Generalidades de inflamación Inflamación Aguda PDF

Generalidades de inflamación Inflamación Aguda Equipo de Patología General / Facultad de Odontología  Resultados de aprendizaje Contenidos: Explica la etiopatogenia, cambios Inflamación: concepto, vasculares y manifesta...

Generalidades de inflamación Inflamación Aguda Equipo de Patología General / Facultad de Odontología  Resultados de aprendizaje Contenidos: Explica la etiopatogenia, cambios Inflamación: concepto, vasculares y manifestaciones clínicas características y signos generales, de los procesos de inflamación y tipos de inflamación. reparación, en la resolución de Inflamación aguda: concepto, situaciones clínicas en contexto etiopatogenia, cambios Odontológico de acuerdo con la vasculares, acontecimientos evidencia científica disponible y celulares, morfología, correlación resguardando los criterios éticos. clínica y evolución del proceso inflamatorio agudo.  Inflamación ▪ Respuesta fundamentalmente protectora, compleja e inespecÍfica, diseñada para liberar al organismo de la lesión inicial. ▪ Reacción tisular compleja que consiste en respuesta de los vasos, los leucocitos y las proteínas plasmáticas. Etiología de la inflamación Causas de la inflamación Físicos Químicos Biológicos Por lo tanto, va a causar inflamación cualquier agente agresor que cause daño en los tejidos vascularizados. Vasos sanguíneos pasan por el tejido conectivo Nunca pasan por el epitelio  Itis → inflamación Itis significa que el tejido está inflamado Signos cardinales de la inflamación Aumento de Son estimuladas Aumento de temperatura local Eridema porque los volumen por edema las conexiones vasos estan en donde ocurre el proceso dilatados y nerviosas acumulan mayor inflamatorio cantidad de sangre  HERPES ZÓSTER Más frecuentes agentes etimológicos que generan Infecciones inflamación Absesos con material purulento Eventos autoinmunes (ej: Irritación mecánica lupus)  MECANISMOS DE DEFENSA Neutrofilos y monociclos macrófagos Fagocitos, monocitos y El epitelio es lo priero que nos protege leucocitos. Citokinas Permite el marcaje de ciertos agentes externos para que sean fagocitados Al sintetizar aanticuerpos cambia de nombre (plasmocito)  Tipos de inflamación Es muy potente y busca eliminar al patógeno, pero si no logra eliminar al agente etiológico, esta se convierte in inflamación cronica Hay muchas infecciones que se salta elcuaddro agudo y pasa directamente a inflamación crónica (Factores etiológicos que no desencadenan una reacción aguda y desde un inicio son crónicas) Es rápida y agresiva Perdura Busca eliminar al agente etiologico que genera la reacción, si no lo logra se Inflamación aguda Inflamación crónica convierte en inflamación crónica Macrófagos Las primeras células que manda la inflamación aguda son los Neutrófilos  Funciones de la inflamación Gracias a los macrófagos, sintetiza colágeno (fibroblastos) Favorecer Localizar Destruir Aislar la El agente causal Si no puede destruir reparación Si se logra aislar La célula que promueve la reparación son los macrófagos Y los que promueven síntesis de colágeno son los fibroblastos  Situaciones en que la inflamación resulta lesiva Células que dan la vida x la inflamación Tolerancia del linfocito Para destruir microbios Capacidad Si el linf. No puede tolerar a Intrínseca la proteina hermana, este va a reconocer a la proteina y le va a decir a otro que genere anti anticuerpos a otra protaina. Cuando el li empieza a reconocer y mandr señales se eleva inflamación Resulta lesiva cuando se genera autoreactividad frente a componentes del propio cuerpo, los linfocitos deben porque el que recibe info Enf. Donde la reconocer agentes extraños (tolerancia del linfocito) si dice que hay que ir al sector respuesta es normal Inflamación Autoinmunidad este no puede mantener su tolerancia y tolerar a la proteína hermana que forma parte de un desmosoma, este reconoce la proteína y promueve la generación de El linf. Lo unico que hace es auto anticuerpos contra esa proteína, cuando la auto tolerancia empieza a ocurrir con proteínas propias se ue deja el autoanticuero. Tiene que tener un límite eleva la inflamación Se empiezan a reconocer partes Propias que no deben reconocerse Alergias Generan cambios vasculares por eosinófilos Mediante liberación de citocinas Inflamación Aguda Respuesta rápida frente estímulos nocivos  Inflamación Aguda Respuesta rápida del anfitrión frente a estímulos nocivos, que sirve para llevar leucocitos y proteínas plasmáticas al sitio afectado. Estímulos que la producen: Infecciones Agentes físicos y químicos Necrosis tisular Cuerpos extraños Reacciones inmunitarias  Inflamación Aguda ▪ Cambios esenciales de la inflamación ✓ Alteración del calibre vascular Vasodilatación ✓ Cambios estructurales de los microvasos Aumento de la permeabilidad y las celulas endoteliales se encogen para dejar pasar a las células desde dentro de la sangre hacia el tejido ✓ Emigración y activación de los leucocitos Señales quimiotáxicas (la célula es llamada a cierto lugar para que haga su efecto) guiado por moléculas químicas (interlouquina8) Cuando se inflama se hace una vasodiatación y la luz se agranda y aumenta el flujo saanguineo, es mayor la cant de prot y de células. La expansión lleva en un inicio a qe umente el flujo y empiece a generar que el líquido difunda hacia el tejido para que haya homeostasis. EDEMA Si hay un aumento de a cantidad de células vsculares salen hacia el tejido atacado DIAPEDESIS  Reacción de los Vasos en la Inflamación Aguda Que dura segundos para evitar hemorragia Aumento de la Vasoconstricción Vasodilatación permeabilidad Líquido rico en prot. Aumento de flujo Exudado Lasangre no sigue el trayecto yqueda estancada Congestión vascular y éstasis = Fluye mas lento  Aumento de Permeabilidad Las células endoteliales se retraen y salen más fácil el contenido celular como Se activan contra el endotelio proteico hacia extravascular Aumento del liq y con El revestimiento del vaso sanguíneo sufre algún pot adentro del vasoo trauma, eso mata las células eso lleva al aumento de la permeabilidad local  La ps hidrostatica que depende Ambas presionas deben estar en igual concentración La ps osmótica depend de las prot del líqido Mucho líquido dentro del vaso sanguíneo para igualar la Pobre en proteinas: transudado concentración de proteínas debe salir pero es pobre en proteínas Cuando es rico en proteínas en contexto de inflamación  Inflamación aguda Capilares dilatados llenos de sangre y en el lumen muchos leucocitos con el fin de marginarse para pder migrar hacia el espacio extravascular  Reacción de los Leucocitos ▪ Participación de los leucocitos en la inflamación incluye: ✓ Reclutamiento de la sangre a los tejidos. Muerte patológica ✓ Reconocimiento de microorganismos y tejidos necróticos. ✓ Eliminación del agente lesivo. El vaso esta dilatado, hay La union sigue siendo debil y aumento de flujo de sangre mas lento. Las células que fluye Reclutamiento sigue rodando. Para establecer la unio el leucocito expone a por el centro (rápido) la integrina y esta es capaz Cuando el vaso esta dilatado las de unirse a ligandos de células empiezan a irse a la integrina que son xpuestos orilla y contactan cn el por la célula endotelial. endotelio. Ocurre LA INTEGINA ES LA MANO MARGINACIÓN DEL POTENTE QUE SE UNE AL LEUCOCITO. LIGANDO Este rueda (rodamiento) para que llegue al lugar que esta Adherencia reversible La union se llama adherencia afectado empieza un juego de estable reeptores o bracitos que le permiten agarrare a las células Luego ocurre la migracion a endoteliales para qe la sangre traves del endotelio no se los lleve. Lo primero que expresa el leucocito se llama Pasa al tejido y ocurre receptores de glicoproteinas y quimiotaxis estas se relacionan con los Los macrófagos detectan al bracitos de las células microio y liberan citokinas para endotelial SELECTINAS que el endotelio reaccione y Receptores con receptores. pueda parar al leucocito en donde debe Migración a Adherencia Migración Marginación Rodamiento través del al endotelio en el tejido endotelio El endotelio no es pegajoso par leucocitos.  1. Células en el centro del vaso (dilatado) se marginan (caen) y se van a la orilla del vaso sanguíneo (contactan con el endotelio) S La sangre empuja al leucocito y empieza a rodar (rodamiento) " Expresión de receptores lo cual le permite agarrar a las células endotelio les y las frena. (Receptores de glicoproteinas) se unen a receptores que las células endoteliales (selectinas) P, E y R El leucocito expresa inegrina permite que se una a ligándoselas de inntegrina (adherencia estable) Emigración a tras del endotelio Cinética del edema y los infiltrados celulares Aumenta la conc de neutrófilos y despues baja, después de 48 hr hay mas monocitos macrófagos (inflamación crónica) zuhrs 120 Edema Neutrófilos  Reconocimiento  Reconocimiento de la señal:  Receptores para productos microbianos  Receptores acoplados a proteína G  Receptores para las opsoninas  Receptores para citoquinas  Activación para destruir y amplificar la respuesta inflamatoria Con el fin de erradicar el agente causante de la inflamación  Hay muchos tipos de receptoes Reconocimiento para diferentes factores etiológcos 6 - -  Eliminación del Agente Lesivo  Fagocitosis:  Reconocimiento y unión Se une a la particula extraña y la desintegra con lisosomas  Englobamiento  Destrucción o degradación del material ingerido Evolución de la inflamación aguda 1 a partir de la inf aguda se resuelva el cuadro lesivo 2 que no se pueda erradicar el agente y progrese a inf cron 3 que la inf aguda producto a la destrucción se promueva un exceso en el deposito de colágeno sobre el tejido funcional (FIBROSIS) Patrones de la inflamación aguda  Patrones Morfológicos de Inflamacion aguda  Inflamación serosa: Muy aguado, si se acumula se le llama derrame Liquido poco espeso derivado del plasma Ubicado en cavidades  derrame  Piel y mucosas  ampollas 00  Patrones Morfológicos de Inflamacion aguda  Inflamación Fibrinosa : Permeabilidad vascular permite paso de fibrinógeno El tejido es capaz de formar fibrinógeno y lego fibrina, ocurre Característico de revestimiento de cavidades en el revestimiento de cavidades. Aumenta la permeabilidad capilar  Patrones Morfológicos de Inflamacion aguda  Inflamación Purulenta: Necrosis de licuefacción, neutrófilos, edema. Formación de abscesos. El pus es un patron de necrosis de liquefaccion El pus es detritus de células, restos de microorganismos  Patrones Morfológicos de Inflamacion aguda  Úlcera: Defecto local por descamación del tejido. Consecuente a procesos de necrosis. ¿Preguntas?