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Patología Jorge Jarandilla TEMA 11 ALTERACIONES DE LA BOCA Y DE LOS DIENTES Ejemplos de alteraciones que podemos encontrar en el macizo facial: Prognatismo (mandíbula Adelante) Micrognatia (mandíb...

Patología Jorge Jarandilla TEMA 11 ALTERACIONES DE LA BOCA Y DE LOS DIENTES Ejemplos de alteraciones que podemos encontrar en el macizo facial: Prognatismo (mandíbula Adelante) Micrognatia (mandíbula muy pequeña), etc. Vamos a hablar de: ❖ Alteraciones de los maxilares ❖ Alteraciones de los labios y paladar ❖ Alteraciones de la mucosa oral ❖ Alteraciones de las encías ❖ Alteraciones de la lengua ❖ Alteraciones de las glándulas salivales ❖ Alteraciones de los dientes A). ALTERACIONES DEL DESARROLLO Y CRECIMIENTO DE LOS MAXILARES Pueden existir: 1.AGNACIA: Es la falta de una parte de la mandíbula, puede ser parcial o total un defecto congénito se caracteriza por ausencia del maxilar o de la mandíbula. 1er y 2do arco braquial (hay alteración) Mas frecuente mandíbula, aunque se han visto casos de maxilar superior. Agnacia parcial. Falta cóndilo, rama o mitad mandibular. (Agnacia)Total es rara. - Falta toda la mandíbula - Agenesia ausencia de genes que se relacionan con la formación del mesodermo del proceso mandibular y maxilar. - Total: Se asocia a otras malformaciones que se vuelven incompatibles con la vida. - Es más común observar la ausencia parcial de la mandíbula. - Se observa en mortinatos o en fetos que llegan al óbito en útero 1 Patología Jorge Jarandilla Dx. Dif (diagnostico diferencial= procedimiento por el cual se identifica una determinada enfermedad mediante la exclusión de otras posibles causas) Microsomia cráneo facial ATM (en esta la alteración de la ATM es importante). Relacionada con S. Goldenhar - Treacher Collins - Pierre Robin. 2.MICROGNACIA o Hipoplasia mandibular Mandíbula pequeña Congénita: Síndrome de Pierre Robín: TRIADA: Micrognacia + paladar hendido o arco elevado + glosoptosis (Caída de la lengua hacia atrás sin posibilidad de controlarla, que puede causar la obstrucción de las vías respiratorias.) Adquirida: Traumas (que haya recibido maxilar inferior en útero), infecciones que lesionan la articulación temporo-mandibular (ATM) causando una anquilosis (es la disminución de movimiento o la falta de movilidad de una articulación) en dicha articulación CLINICA: - Angulo mandibular abierto - Retrusión profunda del mentón.(retrognacia) - Botón mentoniano deficiente. - Dificultad respiratoria y de deglución- desnutrición (produce problemas en la alimentación, bloqueo, obstrucción de la respiración). 3. MACROAGNACIA Mandíbula grande (que hace que se desplace la mandíbula hacia adelante) CAUSA DESCONOCIDA Se asocia a la 2  Patología Jorge Jarandilla ACROMEGALIA (es una enfermedad rara, crónica, causada por una secreción excesiva o existe un incremento de la hormona del crecimiento o GH, la cual es producida en la glándula pituitaria, secretada por la hipófisis, por lo tanto toda la estructura anatómica empieza a crecer de forma desmesurada cuando el individuo ha tenido un cierre de los cartílagos de crecimiento) ENF. DE PAGET LEONTIASIS OSEA DISPLASIA FISBROSA OSEA CLINICA: 1.-Aumento de la altura de la rama, 2.-Aumento de la longitud del cuerpo, 3.-Botón mentoniano prominente, 4.-Angulo mandibular abierto, 5.-Fosa glenoidea anterior, 6.-Luxación de la articulación. 4.HEMIHIPERTROFIA FACIAL HIPERTROFIA HEMI FACIAL Un lado de la cara crece más o se desarrolla más Hay asimetría facial Etiología: Desconocida. Se postulan: teoría NEUROVASCULAR (falto inervación o hubo hiperestimulación en un lado) Desequilibrio hormonal, Anomalías cromosómicas Anomalías linfáticas, Anomalías vasculares, Anomalías neurógenas. Puede afectar a un hemi cuerpo (pierna brazo, hemitórax), extremidades o solamente a la Cara y cabeza. 3 Patología Jorge Jarandilla En los tejidos blandos existe una: - Hipertrofia de las fibras musculares estriadas, - hemi hipertrófica piel gruesa con hipertricosis. - Articulaciones, - huesos prominentes. Dientes grandes solo en el lado afectado Predominio del sexo femenino 2:1 (en una relación de 2 a 1) El crecimiento cesa a los 20 años. Se asocia con tumores malignos en hígado y riñón Las manifestaciones bucales: producen: - Mala- oclusión. 5.HEMI ATROFIA FACIAL/ ATROFIA HEMI FACIAL Un lado de la cara es chiquita Síndrome de Parry-Romberg o Síndrome de Romberg Atrofia de algunos o todos los tejidos de un lado de la cara con dolor Etiología: DESCONOCIDA Autoinmune, Disfunción del sistema simpático cervical (sistema encargado del estímulo de los vasos, musculos), Neuritis trigeminal periférica (neuralgias del trigémino, donde un lado de la cara empieza a atrofiarse), Traumatismos, Infecciones (herpes), Herencia, esclerodermia morfea localizada a ese nivel (endurecimiento y atrofia de la piel). Clínica: Se inicia en la primera y segunda década de vida (pre púberes, púberes y adultos jóvenes) con la presencia de una estría blanquecina en la superficie de la cara, mentón y región malar ipsilateral (Relacionado con el mismo lado del cuerpo) que se amplia y progresa produciendo hiperpigmentación, atrofia de tejidos profundos y vecinos (piel músculos y huesos). Puede producir alteración en la fonación y deglución cuando se afecta la erupción de dientes y el tamaño de los mismos. hay atrofia de labio y lengua ipsilateral. Algunos presentan epilepsia jacksoniana, neuralgia del trigémino. 4 Patología Jorge Jarandilla DISPLASIA FISBROSA OSEA Deformidad de la cara Displasia = deformidad de la cara, alteración en el desarrollo del macizo facial. Esta alteración del desarrollo esta integrado por un tejido fibroso que va a sustituir al tejido oseo. No es nada más que una alteración de los huesos que nos va a deformar la cara La mandíbula puede deformarse, hay alteración del desarrollo del macizo facial. Se inicia en la medula ósea, hueso esponjoso que progresa hasta reemplazar el hueso por tejido fibroso(es auto limitada) Se presenta en Jóvenes entre los 10 a 30 años. - Monostótica afectación de la cara o el cráneo más frecuente el proceso cigomático. - Poliostótica afecta además otros huesos, largos cadera etc. estos tienen más tendencia a la malignización. grado de malignizarían. (múltiples huesos comprometidos) - Radiográficamente "aspecto de vidrio deslustrado". También hay variantes conocidas como: Síndrome de Albright :poliostótica, pigmentación cutánea y alteraciones endocrinas Jaffe: poliostótica sin endocrinas (sin endocrinopatias). En la imagen se puede observar una mandíbula que se ha deformado por la presencia de un tejido fibroso que reemplaza el tejido óseo y la mandíbula se esta deformando. Debemos entrar en diagnóstico, tomando una biopsia (trocar). En la imagen es de tipo monostótica En la Monostotica juvenil hay compromiso de maxilar superior y por la deformidad de esta región se presenta un desplazamiento y rotación de los dientes de dientes que con lleva a una mala oclusión. Histológicamente: 5 Patología Jorge Jarandilla - El hueso esponjoso es reemplazado por tejido fibroso muy celular y en sitios este hueso es convertido en delgadas laminas curvas o de con aspecto de “letras chinas” - No se malignizan, pero deforman y pueden lesionar el piso de la órbita. Existe la variante de Monostotica del adulto que no difiere mucho en cuanto a la clínica e histología de la juvenil. En la imagen observamos esta lesión en la que por esa deformidad ha tenido alteraciones en la masticación, en la ATM y por eso han tenido que resecar esa parte que ya estaba deformando y producía muchas alteraciones funcionales en ese hemicráneo, Han sacado el tejido que corresponde al maxilar superior con las piezas dentarias, la encía. Han tenido que sacar una gran parte de ese maxilar superior. QUERUBISMO Querubín representa a un ángel, los ojos están orientados hacia arriba, afecta la mandíbula principalmente, pueden afectar los maxilares superiores. CAUSA HEREDITARIA A.D. Alteración del mesenquimal formador de maxilares. - Se presenta en niños menores (a los 5-6 años y a medida que crece se va deteniendo la enfermedad 15,16,17,20 años) Agrandamiento simétrico sin dolor de la región posterior de mandíbula (Angulo y rama ascendente). Maxilar la deformidad y el crecimiento reduce la cavidad orbitaria produciendo un aumento de presión de la órbita que causa una prominencia de la esclera orientando la mirada hacia arriba. Hay exoftalmos (ojos saltones) A nivel dental hay desplazamiento de los folículos dentarios primarios, que también inducen posteriormente al desplazamiento de los dientes secundarios en especial de segundos y terceros molares - La inteligencia esta conservada. 6 Patología Jorge Jarandilla RX.(radiografía) Lesiones bullosas quísticas Radio lúcidas multilobuladas. Que a veces suelen englobar a dientes desplazados. (en la radiografía) En la radiografía se observa estas imágenes en burbuja HISTOPATOLOGIA Variable según el tiempo de evolución. Al principio abundantes células gigantes, poco tejido fibroso y escaso tejido óseo. Al final más tejido óseo neoformado, poco tejido fibroso y escaso componente de células gigantes. Pronostico: - Auto limitado y regresivo parcialmente a los 20 años. (las burbujas involucionan y empiezan a desaparecer y el hueso vuelve a ser normal, más o menos). Síndrome DE CROUZON (DISOSTOSIS CRANEOFACIAL) CAUSA HEREDITARIA A.D. (autosómica dominante) - Alteración del mesenquimal formador de maxilares. - Se presenta en niños menores. Cierre prematuro de suturas craneales que afecta la inteligencia - retardo mental (por hipertensión intracraneal). Facial: reducción del maxilar órbita poco profunda-Exoftalmos- hipertelorismo. Distorsión de la base del cráneo, hipoplasia del maxilar - hipoplasia faríngea facies de Rana. 7 Patología Jorge Jarandilla En la imagen presenta la facies de una rana, los ojos están saltones (exoftalmos), puede existir hipertelorismo. Síndrome DE TREACHER COLLINS (DISOSTOSIS MANDIBULO FACIAL) CAUSA HEREDITARIA A.D. (autosómica dominante) Alteración de ESTRUCTURAS QUE EMERGEN DEL 1ER ARCO BRAQUIAL Y ESCASAMENTE DEL 2DO. Por mutación del gen que codifica una proteína migratoria. - Se presenta en niños menores Facial: Al fondo hay Sitio Se observa una retrognacia por hipoplasia cigomática mandibular y maxilar. Esto produce una disminución de la distancia inter temporal con un incremento de la convexidad anterior. Y el piso de la órbita se halla arqueada (cara de pez o pájaro). Además, hay compromiso del oído medio y externo con microtia (pequeña oreja) y grados diversos de sordera. Asimismo, de dificultad respiratoria y alteración en la deglución. Síndrome del primer arco y síndrome de Berry-Franceschetti-Klein o Franceschetti Zwahlen-Klein. (en los cuales existe alteración en el primer arco y otras lesiones asociadas ya sea en orofaringe, en el oído medio, interno, etc.) La facies es de pajarito o de pez SÍNDROME DE DOWN 1 de 800 nacidos vivos un gran porcentaje terminan en aborto y los que sobreviven presentan las alteraciones en el cariotipo. De ellos 95% se debe a la falta de disyunción (en el Ovulo-debida a la edad materna,a mayor edad hay fallas en la división, meioisis) cuyo cariotipo presenta adicionalmente un cromosoma (47,XX, +21) 4% corresponde a una translocación Robertsoniana del brazo largo en el cromosoma 21, producido a nivel de acrocentro del cromosoma 14 ó 22. (46,XX, - 14+t(14q21q) (padres portadores). 1% son mosaicos, es decir que contienen simultáneamente un cariotipo de 46 xx, 47xy Clínica: Braquicefalia (Una condición que se manifiesta a través del aplanamiento de la parte trasera de la cabeza) 8 Patología Jorge Jarandilla Microcefalia escasos Fontanelas granes por cierre tardío. Perfil plano-epicanto. fisuras palpebrales inclinadas hacia arriba. Ojos oblicuos y pequeños. Retraso mental Hipoplasia o aplasia de senos frontales. Micrognatia con puente nasal amplio y plano (nariz en silla de montar) Mano y pie de simio. MICROSTOMIA, LENGUA FISURADA, MACROGLOSIA POR CAVIDAD BUCAL ESTRECHA en ojiva, Protrusión lingual - sequedad bucal, MORDIDA TENDIENTE A LA ABIERTA. Microdoncia, menos caries y más enfermedad periodontal. (porque hay diastema) Cardiopatía congénita Estenosis intestinal Hernia umbilical Los diastemas son comunes por el menor tamaño y pueden ser corregidos con restauraciones o con tratamiento ortodóntico. Síndrome DE MARFAN Gen fibrilina 55 q (hay mutación) TRASTORNO QUE AFECTA AL COLAGENO: Déficit de red micro fibrilar - andamio para Fibras elásticas CLINICA: Esqueléticas: altos largos dolicocéfalos cifosisescoliosis, pectum carinatum, rotación vertebral - Oculares (fracturas del cristalino) - Cardiovasculares (necrosis quística en las válvulas) - Bucales paladar alto y estrecho con apiñamiento dental. 9 Patología Jorge Jarandilla SINDROME DE EHLER DANLOS Lisil hidrolasa- S.E.D I-VII (hay mutación) (variantes I-II-II-IV-V-VI-VII) Conjunto de trastornos hereditarios que afectan generalmente la piel, articulaciones y los vasos sanguíneos. CLINICA: - Piel laxa frágil hiperdistensible - Articulaciones híper móviles - rotura de córnea y desprendimiento de retina - Diátesis hemorrágica - Mandíbula estrecha Lengua hiperdistensible KISS (el grupo musical de Kiss) - Puente nasal ancha - Luxación de articulaciones (osteoartritis). DISOSTOSIS CLEIDO CRANEAL Causa Desconocida, HERENCIA AD (autosómica dominante) y AR (autosómica recesiva) localizado en el cromosoma 6 (brazo corto) Casos esporádicos. CLINICA: - Talla corta - Cuello largo y delgado - Hombros caídos por HIPOPLASIA DE CLAVICULA (clavícula pequeña) y osificación total e incompleta. - Rotación anterior de hombros. Cabeza braquicéfala, Abombamiento frontal, hipertelorismo. y agrandamiento de huesos de la cara y cabeza. Maxilar hipoplasico, Mandíbula prognática (relativa). Base nasal ancha y puente nasal deprimido Puente nasal ancha Dientes.- retardo en la dentición secundaria Por falta de la caída de los dientes temporales (RX (en radiografía) Dientes temporales Supernumerarios) o anodoncia de permanentes. Falsa anodoncia. 10 Patología Jorge Jarandilla SINDROME DE LEFEVRE – PAPILLON PERIODONTITIS DESTRUCTIVA JUVENIL GRAVE En este síndrome existe una: PERIODONTITIS DESTRUCTIVA JUVENIL GRAVE es una enfermedad hereditaria extremadamente rara caracterizada por hiperqueratosis de las palmas de las manos y las plantas de los pies, acompañada de enfermedad periodontal (término general para enfermedades de las encías) precoz, hiperhidrosis y caries dental. CAUSA: DESCONOCIDA Empieza a inflamarse todo el periodonto, en algunos casos tiene mucha relación con una HERENCIA AUTOSOMICA RECESIVA, localizada en el cromosoma 11 (brazo largo) asociada a alteración del sistema inmune. CLINICA: Se inicia en la niñez con eritema generalizado de plantas y manos que luego se va extendiendo hasta los codos y rodillas (queratodermia generalizada). Primero aparece una hiperqueratosis, un engrosamiento de las plantas de las palmas de las manos por último todo el cuerpo. Es conocida también como la ICTIOSIS, son enfermedades en las que se produce bastante QUERATINA, una HIPERQUERATINIZACION, aparece la HIPERQUERATOSIS la QUERATODERMIA (fundamentalmente iniciada en la planta y en las palmas) Primero se pone roja eritematosa esta zona luego existe una formación de QUERATINA EXUBERANTE en esta zona, se expande y luego puede aparecer en los codos, rodillas, etc. EN LOS DIENTES: Retardo en la dentición secundaria por falta de retardo en la caída de los dientes temporales (RX D. Supernumerarios). En la radiografía podemos encontrar dientes supernumerarios. 11  Patología Jorge Jarandilla Hay problemas de periodontitis fundamentalmente, además hay alteración, una falencia e la caída de los dientes y fundamentalmente está asociada a problemas de la piel (queratodermia generalizada). SINDROME OROFACIAL – DIGITAL TIPO 1 VARIANTES DE 1 a 9 CAUSA: se debe a una HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE ligada al cromosoma X (brazo corto subunidad 5) Afecta a mujeres y a varones por igual. CLINICA: ORO = lesiones en la boca DIGITAL = cuando hay lesiones a nivel de los dedos. En los dedos de la mano y el 1er ortejo (dedos de los pies) del pie existe CLINODACTILIA (curvatura del dedo)– SINDACTILA (fusión de dos o más dedos) o BRAQUIDACTILIA (dedos cortos) y otras alteraciones óseas en los huesos largos. Pero fundamentalmente en los dedos de la mano. ADEMAS EXISTEN: Retardo mental Talla corta A nivel FACIAL existe: Hipertelorismo, micro retrognatia. Milia en cara extendida a oreja (lo que nosotros conocemos como “mochitos” generalmente se observa en los recién nacidos a nivel del ala de la nariz ahí vemos unos granitos finos como se observa en la imagen) Alopecia quiere decir que le falta zonas de cabello y pueden tener también el pelo seco. Nariz aguileña – microretrognatia. EN LA BOCA: Frénula oral aberrante por anormalidades linguales Hendidura de la arcada palatina y crestas alveolares Anormalidades dentarias Labio leporino o Seudo fisura labio superior. Fisura lingual Anquiloglosia (frenillo anormalmente corto y diferentes grados de incapacidad de uso de la lengua) Hamartomas (Tumor) Anormalidades dentarias. 12 Patología Jorge Jarandilla ENFERMEDAD DE PAGET OSTEITIS DEFORMANTE Hay que diferenciar este término porque se lo utiliza en el caso del PEZON y para LESIONES DE LOS HUESOS. El PAGET, es un cáncer que ha nacido en los ductos y a salido hacia el pezón. pero no se refiere a esta enfermedad lo que se hablara el día de hoy. Nos vamos a referir a esta enfermedad que lesiona los huesos. CAUSA: Desconocida Donde pueden existir alteraciones endocrinas, autoinmunitarias Errores innatos del metabolismo del mesénquima Hay presencia de PARAMIXOVIRUS Y VIRUS LENTO (ojo importante) Hay casos de jóvenes que presentaros estas lesiones; como el cráneo los huesos del cráneo, a nivel de los huesos del maxilar, a nivel de los huesos de la pelvis, empezaron a alterarse en su estructura, en su densidad. Parecen unos huesos carcomidos, alterados, irregulares ya no es ese hueso con dos hojas, con dos tablillas estamos viendo que ya es irregular una de las tablillas, LA TABLILLA INTERNA. Esta lesión deforma el hueso por eso es reconocida como osteítis deformante. CLINICA: 20% AFECTA A MAXILARES, a predominio maxilar bilateral Dolor y deformidad (puede ser que en la consulta el paciente nos diga: dra. Me duele la mandíbula y siento que se me está deformando, talvez es por una pieza dentaria que se me han extraído mal o se me ha infectado, pero últimamente estoy notando que mi mandíbula se está deformando. Entonces le pedimos una placa radiográfica y se observa algunas irregularidades en ese maxilar. Entonces nosotros decimos es una enfermedad de PAGET). Dolor de cabeza y Cefalea, vértigo, alteraciones visuales y auditivas por obstrucción de orificios de salida de nervios craneales y vasos Sordera y Ceguera En casos de uso de prótesis reajuste constante por aplanamiento del paladar o por sobre crecimiento óseo. RAYOS X (RX) LOCURA DE LA MATRIZ. ¿Por qué locura? Porque hay zonas que van a ponerse rarefactas que se van desasiéndose se van necrosando el hueso, en otros sitios hay hueso endurecido, hay hueso regenerado. Estos pacientes que presentan estas características es por que estuvieron infectados por un virus y se llama PARAMIXOVIRUS. Son virus que no se pueden eliminar y produce deformidades en la calota del cráneo o en el maxilar. El maxilar es tempranamente afectado 13 Patología Jorge Jarandilla Agrandamiento de procesos alveolares Resorción de raíces Perdida de la lámina dura y espacio periodontal. (Caída de diente por deformidad de la arcada) Aspecto de apolillado o algodón en rama Zonas radiolúcidas parcheadas con hipercementosis radicular Finalmente hay hiper ostosis del maxilar y el cráneo Hay dolor acompañado. FACIES LEONINA – LEONTIASIS Cráneo parecido al cráneo de un león. Estos casos se producen de forma hereditaria y que están relacionados con la ENFERMEDAD DE PAGET. En la placa radiográfica se ve hueso apolillado y Hay zonas del hueso que van regenerando y otras que están intactas pero que se van destruyendo, a esto lo denominamos LOCURA DE LA MATRIZ. El VIRUS, PARAMIXOVIRUS activa, estimulan los osteoclastos y estos van debilitando van reabsorbiendo esos huesos, también se ven zonas de condensación donde se empieza a formar un hueso nuevo. adelgazamiento de esta matriz ósea. Hay una: FASE OSTEOLITICA (fase de destrucción del hueso) FASE MIXTA (donde se destruye y se regenera) FASE DE HUESO INMADURO CLINICA: 14  Patología Jorge Jarandilla. Deformidad – fracturas de los huesos comprometidos Puede producir TUMOR DE CELULAS GIGANTES O OSTEOSARCOMA ACROMEGALIA Se observa una cara grande una facies enorme, OJO, aparte de ser enorme pues esta deforme, hay zonas que están mucho más grandes en la zona del pómulo del malar ahí está crecido. ¿Qué ES ACROMEGALIA? Este joven ha llegado a sus 17 o 18 años y como dicen vulgarmente le llego la (helada) y la helada produce detención en el crecimiento, esa proliferación del cartílago de crecimiento se detiene. Y de pronto el joven se queda con 1.70 de altura. Después de los 2 años, de pronto el joven sigue creciendo, normalmente tiene que detener su crecimiento a los 18 o 19 años pero sigue creciendo ya llega a los 1,85 de altura ¿Qué esta pasando?, nuevamente la hormona de crecimiento esta estimulando el crecimiento, el desarrollo de este cartílago de crecimiento OJO PERO EN ESTE ESTADO DONDE YA SE HA CERRADO EL CARTILAGO DE CRECIMIENTO SE HA CALCIFICADO EL CARTILAGO DE CRECIEMIENTO PUES LAMENTABLEMENTE SE PRODUCE “DEFORMIDAD DE LA CARA”. En la ACROMEGALIA existe un aumento de tamaño, los huesos se vuelven mucho más gruesos la fascia se deforma y es grande. ¿Qué ES GIGANTISMO? Teóricamente el niño va creciendo hasta los 10, 11, 12, 15, 16, 18, años de edad. Los cartílagos de crecimiento aún no se han calcificado, y por lo tanto en el gigantismo seguimos creciendo, porque no se ha detenido la proliferación (de la metáfisis). No esta deforme solo esta gigante, esta grande. CAUSA: METABOLICA HIPERSECRESION DE HORMONA DE CRECIMIENTO GSH. (esta hormona de crecimiento es producida en la hipófisis, y en esta hipófisis puede producirse una hiperplasia de sus células fundamentalmente de aquellas células que producen la Hormona de crecimiento, lo que hace que sus células óseas empiecen a desarrollar y a crecer.) MICRO – MACRO ADENOMA HIPOFISIARIO. CLINICA: Aparición en la 3ra a 4ta década de vida (nosotros llegamos a los 17 a 18 años y ahí se detiene el crecimiento. Pero llego a los 25, 26, 30 años de edad y ahí empieza a crecer y empieza a producirse estas deformidades.) Sin distinción de sexo Inicialmente hay Inespecificidad de sintomatología Hiper hidrosis (sudoración en las manos, en las plantas de los pies) Debilidad muscular 15 Patología Jorge Jarandilla Túnel carpiano Dismenorrea (alteración en el ciclo menstrual) o amenorrea (no existe ciclo menstrual) Disminución de la libido (no tiene deseo sexual) Esterilidad Hipertrofia ósea de tejidos blandos. Hipertrofia frontal Hiperplasia cartilaginosa PROGNATISMO, HIPERTROFIA LARINGEA DE LA VOZ EN RESUMEN: La ACROMEGALIA es un estado en el cual existe un exceso de la hormona de crecimiento y este actúa sobre las metáfisis de los huesos que ya han sufrido una calcificación y esto nos va producir una deformidad, un aumento de tamaño, pero ya con cierto grado de deformidad. EN LA BOCA: Hay una separación de dientes por agrandamiento maxilar (el maxilar empieza a ser enorme y grande y los dientes empiezan a volverse chiquitos frente al gran desarrollo del maxilar.) Mordida cruzada posterior completa Macroglosia Labios prominentes HIPER – PARATIROIDISMO Nosotros tenemos 4 glándulas paratiroides 2 en el lado derecho y 2 en el lado izquierdo. ¿Qué función cumplen las glándulas paratiroides? Estas glándulas intervienen en la síntesis de metabolismo del Calcio (Ca). 16  Patología Jorge Jarandilla Si hay hormona paratiroidea nosotros vamos a tener un buen metabolismo del calcio en nuestros huesos. Si no hay pues lamentablemente no vamos a tener Calcio. Pero la pregunta es ¿Qué pasa cuando existe en exceso esta hormona paratiroidea? Pues se ha producido en exceso. Hay un aumento del número de células, aumento del tamaño de las glándulas de la paratiroides. CAUSA: PRIMARIO o puede ser secundario Fundamentalmente existen ALTERACIONES ENDOCRINAS CON HIPERSECRECION DE PTH (hormona paratiroidea) Laboratorio: PTH y CALCIO ALTERADO RELACIONADO CON: LA MENOPAUSIA (Estrógenos) ¿Por qué? Porque la hormona paratiroidea tiene mucha relación con los estrógenos. De pronto una persona que tiene menopausia, tiene bajos los estrógenos y automáticamente se activan la actividad de la hormona paratiroidea. CLINICA: ASINTOMATICOS El paciente se FATIGA, HAY DEBILIDAD, ANOREXIA, ESTREÑIMIENTO, DOLOR OSEO. AFECTA A MAXILARES (predominio en maxilar bilateral) DOLOR, DEFORMIDAD. EN LA RADIOGRAFIA (RX) OSTEOITIS QUISTICA FIBROSA BUCAL. Monoloculares o Poliloculares Osteoporosis maxilar y mandibular, Perdida de los dientes. ADEMAS PRODUCE: Osteodistrofia renal por Insuficiencia renal Osteítis fibrosa quística Tumores pardos ---→ Hiperparatiroidismo (se produce también TUMORES DE CELULAS GIGANTES) HISTOLOGICAMENTE: Vemos como estos tumores producen estas células gigantes que van destruyendo al hueso. Llego al hospital un caso de una pieza de amputación en la rodilla y dice que es un tumor de células gigantes. Células gigantes que destruyen al hueso, y ESTAS CELULAS GIGANTES SON LOS OSTEOCLASTOS y estos tiene una función dentro de los huesos y esa función es de CEPILLAR DE REMODELAR. En el hiperparatiroidismo se producen cantidad de células gigantes que empiezan a cepillar y a debilitar la estructura ósea. Al cepillar se levanta si vale el termino…el polvo se libera el calcio que va por el torrente sanguíneo produciendo la HIPERCALCEMIA ¿Qué NOS PRODUCIRA EN LA CALOTA CRANEAL? En los huesos del maxilar de la mandíbula, GRADO DE DEFORMIDAD 17 Patología Jorge Jarandilla HIPERTIROIDISMO Hay gente que está en la calle y tiene estos OJOS SALTONES o cuando de pronto conversamos con alguien y le preguntamos ¿No quieres ir al cine? Y nos responden con tanta prontitud ¡Cuando, Donde, ¡y A qué hora! ESAS PERSONAS DAN UNA RESPUESTA DEMASIADO RAPIDA HIPER= ALTO TIROIDISMO= referido al trabajo y función de la Glándula tiroidea Entonces si yo hablo de HIPERTIROIDISMO quiere decir que existe una gran cantidad de hormona de T3 o T4 de hormona TIROXINA, TRIYODOTIRONINA que se está elaborando en la glándula tiroidea. CAUSA: ALTERACIONES ENDOCRINAS, CON HIPERSECRECION SECUNDARIA A ELEVACION DE LA TSH (hormona estimulante de la tiroides o tirotropina) CLINICA: Hiperhidrosis (pacientes que traspiran mucho) Retracción del parpado superior Exoftalmos Facies rubicunda, pelo quebradizo y delgado. Manifestaciones cardiacas Hipertensión arterial A NIVEL BUCAL: Caída prematura de dientes deciduos Erupción prematura de dientes permanentes En adultos: osteoporosis en maxilares 18 Patología Jorge Jarandilla ENFERMEDAD DEL HUESO FANTASMA Síndrome de Gorhan CAUSA: DESCONOCIDA No bases genéticas, metabólicas. CLINICA: Dolor óseo Osteólisis lenta, progresiva y masiva localizada en una determinada región, Maxilofacial u otra zona del cuerpo PUEDE DESAPARECER TODA UNA MANDIBULA. RAYOS X (RX) Se describe por la Condensación, la densidad del hueso, hay lugares más densos que otros lugares de la mandíbula, entonces se dice que es RADIODENSO. Y si no hay hueso se denomina RADIOLUCIDO POR RESORCION OSEA. Radio lucidez paulatina por resorción ósea. Reemplazo por tejido conectivo muy vascularizado Como ustedes verán yo tengo esta arcada y aquí se ve solo algunos incisivos, es como si mi arcada y mi mandíbula se hubiese desaparecido y en su lugar hay esbozos de lo que se parece una arcada de una mandíbula. A esta enfermedad del hueso fantasma conocida como Síndrome de Gorhan. Empiezan a desaparecerse zonas del hueso. El tejido neovascular, que presenta una proliferación agresiva, parece ser el agente causante de la perdida ósea masiva que se produce en esta enfermedad. B) ALTERACIONES DEL PALADAR Y LOS LABIOS CAUSAS: 1. HERENCIA, potencial Monogénicas (probablemente sea mutaciones cromosómicas que están afectando a un arco branquial o un proceso mandibular o un proceso que de origen a la mandíbula la fusión de las dos mandíbulas, etc.) 2. HERENCIA POLIGENICA (Poli = muchos Génica= orígenes =>MUCHOS ORIGENES) Isquemia Nutricionales Vit. B2 y Vit. A Emociones – Stress Traumas Alcoholismo y drogas infecciones Incidencia: es de 1: 1500 nacimientos. SE INCREMENTA CON LA EDAD MATERNA (cuando la mama es de mayor edad ahí el producto puede tener estas lesiones a nivel del labio o del paladar). 19  Patología Jorge Jarandilla 80 % SON UNILATERALES 99.9% CORRESPONDEN AL MAXILAR SUPERIOR El 0.1 podemos encontrar en el labio o en el maxilar inferior, pero fundamentalmente están localizadas en el paladar superior. MORFOLOGIA DE LA MALFORMACION.- Formas de presentación 1.- LABIO HENDIDO (se presenta más en VARONES) Depresiones – muescas hasta fisuras completas hasta la raíz de la nariz 2.- HENDIDURA LABIO ALVEOLAR: se ha hendido el labio y el alveolo 3.- HENDIDURA LABIO ALVEOLAR PALATINA: el compromiso ya entra en profundidad 4.- UVULA BIFIDA: normalmente la úvula es única, pero en estas alteraciones la úvula se vuelve bífida 5.- FISURA PALATINA INCOMPLETA – COMPLETA 6.- FISURA PALADAR (más en MUJERES ) UNILATERAL Y BILATERAL CLASIFICACION DE VEAU (para labios) Tipo I: depresiones o escotadura unilateral del borde rojo del labio que no se extiende al cuerpo del labio. Tipo II: depresión o escotadura (muescas) que se extiende al cuerpo del labio sin afectar al piso de la nariz. Tipo III: hendidura unilateral del borde rojo del labio (muco cutáneo) hasta el piso de la nariz. Siempre es unilateral ,no compromete al hueso maxilar o alveolar, solo esta en parte blanda Tipo IV: hendidura BILATERAL incompleta o completa o que compromete hueso maxilar alveolar (bilateral) CLASIFICACION DE VEAU (para paladar) Tipo I: solo paladar blando (de la parte de atrás solo hay una hendidura) Tipo II: paladar blando y duro sin sobrepasar el agujero incisivo (completa – incompleta) puede ser que haya iniciado la lesión atrás y tenga una fisura, una hendidura del paladar blando, parte y parte del paladar duro (hueso) pero OJO NO SOBREPASA EL AGUJERO INCISIVO. Tipo III: paladar blando – duro SI SOBREPASA EL AGUJERO INCISIVO y proceso alveolar (UNILATERAL) puede ser el lado izquierdo o derecho el lugar afectado. 20 Patología Jorge Jarandilla Tipo IV: paladar blando – duro agujero incisivo y proceso alveolar ES (BILATERAL). Es Izquierdo y derecho, los dos lados. Deja una parte central libre y móvil a manera de hocico debajo de la nariz. CLINICA: Úvula Bífida: INCOMPETENCIA VELO PALATINA y disfunción de la trompa de Eustaquio, Otitis media y Déficit auditiva. Hendidura del paladar blando: INCOMPETENCIA PALATO OROFARINGE, perdida del sellado entre la nasal y la bucofaríngea (ruido nasal en la hendidura del paladar blando) Hendidura del paladar duro y proceso alveolar: Anodoncia del incisivo lateral temporal permanente u otras alteraciones. Restos de dientes anormalidades en número, tamaño y forma. TRATAMIENTO: Cirugía reconstructiva en la primera etapa de la infancia (para operarlos tienen que tener un peso mínimo 4,5 kg.) Se realiza una queiloplastía. QUEILITIS GLÁNDULAR (patología del labio) QUEI=LABIO ITIS=INFLAMACIÓN Aumento de los acinos secretores de las glándulas que hay en los labios. Una alteración inflamatoria crónica de las glándulas salivales menores, habitualmente localizada en el área mucosa del labio inferior (hay una inflamación de las glándulas en la superficie de los labios). HIPERPLASIA GLANDULAR (las glándulas han aumentado de volumen) SECUNDARIA: A INFECCION CRONICA HIPERTROFIA LABIAL (labio carnoso, gordo grande, representativo, por una infección crónica de las glándulas) ETIOLOGIA: DESCONOCIDA. Fuerte rasgo inmunitario Hay predisposición a otros factores: 21  Patología Jorge Jarandilla - Como: Exposición a irritantes - Radiación solar - Ambiental - Viento y polvo - Asociado al tabaquismo CLINICA: Labio inferior grande y evertido con sequedad y presencia de nódulos rojizos. (Desembocadura de glándulas salivales menores) DX Dif. (DIADNOSTICO DIFERENCIAL): (QUEILITIS GRANULOMATOSA) VARIANTES: Tipo Simple (solo aumenta el volumen y el tamaño del labio) Tipo Supurativo Superficial: como en los labios se produce una inflamación hay producción de material purulento que se ha disecado en la zona. Tipo Supurativo Profundo ¿Por qué se produce la Queilitis glandular? Puede ser por la radiación solar, presenta una hipertrofia (un aumento del tamaño del volumen de ese labio) debido a que existe un aumento, un incremento de los acinos secretores Supurar=Formar o echar pus. QUEILITIS GRANULOMATOSA (Síndrome de Meischer) Existe un EDEMA NO DOLOROSO, difuso del labio inferior. El labio esta edematizado, engrosado, uno es mas grueso que el otro CAUSA: DESCONOCIDA CLINICA: se conocen dos tipos: 1. TIPO SARCOIDE 2. TIPO LINFEDEMATOSO (Síndrome de Melkersson – Rosenthal) con labios edematizados, fisurados y de color pardusco asociada a parálisis facial intermitente y lengua escrotal HISTOPATOLOGIA: 1 Edema con Infiltrado inflamatorio linfocitaria perivascular y granulomas sin caseificación. Aparte de existir una inflamación de tipo crónica estos linfocitos pueden estar rodeando los vasos sanguíneos pero de ninguna manera se forman las denominadas células gigantes o los granulomas. 22 Patología Jorge Jarandilla SINDROME DE PEUTZ JEGHERS Cuantas personas tienen unos lunarcitos, pigmentaciones en la mucosa labial, es como si hubiese cargado tinta en su labio y se queda manchado. Puede aparecer en los labios la mucosa yugal en la superficie de los incisivos en la gingiva, en la legua posterior, en el paladar blando, paladar duro, etc. Pigmentación labial y de cavidad bucal Asociada a poliposis intestinal familiar difusa CLINICA: Maculas marrón o pardo obscuras de 2 a 5 mm. Localizadas en labios, encías y paladar duro. Los pólipos (son crecimientos anormales de tejido) en intestino presentan un potencial de malignizacion. (Hay que hacer una biopsia y al paciente hay que preguntarle si tiene problemas gastrointestinales, si tiene diarreas. El paciente responde que si los tiene hay dolores a nivel del abdomen. En los labios no se va malignizar sinos en la mucosa del intestino si se puede malignizar, tiene que ir al gastroenterólogo) (las complicaciones son más en intestino que en la boca) NEUROFIBROMATOSIS Cuando se presentan estas alteraciones en el cuerpo es porque la mutación se presenta en el cromosoma 17q Hay dos tipos de NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1 y TIPO 2 LA TIPO 1: corresponde a la mutación del cromosoma 17q (problemas más en el cuerpo) LA TIPO 2: corresponde a la mutación del cromosoma 22 (problemas en el nervio acústico, en el oído) (estos si se pueden malignizar) (tiene más potencial de malignización) En la neurofibromatosis TIPO 1 existe: (triada) MANCHAS CON CAFÉ CON LECHE LOS NEUROFIBROMAS (en labio o encía, superficie de la piel) (hombres árbol)(raramente se malignizan) 23 Patología Jorge Jarandilla LAS MANCHAS DE NODULOS DE LISCH. (manchas en el iris del ojo, detrás de la cornea) En la gingiva encontramos un tumor (neurofibromatosis) Son manchas cafés con leche esto puede estar en el cuerpo desde que uno es pequeño hasta la edad adulta, puede llegar a medir 7 a 8cm algunos son más grandes extensos. También hay pecas en el cuerpo. El paciente presenta neurofibromas están como pequeñas verrugas. EL IRIS DE LOS OJOS donde aparecen dentro de ella unas manchas que son de nominadas NODULOS DE LISCH. FOSITAS LABIALES Es de CARÁCTER HEREDITARIO EXISTEN 2 TIPOS DE PRESENTACION: Paramedial Comisural (cerca de la comisura) AFECTAN AL LABIO SUPERIOR Y INFERIOR Se presenta: Síndrome de Van der Woude. (se relaciona con el labio leporino y Fistulas labiales) Las fositas son invaginaciones de la mucosa labial o simplemente glándulas mucosas obstruidas. FOSITAS COMISURALES Es HEREDITARIA AUTOSOMICA DOMINANTE (AD) Depresiones saculares en las comisuras labiales secundarias a un cierre incompleto de la hendidura facial. 24 Patología Jorge Jarandilla FISTULAS COMISURALES Fistula= Es la comunicación de una cavidad, de una superficie, con otra superficie. La saliva puede estar contenida en el interior de la cavidad oral, como norma sale por la boca pero puede ser que haya una comunicación directa a través de un orificio que se forma por una inflamación, una infección, etc., puede salir y drenar en la barbilla, en el mentón, pómulo, etc. Histología Trayecto de drenaje de un conducto glandular que emerge en la piel o mucosa de la comisura labial. LABIO DOBLE Congénito adquirido Pliegue determinado redundante, por el exceso de tejido en la mucosa de los labios, frecuentemente el superior. Síndrome de Ascher se caracteriza por labio doble, blefarochalación (en el ojo, es el diagnóstico que se realiza cuando hay exceso de piel y laxitud aumentada en los párpados.) y bocio no toxico. C) ALTERACIONES DE LA MUCOSA ORAL Muchas veces vamos a encontrar en la mucosa oral estas lesiones: Gránulos de Fordyce Nódulos pequeños a manera de granulaciones amarillentas localizadas a nivel de la superficie de la mucosa bucal de 1 a 2 mm de diámetro. 25 Patología Jorge Jarandilla Corresponde a glándulas sebáceas ectópicas Las glándulas sebáceas normalmente las encontramos en la piel, pero estas glándulas están ubicadas sobre la mucosa bucal. Perlas de Epstein Invaginaciones del epitelio escamoso con acumulación de queratina localizadas a nivel de la línea palatina y nasal. (quistes palatinos del recién nacido) (esa invaginación produce un tapón de queratina) Nódulos de Bohn se localizan a nivel del reborde alveolar. Lamina dental. D) ALTERACIONES DE LAS ENCÍAS HIPERPLASIA GINGIVAL- ADQUIRIDA FIBROMATOSIS GINGIVAL HEREDITARIA (una mutación del gen induce el crecimiento y desarrollo de esta encia) Proliferación del tejido fibroso en forma de masas nodulares que solevanta el tejido gingival Causa: reactiva o medicamentaría TIPOS: Localizado. - Generalizado. - El tipo generalizado se asocia al consumo de difenilhidantoina. La encía puede crecer de forma adquirida o congénita 26 Patología Jorge Jarandilla Generalmente es secundaria a una reacción, repuesta inmunitaria al uso de un medicamento que se utiliza para los ataques, para las convulsiones, epilepsia, este medicamento se llama DIFENILHIDANTOINA. E) ALTERACIONES DE LA LENGUA Aglosia Es un defecto congénito que resulta en un desarrollo parcial o ausencia completa de una lengua. Incompatible con la vida Asociada a síndrome de Patau o de Edward (trisomías pares 13 o 18) Pueden presentar: Microcefalia- microftalmia – ciclopía Labio leporino y paladar hendido Cardiopatía congénita Malformación renal, hernia umbilical Polidactilia- pies mecedora La lengua nos sirve para hablar, mejorar nuestra calidad de vida, comunicación, respirar. Microglosia Lengua rudimentaria pequeña Macroglosia Lengua grande Existen dos tipos: 1.Macroglosia primaria, Congénita: Síndrome de Down (el paciente abre la boca para que salga la lengua, porque la cavidad oral no soporta esa lengua tan grande) Existe una hipertrofia muscular (hay mucho paquete muscular) 2.Macroglosia adquirida: Es secundaria a: Acromegalia Tumor asociado (linfagioma)(en la base) 27 Patología Jorge Jarandilla Cabe con mucha dificultad en la cavidad bucal Anquiloglosia (Lengua atada, pegada a través del frenillo se pega la base) Malformación que se presenta en la 4ta semana de gestación. Fijación de la lengua al piso de la boca por una fusión de tejido conectivo (frenillo) Parcial: Mas frecuente (solo una parte) Total: rara (Lengua atada) (toda la lengua se pega al piso de la lengua) Lengua hendida Falta de fusión de las protuberancias linguales laterales. Se observa una ranura profunda en la línea media del dorso de la lengua. Se observa un surco muy prominente, generalmente van a ser pacientes que van a manifestar mucho problema en el sentido de que no pueden comer picante, no puede tomar bebidas, cítricos porque le causa mucho ardor y dolor, tienen un epitelio muy delgado, sensible a la presencia de estos agentes químicos irritantes. (es una enfermedad rara que. aparentemente se debe a la falta de fusión de las protuberancias linguales laterales). Lengua escrotal Presencia de ranuras en el dorso de la lengua con orientación cerebriforme. Trasversa o en peciolo de hoja foliácea. Clínicamente causa dolor después de las comidas si es que la persona no se ha enjuagado la boca 28 Patología Jorge Jarandilla Se presentan fisuras en la superficie de la lengua Lengua vellosa Se localiza en los bordes de la lengua. Está relacionado con virus HPV (virus del papiloma humano) y herpético. Se ha visto más casos asociados a VIH y cándida albicans (hongo). Hay hipertrofia de las papilas filiformes Presentan una coloración variable desde blanquecina a amarillo parduzco especialmente si el paciente es fumador Se lo puede observar en los bordes de la lengua o en el dorso de la lengua. Es una afección de la lengua en la cual las papilas filiformes se alargan y se decoloran hacia el negro o el marrón, lo que le da un aspecto velloso. Lengua geográfica Glositis migraría benigna Causa desconocida Relacionado con Down, psoriasis (afección cutánea que provoca enrojecimiento, escamas plateadas e irritación de la piel) y stress. Se observan zonas mapeadas rojizas que contrastan con otros bordes aparentemente normales o ligeramente blanquecinos. Estas lesiones son transitorias. Histología Ausencia de papilas filiformes e infiltrado mono y polinuclear en el corion con bordes de acantosis (trastorno cutáneo caracterizado por hiperplasia epidérmica difusa (engrosamiento de la piel)). Salen como llagas y les causa mucho dolor y no pueden tomar refrescos, comer cítricos, picantes, porque se irrita, puede aparecer cuando hay stress. Geográfica porque se ve como un mapa geográfico Glositis romboidal media Atrofia papilar central, se produce por la persistencia del tubérculo impar que evita la unión de los procesos linguales. Es una lesión romboidea rojiza que se halla por delante de las papilas circunvaladas. 29  Patología Jorge Jarandilla Histología: Lesión papilar con acantosis, hialinización del tejido conjuntivo e infiltrado linfocitario. F) ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO DE GLÁNDULAS SALIVALES En la consulta, el paciente presenta una hinchazón, no puede comer nada acido porque le empieza a doler, todas las frutas cítricas producen un aumento de la secreción de las glándulas salivales, pero se observa que además de alteración, se observa un verdadero tumor, en el ángulo mandibular, puede ser de la glándula parótida. Agenesia Falta de desarrollo de la glándula por ausencia del primordio (faltan los genes y por lo tanto no se desarrolla esa glándula) Aplasia Falta del desarrollo de la glándula por otros factores, aunque del primordio. (puede que exista los genes, pero no se ha desarrollado) Hipoplasia Desarrollo mínimo y rudimentario glandular Hipertrofia Desarrollo focalizado de un grupo de células (aumento en el volumen) Hiperplasia Desarrollo general de una glándula. (es el aumento de tamaño por aumento del número de células) Atresia Falta de lumen, obliteración del conducto excretor por falta de desarrollo total del conducto excretor de la glándula. 30 Patología Jorge Jarandilla Ectopia Presencia de grupos de glándulas localizadas en un lugar no habitual G) ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO DE LOS DIENTES Pueden verse alterados por: Tamaño de los dientes Macrodoncia (dientes grandes) Puede afectar a uno o más dientes Tamaño es mayor que el normal Generalizada verdadera Relacionado con el Gigantismo hipofisiario Generalizada relativa Apiñamiento dentario por maxilar pequeño (Síndrome de Crouzon) Microdoncia (dientes pequeños) Uno o más dientes Tipos Generalizada verdadera Enanismo hipofisiario (la hipófisis no produjo mucha hormona de crecimiento y los dientes resultan ser pequeños) (todos los dientes están pequeñitos) Generalizada relativa (por haber utilizado aparatos de prótesis que no han permitido el desarrollo de ciertos sitios, zonas o dientes en la arcada dentaria) (por acromegalia o deformidad de las mandíbulas)(todos los dientes pequeñitos) Localizada 31  Patología Jorge Jarandilla Las “chavetas laterales” o “lateral en clavija” forma cónica o estacada de los dientes afectados Incisivos laterales maxilares y de los terceros molares superiores generalmente. (a veces suele faltar esta pieza) Enanismo radicular (raíz pequeña) Detención del crecimiento De causa desconocida En algunos casos puede estar relacionado con: Traumática -ortodoncia (prótesis pueden desarrollar traumas sobre las raices) Extracciones prematuras (si extraemos los dientes temporales, los permanentes se apresuran por emergen y no forman su raíz adecuadamente) Posterior a caída temprana de dientes temporales induciendo al diente permanente a acelerar un cierre del crecimiento apical (ante la ausencia o caída del diente temporal, empieza a emerger el diente permanente, pero con una raíz más pequeña) Numero de los dientes Anodoncia (ausencia de uno o varios dientes) Tipos Anodoncia total Ausencia total de dientes De tendencia familiar ligada al cromosoma X ✓ Displasia ectodérmica ✓ Presenta alteraciones del ectodermo (anexos) ✓ Afecta a caninos y molares Anodoncia parcial-hipodoncia Ausencia parcial de hasta 6 dientes (hipodoncia, oligodoncia) De tendencia familiar Oligodoncia Ausencia parcial de hasta más de 6 dientes 32 Patología Jorge Jarandilla Oligodoncia Reducción dentaria superior a 6 piezas Es excepcional en caninos y primeros molares El más afectado es el incisivo lateral superior, terceros molares y segundos premolares. Dientes supernumerarios (Existe más de 1,2,3 dientes por demás en esa arcada) Excesivo número de dientes lo denominamos hipergenesia o hiperdoncia. (supernumerarios) (mayor a 20 en la dentición temporal) (mayor a 32 en la permanente) Pueden ser: Únicos (una pieza en la arcada superior esta aumentada) Múltiples (cuando hay un montón de piezas dentarias aumentadas) asociados a displasia cleidocraneal y síndrome de Gardner. Por su forma: Normal (suplementarios) Imagen en espejo (el diente supernumerario se parece igualito, parece su derivado) Conoide (accesorios) (aparece un esbozo de lo que parece un diente, o un conito) imagen rudimentaria (se parece a una pieza dentaria) Por la localización se pueden denominar: -Mesiodens, peridens, paramolar, distomolar, diente supernumerario. Mesiodens Situada entre los incisivos centrales. La corona tiene la forma de un cono y su raíz es pequeña (adolece de un enanismo radicular, poco desarrollo de su raíz) Peridens (esta por fuera de premolares o molares) 33  Patología Jorge Jarandilla Paramolar Situado en la cara bucal o palatina de los molares normales. Asociada con la: - Disostosis cleidocraneal y Síndrome de Gardner (Dientes supernumerarios, Osteomas, quistes sebáceos y poliposis colónica) Un paramolar es un molar supernumerario generalmente pequeño y de forma rudimentaria ubicado hacia vestibular o palatino (lingual) de las molares normales. De la erupción de los dientes Erupción prematura Dientes natales Es cuando los dientes hacen erupción en el momento del nacimiento. (el bebé nace y presenta piezas dentarias) Dientes neonatales Erupción en los 30 primeros días de vida pueden aparecer: Incisivos centrales Mandibulares. (carácter familiar). Erupción Retrasada DENTICION PREDECIDUA: Son cascos epiteliales sin raíces sobre el reborde alveolar 34 Patología Jorge Jarandilla DENTICION RETRASADA: - Causa Idiopática (no se sabe la causa) - Asociado a trastornos sistémicos: raquitismo. - Asociado a trastornos locales: fibromatosis gingival. DENTICION POSPERMANENTE: - Dentición terciaria - Considerada también como dientes retenidos que hacen erupción después de años. Dientes impactados Se debe a un fracaso de erupción debida a un APIÑAMIENTO DENTARIO. (Estos dientes estaban bien apretados, bien juntos y ha hecho que esta pieza dentaria trate de orientarse en otro sentido logrando impactarse contra la pieza dentaria lateral) Tipos: 1. Mesioangular 2. Distoangular 3. Horizontal 4. Vertical. Secuestro de la Erupción Fragmento rudimentario y pequeño de tejido calcificado que es expulsado a través de la mucosa alveolar que recubre un molar que está en erupción. 35 Patología Jorge Jarandilla DE LA FORMA DE LOS DIENTES DILACERACIÓN - DIENTE ANGULADO Angulación pronunciada de la raíz dental. (un diente doblado, puede ser entre la corona y la raíz o en la parte final de la raíz que empieza a doblarse o angularse) Causas: Idiopática (desconocida) Traumatismos. Tipos: Proximal - cervical Medial Distal o apical. TAURODONTISMO Tauro=toro (cabeza grande representada por la corona y raíces que representan a las astas del toro) Presenta: Cámara grande y raíces delgadas, cortas y curvadas 36 Patología Jorge Jarandilla Causas: Mendeliana, alteración en la dentinogénesis de las raíces. Morfología: Cámara grande solo en molares y pre molares Consiste en el aumento de la distancia entre la unión amelocementaria y la furcación, que se desplaza hacia el ápice constricción cervical mínima. Asociado: Amelogénesis imperfecta, Síndrome de Down. DIENTE INVAGINADO (El diente se está introduciendo al mismo diente) Es conocida también como Dens in dente (es como decir diente dentro de un diente) Odontoma dilatado compuesto. Invaginación de la superficie de una corona antes de su calcificación ", " acentuación de la foseta lingual". Patogenia: invaginación de la vaina de Hertwig en la raíz. Causas: Aumenta la presión externa, retardo y estimulación del crecimiento en algunas áreas. Los ILM (incisivos laterales) son los más afectados. Forma: cónica, bulbosa (odontoma dilatado) Capa de esmalte y dentina es muy delgada. Rayos X: Imagen radiolúcida ó de invaginación. Complicaciones: Caries precoz (preerupción) Pulpitis y pérdida del diente. CÚSPIDES SUPERNUMERARIAS Las piezas dentarías presentan cúspides adicionales que en ciertos casos son consideradas normales CUSPIDE DE CARABELLI, que se observa en la superficie mesiolingual de los premolares. EI DIENTE EVAGINADO y la CUSPIDE EN GARRA son cúspides supernumerarias que originan trastornos clínicos y necesitan de tratamiento. 37 Patología Jorge Jarandilla DIENTE EVAGINADO Premolar tuberculado oclusal ó de Leong, odontoma evaginado, perla de esmalte oclusal, "cúspide accesoria ó glóbulo de esmalte entre la cúspide bucal y lingual de la cara oclusal de premolares." Patogenia: Evaginación de un área del epitelio del esmalte y del mesénquima dentro del órgano dental. CÚSPIDE SUPERNUMERARIA DIENTE EVAGINADO Se observa en personas de ascendencia mongoloide. Complicaciones: Erupción incompleta Desplazamiento dentario Exposición pulpar precoz Fracturas. CÚSPIDE SUPERNUMERARIA CÚSPIDE EN GARRA 38 Patología Jorge Jarandilla Cúspide supernumeraria que se ve en la cara lingual de los incisivos centrales superiores", Se origina en el cíngulo y se extiende al borde incisivo. La cúspide tiene forma de T y presenta todas las capas dentarias y tejido pulpar. GEMINACIÓN Corona conformada anormalmente cuya anchura es excesiva debido al desarrollo de dos coronas a partir de un único primordio dental", Dientes incisivos.(de un primordio ha dado origen a dos coronas) FUSIÓN 39 Patología Jorge Jarandilla Corona muy ancha, una corona normal con una raíz adicional que resultan de unión de dos primordios dentales", Dientes anteriores. CONCRESCENCIA Unión de las raíces de dos o más dientes normales causadas por la confluencia de sus superficies cementarías", Después de la formación del diente. HIPERCEMENTOSIS Depósitos excesivos de cemento en la raíz del diente La raíz tiene forma bullosa o piriforme. Causa: Trauma, o Enfermedad de Paget. De la ESTRUCTURA ESMALTE DENTINA 40 Patología Jorge Jarandilla CEMENTO De la...... ESTRUCTURA ESMALTE HEREDITARIA: AMELOGENESIS IMPERFECTA − Hipoplásico. − Hipomaduro − Hipocalcificado ADQUIRIDO − Traumas e infecciones − Hipoplásico focal. − Avitaminosis − Hipoplásico generalizado − Fluorosis AMELOGENESIS IMPERFECTA (hereditaria) HIPOPLASICO - FOVEAL - LOCAL - LISA A. DOMIN (autosómica dominante) - RUGOSA A. DOMIN (autosómica dominante) - LISA Ligada al cromosoma X AGENESIA DEL ESMALTE - AR. (autosómica recesiva) HIPOCALCIFICADO A. Domin.y recesiva (autosómica dominante y recesiva) HIPOMADURO 1. HIPOMADURO, RECESIVO-LIG. X (recesivo ligado al cromosoma x) 2. HIPOMADURO PIGMENTADA. 3. HIPOMADURO CON DIENTES EN GORRO DE NIEVE. HIPOMADURO E HIPOCALCIFICADO 1.- HIPOMADURO CON HIPOPLASICO ASOCIADO A TAURODONTISMO AMELOGENESIS IMPERFECTA (hereditaria) Esmalte normal Hipocalcificado Hipoplásico foveal Hipoplásico Hipomaduración (tiene muy poca (fóvea=depresión, generalizado (un (tiene poca concentración presenta esmalte muy concentración de de calcio) adelgazamientos a delgado) calcio, no se ha manera de fóveas madurado localizadas) 41 Patología Jorge Jarandilla adecuadamente el espesor del esmalte) Esquema de los tipos básicos de defectos TIPO HIPOCALCIFICADO depende de la CALIDAD DEL ESMALTE - Es generalizado. - Espesor del esmalte es de espesor normal pero de consistencia blanda y traslucida. Rx. Translucido. Clínicamente: Desgaste de los bordes incisales con exposición de la dentina. (propenso a una caries dental) TIPO HIPOPLÁSICO CALIDAD DEL ESMALTE Es generalizada o focal. El Espesor del esmalte disminuido. Dureza del tejido normal Desgaste de los bordes incisales y separación de los dientes. TIPO HIPOMADURO CALIDAD DEL ESMALTE Es generalizado variable desde leve a severo. Leve Dientes en gorro de nieve Espesor del esmalte es normal pero blando Desgaste de los bordes incisales con exposición de la dentina. Propensión a la caries HIPOPLÁSICO GENERALIZADO (esmalte) Etiología: 42  Patología Jorge Jarandilla - Sífilis congénita, - Avitaminosis: A,C y D, Enfermedades exantemáticas: sarampión, varicela, escarlatina, -Deficiencia de calcio (raquitismo) -Químicas: Fluorosis. Incisivos de Hutchinson sífilis congénita (a manera de destornillador): Muescas en el borde libre de los incisivos. Molares en mora: Con superficies masticatorias globulosas (fundamentalmente en 1ros Molares). FLUOROSIS Procure Utilizar pastas dentales en niños sin flúor o que en su composición presente menos de 500 partes de un millón (ppm) Puede existir un moteado en niños que consumen agua con contenidos de flúor en una proporción de 0,9 a 1 partes por millón de fluoruro. En ocasiones puede dañar el esmalte, no se debe aplicar varias veces el flúor. FLUOROSIS Hipoplásico generalizado Dientes moteados. Existe una alteración en la formación de matriz del esmalte como en su calcificación. Existen grados variables de hipoplasia que va de leve a severa. Se debe a una ingesta de 1.0 ppm de flúor. Forma leve: manchas blancas opacas cerca del borde incisal. 43 Patología Jorge Jarandilla ➣ Dientes veteados o moteados Forma moderada: Surcos de hipoplasia y esmalte blanco y parduzco. Forma severa: Existe cambio de coloración amarillenta con formación de fositas, fractura, desgaste y descascarillado del esmalte. LESIONES DURANTE EL NACIMIENΤΟ Hipoplásico generalizado Línea o anillo neonatal Debido a un nacimiento traumático. Línea horizontal de color amarillento que se observa en la cara vestibular de los dientes. HIPOPLÁSICO FOCAL DIENTE DE TURNER Hipoplasia que sufre un diente permanente (en su formación). Por una infección o trauma del antecesor temporal. Dejando a este sin esmalte de superficie lisa formando foveolas deformando al diente dejando una coloración amarillenta o marrón. 44 Patología Jorge Jarandilla ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA DENTINA Son 2: Dentino génesis imperfecta Odonto displasia 1. DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA Los dientes son opacos porque su dentina se halla hipo mineralizada e irregularmente distribuida. Esta última alteración lleva a obliterar las cámaras pulpares y los conductos radiculares. Tipo I: Coloración de los Dientes opalescentes gris azulado a amarillo Esclerótica azul. Se asocia con: Esclerótica azul (Veroniquita) osteogénesis imperfecta Estructura del diente Esmalte normal PERO se descascara con facilidad por que la dentina es blanda CASCARA DE huevo. A pesar de ello no es propenso a la caries dental Tipo I leve: Es el más común. Las personas pueden tener una expectativa de vida normal. Tipo II: grave lleva a la muerte en el primer año de vida. También grave. Tipo III: Las personas con este tipo presentan muchas fracturas en el comienzo de su vida y pueden sufrir graves deformidades óseas. Muchas personas necesitan utilizar una silla de ruedas y a menudo tienen una expectativa de vida un tanto más corta. 45 Patología Jorge Jarandilla Tipo IV: Es similar al tipo I, aunque las personas con el tipo IV a menudo necesitan moderadamente dispositivos ortopédicos o muletas para caminar. La expectativa de vida es grave normal o cerca de lo normal. Existen otros tipos de OI (osteogénesis imperfecta), pero ocurren con poca frecuencia y la mayoría se consideran subtipos de la forma, moderadamente grave (tipo IV). DENTINOGENESIS IMPERFECTA DENTINA OPALESCENTE HEREDITARIA Tipo II: Coloración gris azulada opalescente No se asocia con Osteogénesis imperfecta Esmalte normal que se descascara con facilidad y la dentina es blanda. DIENTES CON CORONA GLOBULOSA CON UNIONES AMELOCEMENTARIAS ESTRANGULADAS Y RAICES DELGADAS Y OBLITERADAS. DENTINOGENESIS IMPERFECTA DE BRANDYWINE Tipo III: Similar al tipo I y II Pero aislada al estado de Maryland EEUU. RADIOLOGÍA: (DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA) En la tipo I y II las coronas son bulbosas, los conductos radiculares y las cámaras pulpares muestran grandes casi huecos por hipoplasia de la dentina. Que puede causar obliteración y Estrangulamiento de la unión esmalte-cemento. HISTOPATOLOGIA: (DENTINOGENESIS IMPERFECTA) Esmalte normal. Dentina con grado variable de displasia con focos de matriz amorfa y focos de mineralización alterada en regiones globulares e inter globulares que obstruye y vuelve irregular a los conductos dentinarios, algunos están dilatados. 46 Patología Jorge Jarandilla 2. ODONTO DISPLASIA Tenemos: TIPO I DISPLASIA DE LA DENTINA RADICULAR (afecta a la raíz) TIPO II DISPLASIA DE LA DENTINA CORONAL (afecta a la corona del diente) DISPLASIA DENTINAL TIPO I Tipo I: Afecta a dientes temporales y permanentes Displasia de la dentina radicular Erupción normal Que progresa con una movilidad del diente incrementada. Radiología: (displasia dentinal tipo I) Raíces cortas, romas, cónicas o ausentes. Asociada a Obliteración de las cámaras pulpares y conductos radiculares Histopatología: (displasia dentinal tipo I) El esmalte y la primera capa de la dentina son normales. Pero las capas profundas están alteradas y se dispone como masas lava derretida de un volcán. DISPLASIA DENTINAL TIPO II La dentición decidua muestra coloración gris azulado, marrón o amarillento igual a la DI (dentinogénesis imperfecta). Las raíces son normales. La dentición permanente tiene aspecto normal. Radiología: (displasia dentinal tipo II) La dentición decidua muestra cámaras pulpares obliteradas igual a DI (dentinogénesis imperfecta). Por el depósito amorfo e irregular de dentina. Las raíces normales. La dentición permanente tienen cámaras pulpares muy grandes con calcificaciones pulpares(dentículos). Las raíces son normales o raramente cortas. 47 Patología Jorge Jarandilla ODONTO DISPLASIA REGIONAL Dientes fantasmas (por la disminución de la radiopacidad de las estructuras duras) Causa desconocida. Falla vascular En dientes permanentes y compromiso de varios dientes de un cuadrante. La dentina y esmalte son delgados y no se mineralizan y se rodean de tejido blando hipertrófico con calcificaciones esféricas y residuos odontogénicos. Radiología: (odonto displasia regional) Dientes fantasmas por la disminución de la radiopacidad de estructuras duras. Cámaras pulpares y conductos radiculares muy grandes con presencia de cálculos. Histopatología: (odonto displasia regional) - La dentina muestra una ancha capa de predentina, grandes áreas de dentina globular e interglobular - Cámara pulpar grande. - El tejido blando circundante muestra células de disposición arremolinada con calcificaciones esféricas (dentículos). DE LA ESTRUCTURA DEL CEMENTO ALTERACIONES DEL CEMENTO Causa: Reacción defensiva del cemento a inflamaciones de la raíz o alvéolo. Acumulación excesiva de cemento de características química e histológicas normales. Raro en dientes que no presentan oponentes. Está asociada a la enfermedad de Paget o a hiperpituitarismo Laboratorialmente existe:. Fosfatasa alcalina sérica elevada 48 Patología Jorge Jarandilla Osteocalcina aumentada Productos de degradación de colágeno prolina hidroxiprolina, piridina que se encuentran elevados 49