Trastornos del sueño.docx

Trastornos del sueño 1.- Introducción Conducta transitoria y cíclica, Universal en reino animal. Vital (1/3 de la vida) Neurológico/psiquiátrico: Reposo y recuperación metabólica Consolida memoria y aprendizaje Control emocional Riesgos: Demencia Depresión SDE Peor desempeño cognitivo Irritabilid...

Trastornos del sueño 1.- Introducción Conducta transitoria y cíclica, Universal en reino animal. Vital (1/3 de la vida) Neurológico/psiquiátrico: Reposo y recuperación metabólica Consolida memoria y aprendizaje Control emocional Riesgos: Demencia Depresión SDE Peor desempeño cognitivo Irritabilidad Ansiedad Alt. apetito/termorregulación Abuso de sustancias Sociabilidad/sexualidad Regulación: metabólica/Endocrinológica IAM/ACV Obesidad HTA DM Inmunológica Cáncer Infecciones Respuesta inferior a inmunización “El sueño es una función del cerebro” Produce patrones electrofisiológicos que forman las bases del comportamiento del sueño ·  Centros nerviosos involucrados: tronco cerebral, diencéfalo y tálamo Amplia expresión secundaria en la corteza de hemisferios cerebrales ·  Hormonas, NT, péptidos activos modulan sustratos neuroanatómicos que generan el sueño ·  Vigilia y somnolencia se alternan para dominar la actividad cerebral 2.- Arquitectura y fisiología del sueño a) Neurobiología del sueño Los ritmos circadianos se refieren a las fluctuaciones autosostenidas con un período de aproximadamente (cira) 1 día (diem) en varios procesos fisiológicos. En los seres humanos, el sistema circadiano está compuesto por muchos relojes individuales específicos de tejidos, y su fase está controlada por el marcapasos circadiano maestro, el núcleo supraquiasmático (SCN) del hipotálamo. El ritmo circadiano más evidente en los seres humanos es el ciclo sueño-vigilia. El SNC regula directamente varios sistemas de neurotransmisores que conducen o modulan el sueño, incluido el eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal (HPA) y la melatonina de la glándula pineal. El sueño está regulado por neurotransmisores que promueven la vigilia (Monoaminas como la dopamina, noradrenalina, serotonina, y otros como la acetilcolina, histamina y orexina/hipocretina) y neurotransmisores que promoverán el sueño. En el siguiente cuadro evidenciamos cuales son las moléculas responsables de promover el sueño, la Adenosina, el GABA, la melatonina y la Galanina (Guzman F, Agasso A, Instituto de Psicofarmacología, Universidad de Harvard). El estado de activación va más allá del simple estar despierto y dormido, Podría parecerse más a un dial con múltiples fases que se extenderían a lo largo de un espectro. La fase del espectro que determina el estado de vigilia está condicionada por la acción de cinco neurotransmisores clave: Histamina, Dopamina, Noradrenalina, Serotonina y Acetilcolina. Cuando se da un balance adecuado entre los estados extremis de sueño y de alerta (representado por la línea basal de color gris en la figura del cerebro) uno está despierto, alerta y es capaz de funcionar adecuadamente. Conforme nos movemos hacia la derecha del dial, existe un estado de mayor alerta que puede provocar hipervigilancia y, como consecuencia, insomnio durante la noche. Cuando el estado de activación se incrementa aún más, pueden originarse disfunciones cognitivas, pánico e incluso, en casos extremos, se podrían llegar a producir alucinaciones. En el lado contrario, cuando el estado de alerta disminuye, los sujetos pueden presentar déficit de atención, alteraciones cognitivas, somnolencia y finalmente el sueño (Stahl, 2014). b) Ciclo sueño- Vigilia Redes neurales distribuidas en el encéfalo sustentan la generación de la vigilia y dos estados de sueño: sueño no REM y sueño REM. Estos tres estados comportamentales se engranan conjuntamente en una secuencia regular que constituye el ciclo vigilia-sueño. El cerebro está activo durante el sueño. El sueño está regulado por varios centros en el tronco del encéfalo, el hipotálamo, el tálamo y el cerebro anterior. La participación y la regulación negativa del sistema de activación reticular ascendente (ARAS) es importante para la regulación del sueño y la vigilia e involucra a varios núcleos en los sistemas hipocretinérgico, GABAérgico, histaminérgico, adrenérgico y colinérgico. Juntos, estos sistemas organizan el sueño en las fases principales del movimiento de movimientos oculares rápidos (REM) y el sueño no REM (NREM), descritos clásicamente por las Reglas de Rechtschaffen y Kales (reglas de R&K). El sueño NREM se divide en tres etapas: subniveles N1, N2 y N3. La subestación N3 se conoce como sueño de onda lenta (SWS). La arquitectura normal del sueño consiste en etapas que ocurren en ciclos de 90 a 120 minutos cada una. La Dopamina se libera en las neuronas de la sustancia nigra, en el área tegmental ventral y en la sustancia gris periacueductal ventral. Las proyecciones dopaminérgicas a la corteza y otras regiones están implicadas en los procesos de vigilia, en la motivación, en la recompensa, en el aprendizaje y la función motora entre otros procesos. La Noradrenalina se produce en distintos núcleos cerebrales, pero la principal fuente hacia el prosencéfalo es el locus ceruleus. Las proyecciones noradrenérgicas hacia la corteza están involucradas en los procesos de vigilia y en la activación de forma tal que optimizan el rendimiento y la función ejecutiva. Los estudios sugieren que la serotonina promueve la vigilia y suprime el sueño REM. Las neuronas colinérgicas se encuentran en el prosencéfalo basal y los núcleos tegmentales laterodorsal y pedúnculopontino. Estas neuronas tienen proyecciones hacia la corteza y el tálamo, hipotálamo y el tronco encefálico. Estas proyecciones colinérgicas están involucradas en la vigilia. La acetilcolina, la nicotina y los agonistas de los receptores muscarínicos producen actividad cortical sincronizada y un aumento de la vigilia. La histamina es un neurotransmisor esencial en la vigilia, el núcleo tuberomamilar es el centro cerebral que contiene los cuerpos de las neuronas histaminérgicas que se proyectan hacia el prosencéfalo y el tronco encefálico. La neurotransmisión histaminérgica favorece los procesos de vigilia, el sueño REM, el aprendizaje y la memoria. El bloqueo de los receptores de histamina 1 es una característica farmacodinámica de muchos fármacos con efecto sedativo. El sistema de la orexina involucra a los neuropéptidos excitatorios. Estos neuropéptidos son sintetizados por neuronas del hipotálamo lateral y posterior. Tienen proyecciones en regiones desactivantes principalmente en el locus ceruleus y el núcleo tuberomamilar. El sistema de la orexina es un sistema de mantenimiento de la vigilia y de potenciación en condiciones de motivación. Los hallazgos clínicos muestran que los pacientes con narcolepsia con cataplejía tienen una pérdida severa de neuronas de orexina y niveles muy bajos de orexina en LCR (Guzman F, Agasso A, Instituto de Psicofarmacología, Universidad de Harvard). c) Arquitectura Secuencia temporal (patrón) predeterminado por sucesión de estados y ciclos. - 4 o 5 ciclos de 90 minutos por noche, y cada ciclo está constituido por la sucesión de etapas de sueño No REM (I,II,II,IV) y REM. El sueño REM aumenta en la segunda mitad de la noche y las etapas profundas de sueño III-IV (sueño de ondas lentas) comienza a desaparecer luego del 2º ciclo. La proporción REM / total de sueño se mantiene invariable, (23%), y la cantidad de sueño nocturno fluctúa entre 5 y 9 horas. - REM: crecimiento y desarrollo del sistema nervioso, participando en la consolidación de la memoria - No REM: de ondas lentas es importante en el crecimiento y maduración de neocorteza, crecimiento general en edades tempranas y reparación de tejidos en adultos mayores (GH) Los adultos requieren entre 7 a 8.4 horas de sueño diarias  aumento de la mortalidad, morbilidad y reducción de la calidad de vida. - Adultos mayores: disminuye la etapa III, virtualmente desaparece etapa IV, se fragmenta el total de sueño, y disminuye eficiencia (tiempo total). d) Interruptor Sueño Vigilia Interruptor Sueño/Vigilia El hipotálamo es el centro de control del sueño y la vigilia y el circuito específico que lo controla se denomina interruptor del sueño/vigilia. El interruptor de apagado “off”, o promotor del sueño, se localiza en el núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo (POVL); Mientras que el interruptor de encendido “on”, promotor de la vigilia, se localiza en el núcleo tuberomamilar del hipotálamo (NTM). Dos neurotransmisores clave regulan este interruptor: la histamina desde el NTM y el GABA desde el núcleo POVL. (A) Cuando el NTM está actIvo y descarga histamina en el córtex y en el núcleo POVL, el promotor de la vigilia permanece activado y el del sueño, por tanto, inhibido. (B) Cuando el POVL se activa y el GABA se descarga en el NTM, el promotor del sueño permanece encendido y el de la vigilia, inhibido. El interruptor sueño/vigilia también se regula por medio de las neuronas de orexina/hipocretina del hipotálamo lateral (LAT), que estabiliza el estado de vigilia y por el núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo que es el reloj interno del cuerpo que es activado por la melatonina, la luz y la actividad para promover tanto el sueño como la vigilia (Stahl 2014). e) La Melatonina y el sueño La luz impacta en la retina, esta señal se transmite al núcleo supraquiasmático que está conectado a la glándula pineal. Durante el día este sistema inhibe la secreción de melatonina, durante la noche la ausencia de estimulación de la luz en el núcleo supraquiasmático permite la secreción de melatonina. Para entender el efecto de la melatonina en el sueño primero debemos señalar que la melatonina se une a los receptores M1 y M2, esta molécula induce el sueño pero bajo la influencia del ciclo circadiano. La fase de transición desde la vigilia hacia el sueño coincide con la elevación nocturna de la melatonina endógena (Guzman F, Agasso A, Instituto de Psicofarmacología, Universidad de Harvard) - La síntesis se inicia al oscurecer (20-22 h). Máximo entre medianoche y 2-3 AM sin relación con la fase de sueño. Luego decrece paulatinamente, siendo mínima durante el día. El peak coincide con el valor mínimo de la temperatura corporal. - El espectro de luz es importante, pues las células ganglionares de la retina contienen melanopsina, la cual es un fotorreceptor sensible a la luz azul fundamental para el funcionamiento del ritmo circadiano. 3. Consideraciones. EL INSOMNIO Y LA EXCESIVA SOMNOLENCIA DIURNA NO DEBEN SER VISTOS COMO ELEMENTOS AISLADOS. ANAMNESIS: 24 horas (tiempo total, hora de dormirse y de despertar) - ¿Tiene el paciente somnolencia diurna? - ¿Tiene dificultad para quedarse dormido? - ¿El sueño es insuficiente y no está coordinado con el ciclo circadiano normal? - ¿Se despierta muy temprano en la mañana? -¿Existe algún factor ambiental que altere el sueño: ambiente ruidoso, luz muy intensa, temperatura de la habitación inadecuada (calor o frío)? - ¿Existe alguna enfermedad médica o psiquiátrica? - ¿Consume sustancias como cafeína o alcohol durante el atardecer o la noche? - ¿Tienes malos hábitos como leer, trabajar, comer o ver TV estando acostado? 4. Clasificación de los Trastornos del Sueño Grupos: Insomnio Trastornos respiratorios relacionados con el sueño Hipersomnolencia centrales Trastornos circadianos del ritmo sueño-vigilia Parasomnias Trastornos del movimiento relacionados con el sueño Otros 5. Insomnio Definición: Dificultad persistente para INICIAR, MANTENER y/o CONSOLIDAR el sueño. Alteración en la calidad del sueño a pesar de adecuada OPORTUNIDAD para lograr el sueño resultando en una alteración en funcionamiento diurno. Puede aparecer en cualquier momento de la vida Prevalencia de insomnio crónico: 6-10% en adultos 1 Mujeres:Hombre 2:1 2-3 Adultos mayores hasta 65% 2 Mayor prevalencia ante comorbilidades ICC, LCFA Dolor crónico , Cáncer Enfermedades neurodegenerativas Mayor prevalencia en: Divorciados Viudos, Menor nivel socioeconómico Consecuencias personales: Riesgo aumentado de morbimortalidad Físicas: Baja umbral doloroso Patogénesis de HTA, DM (génesis como control metabólico) Mentales Factor de riesgo para enf mental Parte de un cuadro clínico Co existir Consecuencias sociales Accidentabilidad Disfunción cognitiva: atención sostenida, velocidad de reacción Accidentes caseros, tránsito, ocupacionales Rol académico/laboral Disfunción cognitiva Rendimiento Rol social y familiar Irritabilidad Alteración en sociabilidad Clasificación Según duración: De Ajuste (menos de 3 meses) Crónico (mas de 3 meses, 3 veces por semana) Según ubicación temporal Conciliación Mantención Terminal b) Anamnesis: Síntomas diurnos: fatiga v/s somnolencia, alt memoria/concentración Uso de estimulantes (cantidad, frecuencia, horario): Diagnósticos diferenciales vs comorbilidades Caracterizar cuadro Inicio Duración y frecuencia Vulnerabilidad (infancia, antecedente familiar) Tratamientos previos Rutina diaria promedio Ambiente para dormir: luz, temperatura, ruido. C) Estudio: Examenes de laboratorio: THS, T4 libre Ferritina Hemograma Vitamina D Polisomnograma: La polisomnografía registra las ondas cerebrales, los niveles de oxígeno en la sangre, la frecuencia cardíaca y respiratoria, así como los movimientos de los ojos y las piernas durante el estudio. ¿Cuándo solicitarlo? Sospecha SAHOS/Roncopatía Sospecha de MPE (movimientos periódicos de las extremidades) ¿insomnio paradójico?: inadecuada percepción sobre su sueño. Suelen quejarse de no dormir nada o muy poco y su queja no corresponde al nivel de bienestar durante el día. Suelen describirlo peor de lo que realmente se observa en datos objetivos. Debe durar como mínimo un mes. Actigrafía: permite mediante la colocación de un pequeño sensor (actígrafo), normalmente colocado en el brazo no dominante, valorar los periodos de reposo y actividad. Estos estudios nos permite estudiar algunos parámetros del sueño como la regularidad, duración y fragmentación del sueño. d) Tratamiento No Farmacológico TCC o similares Higiene del sueño Terapia de control de estímulos Restricción de tpo en cama Educación Terapias complementarias Luminoterapia Musicoterapia Aromoterapia Masoterapia Acupuntura y acupresión Medicina herbal o Fitoterapia Relajación Meditación Mindfulness Relajación Muscular progresiva Hypnoterapia Actividad física Ejercicios aeróbicos de resistencia TaiChi Yoga Farmacológico Melatonina/Agomelatina Hipnóticos no BDZ (Drogas Z) Benzodiacepinas* Off- Label e) Higiene del sueño y escalas La higiene del sueño, es el término que describe a los factores ambientales y conductuales que influyen en el buen dormir, por ejemplo, nos interesa saber acerca del ambiente del dormitorio del paciente, la temperatura, la luz, el ruido, además que patrón de actividad física tiene el paciente, sabemos que el ejercicio físico menos de 4 horas antes de irse a dormir dificulta conciliar el sueño. Es también importante que investiguemos el impacto de sustancias exógenas tales como el consumo de cafeína y el uso de fármacos, esto último en particular será visto cuando se realice la presentación de “estimulantes”. Esta es una selección de los 3 instrumentos más recomendados en la práctica clínica cotidiana, el diario de sueño, la escala de sueño de Pittsburgh y el índice de severidad del insomnio. Vamos a comenzar con el diario o registro de sueño, el cual es una escala prospectiva en la que el paciente responde a una serie de preguntas todos los días durante al menos dos semanas. Dado que esta es una muestra prospectiva del sueño de una persona se considera que es más representativa que los cuestionarios retrospectivos inclusive que los estudios polisomnográficos. Los parámetros que estudia el diario de sueño incluyen a la latencia de inicio del sueño, la cantidad total de tiempo tras la aparición del sueño, la vigilia terminal, el número de despertares durante la noche, el tiempo total en la cama, la cantidad total de sueño y la eficiencia del sueño. También hay otros parámetros incluidos, estos incluyen calificaciones acerca de la calidad de sueño, el nivel de somnolencia diurna, la fatiga durante el día y una sección aparte para comentarios. La escala de calidad de sueño de Pittsburgh es una medida de la alteración del sueño que evalúa el insomnio y otras alteraciones, es una escala de 19 elementos para evaluar la gravedad global del trastorno. Consiste en un cuestionario de autoreporte acerca de los síntomas durante el último mes, una puntuación superior a 5 sugiere insomnio clínicamente significativo, además cubre otros aspectos como ronquidos, dolor, dificultad respiratoria y el uso de fármacos. El índice de severidad del insomnio es una escala de 7 elementos, una puntuación superior a 14 es el punto de corte, las medidas de esta escala son los síntomas nocturnos, las consecuencias diurnas, el malestar y la insatisfacción (Reynolds Ch MD. Instituto de Psicofarmacología, Universidad de Harvard) f) Farmacoterapia Estudios con antihistamínicos, o “remedios naturales” (melatonina, valeriana) considerados con evidencia no concluyente o débil por lo tanto no están recomendados para insomnio.A pesar de eso, tasa de prescripción de medicación “para dormir” (noBDZ y off label antidepresivos) ha aumentado ultimos 20 años. Estudio prospectivo demostró que un 70% de insomnes mantuvieron la prescripición luego de 1 año de seguimiento si mostrar mejoras significativas en sueño vs no usarios de hipnóticos Uso de automedicación, hasta el 60% de hipnóticos usado no han sido recetas Es importante recordar que el uso de antipsicóticos de segunda generación está asociado a efectos secundarios metabólicos como aumento de peso y dislipidemia. Por otro lado el bloque alfa 1 puede inducir hipotensión ortostática. El riesgo de efectos extrapiramidales con el uso de quetiapìna y olanzapina es menor que con antipsicóticos de primera generación pero sigue siendo una posibilidad. La pregunta de fondo no es si los antipsicóticos son efectivos y eficaces en insomnio, sino cual es su rol. El rol todavía no está claro pero hay algo que si sabemos con seguridad y eso es que hay que descartar su uso como tratamiento de primera línea en insomnio, que es lo que nos sugiere la evidencia clínica disponible. En relación a la eficacia sabemos que los antipsicóticos pueden proporcionar mejorías observadas en la calidad del sueño general en la eficiencia del sueño y en el tiempo total de sueño, el problema es que la mayoría de los estudios son pequeños y no están controlados, de hecho pocos estudios informan acerca de los efectos. ¿Qué paciente se beneficiaría del uso de este grupo de fármacos? Probablemente aquellos pacientes que padezcan algún trastorno en donde los antipsicóticos ya estén indicados y adicionalmente tengan insomnio como por ejemplo esquizofrenia o TAB. En estos casos la elección de un antipsicótico con un perfil más sedativo en lugar de agregar un hipnótico puede ser una buena opción inclusive para evitar la polifarmacia (Guzman F, Agasso A, Instituto de Psicofarmacología, Universidad de Harvard) ¿Cómo escoger el fármaco? ELECCIÓN DE FÁRMACO: Perfil de insomnio/objetivos: conciliación vs. mantención vs. terminal Experiencia con fármacos y preferencias del paciente Comorbilidades (Ánimo, SAHS, SPI) Costo Disponibilidad Contraindicaciones Parasomnias Potenciales RAM (cognición) EN INSOMNIO PRIMARIO En general usar Agonistas no BDZ AD en dosis bajas ¿CUANDO USAR UNO NO APROBADO POR FDA?: AASM recomienda: Cuando los aprobados x FDA no son eficaces en un determinado paciente (40% insomnes) Comorbilidades que pueden benficiarse (TAB+Quetiapina, Dolor crónico, SPI+Gabapentina) Benzodiacepinas como hipnótico Trastornos respiratorios SAOS Repetidos episodios de obstrucción de la vía aérea superior que se presentan durante el sueño, habitualmente asociados a desaturación arterial de oxígeno Criterios de diagnóstico (A y B) o C satisfacer los criterios A. La presencia de uno o más de los siguientes: El paciente se queja de somnolencia, sueño no reparador, fatiga o insomnio. 2. El paciente se despierta con sensación de boca seca, jadeante, o asfixia. 3. El compañero de cama u otro observador informa ronquido habitual, interrupciones de la respiración, o ambos durante el sueño del paciente. 4. El paciente ha sido diagnosticado con HTA, un trastorno del estado de ánimo, disfunción cognitiva, enfermedad coronaria, ACV, ICC, FA, o DMT2. B. PSG o estudio ambulatorio demuestra: >5 IER (despertares relacionados con las apneas obstructivas y mixtas, hipopneas, o del esfuerzo respiratorio [RERAs])/ hr de sueño. Ó C. PSG o estudio ambulatorio demuestra: 1. >15 IER (apneas obstructivas, hipopneas, o RERAs) 3 por hora de sueño. Síntomas y Examen físico - Tendencia a quedarse dormido en situaciones inapropiadas - Ataques de sueño - Siestas no reparadoras Descrito como: Cansancio Fatigabilidad Decaimiento Confundido con: Fatiga y Depresión Circunferencia del cuello: predictor (+) para SAHOS <37cm. bajo riesgo >48cm. Alto riesgo IMC/obesos Apnea: cese del flujo aéreo de al menos 10 segundos manteniendo el esfuerzo respiratorio. Hipopnea: reducción del 50% del flujo respiratorio, con esfuerzo respiratorio asociado a caída de saturación de oxígeno de 3% a 4% o asociado a microdespertar (arousal) Tratamiento Dependerá de: Severidad del cuadro IER Desaturación máxima en PSG Factores de riesgo cardiovascular Preferencias/tolerancia del paciente  Hipersomnolencias centrales Narcolepsia tipo 1 Narcolepsia tipo 2 Hipersomnia idiopática Síndrome de Kleine Levin Hipersomnia debida a trastornos médicos Hiperomnia debida a medicación o sustancias Hipersomnia asociada a trastornos psiquiátricos Síndrome de sueño insuficiente Narcolepsia Complejo desorden neurológico donde el sueño irrumpe frecuentemente durante la vigilia. - Excesiva somnolencia diurna - Puede acompañarse de cataplexia: súbita y breve pérdida de tono muscular en respuesta habitualmente a estímulo emociona provocada por intrusión del REM. - Parálisis del sueño - Alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas Déficit de hipocretinas, neuropéptido fundamental para mantención de la vigilia producido por región dorsolateral del hipotálamo. Adolescencia y adulto joven Se observa en este cuadro un predominio del sistema colinérgico, considerado promotor del REM, con la consecuente intrusión de la atonía muscular en vigilia, atonía producida por hiperpolarización de neurona motora de asta anterior de médula espinal, desde la formación reticular pontina, vía glicina. Tratamiento conductual Psicoestimulantes SIRS o tricíclicos Trastornos Circadianos del ciclo sueño vigilia Trastorno de fase retrasada G47.21 Trastorno de fase adelantada G47.22 Trastorno de ritmo irregular sueño vigilia Trastorno del ritmo de sueño vigilia no 24 hrs. Trastorno por trabajo en turnos G47.26 Trastorno cambio de huso horario (jet lag) Trastorno circadiano sueño vigilia no especificado Trastorno por trabajo en turnos El sistema laboral de trabajo en turnos es una práctica frecuente en países industrializados (7-15% de la fuerza laboral). - En Chile un 24,9% de las empresas opera con turnos de trabajos y en un 13,7% se aplica el sistema de turnos nocturnos, con predominancia de hombres/mujeres (72% versus 28%). Estos pacientes incluso bajo condiciones ambientales controladas óptimas logran un sueño diurno menor a 6 horas teniendo oportunidad de dormir 8 (14). A nivel poblacional esto ha sido corroborado por la encuesta “Sleep in America 2008” enfocada hacia el tema trabajo y sueño donde se encontró que el 58% de los trabajadores de turnos pasaba menos de 6 horas en cama (versus un 14% de los trabajadores sin turnos) y que 33% de los turnistas dormían menos de 6 horas comparado con sólo un 15% de los trabajadores con horario normal (1). Parasomnias Relacionadas con NREM Despertares confusos Sonambulismo Terrores nocturnos Trastorno de alimentación relacionado con el sueño Relacionadas con REM Trastorno conductual del sueño REM Parálisis del sueño aisladas recurrentes Pesadillas Otras Síndrome de explosión Alucinaciones relacionadas con el sueño Enuresis nocturna Parasomnia debida a trastorno médico Parasomnia debido a sustancia o medicación No especificada Síntomas aislados y variantes normales Somniloquia TARS Episodios recurrentes de ingesta nocturna de alimentos que tienen lugar durante arousals confusionales con amnesia total/parcial posterior. - Adultos (30-40 años), relacionado con sonambulismo FR: abuso de alcohol, el abandono de hábito tabáquico y períodos de estrés Tratamiento: Serotoninérgicos Dopaminérgicos No es lo mismo que el Sd del comedor-bebedor nocturno: trastorno del ritmo circadiano que motiva una ingesta nocturna de alimentos superior al 50% del total diario. TC del sueño REM Conductas motoras vigorosas, pesadillas y ausencia de atonía muscular durante el sueño REM En muchos casos es la primera manifestación de una enfermedad neurodegenerativa (EP, DCL y AMS). Sueños: contenido muy desagradable. El sujeto suele ser el agredido, puede o no reconocer las caras de sus agresores y el contexto suele estar situado en situaciones o lugares del pasado Las conductas anormales suelen ser referidas por el compañerx de cama. - Muchos pacientes refieren que duermen bien. Los pacientes pueden gritar, gemir, sollozar, llorar, hablar (en la mayoría de ocasiones el contenido no se entiende). - Los movimientos suelen ser manotazos, puñetazos y patadas. Tto debe iniciarse con clonazepam o melatonina: 1) Existe riesgo de lesiones 2) Las pesadillas molestan al paciente 3) Las conductas vigorosas molestan al compañero de cama. Precauciones físicas: apartar muebles lejos de la cama, dormir separado de la pareja, poner barandillas acolchadas en la cama o colchones en el suelo. Trastorno del movimiento relacionado con el sueño Síndrome de piernas inquietas Movimiento periódico de extremidades Calambres relacionados con el sueño Bruxismo de sueño Movimientos rítmicos relacionados con el sueño Mioclonia benignas del sueño en la infancia Mioclonias propioespinales al inicio del sueño Trastornos del movimiento relacionados con el sueño relacionado con medicación o sustancias Trastornos del movimiento relacionados con el sueño o especificados Síntomas aislados y variantes normales Mioclono excesivo fragmentario Temblor piernas hipnagógico y Activación muscular de piernas alternante Sacudidas del inicio del sueño SPI - Intenso malestar, muy difícil de precisar, descrito como sensación urente o parestesias en ambas piernas durante el anochecer, cuando la persona se encuentra descansando. - El paciente nota una fuerte necesidad de mover las piernas o pararse y caminar para disminuir la molestia, interfiriendo con el inicio de sueño. En otros casos, el síndrome de piernas inquietas se relaciona con enfermedades crónicas: insuficiencia renal, diabetes mellitus, enfermedad de Parkinson, y neuropatía periférica. (Cuando se trata la enfermedad principal a menudo se obtiene un alivio de los síntomas). También se asocia al uso de algunos medicamentos como las drogas antineoplásicas, algunos antipsicóticos (haloperidol), antinauseosos (metoclopramida).