Tema 4.2 Tejido Sanguíneo PDF

APARATO CIRCULATORIO GLÓBULOS SANGUÍNEOS Amparo Bernat Adell Ana Folch Ayora Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] [email protected] Hemostasia Secuencia de reacciones que detiene el sangrado. Características: 1. Respuesta rápida 2. Focalizada en lesión 3. Mecanismos: § Vasoesp...

APARATO CIRCULATORIO GLÓBULOS SANGUÍNEOS Amparo Bernat Adell Ana Folch Ayora Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] [email protected] Hemostasia Secuencia de reacciones que detiene el sangrado. Características: 1. Respuesta rápida 2. Focalizada en lesión 3. Mecanismos: § Vasoespasmo § Formación tapón plaquetario § Coagulación 1. Vasoespasmo Contracción inmediata del músculo liso ante lesión arterial/venosa. 1º paso _ se reduce la pérdida de sangre durante unos minutos (horas) 2º paso _ se ponen en acción mecanismos hemostáticos. ¿Cómo se activa? üSustancias liberadas desde plaquetas activadas. üReflejos iniciados en receptores del dolor (nociceptores)  2. Formación tapón plaquetario Plaquetas ¿Qué almacenan en sus vesículas?: üFactores de coagulación üATP, ADP y Ca2+, serotonina y glucógeno üEnzimas productoras de prostaglandinas üTromboxano A2 üFactor estabilizador de la fibrina _ ayuda a fortalecer el coágulo üLisosomas y mitocondrias üSistemas de membrana que captan y almacenan Ca2+ üFactor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) hormona _ proliferación de células endoteliales vasculares, fibras musculares lisas y fibroblastos. Formación tapón plaquetario 1. Plaquetas contactan y se adhieren a la parte lesionada del vaso, y a las fibras colágenas del tejido subyacente ® adhesión plaquetaria. 2. Se activan las plaquetas ® liberan contenidos de sus vesículas ® liberación plaquetaria. El ADP y tromboxano A2 liberados _ activan las plaquetas cercanas. Serotonina y tromboxano A2 vasoconstrictores _ mantienen contracción del músculo liso _ disminuye flujo sanguíneo. 3. ADP hace que otras plaquetas circundantes se vuelvan más adherentes ® agregación plaquetaria ® tapón plaquetario. Tapón plaquetario ® eficaz vasos pequeño calibre. Tapón plaquetario 3. Coagulación sanguínea Suero ® plasma sanguíneo sin proteínas de la coagulación. Coágulo ® trama de fibras proteicas insolubles (fibrina) ® quedan atrapados elementos corpusculares. Coagulación ® serie de reacciones químicas que culmina con la formación de fibrina. Trombosis ® proceso de coagulación en vaso no dañado Formación coágulo Coagulación sanguínea Coagulación ® una compleja cascada de reacciones enzimáticas en la que cada factor activa muchas moléculas del siguiente según una secuencia fija. Factores de la coagulación ® identificados con nº romanos según orden de descubrimiento. Ø Iones (Ca2+), enzimas inactivas (hepatocitos), moléculas asociadas a plaquetas o liberadas por los tejidos dañados. Secuencia: 1. Vía intrínseca y vía extrínseca formación de protrombinasa. 2. La protrombinasa convierte a la protrombina ® trombina. 3. La trombina convierte al fibrinógeno soluble ® fibrinógeno insoluble. Vía extrínseca Respuesta rápida (lesión grave) 1. Una proteína tisular factor tisular (FT) o tromboplastina (Factor III) se filtra de las células dañadas del exterior ® a los vasos. 2. FT ® mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolípidos. 3. En presencia de Ca2+ el FT comienza una secuencia de reacciones concluye ® la activación del factor X. 4. El factor X activado se combina factor V en presencia de Ca2+ ® formar la enzima activa protrombinasa. Vía intrínseca Desarrolla más lentamente (minutos) Sus activadores se encuentran en la sangre, no es necesario que esté lesionado el tejido circundante, suficiente que haya lesión en células endoteliales del vaso. 1. Lesión en células endoteliales ® lesiona plaquetas ® liberación de fosfolípidos plaquetarios ® contacto con las fibras colágenas ® activa factor XII. 2. Factor XII + Ca2+ ® activa factor X. 3. Fosfolípidos plaquetarios + Ca2+ ® activa factor X. 4. Factor X + Factor V ® activa protrombinasa. Vía final común Protrombinasa ® el inicio de la vía común. 1. Protrombinasa + Ca2+ ® catalizan la conversión de protrombina (Factor II) ® trombina. 2. Trombina + Ca2+ ® convierte al fibrinógeno soluble (Factor I) en hebras laxas de fibrina insoluble. 3. Trombina activa factor XIII (factor estabilizador de la fibrina). El plasma contiene cierta cantidad de factor XIII, también liberado por las plaquetas del coágulo. Ø Trombina tiene un doble efecto de retroalimentación positiva. Involucra al factor V _ acelera formación de protrombinasa. Ø Trombina activa a las plaquetas _ refuerza su agregación y liberación de fosfolípidos. Retracción del coágulo Consolidación por aumento de tensión del coágulo de fibrina. Las hebras de fibrina unidas a las superficies dañadas del vaso se retraen gradualmente a medida que las plaquetas traccionan sobre ellas. Algo de suero puede escapar a través de la trama de fibrina. Depende de la adecuada cantidad de plaquetas en el coágulo que liberan factor XIII _ reforzar y estabilizar el coágulo. Factores coagulación Vitamina K Necesaria para la síntesis de ciertos factores de coagulación. Producida por bacterias que colonizan intestino grueso. Liposoluble. Absorción a través de la mucosa intestinal hacia sangre. Mecanismo control hemostático Mínima erosión o placa ateroescletótica ® amplificación y retroalimentación positiva ® expanden coágulo ® ↓ flujo sanguíneo. 1. Sistema fibrinolítico _ disuelve coágulos pequeños o inadecuados. Fibrinolísis ® disolución del coágulo. Plasminógeno ® enzima plasmática inactiva se une al coágulo. Sustancias en sangre y tejidos activan al plasminógeno ® plasmina (fibrinolisina) ® enzima plasmática activa. ü Trombina, factor XII activado, activador tisular del plasminógeno (t-PA) Mecanismo control hemostático Plasmina ® puede disolver el coágulo ® digiriendo la fibrina e inactivando fibrinógeno, protrombina y factores V y XII. 2. La fibrina absorbe a la trombina ® impide que el coágulo se extienda más allá de la zona de lesión. 3. La concentración de factores es sangre es baja. Mecanismo control hemostático 4. Células endoteliales y GB producen prostaglandina ® prostaciclina ® se opone a la acción del tromboxano A2 _ inhibidora de la adhesión y agregación plaquetaria. 5. Anticoagulantes ® presentes en sangre Ø Antitrombina _bloquea acción factores XII, X, II. Ø Heparina (mastocitos y basófilos) se combina con la antitrombina _ potencia efectividad. Ø Proteína C activada (PCA) _ inactiva factores coagulación y potencia a activadores del plasminógeno. Coagulación intravascular Trombosis ® coagulación en un vaso (venoso o arterial) sano o aparentemente sano. Trombo ® coágulo formado puede desprenderse y pasar a circulación. Trombo sanguíneo, burbuja de aire, grasa ósea o porciones de detritus ® émbolos.