hidranencefalia e hipoplasia cerebelosa. Diagnóstico y muestreo Técnicas para el aislamiento y/o la demostración del virus; a partir de muestras de sangre o de tejidos. Valor del estudio histopatológico: Las lesiones de miocarditis y miositis necrosante multifocal apoyan al diagnóstico, pero por si solas son insuficientes para un diagnóstico conclusivo. 3  Serologia: Inmunofluorescencia, fijación del complemento, difusión en gel de microagar y otras para la demostración de anticuerpos en suero sanguíneo. 4  ECTIMA CONTAGIOSO Etiología y susceptibilidad Un Parapoxvirus del grupo de los Poxvirus Cabras +++ Ovejas ++ Humano ++ Transmisión Por contacto con animales infectados y prehensión e ingestion de alimento contaminado Patogenia El virus penetra a piel y/o mucosa oral a través de abrasiones. Se replica en el citoplasma de las células epiteliales, lo cual les causa hinchazón y degeneración hidrópica. Las lesiones progresan rápidamente de pápulas-vesículas-pústulas. Las pústulas se rompen y se cubren por una costra. Además hay proliferación de las células básales, lo cual causa engrosamiento de la piel (acantosis) formando lesiones elevadas. Formación de grandes cuerpos de inclusión eosinófilos en el citoplasma de las células epiteliales afectadas. Signos clínicos y lesiones patológicas Enfermedad que causa baja mortalidad. En crías puede ser alta. Rápida emaciación debido a dificultades para comer. Las lesiones características son áreas proliferativas costrosas, de color café, grueso y seco, que se forman en labios, encías, hocico y extremidades podales. Pueden observarse vesículas y pústulas en la mucosa oral. Ocasionalmente también en rumen. También lesiones costrosas en la piel de la ubre y tetas de hembras que amamantan a corderos o cabritos infectados. Infrecuentemente desarrollo de una forma maligna con lesiones internas en mucosas de aparatos digestivo y respiratorio. Diagnóstico y muestreo Aislamiento y/o demostración del virus a partir de tejidos lesionados. Serologia: muestras pareadas de suero sanguíneo. Valor del estudio histopatológico: La presencia de cuerpos de inclusión eosinófilos en el citoplasma, junto con la identificación de las lesiones, permite emitir con seguridad un diagnóstico de la enfermedad. 5  DIFTERIA DE LOS TERNEROS (Necrobacilosis oral) Etiología y susceptibilidad Fusobacterium necrophorum (Spherophorus necrophorus). Es una bacteria Gram negativa, filamentoso y pleomórfica. Bovinos +++ Ovinos +++ Porcinos + Equinos + Patogenia Factores de virulencia del gérmen Endotoxina: lipopolisàcarido-lípido A asociada con lesiones necróticas. Toxina proteinacea (efecto hemolítico in vitro)) Leucocidina (acción toxica en los leucocitos) Otros aspectos Su presencia es común, tanto en el suelo como comensal en las mucosas de la parte alta del tubo digestivo, por lo que aparte de esta enfermedad el agente causa otras patologías. Aparte de esta enfermedad, el agente causa otras más. Suele actuar como agente oportunista cuando factores predisponentes influyen para el establecimiento de la infección. Se desarrolla una grave estomatitis y laringitis necrosante ulcerativa; puede difundirse al tracto digestivo causando abomasitis → ulceración → perforación → peritonitis. En caso de aspiración del material necrótico → bronquitis necrosante → neumonía fibrinosa. Lesiones macroscópicas Se encuentran grandes áreas amarillentas de necrosis coagulativa en las mucosas, o pseudomembranas diftéricas Las lesiones están bien delimitadas por un cerco de hiperemia, tienen aspecto seco y son friables, pero adherentes. Si el tejido necrótico se desprende deja una úlcera profunda. Lesiones microscópicas Con la histopatología se precisa la naturaleza necrótica de las lesiones macroscópicas. Suele haber bacterias en los bordes de tejido necrótico. Diagnóstico y muestreo Frotis del material necrótico teñidos con Gram para la demostración microscópica directa de los bacilos; éste método suele ser suficiente para fines prácticos. 6  Los procedimientos de aislamiento bacteriológico son difíciles y poco prácticos. La histopatología no es de mucho valor para la confirmación del diagnóstico 7  GABARRO (Pododermitis infecciosa, Necrobacilosis podal) Etiología y susceptibilidad La bacteria Fusobacterium necrophorum en bovinos y Bacteroides nodosus en ovinos (pododermatitis contagiosa ovina) Bovinos +++ (razas cebuinas menos susceptibles) Ovinos +++ Caprinos +++ Porcinos ++ Transmisión El contagio es por contacto directo de la piel coronaria e interdigital con el suelo contaminado. La diseminación ocurre por descargas de exudados de las lesiones. Patogenia La permanencia prolongada en los suelos húmedos y fangosos reblandece la piel de los dedos y la hace mas susceptible a traumas y laceraciones. El germen penetra por las laceraciones, causa inflamación aguda y necrosis en tejidos cutáneos y subcutáneos. Puede llegar a afectar vainas tendinosas, cápsulas articulares y hasta el hueso de los dedos. Signos clínicos Cojera súbita, puede ocurrir en mas de un pie o pata. Temperatura corporal normal o ligeramente elevada. Hinchazón en el pie afectado. El área hinchada esta además caliente y dolorosa. Lesiones macroscópicas La hinchazón y las lesiones se observan mejor en la cara volar del pie, justo arriba de los bulbos de los talones.Usualmente la lesión también es evidente en el área interdigital anterior. La lesión típica toma la forma de una fisura de bordes hinchados. Estos bordes pueden estar cubiertos de material necrótico. Las fisuras pueden progresar a lesiones ulcerativas, que también se cubren de un material necrótico de olor ofensivo. No suele haber abundante pus En casos recientes solo se observa hinchazón de la banda coronaria y de la piel interdigital. En casos prolongados se forman tractos fistulosos en las áreas afectadas. Lesiones microscópicas 8 Las lesiones histopatológicas corresponden básicamente a una dermatitis necrosante. Muestreo y diagnóstico En esta enfermedad la cuidadosa observación e identificación de las lesiones macroscópicas, en asociación con los datos clínicos, suele ser suficiente para el diagnóstico de la enfermedad. Por lo que usualmente no se recurre a la toma de muestras para la confirmación diagnóstica. 9  ACTINOBACILOSIS (Lengua de madera) Etiología y susceptibilidad Actinobacillus lignieresis. Tiene forma de bastón, es gram negativo; mide de 0.5 x 1-5 micras. Bovinos ++ Ovinos + Infecciones y patologías por esta bacteria son raras en porcinos, equinos y humano Transmisión y Patogenia Bacteria usualmente saprófita, común en el suelo, heces, tracto digestivo, por lo que las infecciones son de origen endógeno. La invasión ocurre a través de abrasiones en las mucosas, comúnmente en la mucosa oral. Se desarrolla una enfermedad crónica, con formación de piogranulomas en los tejidos blandos y nódulos linfáticos de cabeza y cuello, en pocas ocasiones también en rumen, pulmón y tejido subcutáneo de cualquier parte del cuerpo. La propagación es primordialmente por vía linfática; ocasionalmente por vía hematógena. Signos clínicos y lesiones macroscópicas Renuencia para comer y sialorrea; pérdida paulatina de peso Nódulos firmes de tamaño variable en la base y lados de la lengua (piogranulomas). Se reblandecen y algunos se ulceran, liberando un exudado purulento, inodoro, delgado y de color miel. El exudado contiene gránulos de color grisáceo y menores de 1mm de diámetro. Formación de tractos fistulosos que conectan los nódulos linfáticos supurantes a la piel. En bovinos (no en ovinos) la lengua puede presentar una extensa fibrosis al cabo de algunas semanas. En ovinos, piogranulomas subcutáneos y en G. linfàticos de la cabeza; contienen pus denso, verde-amarillo, con finos gránulos. Diagnóstico Cultivo y aislamiento bacteriológico a partir de exudado. Microscopía de frotis e improntas de los gránulos que contienen masas centrales de bastones y cocos gram negativos. Valor del estudio histopatológico: es de mucha ayuda, permite identificar con precisión la lesión, y al agente en cortes teñidos con Gram. Muestras de tejido nodular y perinodular. 10  ACTINOMICOSIS BOVINA (Quijada abultada) Etiología y susceptibilidad Actinomyces bovis. En los gránulos “de azufre” de los tejidos, se observa como una masa de filamentos Gram positivos entrecruzados. Las formas cortas también son abundantes. Bovinos ++ (Osteomielitis rareficante) Porcinos ++ (Mastitis Piogranulomatosa) Equinos + (Mal de cruz) Transmisión y patogenia Es un germen que usualmente se localiza como comensal en las mucosas bucofaríngea y parte anterior del tubo gastrointestinal. Las infecciones suelen ser de origen endógeno. La infección se establece cuando el microorganismo, como oportunista, llega a los tejidos profundos y al hueso a través de heridas o alvéolos dentales dañados; la presencia de cuerpos extraños y la masticación de alimento basto o espinoso facilita el establecimiento de la infección. Aunque puede haber inflamación de los tejidos blandos, los huesos maxilares y mandibulares son los más frecuentemente afectados. En ellos se desarrolla una osteomielitis crónica rareficante, a cuya consecuencia el tejido óseo se destruye, habiendo al mismo tiempo una reacción proliferativa de tejido fribrogranulomatoso. El resultado es el aumento de tamaño paulatino del área afectada; menos frecuentemente hay desarrollo de lesiones en el esófago inferior y en el retículo. Signos clínicos De acuerdo con la naturaleza crónica de la enfermedad los síntomas se desarrollan lenta y paulatinamente. Generalmente hay interferencia con la prehension y masticación del alimento. Lesiones Macroscópicas Alrededor de los huesos afectados se desarrolla una inflamación fibrogranulomatosa. Los huesos mas frecuentemente afectados son los maxilares, los cornetes y los palatinos. Estos huesos aparecen muy aumentados de volumen por lo que causan distorsión de la cara. Dentro de esta masa de tejido puede haber abscesos y fístulas; el pus es espeso e inodoro y contiene gránulos “de azufre” de 1 a 3 mm de diámetro. Estos gránulos son de color amarillo y básicamente son colonias del microorganismo. Muestreo y diagnóstico 11 Microscopía directa de frotis de exudado teñidos con Gram: Es un método rápido y práctico. Se observan bacilos pequeños y delgados, pleomórficos y gram positivos Microscopía directa de gránulos aplastados entre porta y cubre: Observación del característico “hongo radial”, con bordes en forma de mazas o palos de tambor. Cultivo y aislamiento bacteriológico: Se aisla con facilidad de muestras de exudado (no contaminadas), cultivando en medios adecuados y bajo una atmósfera de CO2. Histopatología: También permite asegurar el diagnóstico a partir de muestras de tejido afectado. 12  QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA Etiología y susceptibilidad Moraxella bovis (cepas hemolíticas). Bacteria cocobacilar de 2 x 1 micras. Gram negativa. Posiblemente también participan bacterias del genero Mycoplasma Bovinos +++ Transmisión Contacto directo con descargas oculares y nasales de animales enfermos y portadores. Moscas, intervienen como vectores mecánicos. Patogenia Factores predisponentes: Radiación solar Edad. Los bovinos adultos son mas resistentes que los jóvenes, los becerros neonatos son los mas susceptibles. Raza. Las razas con la cara despigmentada son las mas susceptibles (Bos taurus ) Polvo. Factores de virulencia de M. bovis Toxina dermonecrótica, presente en la pared celular Citotoxina contra los neutrófilos Componente de acción ocular pruriginosa e irritante. Evolución patogénica La conjuntiva de animales no inmunes irritada por el polvo y la luz solar es propicia a la colonización de Moraxella bovis y micoplasmas. Se establece la infección e inflamación de estructuras oculares externas: conjuntivitis, queratitis, úlceras. El desenlace suele ser la recuperación, pero a veces termina en ceguera. Signos clínicos Generales Ligera elevación de la temperatura y disminución del apetito Disminución de la producción láctea Índices de incremento de pesos disminuidos Locales Lagrimeo; posteriormente descargas oculares purulentas Fotofobia y blefaroespasmo 13 Lesiones Macroscópicas ( como evolucionan en el animal vivo ) Conjuntiva hiperémica y edematosa, que evoluciona a purulenta Opacidad de la córnea que progresa del centro hacia la periferia Puede haber regresión de las lesiones, o bien proseguir a úlcera en cornea, queratocono o queratocele. Queratocono: Protusión cónica del centro de la córnea. Queratocele: Herniación de la membrana de Descement a través de un defecto en la capa mas externa de la córnea. Microscópicas La opacidad se debe a un variable grado de necrosis y a infiltración de neutrófilos en el estroma corneal. La pérdida del epitelio corneal denota la lesión ulcerativa; colonias de bacterias se suelen observar en esta lesión. Muestreo y diagnóstico Hisopos de exudado para aislamiento bacteriológico: La muestra de elección es exudado conjuntival, tomado con un hisopo estéril. Con esta muestra se puede fácilmente aislar M. bovis por cultivo bacteriológico (placas de agar-sangre). El aislamiento de M. bovis de un caso con lesiones macroscópicas como las descritas confirma el diagnóstico. Valor del estudio histopatológico. No es un procedimiento práctico con fines diagnósticos. 14  DERMATOMICOSIS (Tiña) Etiología y susceptibilidad Hongos de los géneros Tricophyton y Microsporum En bovinos: T. verrucosum, T. mentagrophytes, T. megnini En ovinos: T. verrucosum, T. gypseum, M. canis Otras especies susceptibles: equinos, porcinos, perros, gatos Transmisión Por contacto directo con enfermos. Por fómites. Patogenia Condiciones predisponentes: Alto grado de humedad y temperatura ambiental cálida. Ligero Ph alcalino en piel. Evolución patogénica: Penetración de esporas (conidios) en piel a través de abrasiones → germinación de esporas y crecimiento de hifas en el estrato corneo y en los folículos pilosos → disolución de la queratina → desprendimiento o ruptura de los pelos → alopecia, hiperqueratosis y reacción inflamatoria. Alteraciones patológicas Macroscòpicas En bovinos los sitios más comúnmente afectados son: cabeza, cuello y región pélvica. Por lo general, las lesiones suelen ser áreas alopécicas circulares de bordes bien definidos no mayores de 3cm de diámetro, con poca tendencia a coalescer. Varían de un tipo escamoso, en donde el pelo se ha caído parcialmente, descubriendo la piel cubierta por unas cuantas escamas, a un tipo severo de dermatitis en donde las zonas afectadas están cubiertas de gruesas costras blanco grisáceas, cuya superficie está revestida de pesadas escamas, de un material seco parecido al asbesto. El restregamiento de las lesiones, en caso de prurito severo, ocasiona que se cubran de un exudado seroso o sanguinolento; pero esto no es común. Muestreo y diagnóstico Recolección de escamas y pelos para examen microscópico Raspado cutáneo, con una hoja filosa, de la periferia de las lesiones. Deposición de escamas y pelos en un portaobjetos; se añade una gota de NaOH al 10%, se coloca un cubreobjetos, se calienta ligeramente en una llama y se observa al microscopio. El pelo grasoso se debe tratar primero con éter o cloroformo para desengrasarlo. El diagnóstico se confirma con la observación de numerosas esporas en las escamas epiteliales o alrededor de los pelos. Las esporas aparecen como pequeños cuerpos redondos o poliédricos altamente refráctiles. 15  La observación de hifas no es de valor diagnóstico. Biopsia para histopatologìa Es un método mas tardado, pero tiene la ventaja de permitir un diagnóstico mas seguro y de aportar información precisa sobre la naturaleza de la lesión. La pequeña pieza de piel se obtiene con el bisturí o con aguja de biopsias. Es necesario asegurarse que incluya la dermis. Para detectar al hongo es indispensable teñir con métodos como el PAS ò la tinción de Gridley. Cultivo en medios específicos Es el método de elección para la identificación de las especies de hongos. Tiene el inconveniente de ser lento; es necesario incubar a los cultivos hasta por un mes antes de descartarlos. 16  SARNA Hay varios tipos de sarna de acuerdo con el ácaro involucrado. SARNA SARCOPTICA Etiología Sarcoptes scabei variedad bovis. Es un ácaro que mide de 200 a 600 micras de largo por 150 a 400 micras de ancho. Susceptibilidad Este tipo de sarna es, entre los rumiantes, mas importante en los bovinos; en ovinos no es un tipo de sarna frecuente. Fuera de los bovinos puede ser también importante en los porcinos (S. scabei var. suis). Equinos, caninos y humanos tienen sus propias variedades de sarcoptes scabei. Transmisión Principalmente por contacto directo. Cualquiera de los tres estadios del ácaro (larva, ninfa, adulto) sirve para difundir la enfermedad. En segundo término, por contacto indirecto a través de fomites. Accion patogénica Sarcoptes scabei es un ácaro que labra túneles en el estrato corneo de la piel. Esta acción causa inflamación y engrosamiento de la piel, ya que su saliva tiene propiedades irritantes. Ocurren lesiones de hipersensibilidad con eritema, pápulas e intenso prurito. Unos pocos ácaros pueden ser necesarios para causar reacción inflamatoria en animales previamente sensibilizados. Signos clínicos Intenso prurito en las áreas afectadas. Perdida de peso, productividad y vitalidad. Anorexia. Lesiones macroscópicas (apariencia y evolución) Las lesiones pueden ocurrir en cualquier área de la piel. En bovinos suelen iniciarse en la superficie interna de los muslos, bajo el cuello y pecho y alrededor de la raíz de la cola. En ovinos y cabras suelen empezar en la cara. En un principio las lesiones consisten en pequeñas pápulas rojas rodeadas de una reacción eritematosa cutánea. El restregamiento y lamido que provoca la comezón transforma las pápulas en áreas erosionadas coalescentes de superficie descarnada y parcialmente depiladas, con bordes no bien definidos y contorno irregular. En bovinos las lesiones se pueden extender mucho, pero en ovinos y caprinos quedan limitadas en la cara. En casos avanzados la piel está mas o menos denudada, muy engrosada y coarrugada. 17 Lesiones microscópicas Paraqueratosis (retención de núcleos en las células del estrato córneo superficial) Acantosis (crecimiento excesivo de las células epidérmicas hacia la dermis) Los ácaros se pueden visualizar en los cortes histológicos. Muestreo y diagnóstico Raspado cutáneo para observación directa en el microscopio (este es el método mas práctico). Con un bisturí se raspa el exceso de escamas superficiales. Se sigue raspando hasta que aparecen puntos de sangre en la piel. El producto de este raspado se coloca en un portaobjetos, se añade una gota de glicerina y se observa con la lupa y a seco débil. El diagnóstico se confirma con el hallazgo y la identificación del acaro. Puede ser necesario efectuar varios raspados, en el centro y periferia de las lesiones, para llegar a encontrar algún acaro. Histopatología de biopsia cutánea La histopatología es útil para descartar otras patologías cutáneas. La muestra de tejido se toma igual que para el caso de dermatomicosis. Se fija y se procesa para obtención de cortes teñidos con hematoxilina y eosina. SARNA PSOROPTICA Este tipo de sarna es especialmente importante en ovinos. Etiología y susceptibilidad 18 Psoroptes communis var. ovis (ovinos, bovinos, equinos) Psoroptes communis var. caprae (caprinos) Psoroptes communis var cuniculi (conejos, rumiantes, equinos) Transmisión Igual que en sarna sarcóptica. Acción patógena Los adultos traumatizan la piel puncionando la epidermis para alimentarse de la linfa tisular. Lo anterior causa inflamación local, intenso prurito y exudación de plasma que forma costras al coagularse. Los ácaros son más activos en los bordes de la costra y la lesión se difunde periféricamente. Signos clínicos Semejantes a los vistos en sarna sarcóptica. Algunos animales pueden llegar a morir. A veces la enfermedad esta presente en los rebaños con bajos niveles de incidencia y lesiones mínimas. Lesiones (apariencia y evolución) Las lesiones se pueden presentar en cualquier parte del cuerpo cubiertas de pelo o lana. En ovinos con lana se localizan con frecuencia en la espalda y en los costados del cuerpo. En ovinos sin lana en el dorso y cola. Mientras que en bovinos en la parte superior del cuello, en los hombros o en la raíz de la cola. Las lesiones iniciales consisten en pápulas de unos 6mm de diámetro que exudan plasma. Las lesiones se cubren de costras amarillentas y pueden crecer hasta abarcar grandes zonas del cuerpo. A medida que las lesiones envejecen se cubren de masas de escamas y aumenta la perdida de lana o pelo. La piel pierde flexibilidad y se torna gruesa y áspera. En casos leves se debe prestar especial atención a las orejas, la base de los cuernos, la fosa infraorbital, el perineo y el escroto en los carneros. Muestreo y diagnóstico Igual que para sarna sarcóptica. Los ácaros psoroptes son indistinguibles in situ sobre la piel de los animales. SARNA CHORIOPTICA Etiología Ácaros del genero Chorioptes. Chorioptes bovis 19 Chorioptes ovis Chorioptes equi Signos clínicos Es mas frecuente en bovinos y equinos. En bovinos la acción patogénica es menos intensa que la de otros tipos de sarna. Puede haber prurito, pero nunca es tan intenso como en los otros tipos de sarna. Lesiones En bovino son pequeñas (3mm de diámetro) y tienden a quedar localizadas en la cola o patas. En ovinos se suele localizar en el escroto de los carneros. Muestreo y diagnóstico Igual que en la sarna sarcóptica. 20  ENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES DE TIPO TOXEMICO-EDEMATOSO Este es un grupo de enfermedades que reúnen características similares en los aspectos clínicos y patológicos. Todas ellas son causadas por agentes que liberan poderosas exotoxinas, las cuales ocasionan una severa enfermedad, de curso sobreagudo con muertes dentro de 24 horas ó agudo con muertes en un plazo de no más de tres días. La ruta patogénica común incluye: toxemia con daño de intensidad variable en el endotelio vascular → filtración y exudación de plasma y células sanguíneas → “edema” generalizado (fluido en cavidades corporales) → hemorragias petequiales en membranas serosas y mucosas → choque toxémico. Además, las toxinas causan daño de tumefacción celular (degeneración parenquimatosa) en todos los órganos internos, pero se aprecia mejor en hígado, bazo y riñones. Los invasores postmortem, procedentes del intestino, actúan prontamente por lo que se acelera considerablemente la putrefacción de los tejidos. ANTRAX........................................................................................................ 22 CARBUNCO SINTOMÁTICO............................................................................... 24 EDEMA MALIGNO............................................................................................ 26 HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA.................................................................. 28 HEMOGLOBINURIA BACILAR............................................................................. 30 21  ANTRAX (Fiebre carbonosa) Etiología y susceptibilidad Bacillus anthracis. Bacilo Gram positivo, que mide 1 x 3 a 6 micras. Son capsulados y forman esporas muy resistentes. En tejidos las bacterias aparecen en forma individual o en cadenas cortas de 6 a 2 microorganismos; una sola cápsula cubre todos los gérmenes que forman la cadena Especies susceptibles Cabras +++ septicemia Ovejas +++ ´´ Bovinos +++ ´´ Equinos ++ ´´ Porcinos ++ infección localizada Perros + ´´ Humanos ++ Neumonía, pústulas cutáneas y septicemia. Transmisión Contagio por pastoreo en praderas contaminadas y consumo de suplementos contaminados (harinas de sangre y carne). Otras rutas (cutánea, respiratoria) poco importantes en rumiantes. Masiva diseminación de esporas al abrir cadáveres. La sangre es un material altamente infeccioso. Patogenia Factores de virulencia Cápsula: Contiene ácido poliglutámico que inhibe a los macrófagos, a la coagulación sanguínea y a los anticuerpos líticos. Complejo tóxico: Es liberado por el germen y consta de tres componentes. I.- Factor edema: causa daño endotelial, lo que se traduce en microtrombosis capilar, edema y hemorragias II.- antígeno protector. III.- factor letal: tiene acción citotóxica. Estos factores tienen poca acción toxica por separado. El efecto total es edema, hemorragias, choque, insuficiencia renal aguda, anoxia terminal y muerte. Evolución patogénica Bacilos vegetativos en mucosas → engolfamiento por macrófagos→transporte a nódulos linfáticos regionales (multiplicación) → pase a sangre → septicemia, severa toxemia, choque y muerte. Signos clínicos Forma sobreaguda. 22 Por lo regular la enfermedad es de curso apoplético sobreagudo en rumiantes, por lo que el animal muere en el curso de unas cuantas horas sin que se lleguen a observar síntomas. En la forma aguda se puede observar: Fiebre alta hasta de 42°C. Disnea y congestión de mucosas. Depresión severa y anorexia. Temblores musculares. Disentería y debilidad. Lesiones macrosópicas Exudado sanguinolento de color oscuro en orificios naturales. Ausencia de rigor mortis y rápida descomposición gaseosa (meteorismo y crepitaciones subcutáneas y marcada friabilidad en todos los órganos) después de la muerte. La sangre no coagula y su coloración se torna muy obscura. Equimosis en todos los tejidos corporales. Marcada esplenomegalia (no en ovinos). Edemas subcutáneos y líquido sanguinolento en las cavidades corporales. Enteritis hemorrágica y linfoadenitis del mismo tipo. Lesiones microscópicas Observación del germen que abunda en los tejidos afectados La arquitectura del bazo esta oscurecida por la presencia de gran número de eritrocitos, los folículos linfáticos no se distinguen, solo quedan trabéculas como islotes pequeños en un mar de eritrocitos y restos que inundan los senos esplénicos y las cuerdas de Bilroth. Muestreo y diagnóstico Aislamiento bacteriológico de sangre y tejidos. Es el método de elección Microscopia de frotis de sangre e improntas de tejidos. Útil como apoyo diagnóstico preliminar Histopatología de órganos internos. No es de mayor utilidad 23  CARBUNCO SINTOMÁTICO (Carbón sintomático, Mal de paleta) Etiología y susceptibilidad Clostridium chauvoei. Bastón recto, Gram positivo, grande, de 3 a 8 por 0.6 a 0.8 micrómetros; sus extremos son redondeados y forma esporas ovales de posición excéntrica. En exudado peritoneal de cobayos inoculados aparece solo ó en cadenas cortas (3-5) a diferencia de otros anaerobios que forman cadenas largas. Bovinos: + + + (hasta los dos años de edad). Ovinos + + (todas las edades) Caprinos: ++ Porcino y equinos resistentes; rara vez son afectados. Transmisión Contagio Es un germen telúrico, las esporas están ampliamente distribuidas en el suelo. Al igual que otros clostridios, la presencia de este microorganismo en el intestino grueso es común. En bovinos el contagio es por ingestión de esporas y en pequeños rumiantes es una vulneroinfección (por contaminación de heridas cutáneas). Diseminación: Junto con el excremento y al abrir cadáveres. Patógenia Factores de virulencia. Son importantes las siguientes exotoxinas: Toxina alfa: tiene acción acción necrosante; y hemolítica in vitro. Toxina beta: es una desoxirribonucleasa. Toxina gama: es una hialuronidasa. Toxina delta: es una hemolisina Evolución patogénica: Multiplicación en intestino delgado → vía porta → hígado → vía sanguínea → localización en músculo estriado previamente dañado → proliferación y liberación de toxinas→ miositis necrosante y toxemia. Signos clínicos En bovinos la enfermedad afecta principalmente a los animales jóvenes de 4 a 24 meses de edad, en buen estado de carnes. En pequeños rumiantes no es tan marcado el efecto de la edad. Forma sobreaguda: Es frecuente; los animales mueren en un término de 12 a 24 horas Forma aguda: Severa depresión, inapetencia, taquicardia y fiebre alta (41 o más) Cojera intensa e hinchazón edematosa, inicialmente caliente y dolorosa en áreas carnosas de los miembros o partes afectadas. 24  Las áreas hinchadas rápidamente se hacen frías, insensibles y crepitantes. Usualmente muerte en no más de 36 horas. Lesiones macroscópicas Rápida timpanización de los cadáveres; característica postura en decúbito lateral con el miembro afectado estirado en el aire. Espuma sanguinolenta por ollares Areas más frecuentemente afectadas: músculos de la espaldilla y de la pierna, pero cualquier zona muscular puede estar lesionada. La piel que las cubre tiene consistencia “acartonada” y a la presión la crepitación se hace evidente, denotando enfisema subcutáneo. Al corte, abundante líquido sanguinolento con burbujas de gas y olor rancio no ofensivo en casos recientes En borregos las lesiones son profundas y menos extensas. El músculo esquelético afectado presenta una coloración negruzca metálica y es muy friable. Endocarditis (endocardio áspero) en el 16% de los casos y a veces trombosis mural. Lesiones microscópicas Suele describirse una miositis necrosante aguda con intenso edema hemorrágico, en el que también puede haber numerosos neutrofilos y bacilos. Muestreo y diagnóstico Aislamiento bacteriológico. Solo es de valor cuando se toman las muestras en un plazo no mayor de 3 horas después de la muerte. La rápida invasión postmortem de bacterias putrefactivas (como Cl. septicum y Cl. perfringens), procedentes del intestino grueso pueden confundir el diagnóstico. Fragmentos de músculo tomados asépticamente y liquido edemático aspirado con jeringas estériles, transportados en frío o en caldo tioglicolato para aislamiento e inoculación en cuyos. Microscopía de Inmunofluorescencia en frotis e improntas Es un método rápido y preciso. Histopatología: No es de mucho valor; solo confirma el diagnóstico de lesión y demuestra los bacilos sin precisar su identificación. 25  EDEMA MALIGNO (Gangrena efisematosa, en humanos) Etiologia y suceptibilidad Puede haber varias bacterias involucradas: Clostridium septicum. Bastón Gram positivo, semejante a Clostridium chauvoei, pero en exudados y tejidos forma cadenas largas. Clostridium novy tipo A. Mide de 3 a 10 x 0.8 a 1.0 um, forma esporas ovaladas y subterminales. Extremo del bacilo redondeados. Clostridium perfringes. Mide 4 a 8 x 1.0 um. Clostridium sordelli. Dimensiones semejantes al anterior. Estas 4 especies pueden actuar en forma independiente o combinada, pudiendo también intervenir Clostridium chauvoei si penetra por una herida. Todos los mamíferos de campo son susceptibles (++): rumiantes, porcinos y equinos. En el humano la enfermedad se llama Gangrena enfisematosa. Transmisión Diseminación. Estos gérmenes están ampliamente distribuidos en el suelo, su presencia es también común en intestino grueso y heces. Contagio. La infección se establece a través de heridas contaminadas por esporas; es una vulneroinfección en todas las especies. Laceraciones y heridas en vagina y vulva durante el parto Por el cordón umbilical de las crías Patogenia Factores de virulencia: Clostridum septicum, produce 4 exotoxinas: Toxina alfa: lecitinasa de efecto necrosante y hemolítico. Toxina beta: desoxirribonucleasa. Toxina gamma: hialuronidasa. Toxina delta: hemolisina. Clostridium novy, produce 3 toxinas: Toxina alfa: causa daño endotelial Toxina gamma Toxina épsilon Evolución patogénica 26  Herida contaminada → proliferación del germen en el sitio de inoculación → daño local por la acción de exotoxinas y toxemia generalizada. Signos clínicos Animales de cualquier edad pueden ser afectados. Muertes súbitas en el curso sobreagudo En la forma aguda: Postración y severa depresión Hinchazón edematosa, y usualmente efisematosa en el sito de infección. En parturientas, secreción vulvar sanguinolenta e inflamación en la región pélvica Fiebre alta de 41-42°C y severa depresión Muerte en 24-48 hrs. Lesiones macroscópicas Rápida descomposición después de la muerte. En el área afectada la piel esta gangrenada (consistencia acartonada y formación de grietas). El tejido subcutáneo y las fascias intermusculares están edematosas; la consistencia del edema varía de suero delgado a deposito gelatinoso, puede haber burbujas de gas. No hay enfisema en las infecciones por Cl. Novy. El olor es ofensivo y pútrido en las infecciones por Cl. Sordelli y Cl. perfringens. El músculo subyacente no muestra profundos cambios; puede presentar un moderado color obscuro. Puede haber petequias en serosas y liquido sanguinolento en cavidades corporales. Lesiones microscópicas Semejantes a las causadas por Cl. Chauvei. Muestreo y diagnóstico Se aplican las mismas consideraciones mencionadas para Carbón Sintomático. 27  HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA (Enfermedad negra ovina, Falso Carbón) Etiología y susceptibilidad Clostridium novyi tipo B. Tiene las mismas características del género. De morfología idéntica al tipo A. Ovinos +++ Bovinos + Porcinos: considerable resistencia. Casos raros en condiciones naturales Transmisión Diseminación Enfermedad de origen telúrico; las esporas persisten en el suelo por largo tiempo. Se diseminan junto con el excremento de los animales portadores y por disrupción de cadáveres. Contagio: por ingestión de alimento contaminado Patogenia Factores de virulencia Las formas activas liberan potentes exotoxinas: Toxina letal alfa. Causa toxemia generalizada y daño endotelial Toxina beta (lecitinasa ó fosfolipasa), causa necrosis celular. Una tropomiosinasa Factores predisponentes Primordialmente el daño en hígado causado por Fasciola hepatica Otras causas de daño hepático Evolución patogénica: Ingestión de esporas → adhesión a mucosa intestinal y engolfamiento por macrófagos → transporte al hígado y alojamiento en estado latente → daño hepático y anaerobiosis microambiental → germinación de esporas y liberación de toxinas → hepatitis necrosante y toxemia. Signos clínicos La enfermedad ocurre principalmente en ovejas de 1 a 4 años. Forma sobreaguda: Es la mas frecuente; hallazgo de animales muertos. Forma aguda Intensa fiebre y severos signos de toxemia Polipnea superficial y taquicardia Los ovinos mueren en no más de 36 horas Lesiones macroscópicas 28  Rápida descomposición post mortem Intensa congestión venosa subcutánea. La cara interna de la piel adquiere una coloración muy obscura. Gran cantidad de líquido pajizo en las cavidades corporales; a veces es sanguinolento. Muchas petequias subendocárdicas y subepicárdicas. En el hígado múltiples focos de necrosis de 2 a 3 cm de diámetro, de color amarillento, rodeados de un círculo de hiperemia rojo brillante. Pueden tener una localización profunda, por lo que se deben de hacer cuidadosos cortes en el tejido para observarlos. En bovinos las lesiones de necrosis hepática son lineares y más difíciles de observar. Lesiones microscópicas Se confirma una hepatitis necrosante multifocal, de sobreaguda a aguda. La necrosis es de tipo coagulativa; en los sinusoides hepáticos se pueden observar numerosos bacilos. Si la muestra no es fresca aparecerán bacilos invasores postmortem, de morfología y tinción similar a la del patógeno original. Muestreo y diagnóstico Se aplican las mismas consideraciones mencionadas para Carbunco sintomático. Las muestras deben de proceder de cadáveres frescos Las muestras para los estudios de aislamiento bacteriológico e inmunofluorescencia se obtienen del hígado. Tener en cuenta que Cl novyi puede ser un comensal común en intestino, e invade en unas horas los órganos parenquimatosos después de la muerte por otras causas. La microscopía ordinaria en frotis e improntas de lesiones hepáticas apoya el diagnóstico, al igual que la histopatología, sin confirmarlo plenamente. 29  HEMOGLOBINURIA BACILAR Etiología y susceptibilidad Clostridium haemolyticum (Cl. novyi tipo D). Bastón idéntico a los otros Cl. novyi. En improntas de tejidos aparece solo y en cadenas cortas. Bovinos +++ Ovinos + Transmisión Contagio Enfermedad de origen telúrico. Se adquiere por ingestión de agua y forraje contaminado con esporas. Diseminación Junto con las heces de portadores y por disrupción de cadáveres. Patogenia Factores de virulencia. Una exotoxina: la fosfolipasa C (lecitinasa). Es necrotizante y causa masiva hemolisis intravascular, así como daño en los endotelios vasculares. Factores predisponentes: Principalmente daño en hígado, causado por Fasciola hepática Otras causas, como micotoxinas o telangiectasis hepática Evolución patogénica Ingestión de esporas → transporte por macrófagos al hígado vía porta → daño hepático y germinación de esporas → liberación de exotoxinas → extensa lesión de necrosis coagulativa, hemólisis intravascular y toxemia generalizada. Algunos autores atribuyen la necrosis hepática a una lesión de infarto anémico, desarrollada a consecuencia de trombosis en las ramas de la vena porta. Signos clínicos Forma sobreaguda: muertes en menos de 24 horas Forma aguda Fiebre alta y signos de severa toxemia: depresión; brusco cese de alimentación, rumia y lactación. Polipnea superficial y taquicardia. Diarrea mucoide sanguinolenta Hemoglobinuria: orina espumosa de color obscuro Mucosas muy anémicas y algo ictéricas Edema pectoral frecuente Muerte en un plazo no mayor de 3 días Lesiones macroscópicas Rápida presentación del rigor mortis. Mucosas anémicas e ictéricas 30  Edemas subcutáneos, gelatinosos, pueden ser crepitantes en unas cuantas horas (por invasores postmortem) Líquido sanguinolento en cavidades corporales. Gastroenteritis hemorrágica Riñones de color intenso rojo obscuro. Infarto anémico en hígado: Area pálida de necrosis coagulativa única de 5 a 20 cm de diámetro, rodeada de una zona de hiperemia. Esta lesión se considera patognomónica Lesiones microscópicas La histopatología confirma los cambios degenerativos y necróticos en los tejidos. Numerosos bacilos algunos esporulados aparecen en los sinusoides hepáticos Muestreo y diagnóstico Se aplican las mismas consideraciones mencionadas para otras clostridiasis, como carbón Sintomático y Hepatitis Necrótica Infecciosa. Las muestras de elección, son las de hígado La constatación de las lesiones a la necropsia suele ser suficiente para el diagnóstico práctico. 31 ENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES DE ANEMIA HEMOLITICA LEPTOSPIROSIS............................................................................................. 33 BABESIOSIS BOVINA....................................................................................... 36 ANAPLASMOSIS.............................................................................................. 38 32  LEPTOSPIROSIS Etiología Leptospira interrogans. Especie única, son espiroquetas de cuerpo delgado (0.1 a 0.5 um) flexuoso y filamentoso que forma espirales, de 5 a 10 um de largo. No se tiñen con el método de Gram. Hay màs de 180 serotipos o serovariantes infecciosas distribuidas en 19 serogrupos. Serovariantes citadas como comunes por la literatura: Leptospira pomona Leptospira grippotyphosa Leptospira hardjo Sin embargo, condiciones epidemiológicas prevalecientes de cada región determinan las serovariedades presentes. Bovinos +++ Ovinos ++ Caprinos ++ Porcinos +++ Equinos + Caninos +++ Humanos ++ Transmisión Diseminación La fuente de infección es por lo regular un animal infectado, que contamina agua y alimentos con orina infectada (leptospiruria), fetos abortados y descargas uterinas. Contagio Principalmente por líquidos contaminados: el germen penetra a través de mucosas de boca, faringe, fosas nasales y conjuntiva ocular, o bien a través de abrasiones cutáneas. Patogenia Invasión de mucosas → penetración a torrente sanguíneo → localización y multiplicación en el hígado → septicemia →localización en riñón → nefritis y leptospiruria de varias semanas y aún meses.. L. pomona produce una hemolisina → anemia hemolítica. Con otras serovariedades no se presenta el síndrome hemolítico En la fase aguda hemolítica las muertes se deben a severa hipoxia por la anemia. Muertes subsecuentes pueden deberse a uremia por nefritis crónica y/o insuficiencia hepática. El feto es invadido durante la fase septicémica de la enfermedad→ aborto. Los cotiledones fetales y el feto proveen un micro ambiente protegido de los anticuerpos de la madre. 33 Signos clínicos: Sindrome septicémico hemolítico (forma aguda). Causado principalmente por L. pomona. Los becerros de hasta un mes de edad son los más susceptibles. Fiebre, anorexia y depresión. Anemia, ictericia moderada y hemoglobinuria. En vacas mastitis endógena: Cese casi completo de la lactación y leche sanguinolenta. La ubre está flácida y retraída. Aborto durante la reacción sistemática febril. Forma abortiva El aborto puede ser el único signo clínico, usualmente en el segundo periodo de la preñez. Nacimiento de becerros débiles. L. hardjo y L. Szjizak son reportadas como causa de infertilidad en vacas. Formas subclínica y asintomática: Con frecuencia se detectan reactores positivos en las pruebas serológicas sin que existan signos de enfermedad. En los hatos de doble propósito, por lo regular no es posible valorar los transtornos reproductivos por falta de registros. Lesiones macroscópicas Síndrome hemolítico agudo Anemia e ictericia en mucosas y tejidos Hemoglobinuria Riñones de color homogeneo muy obscuro y tumefactos. Petequias y equimosis en superficies serosas y mucosas. Ulceras abomasales. Autolisis en fetos abortados. Forma crónica Pequeños focos blanquecinos en la corteza renal Hígado pálido o amarillento, con tonalidades heterogéneas. Lesiones microscópicas En casos subagudos y crónicos nefritis linfocítica intersticial, con degeneración y necrosis de los túbulos renales, observandose cilíndros de células y de hemoglobina en su interior. En hígado degeneración y necrosis centrolobulillar, Disasociación de células hepáticas y colangitis linfocítica periportal Con tinciones argénticas se pueden observar leptospiras en cortes de hígado y riñón. Muestreo y diagnóstico 34 Histopatológico: Riñón e hígado, son las principales muestras, y con ello se apoya mucho el diagnóstico, este se refuerza si se observa al microorganismo junto con las lesiones. Aislamiento bacteriológico: muestras de sangre y órganos (requiere de un laboratorio especializado). Microscopía de campo obscuro: en orina e improntas de órganos. Es rápido, pero de baja sensibilidad. Serológico: Muestras de suero sanguíneo. Muy útil para estudios epidemiológicos y diagnóstico de la forma subclínica. La técnica de microaglutinación en placa sigue siendo la más usada en México. Para el diagnóstico de casos agudos, tomar muestras pareadas con un intervalo de 12 a 20 días y comparar los títulos de anticuerpos. 35  BABESIOSIS BOVINA (Piroplasmosis) Etiología y susceptibilidad En bovinos de México:Babesia bigemina.. Hematozoario pleomórfico, la forma característica es la de un par de “peras” en ángulo agudo, de tamaño mayor que el radio del eritrocito. Babesia bovis (B. argentina): También pleomórfico. Su forma más singular es la de un par de peras en ángulo obtuso, de tamaño menor que el radio del glóbulo rojo. En México no están presentes las especies que afectan a ovinos. Transmisión Contagio: Por inoculación de garrapatas infectadas del genero Boophilus. Fuentes de diseminación Animales enfermos o portadores cuya sangre esta infectada. Larvas nacidas de hembras infectadas (transmisión transovárica). Patogenia Inoculación del hemoprotozoario por garrapatas → Multiplicación del protozoario dentro de glóbulos rojos de vasos periféricos (B. Bigemina) o en sangre de órganos viscerales (B. bovis) → incubación de 5 días a 2 semanas. B. bigemina ocasiona masiva destrucción intravascular de eritrocitos (síndrome hemolítico) → anemia e ictericia, hemoglobinuria → muerte por hipoxia y nefrosis, o recuperación paulatina con parasitemia de duración variable. Con B. bovis el síndrome hemolítico es menos consistente. Signos clínicos De acuerdo a la edad e inmunidad del animal, el curso varía de sobreagudo a asintomático. Forma sobreaguda: Muerte en un plazo de 24 horas. Ocurre con más frecuencia en bovinos adultos carentes por completo de resistencia inmunológica, infectados por B. bovis Forma aguda a subaguda Período de incubación de 2 a 3 semanas Fiebre alta (41°C). Anorexia, depresión, atonía ruminal, taquicardia y taquipnea. Mucosas sumamente anémicas; ictericia moderada. Hemoglobinuria: Orina espumosa y obscura. Típico síndrome febril-hemolítico. En las infecciones por B. bovis es menos intensa la anemia, y la hemoglobinuria no se observa con consistencia. Además suele haber sígnos de disfunción nerviosa (incoordinación, movimientos involuntarios, paresia del tren posteror). Forma subclínica y asintomática 36  La adquieren casi todos los becerros nacidos y criados en las zonas donde es endémico este protozoario. En los animales que se infectan jóvenes, antes del año de edad, los signos son leves o inaparentes Si los becerros crecen en un ambiente de reinfecciones frecuentes, es usual el estado de premunición y de portador asíntomático Lesiones macroscópicas Tejido subcutáneo, serosas y facias intermusculares con ictericia y escaso edema. Tejido adiposo igualmente ictérico. Moderado numero de petequias y equimosis en endocardio y en epicardio. También algo de liquido sanguinolento en saco pericárdico. Puede haber algunas equimosis en mucosas. Esplenomegalia con tejido de consistencia pulposa. Hepatomegalia moderada. Tejido de un color amarillo-café obscuro y la vesícula biliar esta repleta de bilis obscura. Gastroenteritis: Mucosas edematosas con áreas circunscritas de congestión. Riñones tumefactos y de color rojo obscuro. Orina del mismo color en vejiga urinaria. En caso de B.bovis, encéfalo con un color rojo frambuesa característico Lesiones microscópicas Presencia del hemoprotozoario dentro de glóbulos rojos en cantidades variables (en frotis sanguíneo se le aprecia mejor). La parasitemia de B. bovis en sangre periférica es mucho menor que con B. bigemina. En cortes, B. bovis se puede encontrar en grandes cantidades en los capilares del encéfalo y del plexo coroides ocular, tanto libre en el lumen de los capilares como dentro de los glóbulos rojos, aun cuando no se haya podido observar en el frotis de sangre. Muestreo y diagnóstico Microscopía directa de frotis teñidos Frotis e improntas de sangre periférica, riñón, miocardio y encéfalo para demostración del protozoario. Considerar que a medida que pasan los días desde el inicio de la fase febril, es más difícil el hallazgo de las babesias en el frotis. La biometría hemática apoya el diagnóstico Histopatología Es de mucho valor cuando la enfermedad se debe a B. bovis: Muestras de encéfalo y ojo (este último fijado en líquido de Bouin). Detección de anticuerpos Suero sanguíneo para Inmunofluorescencia indirecta (es la más usada en México), ELISA y otras Procedimiento valiosa para investigaciones epidemiológicas, pero no para el diagnóstico de casos agudos. 37  ANAPLASMOSIS Etiología y susceptibilidad Anaplasma marginale. Es una bacteria que pertenece al orden de los Rickettsiales Es la única especie presente en México: Bovinos +++, rumiantes silvestres + Forma corpúsculos de inclusión de 0.3 a 1 micra de diámetro que se sitúan en el margen de los eritrocitos infectados. Se tiñen de color obscuro con los colorantes Romanowsky. El microscopio electrónico (ME) demuestra que los corpúsculos están separados del citoplasma de los glóbulos rojos por una membrana y cada corpúsculo contiene de 1 a 8 subunidades o cuerpos iniciales. Estas últimas son las verdaderas unidades parasitarias. Anaplasma centrale (bovinos +) y A. ovis (ovinos y caprinos ++) no están presentes en México. Transmisión Garrapatas y tábanos: Son los más importantes Instrumentos quirúrgicos y agujas no esterilizadas Mosquitos Aedes y Anopheles: Menos importantes Patogenia Período de incubación de 3 a 4 semanas Cuerpos iniciales inoculados al animal → penetración a los glóbulos rojos por una invaginación de la membrana citoplasmática → formación de una vacuola en el glóbulo rojo en la que el cuerpo inicial se multiplica por fisión binaria → formación un corpúsculo de inclusión. Los cuerpos iniciales escapan sin dañar el glóbulo rojo para iniciar un nuevo ciclo en otros glóbulos rojos. Los glóbulos rojos al quedar antigénicamente marcados son destruidos por el sistema retículo-endotelial o fagocitario. No hay hemoglobinuria al no ser liberada la hemoglobina al plasma sanguíneo. Signos clínicos Forma sobreaguda Se puede presentar en animales adultos que carecen por completo de protección inmunológica. La enfermedad es mas aguda y grave conforme avanza la edad del animal Muerte en alrededor de 24 horas Manifestaciones como en la forma aguda, pero más severas Forma aguda: 38  Fiebre de 40 a 41°C En uno o dos días, anemia pronunciada e ictericia leve, la temperatura empieza a bajar No hay hemoglobinuria Heces obscuras con trazas de sangre y cubiertas de moco Muerte o convalecencia prolongada con posibles recaídas, evolucionando a una forma crónica con anemia y emaciación Formas subclínica y asintomática En las zonas endémicas la mayoría de los becerros adquieren la infección en los primeros 6 meses de vida. Manifestaciones muy leves o imperceptibles La mayoría se hace resistente y solo en ocasiones presentan la enfermedad Lesiones macroscópicas (forma aguda) Extrema anemia. Los tejidos están sumamente pálidos y moderadamente ictéricos. La sangre esta sumamente delgada “no pinta las manos” Moderada esplenomegalia. No tanta como en Babesiosis Ligera hepatomegalia. Vesícula biliar repleta de bilis espesa. Algunas petequias en epicardio Ligera enteritis catarral Lesiones microscópicas Presencia de corpúsculos de inclusión en frotis de sangre periférica, tomada al inicio de la enfermedad. Después tienden a desaparecer, por lo que es difícil su observación.. Hiperplasia de médula ósea Hematopoyesis extramedular Muestreo y diagnóstico Sangre para frotis y biometría hemática. Frotis de sangre periférica fresca. Tinciones ordinarias o de IF. Método práctico y rápido, pero su sensibilidad disminuye significativamente desde el inicio de los signos clínicos. Valoración cuidadosa de la biometría hemática. Histopatología: Es de poco valor para la confirmación diagnóstica. Suero sanguíneo para pruebas inmunológicas: Muy útiles para estudio epidemiológico y diagnóstico de hato. Poco útiles para el diagnóstico de casos agudos. En México por fijación de complemento. 39 ENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES EN EL APARATO DIGESTIVO RUMENITIS MICOTICA..................................................................................... 41 RUMENITIS Y HEPATITIS NECROBACILAR............................................................ 43 ENTEROTOXEMIAS.......................................................................................... 45 SALMONELOSIS.............................................................................................. 51 COLIBACILOSIS ENTERICA Y SEPTICEMICA......................................................... 54 ENTERITIS POR ROTAVIRUS............................................................................. 58 ENTERITIS POR CORONAVIRUS......................................................................... 59 DIARREA VIRAL BOVINA.................................................................................. 61 PARATUBERCULOSIS....................................................................................... 64 COCCIDIOSIS INTESTINAL............................................................................... 66 CRIPTOSPORIDIOSIS...................................................................................... 67 VERMINOSIS GASTROINTESTINAL..................................................................... 69 FASCIOLASIS................................................................................................. 79 CESTODOS (“TENIAS”) DE RUMIANTES.............................................................. 81 CESTODOS LARVARIOS EN RUMIANTES..................................................................... 82 40  RUMENITIS MICOTICA Etiología y susceptibilidad Hongos de la clase Phycomycetos Aspergillus spp Absidia spp Rhizopus spp Mucor spp y la levadura Candida albicans Susceptibles rumiantes jóvenes y adultos Transmisión Estos hongos y levaduras son contaminantes comunes de los alimentos. También son comunes en el contenido gastrointestinal, por lo que las infecciones asociadas suelen ser endógenas. Patogenia Factores predisponentes Antibioterapia prolongada en terneros y corderos Indigestión y acidosis láctica ruminal por consumo excesivo de granos y concentrados en adultos Cualquier factor que dañe las barreras mucosas Evolución patogénica En lactantes los antibióticos reducen la flora ruminal normal → disminución sobre el control del crecimientos micótico →se facilita la invasión de la mucosa por los hongos al reducirse la estimulación de la renovación epitelial. En adultos: exceso en el consumo de granos o cambios bruscos en la composición de la dieta → producción excesiva de ácido láctico→ caída en el pH (hasta 3.5) → eliminación de la fauna y flora ruminal→ daño en mucosa (rumenitis química) → invasión de hifas fúngicas en mucosa y vasos sanguíneos → infartos hemorrágicos →rotura de paredes → muerte por peritonitis Signos clínicos Curso de agudo a subagudo, temperatura corporal variable Anorexia completa Taquicardia: de 120 a 140 por minuto; es de mal pronóstico Polipnea superficial: de 60 a 90 por minuto Diarrea profusa y deshidratación progresiva Postración y muerte Lesiones macroscópicas y microscópicas 41  Areas circunscritas de infartos hemorrágicos en rumen, omaso y abomaso Todas las capas que integran la pared del órgano están afectadas. Histológicamente: vasos trombosados, necrosis y numerosas hifas demostrables con tinciones de sales argénticas Diagnóstico y Muestreo Histopatología: Es de valor concluyente para establecer el diagnóstico. Son necesario métodos de tinción especiales para la demostración de los hongos Aislamiento micológico e improntas Lento y de poco valor diagnóstico si no se considera la patología A falta de otros procedimientos, improntas del tejido afectado para observación microscópica directa, ayudan al diagnóstico. 42  RUMENITIS Y HEPATITIS NECROBACILAR Etiología y susceptibilidad Fusobacterium necrophorum (Spherophorus necrophorum) Bovinos y pequeños rumiantes ++ Transmisión El origen de esta infección suele ser endógeno Patogenia Factores de virulencia: consultar Difteria de los terneros. Factores predisponentes Con frecuencia ocurre como una secuela a rumenitis química por alimentación abundante en granos. Más frecuente en animales con una dieta abundante en granos. Sobrecarga ruminal → acidosis láctica → ruminitis química → lesiones en mucosa → invasión de oportunistas → rumenitis necrosante → émbolos sépticos por vía porta → hepatitis necrosante y a veces abscesos en vena cava→ neumonía embólica. Signos clínicos Casos agudos (poco frecuentes): Fiebre anorexia y depresión Debilidad Disminución de la producción lactea En caso de neumonía embólica, profusa epixtasis precede a la muerte Casos crónicos (lo más usual): Signos vagos y anorexia Emaciación progresiva Intermitente diarrea alternando con constipación Lesiones macroscópicas Las lesiones son mas comunes en el saco ventral del rumen En casos agudos las lesiones son mas superficiales y consisten en hiperemia, edema y erosiones de las papilas ruminales; las vellosidades están hinchadas, obscuras y fusionadas por exudado inflamatorio Si se desarrolla neumonía, hay numerosos infartos hemorrágicos y abscesos diseminados en el pulmón. En casos crónicos avanzados hay ulceraciones con grandes áreas de tejido amarillento de granulación en los márgenes. Las lesiones no se extienden hasta la serosa. Con frecuencia el omaso está también afectado; las hojas omasales pueden estar perforadas. 43  Usualmente focos de necrosis y/o abscesos en hígado. Pudiendo presentarse en pulmón y otros órganos. Las lesiones iniciales en hígado consisten en focos amarillentos bien delimitados de necrosis coagulativa. Mas tarde, al licuarse, forman los abscesos. Lesiones microscópicas No relevantes para demostrar cambios diferentes a los macroscópicos. Muestreo y diagnóstico La identificación macroscópica de las lesiones ruminales y hepáticas es una fuerte evidencia de la enfermedad. El aislamiento bacteriológico a partir del exudado es indispensable para la definitiva identificación del agente (o los agentes) asociados. Improntas o frotis del material necropurolento son de utilidad para un pronto apoyo diagnóstico 44  ENTEROTOXEMIAS Causadas por Clostridium perfringens Generalidades de transmisión y patogenia Hay varias cepas especificas de Cl. perfringens: éstas han sido divididas en Cl. perfringens tipo A, B, C, D, E, F, en base a las toxinas que producen. La morfología es idéntica para todos los tipos; bastones gram positivos de 1.0 x 4 a 8 micras, forman esporas ovaladas y pequeñas que apenas abultan la bacteria. Cl. perfringens esta ampliamente difundido en la naturaleza y es parte de la flora intestinal normal de los animales sanos. Las dietas de alto contenido de proteína permite un gran incremento del microorganismo en el intestino. Las cepas tipo A están bien adaptadas para sobrevivir en el suelo, mientras que las cepas B, C, D, E, parecen estar mucho más adaptadas al intestino. Aquí también se aplican las generalidades clínicas y patológicas de las enfermedades toxémico-edematosas, ya que de hecho las enterotoxemias también podrían integrarse a ese grupo. ____________________________________________________________________ Cuadros de enfermedades animales y principales toxinas producidas por diversos tipos de Clostridium perfringens __________________________________________________________________________ ENFERMEDADES TOXINAS _______________________________________________________________________________ alfa beta gama epsilon iota Tipo A +++ - - - - Edema maligno (gangrena gaseosa) Intoxicación alimenticia (humano) Enfermedad hemolítica (bovinos, ovinos) Enteritis hemorrágica (bovinos) Colitis x (equinos) Tipo B ++ +++ + ++ - Disentería de los corderos Enteritis hemorrágica (corderos, cabritos, becerros, potros) Tipo C ++ +++ + - - Golpe (ovinos) Enteritis necrótica (lechones) Enterotoxemia hemorrágica Tipo D +++ - - +++ - Enfermedades del riñón pulposo (ovinos) enterotoxemia en novillos de engorda Tipo E + - - - +++ enterotoxemia (ovinos y bovinos) 45  TOXINAS DE CL. PERFRINGENS: propiedades, mecanismos de acción y efecto en los tejidos. Alfa Es una fosfolipasa, hidrolisa los complejos lecitínicos en las mitocondrias, las membranas celulares, los fosfolípidos sanguíneos y el endotelio capilar. Efecto hemolítico; leucocida; incrementa la permeabilidad capilar por daño endotelial; degeneración de la membrana plasmática del músculo Beta Necrotizante, lábil a la tripsina Su mecanismo es desconocido, pero causa severa necrosis en la mucosa intestinal Epsilon necrotizante y neurotóxica. En el encéfalo daña las uniones situadas entre las células del endotelilo vascular. En el encéfalo causa necrosis licuefactiva y edema perivascular; en el riñón necrosis de la corteza; en el intestino incremento de la permeabilidad. Iota Necrotizante, requiere activación enzimático de la prototoxina. Su mecanismo es desconocido; causa severa necrosis intestinal. Muestreo y diagnóstico confirmatorio de las enterotoxemias Muestras frescas del contenido del tercio anterior y medio del intestino delgado: 30 a 50 ml tomados asépticamente para efectuar: ❑ Pruebas para la demostración e identificación de toxinas (pruebas de inmunoprotección en ratones y otras). Son las más valiosas para un diagnóstico preciso de todas las enterotoxemias, usando los antisueros específicos para cada tipo de Clostridium. perfringens. ❑ Frotis para tinción de Gram y de esporas. Es un rápido método para apoyar presuntivamente el diagnóstico si se observan muchos bacilos de características compatibles a Cl. perfringens. ❑ El aislamiento bacteriológico es de escaso valor. La histopatología apoya el diagnóstico en algunas enterotoxemias 46 RIÑON PULPOSO Es una enfermedad de corderos lactantes, destetados, y adultos, causada por Clostridium perfringes tipo D. Evolución patogénica. La evolución que se expone para ésta enfermedad puede aplicarse como modelo para otras enterotoxemias: Bajo condiciones normales, la mayoría de las bacterias ingeridas son destruidas en el rumen y el abomaso. Algunos de estos microorganismos, llegan al intestino delgado, proliferan y liberan exotoxinas → son evacuadas por los movimientos peristálticos. En casos de excesiva alimentación ó cuando cambia bruscamente el alimento (granos o pasto suculento), el rumen y su flora tardan para ajustarse, dificultandose la balanceada fermentación del alimento adicional → llega al intestino delgado un alimento con demasiado almidón y con unos pocos microorganismos, pero estimulados por la amplia disponibilidad de nutrientes, se multiplican rápidamente y liberan sus correspondientes exotoxinas. Altas concentraciones de toxinas aumentan la permeabilidad intestinal → se incrementa la absorción de toxinas → torrente sanguíneo → severa toxemia. Signos clínicos En casos sobreagudos, es común la muerte sin observarse signos previos. En casos agudos: ptialismo, polipnea, hiperestesia, opistotonos, convulsiones y coma. Es típico el mantenimiento de la cabeza gacha, pero al ser excitados la levantan y retraen hacia el dorso (opistotonos). Los animales adultos pueden vivir hasta dos días ó más; desarrollan una diarrea de heces obscuras, semifluidas, y presentan signos de disfunción en el SNC (ceguera, ataxia, paresia del tren posterior, presonamiento de objetos fijos con la cabeza. Lesiones macroscópicas Los animales muertos están en buen estado de carnes. El perineo puede estar ensuciado de heces obscuras Rápida descomposición después de la muerte, coloración azulosa en la piel y la lana se desprende con facilidad. Excesiva cantidad de líquido color paja en cavidades corporales, principalmente en saco pericárdico. Coagula después de contactar el aire. Muchas petequias en endocardio y epicardio; también en otras serosas. En el peritoneo parietal tienden a ser extensas. Degeneración parenquimatosa y congestión en vísceras abdominales: órganos tumefactos y reblandecidos. En los riñones es más prominente el cambio; una o dos horas después de la muerte se convierten (debido a una autólisis acelerada) en una masa obscura de consistencia de jalea. En animales adultos que sobrevivieron por más de 24 horas, se encuentran lesiones en encéfalo: ❑ Hemorragias bilaterales y reblandecimiento del tejido. 47  ❑ Al estudio histopatológico se comprueba malacia en gánglios basales, cápsula interna, tálamo y substancia negra; así como licuefacción de la susbstancia blanca en la región frontal y edema en la substancia gris sobrepuesta. Muestreo y diagnóstico confirmatorio Por demostración de toxinas a partir de contenido de I. delgado Encéfalo para histopatología: La demostración de las lesiones descritas apoya el diagnóstico. Orina para investigar estado de glucosuria. ENTEROTOXEMIA EN NOVILLOS DE ENGORDA, por Cl.perfringens tipo D Se presenta principalmente en novillos de 6 meses a dos años de edad. Signos clínicos Son comunes las muertes repentinas. En casos agudos: marcha incoordinada y convulsiones que se acentúan al ser estimulado el animal. Sigue postración y muerte. Hiperglicemia y glucosuria. Muestreo y diagnóstico: Igual que para Riñón pulposo ENFERMEDAD HEMOLITICA Por Cl. perfringens tipo A No es frecuente. Se ha observado en corderos, carneros, y bovinos. Signos clínicos Síndrome febril-hemolítico, con severa toxemia y hemoglobinuria; parecido al de Piroplasmosis, Hemoglobinuria bacilar y Leptospirosis aguda. Lesiones macroscópicas Las generales de las toxémico-edematosas Masiva hemolisis intravascular: ictericia y anemia severa Riñones tumefactos, suaves y obscuros Edema generalizado en cavidades Moderada hepatomegalia. El hígado esta pálido, friable y con necrosis centrolobulillar al estudio microscópico. ENTERITIS HEMORRAGICA por Cl. perfringens tipo A Similar a la enfermedad causada por el tipo B 48  ENTEROTOXEMIA por Cl. perfringens tipo B Sinonimias: Disentería en los corderos, enteritis hemorrágica en becerros, cabritos y potros Signos clínicos. Curso sobreagudo a agudo Este microorganismo causa disentería en los lactantes recién nacidos de las especies afectadas Los lactantes afectados suelen morir sin mostrar signos, o bien maman poco y tienden a permanecer echados por largos períodos Puede haber diarrea sanguinolenta (disentería) Lesiones macroscópicas Hay un poco de liquido ligeramente sanguinolento en cavidad peritoneal Extensiva enteritis hemorrágica con pequeñas úlceras en la mucosa de I. delgado Peritonitis, en caso de úlceras perforadas Marcadas lesiones de toxemia: ❑ Hígado friable, congestionado o pálido ❑ Bazo congestionado ❑ Riñones blandos y edematosos ❑ Liquido claro gelatinoso en saco pericárdico y otras cavidades ❑ Hemorragias petequiales en serosas ❑ Pulmones congestionados y edematosos. Muestreo y diagnóstico: el mencionado en generalidades. 49 ENTEROTOXEMIA NECROHEMORRAGICA DE TERNEROS Y CORDEROS, por Cl. perfringens tipo C. Signos clínicos Principalmente en crías lactantes menores de dos semanas de edad. Suele afectar a los mejores animales del grupo. Predomina la forma sobreaguda: hallazgo de animales muertos. En casos agudos: diarrea, a veces disentería, e intenso dolor abdominal. Lesiones macroscópicas Enteritis, con lesiones de intensidad variable, de catarral a hemorrágica con extensiva necrosis de la mucosa del I. delgado. Las lesiones son más severas en yeyuno e ileon; el lumen puede estar lleno de sangre parcialmente coagulada. Hidropericardio; en menor grado hidroperitoneo, con presencia de fibrina en el líquido. Petequias y equimosis en membranas serosas, incluyendo pequeñas petequias en leptomeninges. Pulmones edematosos y visceras abdominales con cambios degenerativos. Muestreo y diagnóstico confirmatorio: Se aplica lo mencionado en generalidades. GOLPE (STRUCK), por Cl. perfringens tipo C Este síndrome no es común en México. Afecta a ovinos adultos, predominando la muerte sobreaguda. En la necropsia se descubre gran cantidad de líquido claro amarillento (varios litros que tienden a coagular), en la cavidad peritoneal así como en saco pericárdico y cavidad torácica. En intestino delgado hay áreas hiperémicas y pequeñas úlceras de 2-3 mm de diámetro. 50  SALMONELOSIS Etiología y susceptibilidad. Salmonella spp. Hay mas de 1700 serotipos conocidos y variantes; todos son patogénicos. Son bastones Gram negativos de 0.5 x 2-4 um. En libros del ramo se mencionan como serotipos comunes en bovinos: S. typhimurium, S. enteritidis, S. dublin, S. anatum, S. Newport. En borregos : S. typhimurium, S. enteritidis, S. anatum. Sin embargo, la epidemiología de cada región determina los serotipos presentes. Los serotipos de salmonella tienen un amplio espectro de infecciosidad entre las distintas especies animales. Una de las excepciones es Salmonella dublin, que es muy específica del bovino. Bovinos +++ Porcinos +++ Equinos ++ Ovinos ++ Perros + Aves +++ Humanos +++ Transmisión. Se disemina principalmente por las deyecciones de animales enfermos o de portadores asintomáticos. En casos septicémicos por otras rutas. La principal vía de contagio es la vía oral. Bajo ciertas circunstancias también a través de otras vías. Patogenia Factores de virulencia: Principalmente una endotoxina: Lipopolisacarido-lípido A. Evolución patogénica Ingestión → colonización del intestino delgado distal y del colon. Es facilitada por factores que disminuyen a la flora normal del colon (antibióticos, privación de alimentos ò agua y disminución de la actividad peristáltica intestinal) → Invasión del epitelio intestinal → enteritis→ multiplicación intracelular en las células epiteliales → multiplicación en la lámina propia → engolfamiento por macrófagos → nódulos linfáticos regionales. En nódulos linfáticos los microorganismos pueden quedar retenidos no bacteriemia) o bien llegan a sangre por vía linfática → bacteriemia y septicemia. Establecida la septicemia el desenlace suele ser la muerte. Puede haber recuperación si el sistema retículo endotelial (S.R.E.) logra clarificar la sangre de bacterias. Cuando el germen se refugia en intestino y/o vesícula biliar el paciente queda como portador asintomático. 51  Inducción de pérdida de líquido y electrolitos. La reacción inflamatoria de las células epiteliales del intestino causa liberación de prostaglandinas. Las prostaglandinas activan la adenilciclasa (enzima intracelular)→ secreción de HCO3 + CL ( carbonatos y cloro ) → salida pasiva de agua → diarrea profusa y toxemia. Signos clínicos. El grupo más susceptible es el de becerros de 2 a 6 meses de edad. El curso varía de sobreagudo a crónico. En crías la enfermedad tiende a ser septicémica y no siempre hay diarrea. En los mayores se suele presentar una enteritis aguda, a veces con disentería, que puede transformarse en crónica. El color de las heces diarreicas varía de amarillo grisáceo a hemorrágico y tienen un olor ofensivo. Algunos quedan como portadores asintomáticos. Es característica una respuesta febril y deshidratación. Si los animales sobrevivieron por un tiempo prolongado se pueden presentar problemas neumónicos y artríticos. Lesiones macroscópicas. Mínimas lesiones en caso de enfermedad septicémica fulminante (forma sobreaguda): hiperemia activa generalizada y algunas petequias en serosas. En septicemias menos fulminantes (forma aguda): Predominan numerosas hemorragias petequiales en membranas mucosas y serosas, incluyendo las cápsulas que cubren los órganos parenquimatosos. Los nódulos linfáticos también están tumefactos y hemorrágicos, principalmente los viscerales. El bazo puede presentar moderada esplenomegalia y contiene muchos pequeños focos blanquecinos. Similares focos pueden presentarse en riñón, nódulos linfáticos, pulmones. El hígado esta generalmente pálido y puede contener muchos focos similares a los del bazo. Pequeñas cantidades de líquido sanguinolento en cavidades. Forma entérica aguda Enteritis, con lesiones en Intestino delgado y grueso. Varía de catarral a fibrinosa o hemorrágica. El abomaso puede múltiples erosiones y petequias (S. dublin). Similares lesiones (petequias, focos y nódulos) a las de la forma septicémica pueden presentarse en serosas y órganos, aunque con menos frecuencia. En casos más prolongados tienden a desarrollar una extensa enteritis diftérica (membranas amarillentas de tejido necrosado). Forma crónica: La mucosa del intestino grueso suele estar engrosada. 52  Numerosas áreas discretas de necrosis o úlceras en forma de botón con bordes necróticos (aspecto amarillento granular) en ciego y colon. Con frecuencia bronconeumonía anterior, con adherencias y abscesos. Exudado purulento en cavidades sinoviales. Lesiones microscópicas. Las lesiones mas características se observan en los órganos que presentan focos blanquecinos submacroscópicos (hígado y bazo). El estudio histopatológico identifica a estos focos como pequeñas agregaciones de células retículondoteliales que suelen estar asociadas con necrosis en el parénquima. Estos focos son llamados nódulos paratifoideos. En muchas ocasiones en bazo y nódulos linfáticos se observa hiperplasia retículo endotelial. Muestreo y diagnóstico. Muestras de vísceras de abdomen y pulmón para aislamiento bacteriológico e histopatología (casos septicémicos); de intestino, en caso de enteritis. Nódulos linfáticos mesentéricos y vesícula biliar para investigación bacteriológica de portadores asintomáticos. El aislamiento de heces puede ser significativo. En animales el diagnóstico inmunoserologico no tienen mucho valor debido a la alta prevalencia de portadores asintomáticos. Valor diagnóstico del examen histopatológico: Las lesiones, principalmente nódulos paratifoideos, sugieren la enfermedad pero es necesario integrar el diagnóstico con los procedimientos de aislamiento bacteriológico. 53  COLIBACILOSIS ENTERICA Y SEPTICEMICA Etiología y susceptibilidad Escherichia coli: bastón Gram negativo de 0.5 x 1 –3 micrómetros. Numerosos serotipos; la mayoría son comensales apatógenos comunes en el intestino grueso de todos los vertebrados. Algunos son importantes agentes de enfermedad en todas las especies domésticas y en el hombre. Bovinos +++ Porcinos +++ Ovinos ++ Caprinos ++ Equinos ++ Perros ++ Aves +++ Humanos +++ Transmisión La principal ruta de contagio es la oral. En el recién nacido el cordón umbilical es otra vía importante. La diseminación ocurre junto con las heces. Patogenia Virulencia de cepas enterotoxigenicas: No dañan ni invaden la pared intestinal. Se adhieren a la mucosa intestinal por medio de su fimbria y liberan una enterotoxina. Esta, ocasiona que el epitelio del I. delgado pierda Na+, carbonatos y agua → diarrea profusa → deshidratación Evolución Patogénica: A partir del nacimiento, el tracto intestinal de todos los animales es colonizado por ciertas bacterias, estableciendo una relación simbiótica usualmente favorable. Uno de los microorganismos mas importantes es Escherichia coli. Sin embargo, algunas cepas enteropatogenicas, que actúan en combinación de factores predisponentes, son capaces de producir una variedad de serios y económicamente importantes síndromes clínicos. Los factores predisponentes más importantes, en resumen, que favorecen la colonización intestinal de cepas patogénicas son: Insuficiente inmunidad pasiva en el recién nacido Errores en la alimentación no natural de las crías. Hacinamiento en instalaciones inadecuadas. Deficiencias nutricionales. Virulencia de cepas invasoras: 54  Dañan e invaden la mucosa intestinal ocasionando intensa inflamación. Suelen causar cuadros septicémicos. Como otras bacterias gam negativas, poseen una endotoxina asociada al lípido A. Signos clínicos Síndrome enterotoxigénico (diarrea sin enteritis): Este es el mas común en terneras destetadas precozmente y en crías lactantes. El curso es de agudo a subagudo, Generalmente causado por cepas de E. coli que producen una potente enterotoxina, la cual estimula una excesiva secreción de sodio (vía adenilciclasa) en la mucosa intestinal. Con frecuencia estas cepas tienen los antígenos K25 ò K30. El antígeno capacita a la bacteria para colonizar rápidamente la mucosa del intestino delgado al favorecer la adherencia de los microorganismos al epitelio intestinal. Carbonatos y agua siguen al Na+ → diarrea y deshidratación. Más común en crías de 3-5 días de edad, pudiendo afectar becerros de 1 a 21 días de edad. Abundante diarrea acuosa de color café amarillento cuando contiene mucha grasa, o blanco grisáceo cuando hay putrefacción de leche en los preestòmagos. Severa deshidratación Bradicardia y arritmia (por hipercalemia) en estadios terminales. Síndrome enterotoxémico: Este síndrome es más típico en porcinos (ver en Enfermedad edemática de los cerdos). Forma septicémica: El curso es de sobreagudo a agudo Producido por cepas invasoras. Uno de los serotipos más importantes es el 078. Principalmente en becerros de hasta 4 días de edad deficientes en inmunoglobinas (por falta de calostramiento oportuno). Curso de sobreagudo a agudo, de 24 a 96 horas. Debilidad, depresión y anorexia completa. Fiebre alta en un principio, después la temperatura desciende rápidamente (hasta niveles subnormales). Si el animal sobrevive es común que padezca localizaciones post-septicémicas, como poliartritis, osteomielitis, meningitis, panoftalmitis y neumonía. Lesiones macroscópicas Forma enterotoxigénica: Signos de deshidratación intensa (ojos hundidos) En casos sin complicaciones no hay lesiones intestinales, inclusive a nivel microscópico (solo ligero acortamiento de las vellosidades). 55  Tracto intestinal distendido por un contenido acuoso amarillento con muchas burbujas. Forma septicémica: Mínimas lesiones en casos fatales sobreagudos (hiperemia activa general y algunas petequias en serosas. En casos agudos, variable cantidad de petequias submucosas y subserosas; son comunes en los pliegues abomasales. Puede haber enteritis, (intestino delgado) de tipo muco purulento a hemorrágico. En el primer caso el exudado es amarillo y copioso. En el segundo, las hemorragias tienden a formar manchas bien circunscritas que se presentan en cortos segmentos del tercio proximal del intestino delgado. En caso de localización postsepticemica: inflamación fibrinopurulenta en los sitios afectados. Forma entérica inflamatoria Causada por los mismos serotipos que intervienen en la forma septicémica, en crías que tienen una resistencia parcial Enteritis de variable intensidad: catarral, hemorrágica, purulenta o pseudomembranosa. Tramo más afectado: el íleon, pero también puede haber colitis. Lesiones microscópicas Aparte de precisar la patología de los cambios que se observan macroscópicamente, es poca la información que aporta el estudio histopatológico, con excepción de las forma enterotoxémica de los cerdos (enfermedad edemática). Muestreo y diagnóstico Aislamiento bacteriológico: Este es el procedimiento de elección: Ligar y cortar un segmento del intestino (10-20 cm) de la parte terminal del duodeno ò inicial del yeyuno y tomar muestras de órganos viscerales para remisión en frío. Es indispensable que las muestras sean tomadas no más de 2 horas después de la muerte. Tener en cuenta que las cepas comensales de E. coli proliferan rápidamente en el intestino de animales muertos por cualquier causa; invaden órganos y tejidos pocas horas después de la muerte. Bajo estas condiciones carece de valor diagnóstico su aislamiento, ya que en laboratorios ordinarios no se pueden diferenciar las cepas originales patógenas de las invasoras postmortem. Por la misma razón no tiene valor el aislamiento a partir del intestino grueso y heces. El aislamiento de E.coli, en cantidades abundantes, a partir de órganos de cadáveres frescos es indicativo de septicemia. 56  Un crecimiento, en forma pura o casi pura, de E. coli a partir de segmentos anteriores de intestino delgado, confirma un diagnóstico de colibacilosis entérica. Valor del estudio histopatológico Es de poco valor. La negatividad de cambios histológicos prominentes, en cierta forma apoya el diagnóstico, pero lo mismo puede ocurrir en diversas enteritis de origen viral. 57  ENTERITIS POR ROTAVIRUS (en becerros) Etiología Género: un Rotavirus de la familia Reoviridae Otras especies son afectadas por sus propios rotavirus. Transmisión y patogenia El contagio es por vía oral (ingestión) y la diseminación es junto con las heces La infección se limita al intestino delgado. Las células afectadas son las de la porción absortiva de las vellosidades (las del extremo distal de las vellosidades intestinales). Las células infectadas se descaman, lo cual causa acortamiento de las vellosidades. Las células de las criptas no se infectan. Proliferan y producen reemplazos inmaduros de las células de absorción perdidas Las células inmaduras son deficientes en enzimas digestivas → síndrome de mala absorción intestinal → diarrea y deshidratación. Signos clínicos La enfermedad es más común en becerros de 5 a 10 días de edad. Animales de otras edades pueden ser atacadas también. Factores predisponentes son importantes. Los síntomas varían de infección inaparente a una severa y profusa diarrea acuosa. Moderada hipertermia. Deshidratación, depresión y anorexia. Lesiones No hay lesiones macroscópicas, sólo abundante contenido líquido en intestino. Al estudio microscópico se observa: Descamación del epitelio afectado Células epiteliales de reemplazo de forma cuboidal ó aplanada. Leve atrofia de las vellosidades Muestreo y diagnóstico Secciones de intestino delgado para inmunoflorecencia. Microscopía electrónica de intestino delgado y excremento. Histopatología: No es conclusivo pero ayuda a orientar el diagnóstico. ELISA y otras técnicas inmunológicas 58  ENTERITIS POR CORONAVIRUS (en becerros) Etiología Género: Coronavirus bovino de la familia Coronaviridae Transmisión Contagio por vía oral Diseminación junto con el excremento Patogenia Después de la exposición oral, el virus infecta a las células epiteliales de las vellosidades intestinales de la parte anterior del intestino delgado. La infección rápidamente progresa caudalmente infectando la mayor parte de las células epiteliales de las vellosidades. Aparentemente, la función de las células epiteliales infectadas por el virus se transforma de absorción a replicación viral. Esto resulta en acumulación de residuos digestivos y de leche parcialmente digerida dentro del lumen intestinal. La pérdida de células infectadas se acelera; las células maduras son remplazadas por células epiteliales, escamosas o cuboides, más inmaduras. Las células inmaduras son deficientes en enzimas digestivas → incompleta digestión de la leche → reducida absorción (síndrome de mala absorción) → diarrea profusa y deshidratación. Signos clínicos El grupo mas afectados en el de los neonatos La enfermedad suele estar complicada por la intervención de otros agentes virales, bacterianos, o protozoarios. Abundante diarrea amarillenta, muy fluida, que después suele contener porciones cuajadas y moco. Depresión y deshidratación Lesiones macroscópicas No hay lesiones macroscópicas en el intestino. Abundante contenido intestinal de consistencia líquida, puede haber moco y leche coagulada en el estómago Lesiones microscópicas Al estudio histopatológico, solo se observan leve atrofia de las vellosidades intestinales, y algunas células epiteliales del extremo distal de forma cuboide o aplanada. Las criptas del intestino delgado y grueso contiene moco y residuos celulares en el lumen. Están revestidas por un epitelio aplanado en los estadios iniciales. En los estadios terminales este epitelio se hace hiperplásico. Muestreo y diagnóstico 59 Inmunofluoresencia: en cortes de intestino delgado, preservados en glicerina al 50%. Es uno de los métodos más precisos. Histopatología: Muestras de los distintos niveles del intestino delgado. La histopatología apoya al diagnóstico, pero por si sola no permite la plena corroboración de la enfermedad. 60  DIARREA VIRAL BOVINA (Enfermedad de las mucosas) Etiología y susceptibilidad Familia: Togavirus, Genero: Pestivirus Enfermedad que afecta únicamente a bovinos +++ El virus se puede replicar en porcinos y ovinos sin causar enfermedad. Transmisión El contagio ocurre principalmente por vía oral. Otras vías, incluyendo la venérea son posibles. El virus se disemina por heces, orina, semen, secreciones nasales y oculares. Los diseminadores más importantes son los animales persistentemente infectados Vía transplacentaria Patogenia Penetración a través de las mucosas y viremia inicial.→ localización en la mucosa del tubo digestivo y desarrollo de lesiones → el virus infecta y necrosa células maduras del epitelio escamoso estratificado de la piel (especialmente de las patas), de las altas vías digestivas y respiratorias, y células de las criptas en abomaso e intestino, así como las células linfoides (especialmente las de las placas de peyer ) y células endoteliales. Si el epitelio necrosado se desprende, entonces se desarrollan erosiones (las células básales quedan intactas) Si las erosiones se infectan con bacterias las células básales son afectadas: se forman ulceras. En el abomaso e intestino las glándulas (criptas) se dilatan y se llenan de moco, residuos epiteliales, y neutrófilos. El resultado es una enteritis catarral con ulceraciones sobre