Streptococcus pyogenes PDF

Elisa Eleonora Giammattei Otaegui Streptococcus pyogenes Streptococcus pyogenes - Osmosis Generalidades “Bacterias necrosantes” Cocos Gram (+) de crecimiento rápido de cadenas cortas. Inmóviles; No producen esporas Anaerobios facultativos. Catalasa negativo (-) Pirrolidonil arilamidasa (PYR) positiv...

Elisa Eleonora Giammattei Otaegui Streptococcus pyogenes Streptococcus pyogenes - Osmosis Generalidades “Bacterias necrosantes” Cocos Gram (+) de crecimiento rápido de cadenas cortas. Inmóviles; No producen esporas Anaerobios facultativos. Catalasa negativo (-) Pirrolidonil arilamidasa (PYR) positivo (+) Tiene carbohidratos específicos del grupo (antígeno A) y proteínas específicas del tipo (proteína M) en la pared celular Transmisión: Persona-persona por gotículas respiratorias en inhalación, heridas en piel, fomites y artrópodo vector. Cultivo: Agar en sangre (beta-hemólisis) Mecanismo de Infección Colonización Colonización transitoria de vías respiratorias altas (garganta) y de la piel. Invasión Proteína F Proteína M Ácido lipoteicoico C5a peptidasa Adhesión Mecanismo de daño Toxinas ★ Exotoxinas pirógenas del estreptococo (Spe)(A,B, C) ○ Superantígenos ○ Liberación de citocinas proinflamatorias IL-1, IL-2 y TNF. ★ Estreptolisinas S: hemolisina estable en presencia de oxígeno, no inmunogénica y ligada a la célula ○ Lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas ○ Degrada la membrana celular con beta hemólisis. ★ Estreptolisina O: hemolisina lábil al oxígeno capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo. ○ Formación de anticuerpos con facilidad, y sirven para demostrar una infección reciente por estreptococos del grupo A. 52 Elisa Eleonora Giammattei Otaegui Estructura (Factores de virulencia) ★ Cápsula: ácido hialurónico → poco inmunógeno → evita la fagocitosis → ENMASCARAMIENTO ★ Proteína M y similares a M: evita fagocitosis (bloquea unión del componente C3b del complemento-opsonización), adhesión al hospedador e invasión en piel y mucosa faríngea. ★ Ácido lipoteicoico: adhesión al hospedador e invasión. ★ C5a peptidasa: limita quimiotaxis de neutrófilos y fagocitos a foco de infección y ayuda a la adhesión. → evitar fagocitosis. ★ Proteína F: adhesión al hospedador e invasión Enzimas ★ Estreptocinasa: lisa coágulos y depósitos de fibrina y facilita la rápida diseminación de S. pyogenes por los tejidos infectados. ★ ADNasas: destruye neutrófilos y potencia infección. ★ Hialuronidasa: destruye el ácido hialurónico → causa inflamación local → bacteremia. Enfermedades causadas por S. pyogenes 1. Supurativas a. Faringitis i. 2- 4 días después de la exposición ii. Inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. iii. Puede producir escarlatina → hemólisis intercapilar. b. Infecciones de los tejidos blandos: i. Pioderma: infección localizada y purulenta de la piel que afecta a zonas expuestas. Vesículas que se hacen pústulas y se rompen y producen costras. El rascado ayuda a la diseminación. 53 Elisa Eleonora Giammattei Otaegui ii. Erisipela: infección aguda de la piel con dolor local e inflamación, linfadenomegalia, escalofríos, fiebre y leucocitosis. iii. Celulitis: en piel y tejidos subcutáneos más profundos con infección local y síntomas sistémicos. iv. Fascitis necrosante: infección de la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende a través de los planos de las fascias y destruye músculos y tejido adiposo. 1. Primero hay celulitis → se forman ampollas→ aparecen la gangrena → síntomas sistémicos. c. Síndrome del shock tóxico estreptocócico i. Bacteriemia → con fascitis necrosante. ii. Hay inflamación de tejidos blandos, dolor y síntomas inespecíficos (fiebre, escalofríos, malestar general, náuseas, vómitos y diarrea). iii. El dolor se intensifica según la enfermedad progresa hasta provocar shock e insuficiencia multiorgánica 2. No supurativas a. Fiebre reumática: alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos. b. Glomerulonefritis: inflamación aguda de glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Tratamiento o o Antibióticos: Penicilina V (aún mantiene sensibilidad), amoxicilina, cefalosporinas, clindamicina, vancomicina. Desbridamiento quirúrgico en fascitis necrosante. 54