Tripanossomas de Importância em Medicina Veterinária PDF

Fonte: The Rockfeller University Tripanossomas de importância em Medicina Veterinária Dr. Sabidinho Instituto Adolfo Lutz  Filo Euglenozo...

Fonte: The Rockfeller University Tripanossomas de importância em Medicina Veterinária Dr. Sabidinho Instituto Adolfo Lutz  Filo Euglenozoa Ordem Kinetoplastida Subordem Trypanosomatina Família Trypanosomatidae Gêneros Phytomonas Leptomonas Herpetomonas Novymonas Kentomonas Lafontella Rynchoidomonas Crithidia Blastocrithidia Wallacemonas Sergeia Angomonas Strigomonas Paratrypanosoma Blechomonas Jaenimonas Lotmaria Zelonia Endotrypanum Leishmania Acosta et al., 2013 Pocinia Trypanosoma  Tripanossomatídeos - um único flagelo - Invertebrados - Parasitas obrigatórios - Plantas grande distribuição - Todas as ordens de geográfica vertebrados False-colour scanning electron micrographs Images courtesy Prof. Leptomonas J. Lukeš sp. and D. Maslov  Tripanossomatídeos Quando patogênicos, estes organismos são responsáveis por doenças de grande importância médica humana e veterinária Leishmania sp. - Leishmanioses - Doença de Chagas - Tripanossomíases Africana Trypanosoma cruzi  Peculiaridades de tripanossomatídeos Cinetoplasto – uma única mitocôndria que contem uma região rica em DNA (kDNA), constituída de moléculas dupla fita circulares de minicírculos e maxicírculos, concatenados em uma rede. Maxicírculos – codificam proteínas necessárias para atividade mitocondrial. A expressão das proteínas de maxicírculos dependem que seus RNAs transcritos sejam processados pelo mecanismo de edição do RNA.  Morfologia f n k Amastigota Promastigota Epimastigota Tripomastigota intracelular  Gênero Trypanosoma Secções: Stercoraria Secções: Salivaria Transmissão: contaminativa Transmissão: inoculativa Subgêneros Subgêneros Schizotrypanum (T. cruzi) Dutonella (T. vivax) Herpetosoma (T. lewisi) Pycnomonas (T. suis) Megatrypanum (T. theileri) Trypanozoon (T. brucei) T. evansi T. equiperdum Nannomonas (T.congolense)  GêneroTrypanosoma T.brucei Tripanossomas Parasitas obrigatórios Mamíferos Aves Vertebrados Répteis Anfíbios Peixes Importância médica - patogênicos Mamíferos humana - não patogênicos veterinária  Variação antigênica Glicoproteína de superfície Fonte: Mike Ferguson Fonte: Bill Wickstead, University of Oxford  Variação antigênica – “Variant surface glycoprotein” (VSG), mecanismo de escape do sistema imune utilizado pelos tripanossomas Africanos – capa de glicoproteínas variantes. Controle – estagio-regulado (f. sanguíneas). Cada capa é codificada de um gene de VSG transcrito em um dos mais de 20 sítios de expressão telomérica distribuídos em vários cromossomos e minicromossomos. membrana capa de VSG plasmática Fonte: ILRAD  Transmissão cíclica e mecânica Hospedeiro Invertebrado Glossina Insetos hematófagos Saliva Transmissão Transmissão Apenas transporta (Salivaria) os tripomastigotas cíclica mecânica na probóscide Formas infectantes Hospedeiro Vertebrado Fezes (Stercoraria) Tripanosomíase bovina - Nagana ou Secadeira 3 espécies distintas – sintomas muito similares: T. b. brucei T. congolense T. vivax * Américas  T. vivax Se adaptou a transmissão mecânica fora da África Oeste e Sul da Ásia Brasil (endêmica) - Pantanal MS Sudeste da Ásia e Oceania América Central América do Sul  Ciclo de vida - T. vivax Glossina Insetos hematófagos Apenas transporta os tripomastigotas na probóscide Transmissão Transmissão Cíclica Mecânica AF AM pele Tripomastigota (AF) (AF, Américas) vaso sangüíneo sangüícola Fissão binária sistema vascular: desenvolvimento e multiplicação dos tripomastigotas  Distribuição geográfica T. vivax - único tripanossoma Amplamente distribuído na África associado à doença em bovinos nestas regiões  Sintomas clínicos - febre - perda de peso - anemia - síndrome hemorrágica (sistema gastrointestinal e mucosas) - efeitos sobre a fertilidade: órgãos reprodutores - aborto  Patogenia Parasitemia = replicação dos tripanossomas Anemia = destruição acidental pelo complemento dos eritrócitos (fígado e baço) Ativação do complemento = causa danos nos endotélios dos vasos e nos rins Alterações nervosas - Edemas e microenfartes no cérebro Produção anticorpos específicos contra a glicoproteína dominante (VSG)  Diagnóstico - Esfregaço sanguíneo - PCR Técnica de WHO - Microhematócrito Tratamento Sais de Homidium (ruminantes) - suspenso por resistência; Diminazeno e Isometamídium. Controle Tratamento do hospedeiro infectado; Controle de vetores; Transporte de animais para regiões endêmicas. Surra ou Mal de Cadeiras T. evansi  Hospedeiros e Distribuição geográfica 1880 (Griffith Evans) - descrição em cavalos e camelos indianos. T. evansi: maior distribuição geográfica entre os tripanossomas Africanos: África, Ásia, Oceania, América do Sul e América Central. No Brasil: T. evansi afeta principalmente eqüinos; Prevalência: varia de região para região; Doença enzoótica em eqüinos do Pantanal (MS): importância econômica; Outros hospedeiros: cães, capivaras, quatis, bovinos, búfalos, pequenos marsupiais (Monodelphis spp) e tatus (Dasypus spp); Surtos em capivaras geralmente precedem a doença em eqüinos.  T. evansi ausência de cinetoplasto Ventura et al., 2006  T. evansi – Ciclo de vida Insetos hematófagos Apenas transporta os tripomastigotas na probóscide Transmissão: inoculação pele mecânica Tripomastigota vaso sangüíneo sangüícola Fissão binária sistema vascular: desenvolvimento e multiplicação dos tripomastigotas Principais hospedeiros: domésticos: cães, cavalos, camelos silvestres: capivara, quati Hospedeiros mamíferos  Sintomas clínicos - caquexia e anemia; - emagrecimento progressivo (apesar de apetite voraz); - letargia, incoordenação e instabilidade dos membros pélvicos; - atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos; - dificuldade para levantar, fraqueza muscular; - palidez das mucosas; - edema subcutâneo das regiões inferiores do corpo e das patas; - rebaixamento da região traseira; - abortamento; - manifestações no sistema nervoso central. Na doença crônica - emagrecimento progressivo sem recuperação.  “Mal de Cadeiras” (Atrofia acentuada dos músculos da coxa) Rodrigues, A et al., 2005. Surtos de tripanossomíase por Trypanosoma evansi em eqüinos no Rio Grande do Sul: aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos Tratamento Pode causar morte se não tratados (cavalo e cão); A infecção pode ficar crônica; África - tripanidium e aceturato de diminazeno (Berenil) Brasil – aceturato de diminazeno.  Tripanossoma não patogênico de bovinos Compartilha: hospedeiros ruminantes T. theileri algumas áreas geográficas Comum em infecção mista - Alta restrição ao hospedeiro mamífero - Ampla distribuição geográfica - Transmissão cíclica por tabanídeos via contaminativa - Ausência de patogenicidade???? - imunodepressão N Parasita oportunista - gestação Wells, 1976 - animais em pós-parto Hussain et al., 1985 - desnutrição K Seifi, 1995 - stress físico F - transfusão sangue Sangue Morfologia de tripomastigotas sanguícolas T. theileri T. evansi T. brucei T. vivax T. congolense Tripanossomíase americana Doença de Chagas (Trypanosoma cruzi ) Formas do parasita e o inseto vetor encontrados por Chagas:“Schizotrypanum cruzi“ Panstrongylus megistus Epimastigota Tripomastigota  Gênero Trypanosoma Classificação de tripanossomas de mamíferos (Hoare, 1964) SECÇÃO SALIVARIA SECÇÃO STERCORARIA (transmissão inoculativa) (transmissão contaminativa) SUBGÊNEROS Duttonella (T. vivax) Schizotrypanum (T. cruzi) Nannomonas (T. congolense) Herpetosoma (T. lewisi, T. rangeli) Pycnomonas (T. suis) Megatrypanum (T. theileri) Trypanozoon (T. brucei) T. cruzi -vetores Triatoma Rhodnius Panstrongylus Ciclo no Tripomastigota sanguíneo vetor diferenciação Epimastigota multiplicação metaciclogênese Tripomastigota metacíclico  Transmissão Vetorial: importância epidemiológica  tripomastigota metacíclico Transfusional: áreas urbanas  tripomastigota sangüícola Congênita: importância relativa  tripomastigotas diferenciados dos ninhos de amastigotas na placenta Acidental: contaminação com material  tripomastigotas Ingestão: leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomíneos, canibalismo  tripomastigotas Transplante de órgãos: doença aguda grave  amastigotas Transmissão  Transmissão - Oral (ingestão de fezes frescas de Triatomineos infectados ou Triatomineos macerados)  Homem Ciclo Hospedeiro biológico invertebrado Reservatórios 3. A disseminação no hospedeiro vertebrado Infecção local Nódulos linfáticos Sistema nervoso central Coração Aparelho digestório  Fase crônica Cardiomegalia aneurisma de ponta Megacôlon Miocardite chagasica  Diagnóstico Fase aguda: presença do parasita no sangue e na medula óssea, início de formação de anticorpos  gota espessa, esfregaço, creme leucocitário Fase Crônica: baixa parasitemia, presença de AC  xenodiagnóstico testes sorológicos: IFI, ELISA PCR xenodiagnóstico  Tratamento Benzonidazole (“Rochagan“) ECG e ECOcardiograma 5-6 mg/kg peso corporal semestral (p/marcapasso); (30-60 dias) ICC e arritmias de forma convencional Eficiência: aguda: >90% Megaesôfago: dilatação endoscópica, crônica: >60% esofagocardiectomia, Desvantagens: ressecção com reconstrução efeitos colaterais tratamento demorado Megacólon: dieta, laxantes, enemas. Extração manual, controle de cura colonoscopia se vôlvulo, cirurgia se megacólon Cepas resistentes tóxico  Profilaxia Melhoria das condições de vida do homem do campo; Melhoria dos anexos peridomiciliares; Controle vetorial – inseticidas de ação residual (BHC – suspenso ) e piretróides (deltametrina – 12 meses); Seleção de doadores de sangue / adição de cristal- violeta; Controle da transmissão congênita;