Cours pratique infirmière et maladies prédominantes 1 PDF

Cours pratique infirmière et maladies prédominantes 1 Par Julie Charette, IPSPL , chargée de cours Révisé juin 2024 1 Fonction hématologique : #4 Hémostase, hémorragie et surveillance de la coagulation 2 ...

Cours pratique infirmière et maladies prédominantes 1 Par Julie Charette, IPSPL , chargée de cours Révisé juin 2024 1 Fonction hématologique : #4 Hémostase, hémorragie et surveillance de la coagulation 2  Plan du cours Rappel de base Processus de l’hémostase Troubles de la coagulation Affections thromboemboliques Thrombose veineuse superficielle Thrombose veineuse profonde Embolie pulmonaire ✓ Anticoagulants Affections hémorragiques Thrombopénie Troubles hépatiques Hémophilies Coagulation intravasculaire dissiminée ✓ Transfusions 3  4 Lewis ( 2024) page 417  Les plaquettes ou thrombocytes Fragments cytoplasmiques de cellules très grosses (mégacaryocytes) Anucléée et forme biconvexe Jouent un rôle essentiel dans la coagulation Vieillissement rapide et durée de vie 10j si non-utilisées pour la coagulation ▪ Maintien en état inactif entre-temps dans la circulation ▪ S’activent en cas de rupture d’un vaisseau ou lésion endothélium 5  Les plaquettes ou thrombocytes Formation régulée par hormone thrombopoïétine Remplies de granules qui contiennent des substances chimiques actives nécessaires à la coagulation Présentent un glycocalyx très épais Meilleure adhérence 6 Marieb (2019) page 740  Valeur de laboratoire FSC -Thrombocytes Numération plaquettaire Mesure du nombre de plaquettes/mm3 de sang ▪ Pouvant exercer un rôle dans la coagulation plaquettaire Valeurs normales 150 000-400 000/mm3 Valeurs anormales Faible: thrombopénie ( facteurs anticoagulants Facteurs anticoagulants: protéine C, héparine, 28 antithrombine III  Limitation de la croissance du caillot HOMÉOSTASIE Il faut éviter que les caillots ne deviennent excessivement gros!! 1. Retrait rapide des facteurs de coagulation 2. Inhibition des facteurs de coagulation activés Dans la circulation sanguine normale, dilution des facteurs de coagulation Coagulation se produit seulement lors de l’atteinte d’un niveau de concentration précis de facteurs de coagulation activés 29 ANOMALIES DE L’HÉMOSTASE 30  Anomalies de l’hémostase Affections thromboemboliques Formation inopportune d’un caillot Affections hémorragiques Phénomènes empêchant la coagulation Un mot sur la coagulation intravasculaire dissiminée ( CIVD): caractéristiques de ces deux types d’anomalies Formation généralisée de caillots et hémorragies graves 31  AFFECTIONS THROMBOEMBOLIQUES Thrombose veineuse superficielle Thrombose veineuse profonde Embolie pulmonaire ✓Anticoagulants 32 Affections thromboemboliques Thrombus: ▪ Caillot qui se développe dans un vaisseaux sanguin intact et qui y demeure ✓ Peut causer de la nécrose des tissus en aval Embole: ▪ Caillot qui se détache et qui se loge dans un plus petit vaisseau, produit alors une embolie (embolie pulmonaire, AVC). 33 Thrombose veineuse superficielle et profonde 34 https://redbacteria.wordpress.com/tag/venou 35 s-insufficiency/  Veines de la jambe Veines profondes : Veines fémorales Veines poplitées Veine tibiale antérieure Veine iliaque Veines superficielles: La grande veine saphène La petite veine saphène Arcade veineuse dorsale  Thrombose veineuse superficielle Facteurs de risque Varices Obésité Age > 60 ans St. Prot thrombose super ou prof Abus de nicotine + traitement hormonal( pilule) Immobilisation Voies veineuses Infection ( CMV) 37 Quiz!!! Facteurs de risque Selon vous, pourquoi l’inflammation et l’athérosclérose prédisposent aux embolies? La rugosité persistante secondaire à l’athérosclérose et à l’inflammation prédispose aux embolies Points d’attache aux plaquettes Selon vous, pourquoi la lenteur de la circulation, la stase sanguine, prédispose-t-elle à la formation de caillots? Exemple: patients alités, voyage > 8hrs Facteurs de coagulation ne se dissipent pas normalement et ils s’accumulent au point de permettre la formation d’un caillot 38  Thrombose veineuse superficielle Manifestations cliniques Veine palpable, ferme ayant apparence d’un cordon Peau chaude et rougeur Faible fièvre, prurit Œdème Varices souvent présentes Cause principale: Trauma veineux! 39  Thrombose veineuse superficielle Confirmée par examen physique seulement ( dx clinique) Utilité du doppler veineux pour? Éliminer la thrombose veineuse profonde. 40 By Nini00 - Own work http://www.varizinforma.com/O%20estudo%20do%20doente.htm is my site now in Public domain for Wikipédia. This is registered on Commons., CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=23949774  Cas Thrombose veineuse superficielle clinique Traitements non-pharmaco et pharmaco Mme Painchaud est votre patiente depuis 3 jours. Elle est hospitalisée pour IRA sur gastro-entérite et déshydratation. Elle reçoit une perfusion intraveineuse depuis son hospitalisation. Aujourd’hui lors de votre tournée, vous faites la vérification du site d’insertion du cathéter et vous remarquez la présence d’un cordon variqueux enflé, rouge et chaud. Vous soupçonnez donc une thrombose veineuse superficielle. Le médecin qui la traite confirme votre impression lorsque vous l’en avisez. Selon vous, quels seraient les traitements non-pharmacologiques et conseils à donner à la patiente? Et les traitements pharmacologiques? 41  Réponses au cas clinique Selon vous, quels seraient les traitements non- pharmacologiques et conseils à donner à la patiente? ✓ Retrait du cathéter le cas échéant ✓Élévation du membre afin de favoriser la réabsorption de fluide dans l’espace interstitiel de la vasculature ✓Chaleur humide: aide à soulager la douleur, et réduire l’inflammation ✓Conseiller le port de bas antiemboliques ou de compression: réduire l’oedème ✓Exercices d’activité moyenne comme la marche: accroissement de la fibrinolyse endogène 42  Réponses au cas clinique Et les traitements pharmacologiques ✓AINS oraux ou topique pour 2 semaines ✓Parfois tx avec HBPM ou HNF puis coumadin si atteinte grande saphène ou jonction saphénofémorale 43  THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE Formation de thrombus Si turbulence du débit sanguin, possible détachement du thrombus 44  Thrombose veineuse profonde facteurs de risque ANTCD pers ou fam MTEV Insuffisance veineuse chronique Varices Trauma ou chirurgie Immobilisation récente Néo ( pancréas-lymphome-leucémies-tumeurs digestives- tumeurs maligne cerveau ) MPOC ICC ( NYHA III-IV) Grossesse ou post-partum Tabac + COC + F > 35 ans Thrombophilie 45 Médicaments: chimio  Thrombose veineuse profonde Manifestations cliniques Œdème unilatéral Douleur extrémité membre atteint Sensation de lourdeur dans la cuisse ou le mollet Érythème Fièvre > 38°C buccale Sensibilité à la palpation Principales complications: 1) Embolie pulmonaire 2) Insuffisance veineuse chronique 46 http://www.tendancemag.com/sante/sante-au- quotidien/1141-Phlebite-la-maladie-des-veines.html  https://antiseche.wordpress.com/2014/01/27/score-de-wells-aide-a- 47 la-decision-dans-le-diagnotic-des-tvp/ Risque de TVP Score de Wells  Thrombose veineuse profonde Investigation principale D-dimères ✓ Molécules de dégradation circulantes lorsque que système fibrinolytique éradique le thrombus ✓ Utile si résultat négatif Échographie doppler ✓ Technique d’ultrason et d’images pour visualiser les structures et quantifier le flux sanguin 48  Artère pulmonaire 49 Regard rapide sur l’embolie pulmonaire  Embolie pulmonaire Obstruction des artères pulmonaires par: Thrombus sanguin Cause plus fréquente: thrombose veineuse profonde Embolie graisseuse Secondaire à la fracture d’un os long Embolie gazeuse (air) Traitement intraveineux mal administré, chirurgie cardiaque Embolie septique Tissu tumoral Primaire ou métastatique Liquide amniotique 50  Physiopathologie Obstruction de la perfusion des alvéoles Ventilation se poursuit Échanges gazeux dans la région touchée perturbés ou abolis Libération de divers substances: constriction vaisseaux sanguins et bronchioles environnantes Peut entraîner une insuffisance cardiaque droite et un état de choc 51  Manifestations cliniques Parfois non-spécifiques et variables Dépendantes de la taille du thrombus et de la région de l’artère pulmonaire obstruée Embolie pulmonaire massive, moyenne ou petite Triade classique ( 20 % des gens) 1. Dyspnée 2. Douleur thoracique (nature pleurétique) 3. Hémoptysie Autres manifestations: ✓ Tachycardie ( > 100 / min ) , tachypnée ( > 20/min) ✓ Toux sèche ✓ Présence de crépitants à l’auscultation ✓ Fièvre ✓ Présence de bruits cardiaques augmentés à l’auscultation ✓ Changement soudain de l’état mental 52 ✓ Hypoxémie Score de Wells 53  Embolie pulmonaire Principaux examens paracliniques Dosage des D-dimères ( sensible mais peu spécifique) page 162 livre examen paraclinique) ni spécifique , ni sensible Tomodensitométrie spiralée (CT-scan) ( page 670 livre examen paraclinique) Examen le plus fréquemment utilisé Avec produits de contraste a/n veines Échographie doppler membres inférieurs (si TVP suspectée) ECG si tachycardie RX pulm 54 Médicaments pour les pathologies thrombo-emboliques 1. Anticoagulants 2. Antiplaquettaires 3. Agents thrombolytiques 55  ANTICOAGULANTS Guide des médicaments : page C 19 Coumadin p 1789 Xarelto 1497 Eliquis 139 Pradaxa 438 Guide INESS / OIA / protocole médicale https://www.inesss.qc.ca/thematiques/medica ments/protocoles-medicaux-nationaux-et- 56 ordonnances- associees/anticoagulotherapie.html  Anticoagulants Indication générale des anticoagulants: Prévention de la formation et de la prolifération des thromboses VEINEUSES ✓ Thrombose veineuse profonde ✓ Embolie pulmonaire Fibrillation auriculaire Aucune action sur la dissolution du caillot existant Anticoagulants plus anciens ✓ Voie parentérale (IV ou SC): héparine ✓ Voie orale: antagoniste de la vitamine K (warfarine) Anticoagulants plus récents avec certains avantages 57 (NACO)  Anticoagulants Début du traitement avec héparine Début d’action plus rapide Traitement d’entretien avec warfarine Pic d’action après quelques jours seulement Effet secondaire le plus fréquent: Hémorragie ou saignement 58  Traiter ou non… Évaluer le risque: les échelles Risque de thrombose Risque de saignement Évaluation du risque CHADS2 Évaluation du CHA2DS2-VASC risque HAS-BLED 59  Héparine 2 types d’héparines: ✓ Héparine non-fractionnée ✓ Héparines de faible poids moléculaire Mécanisme d’action: Activation de l’antithrombine qui elle, inactive la thrombine et le facteur Xa Antidote: sulfate de protamine Interactions: antiplaquettaires 60  Héparine non-fractionnée Large molécule Voie IV ou sous-cutanée Effet anticoagulant rapide et durée d’action brève Surveillance paraclinique du dosage nécessaire ✓ Test sanguin appelé: Temps de céphaline activé (TCA) ✓ Ajustement du dosage au besoin ✓ Trop élevé = saignement Trop bas = risque thrombose Administration en milieu hospitalier 61  Héparine de faible poids moléculaire Produits de l’héparine fractionnée Voie sous-cutanée Avec durée d’action plus longue que héparine Pas de surveillance paraclinique nécessaire et dosage fixe Usage à domicile possible HFPM: enoxaparin (Lovenox), dalteparin (Fragmin), tinzaprin (innohep) 62  Warfarine (Coumadin) Antagoniste de la vitamine K Mécanisme d’action: voie orale ✓ Inhibition de l’activation de la vitamine K ✓ Diminution de la production de 4 facteurs de coagulation Antidote: vitamine K Interactions multiples: ✓ Entres autres effets additifs héparine et antiplaquettaires ✓ Aliments riches en vitamine K (légumes verts, huile de canola, mayonnaise) Surveillance paraclinique du dosage nécessaire rapport normalisé international (RNI)ou INR) 63  Warfarine Doses : selon l’âge et le poids Bolus : inutile car ↑ les saignements Habituellement INR : 2-3 Durée de Tx : 3 mois si facteur de risque terminé Long terme sans facteur de risque ou si cancer actif PROTOCOLE INESS 64 Fréquence des prélèvements Début de traitement FSC q 2-3 jours ad index thérapeutique visé puis RNI q sem x 3, puis q 2 sem x 2, puis q mois par la suite En cours de traitement : STABLE INSTABLE RNI q mois Selon algorithme décisionnel 65 FSC q 1 an  INESS ajustement du coumadin PRINCIPES GÉNÉRAUX : Il est préférable de maintenir des valeurs de RNI au milieu de l’intervalle visé, afin d’obtenir une zone de sécurité en cas de variations du RNI. La conduite dépendra de l’identification ou non d’un facteur à l’origine de la variation du RNI hors de l’écart thérapeutique, ainsi que de la persistance ou non de ce facteur. IMPORTANT : Toujours évaluer les tendances du RNI avant de décider d’un ajustement de dose. Considérer répéter une mesure de RNI le même jour ou le lendemain, si la valeur observée diffère grandement de la valeur attendue, de façon inexplicable. Éviter les fortes variations de doses qui peuvent engendrer 66 une grande variabilité du RNI (effet yo-yo).  INESS: AJUSTEMENT DE DOSE SI VARIATION DU INR ALGORITHME À UTILISER si variation du INR: Lorsqu’un facteur de variation temporaire est identifié Lorsqu’aucun facteur de variation n’a été identifié ou si celui-ci persiste Selon l’écart thérapeutique visé INR ✓ 2 -3 ✓ 2,5 - 3,5 67  Histoire de cas M. Sénier 74 ans prend nouvellement du coumadin suite à une thrombose veineuse profonde survenue post-chirurgie de la hanche. Vous êtes infirmière au groupe de médecine familiale(GMF) Vous prenez en charge le suivi de son anticoagulothérapie Quel enseignement de base sur le traitement pouvez-vous lui faire? Important pour la compliance au traitement 68  Enseignement au patient Quel enseignement de base sur le traitement pouvez-vous lui faire? Info sur le traitement Rôle des anticoagulants Raison de l’anticoagulation RNI visé et durée prévue ( si coumadin) Posologie et horaire d’administration des médicaments anticoagulants Comment utiliser le carnet d’anticoagulation (coumadin) Fonctionnement du service d’anticoagulothérapie ( coumadin) Que faire en cas d’oubli. A )Jour même reprendre dose B) Lendemain: ne pas doubler la dose 69 En cas de besoin , communiquer avec son pharmacien.  Enseignement au patient Importance de reconnaitre les signes de saignements ( diapo 74 à 76) Aviser un professionnel , si effets secondaires Si saignement actif: pression 10 min. La grossesse est contre indiquée, donc méthode contraceptive si âge de procréer. Alcool (max 3 consommations id pour les hommes et 2 id pour les femmes). Sinon compromet l’élimination de la warfarine et augmente les risques de saignement. Bracelet médic-alert 70  Enseignement au patient Si trauma crânien, les Sx peuvent survenir 12 à 48 heures après le trauma et si perte de conscience, confusion, céphalée importante, vomissements nausées ou troubles visuels, consulter immédiatement un médecin Conseiller au patient de consulter un professionnel de la santé avant de prendre des médicaments en vente libre ou des produits de santé naturels. Aviser tout professionnel de la santé de la prise d’anticoagulant Bracelet médical précisant la prise d’un anticoagulant Conservation des médicaments Comment et quand contacter la clinique ou son médecin Recommander au patient d’éviter les activités pendant lesquelles, il pourrait se blesser 71  Enseignement au patient Utiliser une brosse à dent à poils doux et rasoir électrique Signaler a un professionnel de la santé les saignements et3ou contusion inhabituel Passer en revue les aliments contenant de la vit K ( pour pt au coumadin) Expliquer au patient qu’il est important de se soumettre fréquemment à test de permettant de mesurer l’effet de l’anticoagulant ( coumadin) Comment utiliser son carnet d’anticoagulation( coumadin) 72  Recherche de saignements - Mineurs Épistaxis Ecchymoses Saignement des gencives ✓DIRIGER VERS LE MÉDECIN SI SAIGNEMENT PERSISTANT malgré RNI dans l’intervalle visé. Hémoptysie en filets, non soutenue et sans dyspnée Hématurie ✓DIRIGER VERS LE MÉDECIN AU COURS DES JOURS SUIVANTS 73  Recherche de saignements - Majeurs - Symptômes de saignements intra-abdominaux ✓ Douleurs abdominales inexpliquées - Signes de saignements gastro-intestinaux ✓ Sang rouge dans les selles ✓ Selles noires ✓ Vomissements brunâtres (allure grain de café) - Signes et symptômes de saignements intracérébraux ✓ Nausées et vomissements ✓ Céphalée soudaine et intense ✓ Confusion ✓ Diaphorèse - Évanouissement 74 DIRIGER IMMÉDIATEMENT VERS LE MÉDECIN OU VERS L’URGENCE  Anticoagulants récents ( NACO) 1. Inhibiteur sélectif direct du facteur Xa Voie orale 2. Inhibiteur direct de la thrombine Voies orale, sous-cutanée, intraveineuse Usage à domicile Aucun antidote sauf depuis peu!!! Idarucizumab : antidote spécifique du dabigatran Avantages comparatifs à la warfarine pour la voie orale Début d’action rapide, pas de surveillance paraclinique, peu 75 d’interactions, risque plus faible de saignement, dosage fixe Les NACO 76 Source: INESS Caractéristiques des nouveaux anticoagulants oraux (NACO) Caractéristiques des NACO Conséquences Début d’action rapide Chevauchement avec un anticoagulant parentéral inutile Demi-vie et durée d’action courtes Disparition rapide de l’effet lors de saignements, non-adhésion au traitement problématique Effet anticoagulant prédictible Pas de nécessité de valider l’effet par un test de laboratoire Élimination rénale Risque d’accumulation en insuffisance rénale Faible liaison protéique du dabigatran Dialysable, peut être utilisé lorsqu’il est nécessaire de diminuer rapidement l’effet du dabigatran Forte liaison protéique de l’abixaban et Non dialyse 77 du rivaroxaban  Indication et CI des NACO Chez les personnes qui présentent de la fibrillation auriculaire non valvulaire 1ère intention Fibrillation auriculaire valvulaire Cas particuliers Thrombo-embolie veineuse 1ère intention si pas de cancer associé Chez qui l’anticoagulation avec la warfarine ne se trouve pas dans l’écart thérapeutique visé 78  Contre-indications NACO Personnes ayant des antécédents : ✓De valvulopathie (prothèse valvulaire ou maladie valvulaire hémodynamiquement significative) ✓De mauvaise adhésion au traitement (ou à risque de l’être) ✓D’AVC grave ou handicapant dans les 3 à 6 derniers mois ou d’AVC récent dans les 7 à 14 derniers jours 79  Contre-indications NACO Personnes présentant une des conditions suivantes : ✓Insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine [Clcr] inférieure à 30 ml/min) ou insuffisance rénale aiguë ✓Maladie hépatique active ou enzymes hépatiques plus de 2 à 3 fois la limite supérieure ✓Risque de saignement augmenté ✓Hypersensibilité connue aux NACO ou à l’une de leurs composantes ✓Enfants de moins de 18 ans ✓Femmes enceintes ou qui allaitent 80  Surveillance et particularité Aucun test pour évaluer l’efficacité Créatinine : dosage annuel ✓ Plus souvent si nécessaire ✓ Immédiatement si ✓ Déshydratation ✓ Condition aiguë (IC, infection) Fonction hépatique S’assurer que le bilan hépatique est N avant de débuter le traitement Poids: aucune donnée pour les poids extrêmes 81  ANTIPLAQUETTAIRES Guide des médicaments : C 46 ASA 157 Plavix 363 82  Antiplaquettaires Indication des antiplaquettaires ✓ Prévention et traitement des thromboses ARTÉRIELLES ✓ Interventions coronariennes percutanées (agents IV) Mécanisme d’action: ✓ Inhibition de l’agrégation plaquettaire et allongement du temps de saignement ✓ Effet thérapeutique 7-10 jours après la dernière dose si médicaments PO ✓ Voie intraveineuse utile en situation d’urgence 83  Antiplaquettaires Effet secondaire principal: risque de saignement Entres autres intestinal et cérébral Interactions: ✓ Anti-inflammatoires non-stéroïdiens ✓ Autres antiplaquettaires ou anticoagulants Exemples d’agents: acide acétylsalicylique (Aspirine), clopidogrel (Plavix) 84 AGENTS THROMBOLYTIQUES 85  Agents thrombolytiques Exemple: alteplase ( p1621), tenecteplase ( p1621), Indication: Élimination d’un thrombus déjà formé Des exemples? IM, EP, ACV Mécanisme d’action: Conversion du plasminogène en plasmine: fibrinolyse Courte demi-vie (quelques minutes) Quand l’administrer? (env. 4h) Effet secondaire: risque majeur de saignement 86 AFFECTIONS HÉMORRAGIQUES Thrombopénie Troubles hépatiques Hémophilies Coagulation intravasculaire disséminé ✓Transfusions 87  Perturbation de la fonction hépatique Facteurs de coagulation synthétisés dans le foie donc si pathologie: risque de saignements anormaux et graves ✓Hépatite ✓Cirrhose ✓Carence en vitamine K 88 Thrombopénie 89  Thrombopénie Aussi appelée thrombocytopénie Insuffisance du nombre de plaquettes circulantes Saignements spontanés petits vaisseaux sanguins Pétéchies Numération plaquettaire < 150 000/mm3 Ou < 150 x 109/L 90 Par User:Hektor — the English Wikipedia: http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Purpura.jpg, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=1222775  Thrombopénie Causée par facteurs qui s’attaque à la moelle rouge Cancer moelle osseuse Exposition aux rayons ionisants Certains médicaments ( HCTZ-héparine-chimio-vancomycine-AINS- PNC-acét) Peut nécessiter des transfusions pour pallier temporairement 91 Hémophilie 92  Question!! Pourquoi les femmes sont-elles moins atteintes d’hémophilie que les hommes? Les gènes responsables de la fabrication des facteurs VIII et IX, les gènes défectueux dans l'hémophilie, se situent sur le chromosome X. Cela fait de l'hémophilie une maladie génétique liée au sexe. 93  Hémophilie Affections hémorragiques héréditaires Hémophilie A : 77% des cas, déficit en facteur VIII On confond la maladie de von Willebrand avec la A, car elle touche aussi indirectement le facteur VIII, mais sa transmission n’est pas liée au sexe, donc atteint les 2 sexes. C’est la plus fréquente maladie héréditaire touchant la circulation. Hémophilie B: déficit en facteur IX Hémophilie C: moins grave, touche le facteur XI 94 À titre indicatif!  informe.blogspot.ca/2012/11/rupture- isolee-du-ligament-croise.html Hémophilie http://un-medecin-vous- Manifestations: Saignements prolongés dans les tissus à la moindre blessure Danger pour la vie Hémarthrose causée par exercice physique et traumatismes Douleur et perte de mobilisation articulaire Symptômes dans les 1ères années de vie Traitements: ✓Transfusions de plasma ✓Injection du facteur de coagulation approprié 95  Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) 96  CIVD Formation généralisée de caillots dans les petits vaisseaux sanguins intacts ✓ Mobilisation des facteurs de coagulation ✓ Sang résiduel perd la capacité de coaguler Réaction anormale à la cascade de coagulation Sous forme aiguë, subaiguë ou chronique Conséquence d’une pathologie sous-jacente Traiter la pathologie pour la maîtriser (complication grossesse, septicémie, transfusion sanguine incompatible, néoplasie, maladie auto-immune) 97  98 Lewis, S. L., Dirksen, S. R, Heitkemper, M. M., Bucher, L. (2016). Soins infirmiers: Médecine-chirurgie. Laval, Qc : Édition : Chenelière p482 TRANSFUSIONS 99  Transfusions Dons de sang sont centrifugés pour séparer les constituants ✓ Plasma ✓ Plaquettes ✓ Globules rouges (culot globulaire) Produits stables d’origine plasmatique ✓ Immunoglobulines ✓ Facteurs antihémophiliques ou de coagulation ✓ Origine plasmatique ou recombinante 100 ✓ Albumine  Thérapie transfusionnelle Réactions transfusionnelles aiguës 1. Réaction hémolytique aiguë Incompatibilité ABO ✓ Cause plus fréquente de morbidité au cours d’une transfusion de culot globulaire Fixation des anticorps plasmatiques du receveur aux antigènes des érythrocytes dans le sang du donneur Hémolyse GR -> libération Hb libre dans le sang Conséquence: dommages rénaux, CIVD et mort Surtout dans les 15 premières minutes Fièvre, frissons, hypotension, hémoglobinurie 101  Thérapie transfusionnelle Réactions transfusionnelles aiguës 2. Réaction fébrile non-hémolytique Bénigne, immédiate Frissons, nausées et vomissements Rx: Acétaminophène 3. Réactions allergiques Allergie mineure ou majeure (anaphylaxie) Rx: Antihistaminique, épinéphrine, corticostéroïde 4. Surcharge volémique 102 5. Bactériémie, septicémie, choc septique  Thérapie transfusionnelle Réactions transfusionnelles retardées 1. Réactions hémolytiques retardées 2. Infections virales ✓ Hépatite B ✓ Hépatite C ✓ VIH ✓ Etc. 3. Surcharge en fer Le risque de réactions transfusionnelles (aiguë ou chronique) nécessite un protocole d’administration et de surveillance rigoureux, habituellement établi dans chaque institution. 103 de votre attention!!! Des questions? 104