TIPOS DE GLAUCOMA.docx

**TIPOS DE GLAUCOMA** GLAUCOMA NEOVASCULAR **OK** GLAUCOMA UVEITICO **FALTAN COSAS** GLAUCOMA DE CELULAS FANTASMAS GLAUCOMA PIGMENTARIO GLAUCOMA PSEUDOEXFOLIATIVO GLAUCOMA ASOCIADO A CRISTALINO **FALTAN COSAS** - GLAUCOMA FACOLITICO - GLAUCOMA FACOMORFICO - GLAUCOMA FACOTÓPICO GLAUCO...

**TIPOS DE GLAUCOMA** GLAUCOMA NEOVASCULAR **OK** GLAUCOMA UVEITICO **FALTAN COSAS** GLAUCOMA DE CELULAS FANTASMAS GLAUCOMA PIGMENTARIO GLAUCOMA PSEUDOEXFOLIATIVO GLAUCOMA ASOCIADO A CRISTALINO **FALTAN COSAS** - GLAUCOMA FACOLITICO - GLAUCOMA FACOMORFICO - GLAUCOMA FACOTÓPICO GLAUCOMA SIDERITICO GLAUCOMA CORTICOIDAL **OK** GLAUCOMA TRAUMATICO GLAUCOMA NORMOTENSO GLAUCOMA CONGENITO - PRIMARIO - SECUNDARIO CRISIS GLAUCOMATOCICLITICA Introducción Clasificación (primario/ secundario + angulo abierto/ angulo cerrado) Marco teórico Prevalencia Fisiopatología Signos y síntomas Características clínicas Tratamiento **1. GLAUCOMA UVEÍTICO** **1.1 Introducción glaucoma uveítico** El glaucoma uveítico, tambien llamado glaucoma inflamatorio, es un glaucoma tipo secundario, resultado de una complicación seria y relativamente común de inflamaciones intraoculares (uveítis). La incidencia de este tipo de glaucoma puede variar entre los diferentes tipos de uveítis, siendo las uveítis más comunes en presentar glaucoma uveítico: herpes simplex keratouveítis, herpes zoster uveítis, sarcoidosis, iridociclitis heterocromica de fuchs y uveítis asociada a la artritis crónica juvenil. **1.2 Marco teórico** *1.2.1 Tracto uveal* La úvea, o tracto uveal, es la capa media del ojo y es altamente vascularizada. Su extensión comienza desde el borde pupilar y termina en la lámina cribosa. Está conformada por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. **Figura 1** Conformación de la úvea Diagrama Descripción generada automáticamente *Nota:* Toda la extensión de la úvea está representada con rojo pálido. *1.2.2 Uveítis* La uveítis es un proceso inflamatorio que afecta a partes, o a todo el tracto uveal, de origen infeccioso o inmunológico. Según la zona anatómica de inflamación se puede categorizar en: uveítis anterior, uveítis intermedia, uveítis posterior ó panuveitis cuando afecta a toda la úvea. Además, cuando la inflamación ocurre en un lugar en concreto se utilizan términos como: iritis, Iridociclitis, ciclitis (inflamación del cuerpo ciliar), etc. La incidencia de la uveítis esta entre los 20 a 40 años. **Figura 2** Tipos de uveítis  **Tabla 1** Tipos de uveítis +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | **TIPO** | **LOCALIZACIÓN | **FORMAS** | | | PRIMARIA DE LA | | | | INFLAMACIÓN** | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Uveítis anterior | Cámara anterior | Iritis | | | | | | | | Iridociclitis | | | | | | | | Ciclitis anterior | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Uveítis intermedia | Humor vítreo | Pars planitis | | | | | | | | Ciclitis posterior | | | | | | | | Hialitis | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Uveítis Posterior | Retina o coroides | Coroiditis focal, | | | | multifocal o difusa | | | | | | | | Coriorretinitis | | | | | | | | Retinocoroiditis | | | | | | | | Retinitis | | | | | | | | Neurorretinitis | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Panuveitis | Cámara anterior, | \- | | | humor vítreo y retina | | | | o coroides | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ La uveítis, siendo más precisos, son un grupo heterogéneo de enfermedades de origen multifactorial y que tienen en común la inflamación intraocular. Pueden ser la manifestación de una enfermedad sistémica previamente existente, un proceso limitado solo al ojo, o incluso el primer signo clínico de una patología que se desarrollará con el tiempo. **Tabla 2** Patologías asociadas a tipos de uveítis ---------------------------------------- -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- *CAUSAS DE UVEÍTIS SEGÚN LOCALIZACION* **LOCALIZACIÓN** **PATOLOGÍAS ASOCIADAS** Uveítis Anterior Idiopática, HLA B27 sin artropatía, espondiloartropatía seronegativa, **espondilitis anquilosante**, síndrome de Reiter, enfermedad inflamatoria intestinal, psoriasis, **sarcoidosis**, **artritis crónica juvenil**, **síndrome de Vogt-koyanagi-harada (VKH)**, e infecciones: **lúes (sífilis)**, virus herpes simple, virus herpes zoster, enfermedad de lyme y parásitos Uveítis Anterior Crónica Idiopática, espondiloartropatía seronegativa, **artritis crónica juvenil**, lúes, **síndrome de Sjögren**, síndrome de Reiter, **enfermedad e Behcet**, **sarcoidosis** Uveítis Intermedia Idiopática (pars planitis), **enfermedad de Behcet**, **sarcoidosis**, enfermedad de lyme, **esclerosis múltiple** y **síndrome de Sjögren** Coriorretinitis Unilateral **Toxoplasmosis**, virus herpes, **toxocariosis**, **sarcoidosis**, **lúes**, **tuberculosis** Coriorretinitis Bilateral **Enfermedad de Behcet**, toxoplasma, coroidopatia de Birds-hot, **sarcoidosis**, lúes, **síndrome VKH** Vasculitis Retiniana **Enfermedad de Behcet**, **Lupus Eritematoso Sistémico**, vasculitis sistémica, síndrome de antifosfolipídico, **tuberculosis**, lúes, **sarcoidosis**, enfermedad inflamatoria intestinal ---------------------------------------- -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- BIBLIOGRAFIA *Trastornos de la uveítis asociados a glaucoma* Distintos tipos de uveítis pueden ser asociados a glaucoma, pero ciertos trastornos pueden tener mayor riesgo de contraerlo. a\) Uveítis Heterocromica de Fuchs b\) Síndrome de Possner-Schlossman c\) Artritis idiopática Juvenil d\) Uveítis Herpética **https://www.youtube.com/watch?v=JB7JgiVyijk&ab\_channel=VisusFormaci%C3%B3nenOftalmolog%C3%ADa** *1.2.3 Signo de Tyndall* Se denomina signo de Tyndall, o efecto Tyndall, a la presencia de células (generalmente leucocitos) en la cámara anterior. Dichas células estan en suspensión en el humor acuoso y son un signo clínico importante de inflamación intraocular. Para medir el signo de Tyndall, se debe utilizar una lámpara de hendidura. Se proyecta un haz de luz de un milímetro de diámetro (que esta predeterminado en la lámpara) en la zona más amplia de la cámara anterior, es decir la zona central. Se mide desde la superficie de la córnea a la cara anterior del cristalino. Se utiliza el máximo de luz. **Figura 3** Signo de Tyndall *Nota:* (A) Haz de luz proyectado en la zona a evaluar. (B) Extensión de la zona a evaluar donde la flecha verde indica el inicio en la cara posterior de la córnea, mientras que la flecha roja el termino en la cara anterior del cristalino. (C) Ambas flechas señalan lo que son las células en suspensión en la cámara anterior. Fuente: https://www.youtube.com/watch?v=2z26U7GMScg&t=148s&ab\_channel=VisusFormaci%C3%B3nenOftalmolog%C3%ADa *1.2.4 Signo de Flare* Se denomina signo de flare a la presencia de proteínas en suspensión en el humor acuoso. El humor acuoso siendo en principio transparente, se torna turbio por las proteínas en suspensión. Estas aparecen generalmente como consecuencia del aumento de la permeabilidad de la pared vascular debido a procesos inflamatorios intraoculares. Este signo se evalúa cualitativamente por medio de la lampara de hendidura, y se mide la dificultad de ver el iris de forma nítida. **Tabla 3** ---------------------------- ------------------- **Visualización del iris** **Clasificación** Iris apenas borroso 1+ Iris borroso 2+ Iris muy borroso 3+ No se puede ver el iris 4+ ---------------------------- -------------------  https://www.youtube.com/watch?v=-BFQBefXztA&ab\_channel=VisusFormaci%C3%B3nenOftalmolog%C3%ADa *1.2.5 Hipopion* El Hipopion es un acumulo de pus en la parte inferior de la cámara anterior, que se ubica en dicha posición debido a la mayor densidad del pus frente al humor acuoso y por efecto de la misma gravedad. El pus es de color blanquecino grisáceo o amarillento, y está conformado por células inflamatorias (principalmente leucocitos) y proteínas (mayormente por fibrina). Puede ser aséptico o séptico. Úvea y enfermedades sistémicas - ScienceDirect https://www.youtube.com/watch?v=UW4oNS7Tm6A&ab\_channel=VisusFormaci%C3%B3nenOftalmolog%C3%ADa **1.3 Prevalencia** **1.4 Fisiopatología** Se desconoce el mecanismo específico por el cual se produce el glaucoma uveítico. Sin embargo, la elevación de la presión intraocular (PIO) es en gran parte causada por un incremento en la resistencia de las vías de drenaje del humor acuoso, conduciendo a un desbalance entre la producción y filtración de este. A grandes rasgos, esto se debe a una acumulación de elementos inflamatorios en los espacios intertrabeculares, edema de laminillas o cierre angular como consecuencia de la hinchazón del cuerpo ciliar. La etiología puede ser dividida en dos grandes grupos: inflamatorio (el cual puede ser de ángulo abierto o cerrado) o inducido por esteroides **1) Inflamatorio** *a) Glaucoma secundario de ángulo abierto* Cuando ocurre una inflamación, hay una ruptura de la barrera hematoacuosa y una penetración de células inflamatorias en la cámara anterior, que posteriormente congestionan el trabeculum. Además, por la liberación de citocinas proinflamatorias, enzimas y radicales libres de oxigeno se genera una hinchazón del trabeculum y un daño citotóxico a las células endoteliales, que provocan como resultado final una cicatrización de las estructuras del ángulo iridocorneal. Esto aumenta la resistencia del drenaje del humor acuoso, lo que produce finalmente el aumento de la PIO. Por la inflamación, hay una concentración aumentada de proteínas en el humor acuoso, que por un lado congestiona al trabeculum y el canal de schlemm, y tambien aumenta la viscosidad del mismo, dificultando aún más su filtración (el "flare" \[turbidez\] en la uveítis anterior crónica es un factor predictivo de desarrollo de glaucoma esteroideo secundario). *b) Glaucoma secundario de ángulo cerrado* Las células inflamatorias y las proteínas en el humor acuoso pueden llevar a la formación de adherencias entre el iris y el cristalino debido a la iritis o iridociclitis, y así causar sinequias posteriores, pudiendo provocar incluso bloqueo pupilar (seclusión pupilar). Esta condición generalmente está asociada con inflamación crónica que no responde al tratamiento.  La presencia de sinequias posteriores se considera un signo de uveítis crónica grave y está asociada con un alto riesgo de desarrollo de glaucoma secundario. **2) Inducido por esteroides** Los corticosteroides locales y sistémicos utilizados en el tratamiento de la uveítis inhiben la capacidad de fagocitosis de las células endoteliales del trabéculum, y por lo tanto potencian la congestión del trabéculum con células inflamatorias y detritus. Además, estabilizan la membrana lisosomal; este proceso lleva a una acumulación de glucosaminoglicanos en las células, así como a edema del trabéculum y un aumento adicional de la resistencia en las vías de drenaje. En el 18-36% de los pacientes con uveítis, estos efectos de los corticosteroides contribuyen a la elevación de la PIO. Por lo general, el glaucoma esteroideo secundario se desarrolla dentro de las 5 semanas de inicio de la terapia. Sin embargo, puede desarrollarse en cualquier momento, y no es fácil diferenciar los efectos adversos de los corticosteroides y la proporción de inflamación en la elevación de la PIO. **1.5 Signos y síntomas** Visión borrosa Dolor ocular Cefalea frontal Enrojecimiento ocular Fotofobia Halos de colores PIO muy elevada 🡪 dolor ocular severo acompañado de nauseas asociado a edema corneal *Sinequias periféricas* **1.6 Características clínicas** a **1.7 Tratamiento** a Imágenes para poner en comparativa los distintos tipos de ojo rojo  Gráfico Descripción generada automáticamente  **2. GLAUCOMA NEOVASCULAR** **2.1 Introducción a glaucoma neovascular** El glaucoma neovascular (GNV) es un glaucoma secundario potencialmente enceguecedor, caracterizado por el desarrollo de neovascularización del iris, elevación de la PIO y en muchos casos, con pobre pronóstico visual. Antiguamente, se denominaba glaucoma congestivo, glaucoma rubeotico o glaucoma de hemorragias diabéticas. En 1963 Weiss *et al.* propusieron el término GNV. Gracias a la introducción de la gonioscopia fue posible la visualización de neovasos en el ángulo, y el origen de la elevación de la PIO fue explicada por el cierre del ángulo iridocorneal. Hay una alta tasa de pérdida de visión severa asociada a la enfermedad, por lo que no es poco común encontrar agudezas visuales de movimientos de manos o de percepción de luz. La incidencia del GNV es similar entre ambos géneros, con una prevalencia ligeramente mayor en hombres. Es más común que afecte a ancianos entre 60 y 80 años. El GNV no solo requiere medicación, sino que tambien procedimientos quirúrgicos para controlar la PIO. El costo del tratamiento con medicamentos y quirúrgico es, a menudo, alto. De hecho, un estudio en un hospital terciario de Brasil mostro que el tratamiento del GNV puede consumir el 30% de los ingresos familiares. **2.2 Marco Teórico** Isquemia OVCR OACR ORVR RDP Síndrome isquémico ocular Neovasos: son vasos que no siguen un patron de crecimiento organizado, mientras que los vasos del iris usualmente crecen de manera radial y simétrica. Ectropión uveal: El término \"ectropion uveal\" se refiere a una condición en la cual parte de la úvea se desplaza hacia fuera de su posición normal. La úvea contiene una red de vasos sanguíneos y pigmento, y su función es proporcionar nutrición a las estructuras oculares internas y regular la cantidad de luz que entra en el ojo. Cuando ocurre un ectropion uveal, los tejidos de la úvea se vuelven visibles en la superficie del ojo debido a este desplazamiento. Esto puede ocurrir debido a una variedad de razones, como trauma ocular, cirugía previa en el ojo, inflamación ocular crónica o condiciones congénitas. Los síntomas del ectropion uveal pueden incluir enrojecimiento ocular, visión borrosa, sensibilidad a la luz y molestias oculares. El tratamiento depende de la causa subyacente y la gravedad de los síntomas, pero puede implicar el uso de medicamentos antiinflamatorios, gotas oculares lubricantes, o en casos más graves, cirugía para corregir el problema y reposicionar la úvea en su lugar adecuado. VEGF Anti VEGF (bevacizumab; ranibizumab; lucentis; avastin) 2.3 Prevalencia **2.4 Fisiopatología** El GNV es un glaucoma severo atribuido a neovasos obstruyendo el drenaje del HA, secundario a isquemia del segmento posterior. Está asociado con el desarrollo de una membrana fibrovascular en la cara anterior del iris y en el ángulo iridocorneal de la cámara anterior. La invasión a la cámara anterior por parte de la membrana fibrovascular inicialmente obstruye la salida del HA manteniendo el ángulo abierto, despues se contrae provocando un glaucoma secundario por cierre angular sinéquico con PIO alta. Los neovasos del iris y el ángulo se desarrollan casi invariablemente antes del aumento de la PIO. La neovascularización es un proceso de múltiples pasos que implica interacciones complejas de una variedad de actores angiogénicos. La formación de nuevos vasos en el ojo está afectada en gran medida por un desbalance entre factores pro angiogénicos (como lo es el *vascular endothelial growth factor --* VEGF -- Factor de crecimiento endotelial vascular) y otros factores anti-angiogenicos (como el *pigment-epithelium-derived factor* -- factor derivado del epitelio pigmentado). El VEGF juega un rol más importante en la mediación activa de neovascularización intraocular en pacientes con enfermedades de isquemia retinal. Tanto el VEGF como el *insulina growth-1 factor* (factor de crecimiento de insulina-1) son producidos localmente en el ojo humano por una variedad de células que incluyen a la células de Müller, células del epitelio pigmentado de la retina, pericitos de capilares retinales, células endoteliales y células ganglionares. Con VEGF es suficiente para producir neovascularización del iris en un primate no humano. La neovascularización fue consistente con el incremento del factor de crecimiento de insulina-1 y la inducción de expresión de VEGF en células gliales de la retina. El factor de crecimiento de insulina-1 acumulado en él HA podria causar rubeosis iridiana y subsecuentemente la adhesión entre la córnea y el iris podrían bloquear el drenaje del humor acuoso. La concentración del VEGF puede declinar despues de la regresión de neovasos del iris. El epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar es un importante sitio de síntesis de VEGF en pacientes con GNV. De hecho, un estudio considero al epitelio ciliar como un foco adicional del tratamiento en el manejo de GNV, en especial en ojos que no respondían a la panfotocoagulación (PFC). Otros factores potencialmente iniciadores pro angiogénicos han sido investigados en estudios previos. La concentración en él HA de la citoquina inflamatoria IL-6 aumento espacial y temporalmente correlacionada con el grado de neovascularización del iris en pacientes con GNV secundario a oclusión de la vena central de la retina (OVCR). Tambien se hayo una posible intervención del *basic fibroblast growth factor* -- bFGF - (factor básico de crecimiento de fibroblastos) en la patogénesis de desórdenes del segmento anterior, como el GNV. Es más, en pacientes con GNV se observó un incremento en los niveles de *transforming growth factor beta-1* y beta-2, óxido nítrico, y *endothelin-1* en el HA. Estudios previos sugieren una fuerte correlación de radicales libres como el superóxido en el HA de pacientes con GNV. En pacientes diabéticos mal controlados, con isquemia generalizada del segmento posterior que no se reconoció ni se trató, la progresión de neovascularización del iris a GNV es frecuente y puede ocurrir despues de 12 meses seguido del desarrollo de neovascularización del iris. En algunos ojos de pacientes diabéticos, la neovascularización puede desarrollarse de forma más gradual y no provocar inmediatamente GNV. En el caso de pacientes con OVCR isquémica, el GNV suele manifestarse entre 1,5 a 6 meses despues del evento isquémico. Las causas mas comunes de GNV son: OVCR, retinopatia diabetica proliferativa (RDP), síndrome isquémico ocular y oclusión de la arteria central de la retina (OACR). **Tabla 4** Cuadro resumen de causas comunes y poco comunes de GNV ----------------------------------------- -------------------------------------------- **Causas Comunes** **Tumores oculares** OCVR Retinoblastoma Oclusión de rama de vena retinal (ORVR) Melanoma uveal RDP *Ciliary Body medulloepithelioma* Oclusión de arteria carotidea Tumores vasoproliferativos de la retina OACR Metastasis ocular **Enfermedades sistémicas** **Otras causas** Leucemia mielomonocitica juvenil Uveitis Lupus eritematoso sistémico Retinpatia de Purtscher's Xhantogranuloma juvenil Expresion alterada de aquaporinas Cryoglobulinemia tipo 1 Polineuropatía amiloide familiar Neurofibromatosis tipo 1 Arteritis de retinitis por citomegalovirus ----------------------------------------- -------------------------------------------- En el diagnostico de GNV es importante contar detalladamente con la historia clínica del paciente para determinar la causa de la isquemia. En pacientes diabéticos, el comienzo del GNV esta relacionado con un pobre control de la glicemia, que conduce a una RDP y consecuentemente a una neovascularización del polo anterior. La pérdida de visión repentina e indolora, que ocurre meses antes, esta típicamente relacionada con el GNV asociado a OVCR. El GNV puede aparecer entre 2 semanas y 2 años despues de la OVCR, pero es más común que aparezca 3 meses despues. Un historial de oclusión de arteria carótida con elevación de la PIO en el ojo ipsilateral aumenta las sospechas de un síndrome isquémico ocular. En caso de OACR, el comienzo del GNV puede ser tan temprano como 2 semanas despues del comienzo de la oclusión de la arteria. **2.5 Signos y Síntomas** Los pacientes pueden presentarse asintomáticos, especialmente cuando la elevación de la PIO ocurre de manera lenta, o pueden presentar síntomas como: baja visión, dolor ocular y fotofobia. En la examinación fisica, se debe realizar una cuidadosa evaluacion del iris y el angulo de la camara anterior. La biomicroscopia puede revelar: rubeosis iridiana, reacción leve de la camara anterior, edema corneal debido a un incremento de la PIO, inyección ciliar y ectropión uveal por la contracción de la membrana fibrovascular sobre el iris. La rubeosis parte desde el borde pupilar con apariencia de pequeños mechones de capilares dilatados o puntos rojos que no pueden ser vistos a menos que la examinación sea bajo alta magnificación. La rubeosis del iris usualmente esta presente, aun que no siempre antes de la neovascularización del angulo. En casos raros, hay neovascularización del angulo sin neovascularización del borde pupilar, especialmente despues de la OVCR. Por lo tanto, es imperativo la realización de la gonioscopia incluso cuando el borde pupilar no está implicado.  Inicialmente el angulo iridocorneal esta abierto, pero con la progresión de la enfermedad los neovasos pueden aparecer sobre las estructuras del angulo. En las etapas finales, pueden haber sinequias anteriores y periféricas que conducir a un bloqueo pupilar. La PIO es normal en etapas tempranas pero ira aumentando en etapas avanzadas, cuando el angulo se cierra por la contracción de la membrana fibrovascular. En el fondo de ojo, puede existir daño glaucomatoso en el nervio óptico dependiendo de la data de la elevación de la PIO y de cuan elevada este.  Test funcionales como la electroretinografia pueden ayudar a diferenciar entre las formas isquémicas y no isquémicas de la OVCR, lo que facilita la detección de pacientes mas propensos al desarrollo de la neovascularización del iris. La angiografía del iris puede ser útil en casos limite, ya que muestra una fuga de fluoresceína anormal. La angiografía retinal sirve en casos de desórdenes de vasos retinianos, además puede guiar el tratamiento con fotocoagulación. 2.6 Características clínicas **2.7 Tratamiento** El primer paso para prevenir la pérdida de visión y aliviar el dolor y disconformidad asociada al GNV es bajar la PIO. Una de las estrategias para lograrlo es por medio de medicamentos: Betabloqueadores (Antagonistas beta adrenérgicos), alfa 2 agonistas (Agonistas alfa adrenérgicos o simpatiomimeticos directos) e inhibidores de la anhidrasa carbonica (IAC) tópicos u oral. Los análogos de prostaglandinas (Lípidos hipotensores) deben ser evitados en función de prevenir un rompimiento de la barrera hemato-acuosa con un empeoramiento de la inflamacion intraocular. La pilocarpina y otros agentes colinérgicos (Parasimpatico miméticos) generalmente estan contraindicados porque incrementan la inflamacion, producen miosis, empeoran el cierre angular por sinequias y reducen el flujo uveoescleral. La atropina topica puede ser usada para cicloplejia e incluso logra bajar la PIO por aumentar el drenaje uveoescleral, tambien reduce la incidencia de hifema. Algunos pacientes con GNV tienen algun grado de inflamacion intraocular, puede ayudar recetar corticoesteroides para reducir cualquier componente inflamatorio que este presente. Los IAC se prescriben cuando el tratamiento topico no es suficiente para bajar la PIO. **Fotocoagulacion** La base del tratamiento del GNV es la reduccion de la isquemia del segmento posterior y recuperar el balance homeostático entre los factores pro angiogenicos, como el VEGF, y los factores anti angiogenicos, como el factor derivado del epitelio pigmentado. La fotocoagulación panretinal sigue siendo el pilar en el control del avance neovascular y puede ser considerado en todos los casos de GNV que presenten isquemia retinal. Se sigue creyendo que ayuda en ojos cuyos ángulos estan totalmente ocluidos por neovasos. El procedimiento esta caracterizado por la fotocoagulación de la periferia de la retina usando una lampara de hendidura o un laser indirecto de entre 1200 a 1600 quemaduras y aproximadamente el tamaño del spot es de 500 micrones. La fotocoagulación panretinal se realiza habitualmente en 1 a 3 sesiones. En casos de GNV, las sesiones deben ser realizadas lo mas rapido posible. Usualmente es llevada a cabo con anestesia topica. Si esta no fuese suficiente, se utiliza anestesia subconjuntival o incluso anestesia peribulbar. La fotocoagulación panretinal es indicada no solamente en rubeosis incipiente, sino tambien en etapas avanzadas del GNV con goniosinequia. Este tratamiento tiene resultados variables que dependen de la causa subyacente del GNV y de la etapa en la cual la enfermedad fue diagnosticada. Por ejemplo, una RD despues de una fotocoagulación panretinal, alcanza la regresión completa de la neovascularización retinal en el 67-77% de los caso, la perdida visual puede prevenirse en el 59-73% y la reducción de la PIO puede lograrse en el 42% de los casos. En casos en los que la neovascularización del segmento posterior ha sido tratada con éxito, es extremadamente raro que se presente neovascularización en el segmento anterior. En pacientes con OVCR en su forma isquémica, se recomienda utilizar la fotocoagulación panretiniana debido al alto riesgo de desarrollar GNV. Este tratamiento tambien se indica en situaciones de neovascularización del iris, angulo iridocorneal y retina. El tratamiento del GNV secundario al síndrome ocular isquemico debiera ser multidisciplinar con la involucramiento de un cardiologo y/o cirujano vascular para la realización de imágenes de la arteria carotida y una posible endarterectomía carotidea si esta indicada. La fotocoagulación esta indicada en pacientes con el síndrome ocular isquemico, con neovascularización del iris y el segmento posterior para prevenir el desarrollo del GNV. De cualquier manera, es destacable mencionar que la isquemia uveal por si sola puede ser responsable por la neovascularización y la fotocoagulación panretinal puede ser realizada si el fondo de la angiofluoresceinografía (AFG) muestra isquemia retinal debido a obliteración de capilares retinianos. Reportes previos han sugerido que la fotocoagulación panretinal por si sola puede incrementar la PIO y podria comprometer la circulación de la cabeza del NO. Por lo tanto, la cirugia de endarterectomía carotidea podria ser el mejor tratamiento en estos casos. **Inhibidores del VEGF** Recientemente, el uso de anti VEGF en el manejo del GNV ha sido extensamente estudiado. Desde 1996, varios estudios han reportado que el VEGF es un importante y predominante factor en la patogénesis de la neovascularización. Los inhibidores de VEGF, pueden sofocar el proceso de neovascularización secundario a isquemia retinal. La administración de anti VEGF actualmente se esta estableciendo, respaldado por varios estudios que sugieren mejora en el pronostico visual y control de la PIO tras inyecciones anti VEGF. Las inyecciones de anti VEGF pueden conducir a la regresión de la neovascularización tanto del iris como del angulo, además ayuda en el control de la PIO cuando el angulo permanece abierto. De cualquier forma, los efectos de los anti VEGF al parecer inducen solo de manera temporal una regresión de nuevos vasos en el angulo de la camara anterior y tambien en la reducción de la PIO, que generalmente durante un periodo de tiempo de entre 4 a 6 semanas. Se demostró a través de un estudio que el tratamiento con anti VEGF por si solo lograba reducir la neovascularización del iris y la PIO. Por lo que debe ser considerada como un tratamiento complementario en el GNV. Otro estudio comparo el tratamiento de fotocoagulación panretinal y la fotocoagulación panretinal con anti VEGF. Los resultados sugirieron que las inyecciones con bevacizumab podrían ser importantes en el tratamiento del GNV por la mejora en la resolución de la neovascularización. Un estudio comparo la inyección de ranibizumab combinado con la trabeculectomía y la cirugia de válvula de Ahmed. La mayor reducción de PIO la obtuvo el grupo de inyección de ranabizumab combinado con la trabeculectomía. Sin embargo, una investigacion contrasto la fotocoagulación panretinal frente a la inyección de VEGF, y concluyo que la fotocoagulación panretinal fue superior. Otro estudio concluyo que una sola inyección de anti VEGF no era suficiente para causar un efecto significativo. **Tratamientos quirúrgicos** Aun que el pilar del terapia del GNV es el tratamiento de la isquemia retinal con la fotocoagulación panretinal, las intervenciones quirúrgicas para el control de la PIO son a menudo necesarias desde que el uso de gotitas para los ojos no pueda bajar lo suficiente la PIO para prevenir daño al NO. Especialmente en esos casos en los cuales ya ocurrio la formación de sinequias periféricas anteriores y cierre de angulo. Las intervenciones quirúrgicas para el control de la PIO en GNV incluyen: trabeculectomía con antimetabolitos, dispositivos de drenaje para el glaucoma (como la válvula de Ahmed), ciclofotocoagulación. **3. GLAUCOMA POR CORTICOIDES** **3.1 Introducción** *https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430903/* Los esteroides son uno de los farmacos recetados con más frecuencia, se utilizan principalmente para el tratamiento de varias condiciones autoinmunes e inflmatorias. A pesar de tener numerosos beneficios, el uso de esteroides puede provocar distintos efectos adversos. Algunos de ellos son en el ojo, siendo los más importantes el glaucoma y cataratas inducidas por esteroides. La hipertensión ocular (HTO) puede ocurrir despues de la aplicación nasal, inhalatoria, dermatológica o uso sistémico. Varios factores parecieran jugar un rol crucial en la causa de la elevación de la PIO, principalmente se debe al incremento de la resistencia en los mecanismos de salida de la malla trabecular. Se ha demostrado que los glucocorticoides (GC) pueden alterar la microestructura al inducir uniones en la red de fibras de actina. Tambien parece haber un incremento en el colageno y los depósitos de fibronictina en la matriz extracelular de la región yuxtacanalicular. También se ha demostrado que los corticoesteroides influyen en el recambio de sustancias y enzimas en la malla trabecular, lo cual aumenta el incremento de resistencia de salida en esta importante estructura que regula los niveles de PIO. **3.2 Clasificación (primario/ secundario + angulo abierto/ angulo cerrado)** Glaucoma secundario de angulo abierto. Aumenta la resistencia en la red trabecular, obstruyendo la salida del HA. 3.3 Marco teórico **3.4 Fisiopatología** La HTO puede ocurrir despues del uso de esteroides en individuos susceptibles. El término "respondedor de esteroides" es utilizado para identificar a pacientes que mostraron un alza de PIO por sobre los 21 mmHg despues del uso de esteroides y/o un incremento de entre 5 a 10 mmHg comparado con la PIO basal. El aumento de la PIO usualmente ocurre 3 a 6 semanas despues del uso de esteroides tópicos, aun que tambien puede ocurrir aun mas temprano. La PIO tiende a volver a sus valores normales cuando se cesa el uso de esteroides en colirios. En esta condición, hay un aumento de producción y disminución de destrucción de la matriz extracelular de la malla trabecular. Existe un incremento de deposiciones de glucoaminoglicanos, fribonecitna, elastina y colageno tipo IV, además se reduce la actividad de las metaloproteinasas de la matriz. Las células de la malla trabecular tienen receptores para glucocorticoides, y los esteroides podrían actuar sobre ellos para alterar la migración celular y la fagocitosis. Esta reacción causa una disminución celular de la malla trabecular y un incremento en las deposiciones de la matriz extracelular, de este modo aumenta la resistencia de salida del humor acuoso, lo que eleva la PIO. El desarrollo de glaucoma dependerá si la elevación de la PIO es suficiente en magnitud y duración para poder conducir a un daño progresivo al NO y al campo visual. **Tratamiento con cortisona y sus vías de administración** La via de administración es muy importante en la elevación de la PIO. El tratamiento con cortisona puede ser administrado tópicamente en la superficie ocular, periocular, intraocular, oralmente, intravenoso, nasalmente, inhalatoriamente, transcutáneo y por via de producción endógena. La forma más común de glaucoma por corticoides es causada por via topica, que representa el 75% de los casos. **1) Tópico:** La cortisona topica a menudo es utilizada para la conjuntivitis, alergias, inflamaciones intraoculares y regímenes de tratamiento despues de procedimientos o cirugía laser. Los colirios pueden ser dispensados sin receta en la mayoría de los países, por lo mismo, la auto medicación puede explicar la alta incidencia de glaucoma corticoidal tanto en niños como en adultos. Elevaciones en la elevación de la PIO, las cuales puede tener rangos entre 6 a 22 mmHg y durar meses despues del tratamiento, tienden a ser mas comunes en formas de cortisona, como: prednisona, dexametasona, clobetasol, betametason, fluorometholone. La elevación de la PIO puede durar hasta 18 meses despues del cese del tratamiento topico. **2) intraocular:** las vías intraoculares en las cuales los GC son administrados utilizando inyecciones o implantes intravítreos de liberación mantenida, han aumentado considerablemente en la década pasada para el tratamiento de enfermedades de la coroides, la macula y la retina. El tratamiento con GC usualmente es administrado con triamcinolona acetonido, flucinolona acetonido y dexametasona. La HTO y el glaucoma inducido por esteroides son mas comunes de ver con flucinolona acetonido, mientras que la dexametasona es la opción intravítrea con menos riesgos. Para pacientes que requieren múltiples tratamientos con cortisona, los implantes intravítreos de liberación mantenida de flucinolona acetonido (no biodegradable) y dexametasona (biodegradable) pueden ser una opción muy ventajosa. **3) Periocular:** Las vías periocular implican inyecciones en diversos espacios, los cuales incluyen el subtenon, subconjuntival, piso orbitario, espacios retrobulbares. La opción del subtenon es la via periocular mas utilizada en la clínica, sin embargo tiene un alto riesgo de HTO y glaucoma inducido por esteroides en "respondedores", esto posiblemente debido a su cercanía con el angulo de la camara anterior. **4) Sistémico:** Es muy común que los GC sean recetados para una variedad de enfermedades inflamatorias crónicas. La via sistémica comprende la ingestión oral, aplicación local de cremas y ungüentos, terapia intravenosa, spray nasal e inhalación pulmonar. Los riesgos de HTO y glaucoma inducido por esteroides por uso de la via sistémica tiende a ser menor que en la via ocular, sin embargo se ha visto que existen elevaciones de la PIO por meses o años en individuos que han tenido un tratamiento extenso con cortisona. La producción en exceso de cortisona endógena debido a desordenes endocrinos rara vez causa glaucoma inducido por esteroides. **3.5 Signos y síntomas** Tal como otros glaucomas, el glaucoma inducido por esteroides es asintomático al principio. En algunos casos se presenta visión borrosa o se nota un defecto en el campo visual. La visión borrosa puede ser causa de edema corneal o por una catarata subcapsular posterior inducida por esteroides. La edad del paciente puede influir en la clínica del glaucoma inducido por esteroides. Los niños pueden presentar diámetros corneales mas grandes y buftalmo, parecido al glaucoma congenito. Los pacientes ancianos que hayan recibido tratamiento con esteroides y que despues se descontinuo podrían presentar glaucoma de tensión normal. **3.6 Características clínicas** Los antecedentes del paciente pueden dar pistas para entender la etiología de la condición. Pacientes con conjuntivitis alérgica, podrían usar esteroides en forma de colirio por mucho tiempo, pacientes que estan con tratamiento de esteroides tópicos postcirugía de PRK, pacientes con transplante renal, etc. Son candidatos a desarrollar esta patología. La evaluacion es similar a la que se realiza en otros tipos de glaucoma: AV, evaluacion exhaustiva del polo anterior y posterior, medición de la PIO, campo visual, OCT y gonioscopia. La diferencia con otros tipos de glaucoma es que la elevación de la PIO se revierte con la descontinuación del esteroide. Por lo que al igual que otros tipos de glaucoma, mientras exista un control de la PIO, la probabilidad de que la enfermedad avance es baja. Es decir, tiene buen pronostico. Es importante que haya monitoreo regular de la condición ocular del paciente que esta bajo tratamiento con esteroides. Se debe evaluar la PIO basal al comenzar el tratamiento, luego chequearla despues de 2 semanas, despues cada 4 a 6 semanas durante 3 meses, luego cada 6 meses si la respuesta inicial es descartada. **3.7 Tratamiento** El primer paso en el manejo del glaucoma inducido por esteroides es la descontinuación de los esteroides, si es clínicamente posible. Sino, se debe reducir la dosis o sustituir el esteoride por uno menos potente. Se pueden adherir fármacos antiglaucomatosos para el control de la PIO. Hay tres modalidades para el manejo del glaucoma inducido por esteroides: *1) Manejo con farmacos:* es similar al manejo del GPAA. Se pueden utilizar betabloqueadores, análogos de prostaglandinas, alfa 2 agonistas e IAC. Aun que los betabloqueadores son la primera linea para esta condición. *2) Trabeculoplastia laser* *3) Manejo quirúrgico* **4. GLAUCOMA ASOCIADO A CRISTALINO** **4.1 Introducción** *FACOTOPICO -\> subluxación o dislocación del cristalino hacia anterior produce bloqueo pupilar.* *FACOMORFICO -\> cristalino se hincha y produce un bloqueo pupilar, con camara anterior estrecha. Existe cierre angular en un ojo y en el otro no.* *FACOLITICO -\> capsula del cristalino puede presentar o no fisuras, se liberan proteínas que se pueden alojar directamente en la malla trabecular, o en su lugar fagocitos.* El glaucoma asociado a cristalino (GAC) es un tipo de glaucoma secundario que imita a un glaucoma agudo de angulo cerrado, con PIO normal y angulo abierto en el ojo contralateral. Sus síntomas tienen pronto alivio despues de la extracción de catarata. Basado en la patogénesis, el GAC se clasifica como: ***1) Relacionado a las proteínas del cristalino:*** Existe una fuga de proteínas atraves de la capsula, esta última puede estar intacta o con brechas. Esta forma incluye: - Glaucoma Facolitico - Glaucoma inducido por partículas del cristalino - Glaucoma Facoanafilactico ***2) Obstrucción del flujo del HA:*** Obstrucción anatómica del flujo del HA desde la camara posterior a la anterior. Este tipo incluye: - Glacuoma facomorfico - Glaucoma por bloqueo pupilar por ectopia lentis -- Glaucoma facotopico **4.2 Clasificación** Glaucoma secundario de angulo abierto o cerrado **4.3 Marco Teórico** a **4.4 Prevalencia** a **4.5 Fisiopatologia** **1) Glaucoma facolítico:** Micro defectos en la capsula del cristalino con catarata conducen a una fuga progresiva de proteínas del cristalino al HA. Los macrófagos fagocitan dichas proteínas y bloquean la malla trabecular, causando un glaucoma agudo de angulo abierto. Tambien se ha visto que el mismo peso molecular de las proteínas del cristalino hace que decanten directamente sobre la malla trabecular, bloqueándola. **2) Glaucoma inducido por partículas del cristalino:** En el pasado fue nombrado erróneamente como "uveítis facotoxica". Las partículas del cristalino se liberan despues de la extracción de una catarata extracapsular o la ruptura de la capsula en un traumatismo de cristalino. Las partículas se depositan directamente sobre la malla trabecular, obstruyendo la salida del HA conduciendo a un glaucoma de angulo abierto. Hay muy poca, o nula, inflamacion en este tipo. **3) Glaucoma Facoanafilactico:** La liberación de las partículas del cristalino ocurre de manera similar al glaucoma inducido por partículas del cristalino. Existe un periodo de sensibilización de 1 a 14 dias entre la liberación de las partículas y el comienzo del glaucoma. La inflamacion de la malla trabecular esta mediada por hipersensibilidad tipo III -- Reacción tipo Artus, mediada por IgG y el sistema de complemento. **4) Glaucoma facomorfico:** Ocurre por un incremento repentino en el volumen de un cristalino con catarata. La presencia de una catarata intumescente conduce a un bloqueo pupilar. Un cierre angular agudo con camara anterior poco profunda, con un angulo abierto en el ojo contralateral, sugiere glaucoma facomorfico. **5) Glaucoma por bloqueo pupilar por ectopia lentis -- Glaucoma facotopico:** El mecanismo del clásico glaucoma por bloqueo pupilar es la obstrucción del flujo del HA en una pupila media dilatada. Un posicionamiento hacia anterior podria empeorar esta condición. La ectopia lentis o dislocación del cristalino, bloquea el flujo del HA de manera similar. **4.6 Signos y Síntomas** Ojo rojo, al comienzo es repentino. Dolor ocular unilateral. Al comienzo es repentino, puede estar acompañado de dolor de cabeza, nausea y vómitos. Disminución de la visión. Gradualmente progresivo por cataratas. Halos de colores, fotofobia y epifora. **4.7 Caracteristicas clínicas** a **4.8 Tratamiento** A **5. GLAUCOMA PSEUDOEXFOLIATIVO** **5.1 Introducción** El síndrome pseudoexfoliativo (SPX) es una de las causas mas comunes de glaucoma de ángulo abierto, con un alto riesgo de pérdida de visión, mayor PIO máxima y media al momento del diagnóstico. Esto significa que los pacientes tienden a presentar valores más altos de PIO tanto en sus mediciones máximas como en sus promedios*.* Además, el SPX se caracteriza por un rango más amplio de fluctuación de la PIO comparado con el GPAA. Los pacientes con este síndrome tienen 10 veces mas riesgo de desarrollar glaucoma que la población normal. El diagnóstico definitivo puede realizarse por medio de la observación de material pseudoexfoliativo (MPX) en la superficie anterior del cristalino, los procesos ciliares, la zónula y el iris. Los depósitos de MPX sobre la zónula podria explicar la clínica de la debilidad de la zónula y la subluxación o dislocación del cristalino. Existe evidencia que relaciona al SPX con enfermedades periféricas, cardiovasculares y cerebrovascular, así tambien con alzheimer, pérdida de audición y un incremento en los niveles de homocisteína en plasma. Además, se ha identificado una relacion entre el gen LOXL1 y el SPX, lo que sugiere que tiene causas genéticas. **5.2 Clasificación (primario/ secundario + angulo abierto/ angulo cerrado)** Glaucoma secundario de ángulo abierto **5.3 Marco teórico** **Síndrome pseudoexfoliativo** El síndrome pseudoexfoliativo es un desorden de inicio tardío, inducida por estrés que causa que se acumule material aberrante fibrilar de la matriz extracelular en los tejidos oculares. Suele ser una enfermedad bilateral y asimétrica. Ambos ojos podrían estar implicados histopatológicamente, mientras que la presentacion clínica podria verse en un solo ojo. SPX es una enfermedad genética complicada. Tanto los factores genéticos como no genéticos juegan un rol en la etiopatogenia. El gen LOXL 1 (*lysyl oxidase like 1*) ha sido identificado como un importante factor de riesgo tanto para SPX como para glaucoma pseudoexfoliativo (GPX). La lisil oxidasa es esencial para la síntesis y estabilidad de las fibras elásticas. Evidencia en aumento sugiere que LOXL 1 esta notoriamente desregulado dependiendo de la etapa de fibrosis. En las fases tempranas de la pseudoexfoliacion, LOXL 1 está implicada en la síntesis y agregación de depósitos de fibras pseudoexfoliativas, y en las etapas avanzadas podria afectar el metabolismo de la elastina. El resultado, se ha sugerido que la pseudoexfoliacion es un tipo de elastosis causada por una alta cantidad de material microfibrilar elástico como la fibrilina. facodonesis **5.4 Prevalencia** Estudios sobre el SPX, han visto que alrededor del 10 al 20% de la población sobre los 60 años sufre de este desorden. Aproximadamente 70 millones de personas podrían tener SPX. Este síndrome ocurre con mayor frecuencia en Finlandia, Escandinavia, Grecia y Turquía que en otros países. La diferencia de tasas es atribuida principalmente a factores genéticos y del entorno, o a factores desconocidos. SPX es edad-dependiente, y su prevalencia aumenta con la edad. SPX afecta a ambos sexos. 5.5 Fisiopatología **5.6 Signos y síntomas** La mayoría de los pacientes con SPX son asintomáticos. Los signos clásicos del SPX son depósitos esponjosos y blanquecinos en la superficie anterior del cristalino y en los bordes pupilares. Tambien puede haber pseudoexfoliacion en las fibras zonulares, procesos ciliares, endotelio corneal, malla trabecular, LIO y sobre la cara anterior del vitreo en casos de afaquia. **5.7 Características clínicas** Es importante señalar que es un problema ocular importante. La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Los pacientes de edad mas avanzada deben ser examinados con sumo cuidado para el diagnóstico de pseudoexfoliacion por medio de la biomicroscopia. La dilatación pupilar es necesaria para detectar depósitos sobre la superficie del cristalino. Los estudios con biometrías de cambios morfológicos en la camara anterior de ojos con SPX revelaron debilidad zonular, engrosamiento del cristalino, camara anterior estrecha, y ángulos ocluibles 5.8 Tratamiento