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· Paula Cortizo del Hoyo HERPES VIRUS I - HERPES VIRUS II VIRUS DEL EPSTEIN - BARSS (HHV-4) Familia: Herpesviridae. Subfamilias: 1. Alphaherpesvirinae (ciclo replicativo Familia: Herpesviridae. Subfamilias: Betaherpesvirinae (CMV, HHV-5) (HHV-6) y (HHV-7). SubFamilia: Gammaherpesvirinae corto. Neurótropos- GN paravertebrales), 2. Betaherpesvirinae (ciclo replicativo Gammaherpesvirinae (VEB, HHV-4) y (KSHV, HHV-8). Epidemiología: +90% población adulta infectada. largo. Linfotropos- LT y LB), 3. Gammaherpesvirinae (tropismo por LB) Patogenia: LINFOTROPOS. Patogenia: linfotrófico. Incubación de 40 días. Penetra en los LB de las criptas Epidemiología: VHS-1 y VHS-2 son ubicuos. Mundial. amigdalinas y células epiteliales de la nasofaringe mediante receptores celulares Estructura: Genoma de ADN bicentenario lineal (125-241 kbp, 70-170 genes); CD21 y C3d. En el interior de la célula expresa proteínas nucleares (EBNAs) que cápside icosaédrica (161 capsómeros), portal en vértice, Exterior cubierto de un activan genes de proteínas de membrana latentes y genes encargados de la CYTOMEGALOVIRUS (CMV, Herpes Humano Virus - 5) proliferación de LB. La proliferación de LB y expansión de LT reactivos = Tegumento amorfo regular (26 proteínas y ARNm), envoltura externa (bicapa lípidica con 2 proteínas, 11 glucoproteías y espículas-señal SI) Tumefacción del sistema linfático en la Mononucleosis infecciosa. Respuesta Patogenia: tras infectar a una persona se esconde en el interior de las células SubFamilia: Betaherpesvirinae humoral: activación policlonal de LB con producción de IgM e IgG frente al Ag de nerviosas, despertando periódicamente. Las glucoproteínas de la cápsula sirven Epidemiología: distribución mundial, el 60% de los adultos tienen Ac en países desarrollados la cápsida viral, al EBNA y eritrocitos del carnero (Ac heterófilos). Respuesta de señal al SI. Comienza a replicarse a las 3h de haber infectado las células y +90% en vías de desarrollo) Celular: + importante, participan T CD4+ y CD8+ específicos de Epstein- barr y epiteliales. A los 4-6 días aparecen las vesículas. Estructura: Genoma: ADNbc con 336 kbp - 204 ORF. Cápside icosaédrica con 162 células NK. Se observan linfocitos atípicos (células de Downey) en sangre Clínica/ Enf: Herpes labial o lesiones genitales. Infecciones con signos clínicos y capsómeros. Tegumento: escásamente definido (p65 o p150). Envoltura lipídica y periférica que corresponden a CD8*. latentes (recurrentes), zona orofacial. Graves en inmunodeprimidos. Vesículas glucoproteías. Clínica/ Enf: Carcinógeno Grupo 1. Monocucleosis infecciosas (Ac heterófilos +, sobre base eritematosa que puede ir acompañada de linfadenopatía regional. Patogenia: Genera una RI fuerte que controla la infección, asintomática o con síntomas fiebre, odinofágia y adenopatías laterocervicales), Linfoma de Burkitt (África), Puede producir viremia. La invasión ascendente de los nervios periféricos leves. El virus entra por le epitelio genitrourinario, respiratorio o digestivo superior (feto vía Enfermedad linfoproliferativa (en inmunodeprimidos), carcinoma nasofaríngeo sensitivos sucede siempre. Al alcanzar las raíces de los ganglios dorsales puede hematógena). Sitios de infección latente: células (monocitos y precursores de la MO) y (china) y leucoplaquia vellosa oral (SIDA). Se ha visto relación con la esclerosis haber latencia seguida de reactivación. órganos (glándulas salivares, pulmón e intestino). La inmunosupresión lo reactiva. múltiple. Monocucleosis con Ac heterófilos. Dx: clínica, PCR, serología. Clínica/ Enf: Infecciones Paucisintomáticas. Feto: sarpullido, ictericia, microcefália, rinitis o = Dx: DIRECTO: ADN del virus y Ag de la cápside. INDIRECTO: Ac heterófilos Transmisión: contacto con mucosas, piel o fluidos infectados. pérdida auditiva a largo plazo. RN: alteraciones psicomotoras, auditivas, oculares y frente a eritrocitos de carnero (test de Paul-Bunnell), generalmente son IgM que Tto: Antivirales (nada más se inicien los síntomas). Aciclovir, Valaciclovir. dentales. Prematuros: neumonitis intersticial, hepatitis o exantema. Jóvenes: Síndrome se fijan en Ag localizados en la MP de los hematíes. Detección de Ac específicos: Tipos: 8 afectan al hombre: 1. Subfamilia Alphaherpesvirinae ( V. Herpes simples mononucleósico (sin Ac heterófilos, con tonsilitis, linfadenopatía y faringitis) y síndrome de IgM frente a cápside (2-3 meses) e IgG que pueden resistir de por vida (útiles tipo 1 (VHS-1), VHS-2, V Varicela Zóster (VVZ, HHV-3)). 2. Betaherpesvirinae Guillain-Barré. Inmunocompetentes: latente en monocitos. Inmunodeficiencia celular: A) para infecciones pasadas) y seroconversión EBNA. (Citomegalovirus humano (CMV, HHV-5), Herpesvirus humano 6 o de exantema directo: síndrome viral y enfermedad invasiva B) indirecto: rechazo agudo o crónico, Transmisión: saliva, fórmites y besos. súbito (HHV-6) y herpes humano 7 (HHV-7)). 3. Gammaherpesvirinae (Virus de diabetes mellitus y ECV. En trasplantados: Síndrome x CMV (fiebre, sudor nocturno, Epstein-Barr (VEB, HHV-4) y Virus del sarcoma de Kaposi (KSHV, HHV-8)). artralgias, mialgias y hepatomegália, hepatitis, neumonías, esofagitis, colitis y retinitis. En - ADENOVIRUS > Otros: seroprevalencia: VHS-1 (50-70% países desarrollados y 100% en VIH: retinitis (1/3) con menos de 50 CD4/mm3; es raro que aparezca con + de 100 CD4/ desarrollo) VHS-2 (10-40%). En España +90% de la población tiene Ac. mm3. Dx: MUESTRAS: suero, sangre, orina, secreciones respiratorias. DIRECTO: tinciones, Familia: Adenoviridae. Ciclo replicativo del virus: 1. Adhesión y entrada a la célula: gC del virus se une cultivo celular mediante Shell-Vial, detección de Ag (p65 en tegumento), PCR. INDIRECTO: Epidemiología: mamífeos y aves. al heparán sulfato (receptor de superficie celular), gB mediador de la fusión de la serología. Estructura: ADN bicatenario circular de 36 Kb. Cápside icosaédrica de 70-90nm y envoltura viral con la membrana celular y gD interactúa con los receptores Transmisión: congénito (vertical) o adquirido (contacto cercano, transfusiones de sangre, 252 capsómeros. celulares HveA, HveB y HveC facilitando la entrada del virus y es necesaria para sexual, injertos), puede permanecer latente. Patogenia: tropismo celular. Tras una infección local, puede existir viremia en activar la fusión. 2. Transcripción del genoma viral: el ADN se transporta al Otros: se ha de conservar a -70ºC y N2 líquido, a -20º pierde su infectividad. Las células que inmunodeprimidos. 3 tipos de infecciones: 1. Células epiteliales (lítica), 2. Células núcleo y se transcribe a ARNm para producir proteínas virales. 3. Las proteínas infecta presentan un gran tamaño (citomegálicas) con una inclusión intranuclear púrpura linfoides (latente), 3. Transformación oncogénica. virales se traducen a partir del ARNm. 4. Replicación del ADN viral en el núcleo, rodeada de un halo claro, en ojo de búho. 1ª causa de infección viral en trasplantes de Clínica/ Enf: 1/2 infecciones asintomáticas, Infección respiratoria aguda (faringitis y generando más genoma viral (proteínas inductoras, proteínas reguladoras y órganos (1-4 mes). Se elimina en heces, orina, leche materna, secreciones genitales y catarro común), conjuntivitis, bronquitis, neumonía (en RN tipo 7). Viremia en proteínas estructurales). 5. Ensamblaje y corte de la cápside, envoltura y saliva. inmunodeprimidos. Infección ocular: fiebre, faringo-conjuntival (serotipos 3,4,5 y 7- membrana nuclear del virión en el núcleo 6. Transporte al RE y AG para serotipos bajos) y queratoconjuntivitis epidémica (8 y 19), gastroenteritis acuosa glucosilación de membrana viral. 7. Transporte de viriones maduros en vesículas (serotipos 40 y 41- F-altos), infecciones urinarias: cistitis aguda hemorragica hasta membrana celular y liberación al exterior. (serotipos 11 y 21), infecciones en SNC, en inmunodeprimidos: espectro clínico HERPES VIRUS HUMANO 6 (VHH-6) amplio, puede ser primaria, latente o en el órgano transplantado. HERPES SIMPLEX Dx: Muestras focales. DIRECTO: cultivo, deteción de Ag por EIA o IFD, detección de SubFamilia: Betaherpesvirinae, Género Roseolovirus. ADN. INDIRECTO: serología. Epidemiología: la mayoría de la población está infectada antes de los 2 años por la saliva Transmisión: contacto directo, respiratorio y orofecal. Clínica/ Enf: Primoninfecciones: asintomáticas, superficiales o musculocutáneas. de la madre (o transmisión perinatal). Tipos: Hay 7 grupos y varias cadenas de tipos: Ag A (grupo), Ag B (subgrupo) y Ag Viscerales: afectan a SNC. Comienza como una vesícula que se transforma en Patogenia: Linfotropo, se replica en varios tipos celulares con predominio en LT CD4+. C (tipo). úlcera y luego en costra. VHS-1 (herpes labial, gingivoestomatitis, Tras la infección viral queda latente y se reactiva en situaciones de inmunodeficiencia. Otros: cuadros clínicos condicionados por la edad y el estado inmunitario. queratoconjuntivitis, herpes genital, encefalitis, tonsilitis, faringitis y traqueitis); VHS-2 (herpes genital, meningitis, herpes perianal, panadizo, herpes vegeta S); Clínica/ Enf: en la infancia causa Roséola Infantum, exantema súbito o sexta enfermedad. VVZ (varicela y herpes zóster). Si se reactivan infecciones viscerales. En adultos el síndrome mononucleósico y ocasionalmente encefalitis. en - inmunodeficiencia neumonitis, hepatitis o encefalitis. PAPILOMAVIRUS Dx: MUESTRA: procesos con excrección viral: frotis de la zona secretora (uretra, faringe, endocervix, lavado broncoalveolar) o Shell vial /cultivo, raspados, biopsias, Tipos: dos variantes genéticas: VHH-6A y VHH-6B. Familia: Papilomaviridae. PCR, cultivo de células blancas (viremias). DIRECTO: visualización (tinción y Epidemiología: 80% personas sexualmente activas. microscopía electrónica), cultivo en líneas celulares convencionales y PCR. HERPES VIRUS HUMANO 7 (HHV-7) Estructura: VIRUS DESNUDOS. ADN bicateranio circular. Cápside icosaédrica. INDIRECTO: serología (diagnóstico de primoinfección y estudios epidermiológicos). Patogenia: tropismo cutáneo-mucoso con capacidad oncogénica. Tienen una región SubFamilia: Betaherpesvirinae, género Roseolovirus. no codificante y 10 regiones codificantes: tempranas (E) y tardías (L). Los tipos de Patogenia: virus linfótropo que se replica en los LT CD4+. alto grado de malignidad expresan E2 y E4, causan una expresión de E6 y E7 HERPES VIRUS VARICELA - ZÓSTER Clínica/ Enf: Suele ser asintomática en la infancia. Fiebre, convulsiones febriles, síntomas (silencian la apóptosis). Epidemiología: entre el 80-96% de los adultos son seropositivos. respiratorios o gastrointestinales. Clínica/ Enf: Lesiones benignas: verrugas vulgares (tipos 1,2,4,7 y 27), verrugas Clínica/ Enf: VARICELA: periodo prodrómico similar a cuadro gripal, luego plantares (1 y 4), condilomas acuminados o Verrugas venéreas/genitales (T6 y 11). exantema macular autolimitado que evoluciona a pápulas, vesículas y costras Lesiones cancerígenas: epidermodisplasia verruguiforme, papilomas orales y (dura 2 semanas); HERPES ZÓSTER: afectación de nervios periféricos laríngeos, carcinoma de cervix (16,18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59), HERPES VIRUS HUMANO 8 o DEL SARCOMA DE KAPOSI (HHV-8 O KSHV) carcinoma de ano. (neuropatía ganglioradicular) y piel, formando pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo siguiendo los dermatomas; Infección gestante y neonatal (muy Dx: siempre DIRECTO: sondas de captura de híbridos (HC), análisis de patrones SubFamilia: Gammaherpesvirinae de restricción con tecnología basada en secuencias concretas, hibridación reversa grave en primeras semanas de gestación). Infección en inmunodeprimidos Clínica/ Enf: Sarcoma de Kaposi (SIDA): cáncer del revestimiento de los en tira, PCR en tiempo real. (encefalitis, neumonía, formas diseminadas y viscerales) vasos sanguíneos y linfáticos. Aparecen manchas purpurinas indoloras en Transmisión: contacto piel con piel y mucosas infectadas. Dx: varicela: antecedentes de exposición y clínica. Herpes zóster: clínica y PCR pìernas, brazos o rostro, zona genital, boca o gánglios. Tto: Tópicos, ablación, crioterápia. Prevención con vacuna. de líquido de vesículas) Transmisión: muy contagioso por vía respiratoria. Tipos: + 120. Los arboles filogenéticos muestran proximidad entre 16,31,33,18 y 45. Tto: vacuna OKA (viva atenuada, queda latente y puede reactivarse = Otros: La región L1 codifica proteínas L1 (proteína mayor de la cápside) que son el enfermedad). fundamento para las vacunas. # Paula Cortizo del Hoyo - POLIOMAVIRUS PICONAVIRUS PARAMYXOVIRIDAE Familia: Poliomaviridae. Único género: poliomavirus Familia: Piconaviridae. Género Enterovirus y Rinovirus Familia: Paramyxoviridae, Subfamilia Paramixovirinae. Epidemiología: Epidemiología: Mundial. Algunos patología España. Epidemiología: Estructura: pequeños (45nm) con ADN bicatenario circular de 5kB. Cápside Estructura: ARN monocatenario. VIRUS DESNUDOS. Pequeños (20-30nm). Cápside Estructura: ARN monocatenario lineal. Tamaño variable, pleomorfos. Cápside con icosaédrica de 72 capsómeros. pequeña icosaédrica con 60 capsómeros. simetría helicoidal y membrana de envoltura lipoproteica con espículas, gp de Clínica/ Enf: Leucocefalopatía Multifactorial Progresiva (LMP), cistitis Patogenia: tropismo por mucosa entérica y viscerotropismo. No poseen un Ag común de fusión, hemaglutinina, neuraminidasa, hemolisina. Se multiplican en el hemorrágica, infección respiratoria y carcinoma de células de Merkel. grupo. Dan infecciones subclínicas con varias fases: A) fase digestiva (se multiplican en el CITOPLASMA de la célula. Dx: LMP: con RMN se aprecian lesiones blancas hiperintensas, patrón de anillo de Waldeyer-faringe) B) fase linfática: pasan al sistema linfático, C) difusión hemátca: Clínica/ Enf: Enfermedades respiratorias agudas desmielinización y PCR de LCR (secuencias específicas de Poliomavirus JC. pasa a sangre, D) Fase virémica: viremia primaria, (órganos donde el sistema reticular Dx: Son cultivables. Necesaria la disponibilidad de medios humanos y técnicos, Cistitis hemorrágica: viruria (aislamiento de Poliomavirus BK), PCR en orina fagocítico es prevalente como el hígado) y viremia secundaria (tropismo en órganos proximidad de casos clínicos y microbiológicos. DIRECTOS: toma de muestra: (método de elección) y algoritmos en trasplante renal. específicos como SNC). aspirado o frotis nasofaríngeo, visualización, aislamiento y cultivo (Shell-Vial), Tipos: Poliomavirus: JC (SNC causa LMP), BK (cistitis hemorrágica), KI y WU Clínica/ Enf: + común infección asintomática. Síndrome febril con o sin síntomas detección de Ag (ICC, EIZ, IFD), demostración del genoma (hibridación de sondas (infección respiratoria) y MCP y V (carcinoma de células de Merkel). respiratorios, meningítis aséptica o parálisis flácida, meningoencefalitis crónica en o amplificación genética, PCR). inmunodeficiencias. ESPECÍFICOS: Poliomielitis y Síndrome postpolio (Virus polio 1-3), Transmisión: vía aérea. Herpangina (Coxackie A del 2-6,8,10), Pleurodinia epidémica (Coxackie B 1-5 y ECHO Tipos: Subfamilia Paramixovirinae: Respirovirus (Parainfluenza 1 y 3) y 1,6,9), Encefalomiocarditis del RN (Coxackie B 1-5), Miocarditis y pericarditis (Coxackie B Rubulavirus (Parainfluenza 2 y 4 y parotiditis), Morbillivirus (Sarampión), 1-5), conjuntivitis hemmorrágica aguda (Coxackie A 24 y enterovirus 70), Exantema Henipavirus (Hendra, Nipah). Subfamilia Pneumovirinae: Pneumovirus (Virus vesicular (Coxackie A 5, 10, 16 y enterovirus 71). respiratorios inicial hRSV linajes A y B, carecen de H y N, tienen 2 proteínas M y 2 Dx: Principalmente DIRECTO: PCR múltiplex, recogida de muestras múltiple (frótis glucoproteínas F y G), Metapneumovirus (Avían Pneumovirus APV; faríngeo, heces, escobillonado rectal). INDIRECTO: detección de Ac frente a virus (poco Metapneumovirus humano hMPV). uso, problemático), reacciones de neutralización (precisan virus vivos). Otros: sensibles a solventes orgánicos, detergentes, calor, radiaciones UV, Transmision: vía oral. Tropismo por receptores monoclonales del aparato digestivo y las medios ácidos y desecación. placas de Peyer (CD155,51). Tipos: subgéneros: Poliovirus (3 tipos), Coxackie A (23 tipos), Coxackie B (6 tipos), ECHO (32 tipos), nuevos enterovirus (4 tipos). PARAINFLUENZAE PARVOVIRUS Otros: es de ARN, actúa directamente como mensajero, no está segmentado. Resistente el ph ácido y los agentes externos. Temperatura óptima de crecimiento 37ºC. Si la replicación Familia: Paramixoviridae. Subfamilia: Paramixovirinae Familia: Parvoridae. Subfamilia Parvovirinae. se lleva a cabo en las motoneuronas de las astas anteriores de la MO y el bulbo raquídeo Patogenia: Periodo de incubación corto. Genera respuestas inmunológica celular (Ig Estructura: ADN monocatenario (5kb) y cápside icosaédrica (20-22nm) se destruyen y aparece parálisis flácida. Incluye los Rinovirus (A, B, C). A); de corta dirección. Clínica/ Enf: Eritema infeccioso (B19): enfermedad pediátrica (megaloeritema, Clínica/ Enf: infección asintomática en niños mayores y adultos. Infección limitada al 5ª enfermedad), Poliartritis, Aplasia medular (con enfermedades hematológicas tracto respiratorio. Normalmente cuadros leves (tracto respiratorio alto), en lactantes de base), anemia crónica en inmunodeprimidos, infección congénita (aborto e ORTOMYXOVIRUS —— INFLUENZAVIRUS —— GRIPE pueden ser infecciones graves en tracto bajo. Manifestaciones graves hydrops fetalis), Síndrome de guante y calcetín, púrpura trombocitopénica (Laringotraqueobronquitis). Reinfecciones frecuentes más leves. idiopática (PTI). Familia: Ortomyxovirus. Tiene 7 géneros Influenzavirus (A, B, C, D, Thogotovirus, Isavirus y Quarajavirus. Transmisión: Gotitas respiratorias. Dx: DIRECTO: muestras de suero, liquido amniótico, tejidos; determinación de ADN por PCR, rendimiento en inmunodeprimidos e infecciones prenatales. Epidemiología: Temporada gripe convencional 31 octubre - 1 marzo. Anualmente 5-15% INDIRECTO: es el principal, detección de IgM y seroconversión. población, morbilidad 100 millones de casos anuales, entre 3 y 5 millones de casos graves al METAPNEUMOVIRUS HUMANO Tipos: Géneros Parvovirus, Dependovirus, Erythrovirus (parvovirus B19), año y + de 40.000 - 220.000 muertes en EU. Afecta a todos los grupos de edad. Más grave Bocavirus y Amdovirus. en niños < 8 años, de edad mediana y personas mayores. Reservorios de aves acuáticas Familia: Paramixoviridae. Subfamilia: Pneumovirinae. Otros: El parvovirus B19 posee una proteína no estructural NS-1 relacionada migratorias, mamíferos y humanos. Epidemiología: tienen Ac + del 90% de los niños mayores de 5 años. con su virulencia, y una cápside con dos proteínas estructurales: VP-1 (con Estructura: Influenzavirus A: ARN monocatenario segmentado en 8 fragmentos (que Clínica/ Enf: Neumonía comunitaria (muy frecuente en la infancia). 83kD) y VP-2 (+ importante, 80% de la masa proteica, 58KD, contenida en codifican para su mensajero, puede hacer transcritos). Proteína NS2. Cápside con proteínas Dx: PCR. VP-1). M2 (diferente en A y B) y M1. Externamente tiene membrana con glucoproteínas de Otros: Produce confecciones con otros virus respiratorios (RSV) envoltura neuraminidasa y hemaglutina (El B no posee hemaglutina ni neuraminidasa). Patogenia: Hemaglutina: es el Ag principal, responsable de la infectividad, virulencia y fusión de membranas; tiene funciones de unión al receptor: Linajes humanos (alfa 2,6 RINOVIRUS predominante en las vías altas) y linajes aviares (alfa 2,3 predominante en los alveolos pulmonares); para ser infecciosa ha de estar en estado HA0 y escindirse. Neuraminidasa: actúa en los radicales de ácido siálico, facilita la liberación del virus y su difusión y Familia: Piconaviridae. progresión de la infección. Actua como una tijera escindiendo a los nuevos viriones. Estructura: ARN monocatenario. No tiene membrana de envoltura. Clínica/ Enf: gripe convencional: inicio brusco, síntomas sistémicos, respiratorios, Patogenia: tropismo por mucosa nasal y vías respiratorias altas. Genera Ac POXVIRUS convalecencia, a los 2-4 días tras exposición: fiebre sostenida >38ºC, tos seca, mialgias, neutralizantes frente al tipo antigénico responsable, inmunidad duradera de tipo. artralgias, malestar general, afección respiratoria, cambios en Rx torax (neumonía) y Clínica/ Enf: resfriado común. Neumonía en UCI. Dosis infectiva muy pequeña con Familia: Poxviridae; Subfamilia Chordopoxvirinae. linfopenia. Hay variaciones respecto a la edad. Puede haber complicaciones: Neumonía 2 días de incubación. + Común en niños. Epidemiología: Monkeypox: zoonotica. bacteriana secundaria por streptococos y estafilococos. Tipos: 113 tipos antigénicos. Estructura: ADN bicatenario lineal (130-375Kb) y dos capas de membrana de Dx: Hay centros de gripe donde se hace la detección molecular y el cultivo del virus Otros: No resistente al ph ácido. Tª optima de crecimiento 33ºC. envoltura. Tamaño grande y variable (450-260nm) (caracterización genética y antigénica), almacenamiento de cepas y remisión de cepas a Clínica/ Enf: Molusco contagioso: lesiones cutáneas localizadas, múltiples y centros de referencia de la OMS, monitorización de susceptibilidad de antivirales, CORONAVIRUNS papulosas, de varios mm y en forma de bóveda con presentación central notificación de datos epidermiológicos y virológicos nacionales e internacionales y análisis característica (lesiones umbilicadas). de la inmunidad y la efectividad vacunal. MUESTRAS: aspirado o exudado nasofaríngeo, Dx: clínico lavado bronco-alveolar, aspirado traqueobronquial, biopsia o necropsia pulmonar. Suero (se Familia: Coronaviridae. Transmisión: Molusco contagioso (piel con piel, fórmites, toallas y vía sexual) coge en la fase aguda y de convalecencia). Aislamiento mediante cultivo (líneas celulares Epidemiología: Huésped animales. muy frecuente en niños. Monkeypox: contacto con fluidos biológicos o MDCK o tipado y subtipado), detección de Ag (inmunocromatografía capilar ICC, EIA o IFD. Estructura: ARN monocatenario no segmentado +. Cápside helicoidal, sin lesiones. PCR múltiplex o específica. membrana de envoltura. Tiene espículas grandes, glucoproteínas y Tipos: Géneros: Orthopoxvirus: varilla o viruela, vaccinia o vacunal, cowpox y Transmisión: aérea. hemaglutinantes. Morfología esférica de aspecto de corona solar. monkeypox. Parapoxvirus: Virus ORF (ovino). Yatapoxvirus: Yabapox y Tto: Oseltamivir: antigripal que inhibe la neuraminidasa. Patogenia: genera manifestaciones con una reacción exacerbada de citocinas. Tanapox. Molluscipoxvirus: Virus del Mollusco Contagioso. Tipos: Los virus de la gripe A tiene múltiples subtipos: Humanos H1N1, H2N2, H3N2. Clínica/ Enf: neumonía y trombos. Animales H5N1. Cada año producen mutaciones que dan lugar a variantes menores Dx: La proteína S fundamenta los test diagnósticos y la generación de (deslizamiento antigénico) o mayores (salto antigénico, con animal hospedador). Los virus B vacunas. VIsualización, aislamiento por cultivo, detección de Ag y tienen linaje genético: Victoria y Yamagata. determinación del genoma. Otros: Nomenclatura de los virus gripales: Tipo (A/, B/, C/, D/), origen (porcino, aviar…), Tipos: ALFA: los endémicos son 229E y NL63. BETA: los endémicos son HKU1 lugar de aislamiento (país), Nº de cepa y año de aislamiento y matrícula antigénica de su HA y OC43; algunos letales son SARS-1, MERS o SARS-2. y NA —> A/Moscow/10/99(H3N2). Si es humano no se pone.  · Paula Cortizo del Hoyo MIMIVIRUS VIRUS EXANTEMÁTICOS ROTAVIRUS Familia: Mimiviridae. Clínica/ Enf: erupción cutánea rojiza con síndrome febril. Estructura: virus más grandes. Tipos: DNA virus: parvovirus B19, herpes 6 y 7, VEB, VVZ, VHS-1 y VHS-2, CMV, Familia: Reoviridae. Clínica/ Enf: Neumonía en adultos. adenovirus, ORF, VHB…. ARN virus: Enterovirus, VIH. Clásicos: Sarampión y la Rubéola. Epidemiología: 1/3 de las diarreas agudas en todo el mundo. Estructura: ARN bicatenario con 11 segmentos (cada uno codifica para + de 1 proteína). Forma de rueda. Cápside: Interna (proteínas VP1, VP2 y VP3), Media BOCAVIRUS (VP6, + abundante, test diagnóstico, específica de grupo codificada por ARN 6), VIRUS DEL SARAMPIÓN Externa (VP4 es una glucoproteína G que posibilita la clasificación por serotipos, se Familia: Parvoviridae. Subfamilia: Parvovirinae. codifica por ARN 7, 8 y 9; y VP7 es una proteasa sensible P con actividad Estructura: ADN monocatenario lineal. Familia: Paramyxoviridae. Género Morvillivirus. hemaglutinina, confiere virulencia y permite clasificación en genotipos y serotipos). Clínica/ Enf: infecciones respiratorias. Epidemiología: Uno de los virus más contagiosos, capaz de producir brotes en una Clínica/ Enf: Diarrea acuosa, mediante las placas de Peyer pueden llegar a población con menos de 10% de individuos susceptibles. En poblaciones urbanas no cualquier otro órgano. Afectan al SNC (convulsiones), favorece el desarrollo de vacunadas infecta a lactantes y niños de corta edad. En lugares donde se hace enfermedad celiaca en niños con alteración genética, puede condicionar el vacunación, a niños mayores y adultos jóvenes. desarrollo de enfermedades alérgicas. Otros: otros virus que pueden causar cuadros respiratorios (principalmente en Estructura: ARN monocatenario de polaridad negativa, no segmentado. Cápside Dx: Fundamentalmente DIRECTO: Microscopía electrónica (70nm, tinción negativa inmunodeprimidos) son: familia Herpesviridae (VHS-1, VHS-2, VVZ, CMV, helicoidal y membrana de envoltura con actividad HA y proteína de fusión. de las heces), detección de Ag estructurales (VP6) y detección del genoma HHV-6 y VEB), Adenovirus, Anellovirus, Enterovirus y redondovirus. Patogenia: No tiene actividad neuraminidasa ni hemolisina. Tiene un único serotipo mediante electrofóresis o PCR. Crece mal en medios de cultivo. antigénico, monotípico y estable. La infección produce inmunidad duradera. El sujeto Transmisión: oro-fecal, agua, alimentos, fórmites. infectado comienza a ser infectante 1 semana antes de que aparezca el exantema y los Tto: vacunas para niños. 3 primeros días de exantema. Incubación 10 días. Ingresa por la orofaringe (proteínas (Ha Tipos: numerosos serotipos. RUBULAVIRUS y NA) generando una viremia 1ª a células del SER. Se multiplica en linfocitos y Otros: sistema binario de tipificación: Serotipos: método inmunológico (Ac poli o macrófagos causando viremia 2ª. Neurotropismo, dermotropismo y neumotropismo. monoclonales dirigidos a epítopos antigénicos) y Genotipos: método molecular, Clínica/ Enf: comienzo catarral con fiebre, tos, conjuntivitis, rinorrea. Destacan los VP7 (clasificación en 36 genotipos) y VP4 (51 genotipos). Muy resistente. Familia: Paramyxoviridae. Subfamilia: Paramixovirinae. exantemas maculopapular y las MANCHAS DE KOPLIK (manchas blanquecinas en el Estructura: ARN monocatenario. Solo un tipo de Ag pero estable genéticamente. paladar). Complicaciones: sobreinfecciones bacterianas (50% x rascarse), Neumonía - Patogenia: 2 espículas glucoproteínas: Actividad neuraminidasa e ASTROVIRUS intersticial, SNC: encefalitis postsarampión ( 7 días después del rash), y Panencefalitis hialuroaminidasa; actividad hemolisina y fusionante. Tropismo glandular intenso esclerosante subaguda (Von Bosäert) por reacción autoinmune 6 o 7 años después, y neurotropismo (+leve). Incubación de 2-3 semanas. Periodo infeccioso de 1 grave y mortal en 1-3 años, causa deterioro mental previo y neurológico después. Familia: Astroviridae. semana antes y después del inicio de los síntomas. Causa inmunidad duradera. Dx: cultivo en células primarias. Principalmente INDIRECTO: se detectan IgM Epidemiología: brotes todo el año, pueden producir brotes alimentarios. Clínica/ Enf: Parotiditis y meningitis. En niños cuadros respiratorios. antisarampión. Hay IgM desde los primeros días. El estado de susceptibilidad/inmunidad Estructura: ARN monocatenario. Cápside icosaédrica y desnudo. Complicaciones: 20% orquitis y afectación al SNC. se comprueba con IgG. DIRECTO: muestras faríngeas y orina y detección de ARN Clínica/ Enf: diarrea. Dx: Muestra de saliva (2-3 primeros días), orina (1 semana) o LCR. DIRECTO: mediante PCR. Dx: DIRECTO: muestra de heces o escobillado rectal. Detección de Ag aislamiento a partir de muestras, cultivos y detección de ARN mediante PCR. Transmisión: gotas respiratorias y aerosoles. estructurales de los virus (EIA), inmunocromatografía o látex, PCR o microscopía INDIRECTO: IgM específica en suero (EIA), seroconversión (IgG frente a Ag S), electrónica. es útil para conocer el estado inmunitario de la infección. Tipos: varios serotipos. Otros: importante mantener medidas de aislamiento, especialmente en lactantes. 3 VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL (VRS) VIRUS DE LA RUBÉOLA RÁBICO Familia: Rhabdoviridae. Familia: Paramyxoviridae. Subfamilia: Pneumovirinae. Familia: Togaviridae. Epidemiología: en España apenas hay, los casos que hay son importados. En Estructura: ARN monocatenario de sentido -. Cápside helicoidal con envoltura Estructura: ARN monocatenario. Cápside icosaédrica y membrana de envoltura. España el animal más importante de la Rabia Salvaje es el Zorro Rojo, mapache lipídica (glicoproteína G - adhesión, glicoproteína F - fusión y proteína M) Patogenia: Replicación exclusiva citoplasmática. Espículas glucoproteícas con actividad y murciélago; únicamente se dan casos ocasionales en Ceuta y Melilla. En la Clínica/ Enf: resfriado común , bronquitis, neumonía , fiebre y moco. hemaglutinante. Poco citocida. Neurotropismo (de allí pasa a circulación linfática y se Rabia Doméstica el perro (90%). Transmisión: gotas respiratorias o contacto directo. replica en ganglios regionales), viscerotropismo y dermotropismo. Estructura: ARN monocatenario. Forma de bala de cañón. Con membrana de Tipos: Tipo A y Tipo B Clínica/ Enf: Rubéola postnatal: infancia y adolescencia, incubación 18 días. Periodo envoltura y tamaño medio. Otros: produce reinfecciones. Puede causar cuadros graves. catarral con adenopatías occipitales y mastoideas, exantema maculo-papuloso (50% sin Patogenia: Ag principales: Glucoproteina G de la envoltura: genera Ac exantema), color rosa pálido que dura 2-3 días. Complicaciones: encefalitis, poliartritis I neutralizantes capaces de inhibir la hemaglutinina. Nucleoproteína N (uso (+mujeres) y púrpuras. Confiere inmunidad de por vida. Rubéola congénita: infección feto diagnóstico). Multiplicación intracitoplasmática poco citocida. Neurotropismo: viaja trimestre 1 (transplacentario), suele causar aborto, malformaciones congénitas en RN, por el citoplasma de los nervios periféricos de manera centrípeta (células de COCO (síndrome de Gregg): cerebro, oido (sordera por degeneración coclear), VIRUS DE GASTROENTERITIS Schwann), llega al SNC e infecta las neuronas, formando cuerpos de inclusión cardiopatías (ductus y septo), oftalmías, alteraciones SNC con retraso mental. citoplasmáticos eosinófilos: CUERPOS DE NEGRI. Dx: protocolos de obstetricia. En embarazadas hay que determinar la inmunidad previa Clínica/ Enf: RABIA SALVAJE: Periodo de incubación de 2-10 días. Dependiendo (deben ser IgG+). INDIRECTO: IgG e IgM, diagnóstico por seroconversión. DIRECTO: Familia: no hay una familia que abarque todos. de como entre el virus existe: fase pródromos (inespecífico, escalofríos, fiebre cultivo de muestras faríngeas y orina, detección de ARN por PCR. Epidemiología: 60-70% de las gastroenteritis infecciosas. 40ºC, infección respiratoria alta, rinofaringitis), fase de excitación/ Encefalitis Transmisión: rubéola congénita en gestantes (vertical) y horizontal. Estructura: generalmente desnudos. aguda (80%, agresividad, hipersalivación, pánico, alucinaciones, delirio, Tipos: Solo hay un tipo de Ag, exclusivo de la especie humana. Patogenia: Se excretan gran cantidad de virus en heces. Mecanismo lesional hidrofóbia y aerofóbia) y fase paralítica (espasmos y parada respiratoria por destrucción de las células del ID, se pierde el ribete en cepillo, defectos en muscular). RABIA DOMÉSTICA: incubación 20-90 días (dependiendo de la la maduración y reposición de los enterocitos. distancia de la mordedura al SNC), infecta el SNC y se disemina hasta las Clínica/ Enf: diarrea acuosa (rotavirus), vómitos (calicivirus - novovirus y CALICIVIRUS 3 glándulas salivales y otros órganos. sapovirus), gastroenteritis prolongadas (adenovirus) y diarreas cortas Dx: en humanos generalmente es tardío. DIRECTO: detección de Ag o genoma (astrovirus). Trastorno de la absorción y pérdida de líquido. por PCR en saliva. INDIRECTO: serología de Ac antirrábico IgG en sangre y LCR. Familia: caliciviridae. Dx: detección de Ag en heces. Virus de difícil cultivo o no cultivable. Transmisión: mordeduras, lametazos sobre heridas o mucosas e inhalación de Epidemiología: prevalente en personas mayores. Transmisión: fecal-oral, agua, alimentos, fórmites. aerosoles. Estructura: ARN monocatenario, cápsula icosaédrica. Pequeños, desnudos y Tipos: rotavirus, calicivirus, adenovirus (40 y 41 del subgrupo F), astrovirus, Tto: vacuna, inmunoglobulinas o paliativo en fase clínica. muy resistentes a los agentes externos. Virus Rábico. Tipos: Vesiculovirus, Ephemerovirus, Novirhabdovirus, Cytorhabdovirus, Clínica/ Enf: gastroenteritis con vómitos. Nucleorhabdovirus, Lyssavirus (virus de la rabia). Tipos: norovirus y sapovirus. Otros: Muy sensible a los agentes externos. En Europa del Este (Grecia e Italia) ha reaparecido y hay programas de erradicación de la rabia. : Paula Cortizo del Hoyo RETROVIRUS VIRUS DE LAS HEPATÍTIS VIRUS DE LA HEPATÍTIS B Familia: Hepadnaviridae. Género: Orthohepadnavirus. Familia: Retroviridae. Estructura: Todos son ARN menos el VHB y todos presentan envoltura menos Epidemiología: mundial. VHA y VHE. Simetría de la cápside icosaédrica. Epidemiología: Infecta 2000 millones de personas (+ en Asia y pacífico). Se estima que 400 millones tienen transmisión crónica. Estructura: ARN monocatenario +. Cápside Patogenia: Virus hepatotropos. y envoltura lipídica. Tienen glucoproteías en la Clínica/ Enf: Hepatitis aguda (VHA y VHE): infecciones asintomáticas Estructura: doble hélice parcial de ADN bicatenario circular (3,2kb), con 4 marcos abiertos de lectura. Cápside icosaédrica con envoltura. El ADN está solapado: Gen C: codifica las envoltura que facilitan su diagnóstico (gp120 y gp41). principalmente, 30% sintomáticas y alguna fulminante. Solo evoluciona a la Simetría icosaédrica con aspecto de maza. cronicidad en inmunodeprimidos y embarazadas. Hepatitis crónica (VHB, VHC, proteínas del core (AgHBc) y un producto más largo (AgHBe), HBc nunca está en el suero, siempre en el hepatocito (no se detecta en sangre). Gen ENV: codifica las glucoproteínas Patogenia: Presenta Enzima Transcriptasa inversa (permite infectar células VHD): con o sin cirrosis. Periodo de incubación: VHA y VHE (2 semanas), VHB humanas e integrarse en el genoma porque sintetiza ADN a partir de su ARN). y VHD (6meses); Fase prodrómica: sintomas sistémicos durante 1-2 semanas de envoltura llamadas Ag de superficie (AgHBs). Gen P: codifica las polimerasas de ADN y transcriptasas de ADN. Gen X: codifica la proteína HBx, necesaria para la replicación. Tienen genes reguladores que facilitan su patogenia. Proteínas Gp120 (unión al (asténia, anorexia, nauseas, vómitos, disgeusia, dolor hipocólico derecho y receptor) y Gp 41, retrotranscriptasa, ribonucleasa e integrasa. sintomas gripales); Periodo de ictericia: coluria e hipocolia, disminuyen los Patogenia: igual que VHA. Clínica/ Enf: Incubación 1-6 meses. Puede evolucionar a cáncer, cirrosis hepática. Clínica/ Enf: Oncoviridae (HTLV-1,2 y3) = Leucemia de las células T humanas. sintomas sistémicos y el enfermo se pone amarillo, puede haber VIH= SIDA. hepatomegalia, esplenomegalia, elevación de las transaminasas (ALT y AST Dx: Cuadro agudo: en el periodo inicial el suero tiene Ag HBs y Ag HBe, pero NO HBc (hepatocito). Los Ac-HBc se mantendrán de por vida, las IgM aparecen en el periodo Dx: Serología principalmente y PCR. x10) y aumenta la bilirrubina (>20mg/dl); Fase de convalecencia: desaparecen Transmisión: contacto sexual y sangre, a veces de madre a hijo. síntomas. clínico, las IgG infección aguda o pasada (en sangre indefinidamente), Ac anti-HBe (frente a Ag en sangre) y Ac anti-HBs (frente Ag de envoltura, protectores frente a otra infección). Tto: terápia antirretroviral Dx: pruebas de laboratorio y marcadores serológicos. Tipos: Subfamilias: Oncovirinae: HTLV-I, HTLV-II y HTLV-III (Virus Linfotrópico Transmisión: hepatotropos vía oro-fecal. VHB, VHC y VHD vía parenteral. Cuadro crónico: se mantiene AN circulante un tiempo y AgHBs. DIRECTO: AgHBs, AgHBe y DNA-VHB. INDIRECTO: IgM e IgG. Humano de células T; transformantes); Lentivirinae: VIH-1 y VIH-2 (citopáticos); Tto: algunas vacunas (A: inactivados; B: recombinante) y antivirales. Spumavirinae: virus espumoso humano (vacuolizante). Tipos: Hepatotropos: VHA y VHE (ninguno es citopático). VHB, VHC y VHD. Transmisión: perinatal (90% de los casos en países en vías de desarrollo), parenteral y Otros: Otros virus también pueden ocasionar afectación hepática: VEB, VHS-1 sexual (en países desarrollados). y algunos arbovirus (fiebre amarilla). Tto: Peg-interferón alfa 2a; Si no funciona el Tto transplante hepático. Tipos: 8 genotipos diferentes y gran variabilidad genética. Virion maduro 42nm (pequeño). VIRUS HTLV (Virus linfotrópicos humanos de células T) Familia: Retroviridae. Subfamilia: Oncovirinae VIRUS DE LA HEPATÍTIS A VIRUS DE LA HEPATÍTIS C Epidemiología: Caribe, Japón, África subsahariana, Sudamérica, oriente medio, Oceanía o Malasia. Familia: Piconaviridae. Género Hepatovirus. Estructura: ARN monocatenario +. Cápside icosaédrica y envoltura lipídica, Familia: Flaviviridae. Género: Hepacivirus. retrotranscriptasa y proteínas gp120 y gp41. Epidemiología: muy prevalente en países con malas condiciones higiénicas Epidemiología: Mundial (menos que VHB) con distribución desigual. El + prevalente en y sanitarias. España baja prevalencia. 25% de las hepatitis agudas a nivel Clínica/ Enf: HTLV-I: Leucemia de células T en adultos (inmortaliza las células TCD4, España es el genotipo 1. asociado a células), Parapesia espástica tropical (compromete la vía piramidal, mundial. Estructura: ARN monocatenario lineal (10kb). Mediano. Cápside icosaédrica con Estructura: ARN monocatenario lineal (+8,1kb), codifica 5´- 3´. Desnudos. asociado con trastornos de esfinter vesical), uveitis y dermatitis. El HTLV-II no está envoltura. relacionado con ninguna patología concreta, es frecuente Proteínas estructurales (VP1, VP2, VP3 y VP4), funcionales: VPg (unión al Patogenia: el mecanismo de replicación provoca la existencia de quasiespecies en un genoma), Pro y Pol. en pacientes coinfectados con VIH. mismo paciente, como consecuencia de su alta tasa de mutaciones. Los Ac persisten Transmisión: Parenteral. Patogenia: no es citopático. Puede generar hepatitis fulminante por elevada durante toda la vida. reacción inmunitaria. Inmunidad Innata: actúa sobre TLR3 y TLR8 condicionando Tipos: HTLV-I y HTLV-II. Clínica/ Enf: periodo de incubación 15-180 días (mayoría 7-8 semanas). Síntomas en el la elevación de las citocinas proinflamatorias. Inmunidad específica: la necrosis e 50% de los infectados. Puede haber portadores. Cuadros de hepatitis fulminante. inflamación del hígado es ocasionada por células T citotoxicas frente a Ag virales Dx: DIRECTO: Detección de Ag core VHC o RNA-VHC en viremias o hepatitis agudas y VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana) presentes en las células infectadas. Celular: TCD8+ y NK; Humoral: mediante Ac crónicas (permite distinguir a las personas curadas espontáneamente y la forma crónica). que destruyen las células infectadas, neutralización (impiden unión a diana) y INDIRECTO: IgG anti-VHC (mantenida en el tiempo, en agudas, crónicas y curación); IgM Familia: Retroviridae. Subfamilia: lentivirinae. aclara miento vírico (+fagocitos). anti-VHC/anti-core: poco útiles, tanto en agudas como crónicas. Estructura: ARN monocatenario +. Cápside y envoltura lipídica. Glucoproteínas y Clínica/ Enf: Incubación 15-45 días. Comienzo agudo. Fiebre, malestar, falta de Transmisión: parenteral y sexual. espículas. Enzimas: Transcriptasa inversa, proteasa e integrasa. apetito, nauseas, vómitos, dolor abdominal, orina oscura, heces claras, ictericia. Tto: Programas de cribado. 95% de curación con antivirales: Grazoprevir (inhibe proteasa Patogenia: Causa destrucción y desorganización del SI, destruyendo los LCD4 (por Dx:DIRECTO: genoma o Ag en heces (poco usado). INDIRECTO:marcadores NS3/4A), Sofobusvir ( inhibe RNA polimerasa dependiente de RNA) y daclastavir, la replicación y efecto citopático y la propia RI del organismo), causa defectos en la serológicos: IgM anti VHA e IgG (fase terminal o infección pasada). Ledipasvir y velpatasvir (inhiben la proteína NS5A de ensamblaje).. secrección de Ig, convierte al huésped en susceptible a infecciones oportunistas, Transmisión: alimentos contaminados y coito anal. Tipos: 6 genotipos y + de 50 subtipos. reactivación de infecciones persistentes o tumorales. Destrucción de la arquitectura Tipos: 6 genotipos, solo 3 afectan al hombre. Otros: Su ARN+ es capaz de replicar ARN sin necesidad de transcribirse en ADN ganglionar, pérdida y descenso de los CD4 y aumento de la viremia. No hay periodo Otros: Descubierto en 1973 en Feinstone. No hay portadores, mortalidad baja. intermediario. de latencia vírica, su replicación es contínua. Ciclo replicatorio: El virión se une a la célula TCD4+ mediante glucoproteínas y correceptoeres (Cxcr4 y Ccr5) y se fusionan. El RNA del virus se vierte al interior de VIRUS DE LA HEPATÍTIS E VIRUS DE LA HEPATÍTIS D la célula. La Transcriptasa inversa produce una doble cadena de DNA y se integra en el genoma de la célula con la integrasa. Mediante la maquinaria de la célula se sintetizan nuevas proteínas virales. La proteasa las fragmenta y produce un nuevo Familia: Hepeviridae. Género: Hepevirus. virión que se ensambla y sale de la célula. Familia: Deltaviridae. Epidemiología: Prevalente en India y China. Reservorio ganado porcino. Clínica/ Enf: Síndrome retroviral agudo (catarro, fiebre, adenopatías) luego forma Estructura: ARN monocatenario circular (1,7kb). Pequeño, con cápside icosaédrica y Estructura: ARN monocatenario lineal (7,6kb) con 3 regiones de lectura asintomática (latencia clínica), finalmente síntomas sistémicos, enfermedades envoltura. Virus satélite del VHB (depende de él para replicarse). Está envuelto de abierta. Desnudo. Con espículas. infecciosas o neoplasias que constituyen el SIDA. Mediante el Nº de CD4 se AgHBs y AgHD. Patogenia: puede ser mortal en pacientes con enfermedades hepáticas o en establecen categorías clínicas: A: primoinfección asintomática >500 cel/mm3. B: Enf Patogenia: requiere del VHB para replicarse (es una sobreinfección), no tiene Ag de inmunodeprimidos. relacionadas (200-499/mm3) y C: indica SIDA ( artrópodo -> hombre. La Tipos: subtipos Eu, Sib y FE. Clínica/ Enf: Ébola: Hemorragias internas y externas, cefalea, fiebre, fatiga y prevalencia aumenta x cambios en el medio ambiente, migraciones. Viajes disfunción multiorgánica. internacionales, expansión de vectores y liberación intencionada. ENCEFALITIS JAPONESA Transmisión: fluidos corporales infestados y murciélagos frugívoros. Estructura: ARN monocatenario (excepto Reoviridae que es bicatenario). Todos Tipos: Virus Marbug y Virus del Ébola. Virus Zaire, Sudán taï Forestal y Bundibugyo. tienen cápside icosaédrica excepto los Bunyaviridae que es helicoidal. Todos Familia: Flaviviridae (arbovirus). Otros: El virus Reston no causa patología en humanos. tienen envoltura excepto Reoviridae. Epidemiología: aves y cerdos. China, India, Pacífico, Austrália. Clínica/ Enf: Incubación 21 días. Leves: fiebre, mialgias, rash (exantema), artritis y I Clínica/ Enf: Fiebre + Síndrome meníngeo + Manifestaciones neurológicas. FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRIDAE dolores musculares. Graves: fiebre hemorrágica, encefalítis. Mayoritariamente casos asintomáticos. Mortalidad de hasta 35% y causa secuelas Dx: en laboratorio, normalmente por PCR. neurológicas en 25% de supervivientes. También rigidez cuello, convulsiones, somnolencia. Transmisión: picaduras. Si viremia elevada lo puede transmitir el vector. Transmisión: mosquito. Familia: Arenaviridae (Rodentivirus ) Tto: sintomático. Ribavirina. Algunas vacunas poco eficaces. Clínica/ Enf: FH sudamericana y Fiebre de Lassa en África. Tipos: Hay más de 500 (+150 afectan al hombre). Se dividen en familias: ENCEFALITIS DEL NILO OCCIDENTAL - WEST NILE Transmisión: roedores. Flaviviridae (flavivirus), Togaviridae (Alphavirus), Reoviridae (Coltivirus), Bunyaviridae (Orthonabunyavirus, Nairovirus y Phlebovirus). FIEBRES HEMORRÁGICAS POR BUNYAVIRIDAE Otros: Su nomenclatura es según la enfermedad o el lugar. Familia: Flaviviridae (arbovirus). Epidemiología: aves. Los mosquitos infectados pueden infectar humanos (si la viremia es baja el humano no contagia al insecto). Familia: Bunyaviridae RODENTIVIRUS 3 Clínica/ Enf: 80% de casos asintomáticos. Encefalítis o parálisis flácida. Fiebre +. Clínica/ Enf: Hantavirus: FH con síndrome renal. Nairovirus: FH de Crimea-Congo Síndrome meníngeo + manifestaciones neurológicas. 40% de mortalidad. (30% mortalidad, hay en España). Phlebovirus: Fiebre del Valle de Rift. Transmisión: Mosquito Culex. (Puede acabar en caballos). Transmisión: Hantavirus: roedores. Nairovirus: Garrapatas y roedores. Familia: Arenaviridae y Bunyaviridae. Otros: En España hay casos autóctonos, también en Europa, Norteamérica, Oriente Tipos: Hantavirus, Nairovirus, Phlebovirus. Estructura: ARN monocatenário, con cápside helicoidal y envoltura lipídica. Medio, Austrália y África. Hay programas de vigilancia en équidos y aves. Clínica/ Enf: cuadros inespecíficos (fiebre), encefalítis y fiebres hemorrágicas. FIEBRES HEMORRÁGICAS POR FLAVIVIRIDAE Normalmente infecciones asintomáticas. Incubación 21 días. ENCEFALITIS VALLE DE MURRAY Dx: PCR Familia: Flaviviridae (arbovirus) Transmisión: Virus transmitidos por roedores. Familia: Flaviviridae (arbovirus). Epidemiología: Dengue: Sudamérica, África y Asia. Fiebre amarilla: zonas Tto: sintomático. Ribavirina. Hay algunas vacunas poco efectivas. Epidemiología: aves. tropicales de América y África. Tipos: Arenaviridae (arenavirus) y Bunyaviridae (Hantavirus). Clínica/ Enf: Fiebre + síndrome meníngeo + manifestaciones neurológicas. Clínica/ Enf: Fiebre amarilla: ciclo urbano y salvaje; Fase 1: viremia inicial; Fase 2: Otros: son de alto riesgo biológico la mayoría. Transmisión: mosquito culex. intoxicación (FH). Dengue: Cuadros febriles y hemorrágicos. FH de OmsK. Otros: tambien llamada encefalitis de San Luis. Transmisión: Mosquito Aedes aegypty y albopictus (dengue), Rata -> Garrapta (FH de OmsK). FLAVIVIRUS - DENGUE Tto: la infección primaria confiere inmunidad permanente al serotipo. Para la fiebre ENCEFALITIS POR ALPHAVIRUS amarilla hay vacuna sujeta a reglamentación internacional. Familia: Flaviviridae (arbovirus). Tipos: 4 serotipos. Clínica/ Enf: Dengue: dolores musculares y articulares. Familia: Togaviridae (arbovirus). Transmisión: Mosquito (Aedes Aegypty y Aedes Albopictus). Epidemiología: caballos. PRIONES Tipos: 4 serotipos ( si te infectas de uno solo tienes inmunidad frente a ese Clínica/ Enf: Encefalitis equina Venezolana. serotipo). Transmisión: Mosquito o vía respiratoria. Estructura: Proteínas mal plegada. se expresan en las neuronas. Se llaman PrPsc. Otros: también se denomina fiebre quebrantahuesos. Patogenia: Presentan elevada resistencia a desinfección y agentes externos. Se acumulan en células y en su exterior. Tropismo por el sistema nervioso. No causa ENCEFALITIS POR ORTHOBUNYAVIRUS respuesta inmune ni inflamación. Cuando aparece una proteína anómala incita al FLAVIVIRUS - ZIKA resto a transformarse. Familia: bunyaviridae (arbovirus). Clínica/ Enf: ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES. Enfermedades que llevan a la Familia: Flaviviridae (arbovirus). Clínica/ Enf: Encefalitis de California (virus de La Crosse) muerte pero tardan años en aparecer los síntomas. Se producen vacuolas en el Clínica/ Enf: Microcefália en RN. Adultos: asociado a Síndrome de Guillain-Barré. Transmisión: Mosquito. cerebro y se acumulan proteínas en las neuronas. Transmisión: Mosquito sedes, sexual y vertical. Animales: Scrapie (ovejas), Enfermedad Crónica caquectizante de ciervos y arces, Tipos: confiere inmunidad duradera. ENCEFALITIS POR HEPANIVIRUS encefalopatía espongiforme bovina (vacas locas, salto de especie). Humanos: algunas pueden ser hereditarias (autosómicas dominantes). Enfermedad Familia: Paramyxoviridae.. de Gertsmann-Straüssler-Scheinke (hereditaria); Insomnio fatal familiar (hereditaria); ALPHAVIRUS - CHIKUNGUNYA o O´NYONG NYONG Kuro (infecciosa, al comer cerebros de muertos infectados); Nueva variante de la Epidemiología: zoonosis emergentes. Reservorio murciélagos frugívoros. Clínica/ Enf: alta mortalidad (>35%). El Hendra causa enfermedad en caballos y humanos. enfermedad de Creutzfeldt-Jacob: salto de especie de encefalopatía espongiforme Familia: Togaviridae (arbovirus). Encefalitis. bovina a las personas. Clínica/ Enf: Artritis y artralgias en articulaciones distales. Transmisión: Hendra: contacto con caballos. Nipah: ingesta de fruta fresca contaminada con