Pain - Summary PDF

Smärta 1. Karakteristiska drag för de två typerna av smärtneuron: Aδ-fibrer och C-fibrer. a. Aδ-fibrer Tunna (tjockare än C-fibrer) med myeliniserat axon. Ledningshastighet 20 m/s (snabba) Förmedlar smärta som är distinkt och väl-lokaliserad. b. C-fibrer Tunnare. Ledningshastighet 0,5-2 m/s (långsam...

Smärta 1. Karakteristiska drag för de två typerna av smärtneuron: Aδ-fibrer och C-fibrer. a. Aδ-fibrer Tunna (tjockare än C-fibrer) med myeliniserat axon. Ledningshastighet 20 m/s (snabba) Förmedlar smärta som är distinkt och väl-lokaliserad. b. C-fibrer Tunnare. Ledningshastighet 0,5-2 m/s (långsamma). Förmedlar en dov smärta, intensivt obehaglig, värkande och ej vällokaliserad. Exempel: Tänk dig att du slår i din tå, smärtan är outhärdlig från början med en skarp smärta i tån som sedan går över till en dovare, bultande smärta. Det är A-delta fibrerna som ger den första skarpa smärtan medan C-fibrerna är den senare graderade vågen av smärta. Första vågen A-delta fibrer, andra vågen graderade är C-fibrer 2. De typer av stimuli som kan utlösa smärta i ett naket nervändslut (=nociceptor) Skadliga eller potentiellt skadliga stimuli. - Mekaniskt - hög tröskel mekanoreceptorer. - Termiskt - höga temperaturändringar. - Kemiskt - cellskada, inflammation. 3. Exempel på kemiska substanser som exciterar respektive sensualiserar nociceptorer. Nociceptorer är smärtreceptorer som är känsliga för skadliga stimuli och signalerar smärta till hjärnan. Kemiska substanser som exciterar eller sensitiserar nociceptorer kan orsaka eller förstärka smärtupplevelsen. Här är några exempel på sådana substanser: Exciterande substanser: - Histamin:Frisätts vid allergiska reaktioner och kan orsaka klåda och smärta. - Acetylkolin: En neurotransmittor som kan excitera nociceptorer och bidra till smärta. - Serotonin: En neurotransmittor som kan vara involverad i överföringen av smärtsignaler. - Prostaglandiner: Inflammationsmediatorer som ökar känsligheten för smärta genom att påverka nociceptorer. Sensitiserande substanser: - Substans P: En neurotransmittor som ökar känsligheten för smärta genom att öka överföringen av smärtsignaler. - Bradykinin: En peptid som kan öka känsligheten för smärta genom att påverka nociceptorer och öka kärlpermeabiliteten. - Nervtillväxtfaktor (NGF): En substans som ökar känsligheten för smärta genom att påverka nervcellernas tillväxt och överlevnad. - Interleukiner: Inflammationsmediatorer som kan sensitisera nociceptorer och bidra till smärta. Dessa substanser är ofta inblandade i olika typer av smärta, inklusive inflammatorisk smärta, neuropatisk smärta och andra smärttillstånd. Det är viktigt att notera att dessa ämnen inte alltid är skadliga i sig själva, utan deras effekter beror på kontexten och kroppens fysiologiska tillstånd. 4. Att nociceptiva signaler ”omkopplas” i ryggmärgens bakhorn, och fortsätter uppåt i spinothalama-bansystemet. a. Nociceptiva signaler Beskrivning: Specialiserade sensoriska nervändar som känner av skadliga eller potentiellt skadliga stimuli, såsom tryck, värme eller kemisk irritation. Dessa nociceptorer aktiveras när kroppen utsätts för smärtsamma eller potentiellt skadliga situationer. Plats: Nociceptorer finns i huden, musklerna, lederna och andra vävnader runt om i kroppen. b. Omkoppling i ryggmärgens bakhorn Beskrivning: Nociceptiva signaler transporteras via nervtrådar till ryggmärgen, där de når bakhornen. I bakhornen sker en omkoppling, vilket innebär att informationen från nociceptorerna överförs till andra nervbanor och vidare uppåt i centrala nervsystemet. Syfte: Omkopplingen i bakhornen gör att signalerna kan bearbetas och tolkas på olika sätt innan de når hjärnan. Det möjliggör också förfinad och mer komplex smärtsignalering. c. Fortsättning uppåt i spinothalamiska bansystemet Beskrivning: De omkopplade signalerna reser uppåt längs spinothalamiska bansystemet, en nervbana som leder från ryggmärgen till thalamus i hjärnan. Thalamus roll: Thalamus fungerar som ett slags “omkopplingsstation” där signalerna sorteras och dirigeras till olika delar av hjärnbarken för ytterligare bearbetning och tolkning. Upplevelse av smärta: När signalerna når hjärnbarken blir det en del av vår medvetna upplevelse av smärta, här integreras de också med emotionella och kognitiva aspekter av smärta. 5. Att nociception sprids på flera håll i nervsystemet såsom; PAG, RVM, Limbiska systemet, sekundära somatosensoriska cortex, hypothalamus. a. PAG Roll: PAG är en del av det centrala nervsystemet som är involverade i smärtmodulering och smärtkontroll. Spridning: Signalerna från nociceptorer kan nå PAG, där de kan modulera och reglera smärtsignaler. PAG kan agera som en smärtmodulerande region genom att sända ut signaler ner till ryggmärgen för att minska smärtkänsligheten. b. RVM Roll: RVM är en annan region som är involverad i smärtmodulering i smärtmodulering och kan påverka hur vi uppfattar och reagerar på smärta. Spridning: Signalerna kan också nå RVM, där de kan modulera smärtkänsligheten och påverka smärtupplevelsen. c. Limbiska systemet Roll: Limbiska systemet är kopplat till känslor, motivation och minnen, och det spelar en viktig roll i att koppla samman smärtsignaler med emotionella och kognitiva aspekter. Spridning: Smärtinformation kan nå limbiska systemet, vilket kan resultera i känslomässiga reaktioner på smärta och bidra till smärtans upplevelse. d. Sekundära somatosensoriska cortex Roll: Sekundära somatosensoriska cortex är involverad i mer komplexa tolkningar av sensorisk information, inklusive smärtsignaler. Spridning: Smärtsignalerna kan bearbetas vidare i den sekundära somatosensoriska cortex, där de integreras med andra sensoriska intryck för att skapa en mer nyanserad upplevelse av smärta. e. Hypothalamus Roll: Hypothalamus är kopplad till det autonoma nervsystemet och reglerar fysiologiska reaktioner som svettning, hjärtfrekvens och hormonfrisättning. Spridning: Smärtsignaler kan också påverka hypothalamus och utlösa autonoma reaktioner som en del av kroppens försvarsmekanismer. Sammanfattningsvis involverar nociception spridningen av smärtsignaler genom flera nivåer av nervsystemet, från grundläggande sensoriska processer i ryggmärgen till högre nivåer av bearbetning i hjärnan där känslor, minnen och autonoma reaktioner reaktioner integreras för att skapa en helhetsupplevelse av smärta. 6. Orsakerna till fellokalisering av smärta (projicerad smärta och refererad smärta). a. Refererad smärta: Smärta från inre organ kan ofta lokaliseras till ett område. Det beror på överlappande smärtbanor i ryggmärgen. Hjärnan missförstår var smärtan kommer ifrån på grund av överlappning av smärtbanor. b. Projicerad smärta Projicerad smärta innebär att en person upplever smärta på en plats som är avlägsen från den verkliga platsen där smärtan genereras. Det kan bero på komplexa interaktioner i nervsystemet och inkluderar fenomen som “referred pain”, där smärtan känns i en annan kroppsdel än vart smärtan faktiskt känns av. Exempel: smärta från hjärtat projiceras till vänster arm. 7. Principen för hur nociceptiva signaler moduleras på ryggmärgsnivå genom ”gate control” - portteorin. Gate control = modell som föreslår hur smärtsignaler moduleras på ryggmärgsnivå för att reglera och påverka vår upplevelse av smärta. a. Nociceptiva signaler och sensoriska nervfibrer. Beskrivning: Nociceptiva signaler, som är smärtsignaler från skadliga stimuli, överförs genom sensoriska nervfibrer, särskilt A-delta- och C-fibrer. b. Portteorins grundläggande koncept. Beskrivning: Portteorin föreslår att det finns en “gate” (port) i ryggmärgen som kan öppnas och stängas för att reglera flödet av smärtsignaler till hjärnan. Specifikation av “gate”: Porten representerar neuronala kretsar i ryggmärgens bakhorn där smärtsignaler först bearbetas. c. Öppning av porten (smärtökning). Beskrivning: När smärtsignaler från nociceptorer når ryggmärgen bakhorn och når porten, kan porten öppnas. Detta tillåter en ökad överföring av smärtsignaler till hjärnan. Faktorer som öppnar porten: Starka nociceptiva signaler och emotionella faktorer, som ångest, kan öppna porten och öka smärtupplevelsen. d. Stängning av porten (smärtdämpning). Beskrivning: Porten kan också stängas, vilket minskar överföringen av smärtsignaler till hjärnan och resulterar i smärtlindring. Faktorer som stänger porten: Sensoriska signaler från icke-nociceptiva fibrer, som beröring eller tryck kan stänga porten och minska smärtsignalerna. e. Viktig roll för icke-nociceptiva fibrer. Beskrivning: Icke nociceptiva fibrer, som är kopplade till lätt beröring och tryck, spelar en viktig roll i att stänga porten och minska smärtupplevelsen. Konkurrens mellan signaler: Genom att öka aktiviteten i dessa fibrer kan de konkurrera om att stänga porten med smärtsignalerna och därigenom minska smärtan. Teorin ger en förklaring till hur olika sensoriska signaler, särskilt från beröringsfibrer, kan modulera och reglera smärtsignaler på ryggmärgsnivå. Teorin förklarar varför beröring eller andra icke-nociceptiva stimuli kan ha smärtlindrande effekter och hur våra upplevelser av smärta kan påverkas av en komplex interaktion mellan olika typer av sensoriska signaler. 8. Vad allodyni och dysestesi är, hur det kan uppstå och vad det får för följder. a. Allodyni Smärtupplevelse vid en retning som normalt inte gör ont/ger smärta, exempelvis lätt beröring, tryck, kyla eller värme. Kan uppstå som ett resultat av nervskador, inflammation eller andra störningar i nervsystemet. Kan vara associerat med tillstånd som fibromyalgi, migrän eller neuropati. b. Dysestesi När känselstimuli upplevs obehagligt, en onormal eller förändrad känsla ofta i form av domningar, brännande känslor, stickningar och bedövningskänsla. En abnorm känslighet för normala stimuli. Dysestesi kan uppstå som en följd av nervskador, neurologiska skador eller andra tillstånd som påverkar nervsystemet. Kan vara komplikation av diabetes, MS eller spinala skador. Allodyni och dysestesi kan leda till långvarig smärta och påverka livskvaliteten avsevärt, med möjliga konsekvenser som begränsad rörlighet och svårigheter i vardagliga aktiviteter. Dessutom kan dessa tillstånd resultera i sömnstörningar och påverka den mentala hälsan, inklusive depression och ångest. Social isolering kan uppstå då personer undviker interaktioner på grund av smärta och obehag. 9. Principen för hur nociceptiva signaler moduleras på ryggmärgsnivå genom descenderande smärthämmande system. Principen för hur nociceptiva signaler moduleras på ryggmärgsnivå genom descenderande smärthämmande system innebär att det finns en kontrollmekanism från hjärnan som kan hämma eller minska överföringen av smärtsignaler från ryggmärgen till hjärnan. Detta system involverar aktiva processer där signaler skickas från hjärnan nedåt till ryggmärgen för att reglera smärtsignaler. a. Descenderande smärthämmande system. Beskrivning: Descenderande smärthämmande system refererar till de nervbanor som sträcker sig från hjärnan och skickar signaler ner till ryggmärgen för att påverka smärtsignaleringen på denna nivå. Roll: Dessa system har en smärtmodulerande funktion och kan antingen hämma eller förstärka överföringen av smärtsignaler beroende på situation. b. Förstärkning av smärthämning Beskrivning: När dessa descenderande smärthämmande system är aktiva och förstärkta, kan de minska överföringen av smärtsignaler genom att hämma aktiviteten hos smärtsignalerna i ryggmärgens bakhorn. Neurotransmittorer och receptorinteraktioner: Signalerna från hjärnan involverar frisättning av neurotransmittorer, såsom serotonin och noradrenalin, som interagerar med receptorer i ryggmärgen och ändrar smärtsignaleringens respons. c. Inhibering av smärtsignaler Beskrivning: Descenderande smärthämmande system har förmågan att direkt inhibera aktiviteten hos smärtsignaler som når ryggmärgen. Detta kan ske genom att påverka nervceller i ryggmärgen och blockera eller minska smärtans överföring. Smärtblockering: Denna inhibering kan fungera som en form av smärtblockering och resultera i smärtlindring eller reducerad smärta. d. Minskning av smärtkänslighet Beskrivning: Descenderande smärthämmande signaler kan också minska övergripande smärtkänslighet genom att ändra nervcellernas responsivitet på smärtsignaler i ryggmärgen. Anpassning av smärtsystemet: Detta bidrar till anpassningen av smärtsystemet baserat på individens behov och situation. Sammanfattningsvis representerar descenderande smärthämmande system en viktig komponent i smärthanteringssystemet. Dessa system ger en finjusterad reglering av smärtsignaler på ryggmärgsnivå och bidrar till kroppens förmåga att hantera och modulera smärta beroende på olika omständigheter och behov. 10. Varför och hur nociceptiva signaler kan förstärkas: primär och sekundär hyperalgesi. a. Primär hyperalgesi Beskrivning: Uppstår vid den omedelbara platsen för skada eller irritation. Efter en skada aktiveras nociceptorer, och det frisätts kemiska signalsubstanser, såsom prostaglandiner eller bradykinin, vilket ökar nervädens känslighet. Mekanism: Dessa signalsubstanser binder till receptorer på nervändarna och sensibiliserar dem, vilket leder till en ökad excitabilitet, vilket resulterar i en förstärkt smärtupplevelse vid den skadade platsen. Exempel: Om du skadar sin, kan primär hyperalgesi göra att området runt såret känns mer känsligt och smärtsamt än vanligt. b. Sekundär hyperalgesi Beskrivning: Sekundär hyperalgesi involverar en ökad känslighet för smärta utanför den direkt skadade platsen. Detta fenomen uppstår som ett resultat av förändringar i nervsystemet på grund av långvarig smärtsam stimulering. Mekanismen: Ihållande smärta kan leda till förändringar i ryggmärgen och hjärnan, vilket resulterar i ökad excitabilitet av smärtsignaler. Nociceptorer i områden som omger den ursprungliga skadan blir känsligare och kan svara mer intensivt på smärtstimuli. Exempel: Om en person har en långvarig inflammatorisk sjukdom, kan området runt det inflammerade området utveckla sekundär hyperalgesi, vilket gör dem mer känsliga för smärta. c. Skillnaden mellan primär och sekundär hyperalgesi Plats: Primär uppstår vid den omedelbara platsen för stimulit/skadan. Sekundär involverad en ökad känslighet utanför området för stimulit. Tidsram: Primär är omedelbar och sekundär är resultatet av långvarig smärtsam stimulering. Mekanism: Primär är kopplad till frisättning av signalsubstanser vid skadan och sensibiliseringen av nervändar på platsen. Sekundär involverar förändringar i nervsystemet som svar på långvarig stimulering. Sammanfattningsvis refererar både primär och sekundär hyperalgesi till ökad känslighet för smärtsignaler, medan primär hyperalgesi fokuserar på den initiala skadepositionen och sekundär hyperalgesi involverar förändringar i nervsystemet på grund av långvarig smärtsam stimulering. 11. Att smärta är en upplevelse som skapas i hjärnan som resultat av bl a nociceptiva signaler, tankar, känslor, minnen. Smärta är en komplex upplevelse som skapas i hjärnan som resultat av nociceptiva signaler, tankar, känslor och minnen. Nociceptiva signaler från perifera nervändar ger grundläggande information om skadliga stimuli och utgör startpunkten för smärtupplevelsen. Individens tankar och förväntningar samt känslor som rädsla eller ångest kan betydligt påverka hur hjärnan tolkas och reagerar på smärtan. Minnen av tidigare smärtupplevelser spelar också en roll och kan skapa förändringar i det sensoriska minnet, påverka smärtreaktioner och skapa en förstärkningscykel för upplevelsen av smärta. Nociceptiva signaler: Signaler skapade av nociceptorer i perifera nervändar, aktiveras av detektering av potentiellt skadliga stimuli som vävnadsskador eller inflammation; dessa signalsubstanser är grundläggande för smärtsignaleringen och skickas via nervbanor till hjärnan, där de utgör startpunkten för smärtupplevelsen. Tankar och kognitioner: Individens tankar och förväntningar har betydande påverkan på smärtupplevelsen, negativa tankar och rädsla kan förstärka upplevelsen genom att påverka hjärnans tolkning och reaktion på nociceptiva signaler, medan positiva tankar och förväntningar på lindring kan ha en motsatt effekt. Känslor och emotioner: känslor spelar en betydande roll i smärtupplevelsen; negativa tankar och rädsla för smärta kan förstärka upplevelsen genom att påverka hjärnans tolkning av nociceptiva signaler, medan positiva tankar och förväntningar på lindring kan ha en motsatt effekt. Minneskomponenter: Minnen av tidigare smärtupplevelser kan förändra hur hjärnan reagerar på nya smärtsignaler; det sensoriska minnet kan påverka smärttröskeln och skapa en förstärkningscykel där tidigare smärterfarenheter påverkar responsen på nya stimuli. 12. Hur smärtupplevelsen påverkas av dess sensoriska, affektiva och kognitiva komponenter. a. Affektiv: Den affektiva komponenten handlar om de emotionella och känslomässiga aspekterna av smärta. Det inkluderar känslor som rädsla, ångest, depression och lidande. Kopplar till en känsla, sensoriska barken, limbiska systemet. Känslomässiga reaktioner kan förstärka eller dämpa smärtupplevelsen. Exempelvis kan rädsla för smärta öka upplevelsen av smärta, medan lugnande eller positiva känslor kan ha en lindrande effekt. b. Sensorisk: Den sensoriska komponenten av smärta involverar de fysiologiska och neurologiska processerna som signalerar och överför information och skadliga stimuli från kroppens perifera nervsystem till hjärnan. Hur känns det, hur länge har det varit, vart finns smärtan och stimuli. Sensoriska signaler ger information om smärtans intensitet, plats och karaktär. Dessa signaler bidrar till den omedelbara känslan av smärta. c. Kognitiv: Den kognitiva komponenten av smärta innebär individens tankar, uppfattningar och förväntningar relaterade till smärta. Det inkluderar även upplevelsen av kontroll- och coping-strategier. Förnuft, planering framåt, tänka på saker, ta hänsyn till gamla lärdomar, minne och erfarenheter. Kognitioner som förväntar sig om smärtans varaktighet eller tro på förmågan att hantera smärtan kan påverka smärtupplevelsen. Kognitiva processer kan också reglera och tolka smärtsignaler. 13. Hur de endogena (=kroppsegna) smärthämmande systemen kan aktiveras vid behandling med t ex TENS och akupunktur. a. TENS Aktivering av smärthämmande system: Elektriska impulser från TENS kan aktivera A-(beta)fibrer, de sensoriska fibrer som leder beröringssignaler. Aktivering av dessa fibrer kan i sin tur stimulera de descendenta smärthämmande systemen genom att frisätta endogena opioider (kroppens egna smärtlindrande ämnen) Minskning av smärtsignalering: Genom att öka aktiviteten i de smärthämmande systemen kan TENS minska överföringen av smärtsignaler till hjärnan och därigenom ge smärtlindring. b. Akupunktur Aktivering av smärthämmande system: Akupunkturpunkter påverkar nervbanor och kan stimulera A-delta och C-fibrer, vilket aktiverar de descendenta smärthämmande systemen. Detta kan resultera i frisättning av endogena opioider och andra neurotransmittorer med smärtlindrande effekter. Modulering av smärtupplevelsen: Genom att modulera smärtsignaler på olika nivåer av nervsystemet kan akupunktur ge lindring av smärta och påverka upplevelsen av smärta. Sammanfattningsvis fungerar både TENS och akupunktur genom att stimulera specifika nervfibrer och aktivera de endogena smärthämmande systemen. Dessa system använder kroppens egna mekanismer för att minska smärtsignaleringen och ge smärtlindring. 14. Översiktligt om hur inflammation uppstår i en vävnad, och vilken roll smärtneuron har i den processen. a. Initiering av inflammation Skada eller irritant: inflammationen kan initieras av fysisk skada, infektion eller andra irritationer i vävnader. Första responsen: Många celler, särskilt mastceller, frisätter signalsubstanser som histamin som svar på skadan eller irritanter. b. Vasodilatation och ökad kärlpermeabilitet: Histaminets effekter: Histaminet orsakar vasodilatation, vilket innebär att blodkärlen vidgas, och ökad kärlpermeabilitet, vilket möjliggör passage av immunceller och molekyler till det drabbade området. c. Cellulär respons och immuncellsinvasion: Lockande av immunceller: Kärlpermeabilitet möjliggör rörelse av vita blodkroppar (leukocyter) och andra immunceller till det inflammerade området. Fagocytor: Immuncellerna arbetar för att fagocytera (svälja upp) skadade celler, bakterier eller andra främmande ämnen. d. Frisättning av inflammatoriska mediatorer: Proinflammatoriska cytokiner: Immunceller och andra celler i vävnaden frisätter proinflammatoriska cytokiner som tumörnekrosfaktor och interleukiner som förstärker och underhåller inflammationen. e. Aktivering av smärtneuron: Nociceptiva signaler: Inflammatoriska mediatorer kan stimulera nociceptorer, de smärtkänsliga nervändarna, och öka deras excitabilitet. Frigöring av signalsubstanser: När nociceptorer aktiveras frisätter de signalsubstans som substansen prostaglandiner, vilka kan bidra till smärtupplevelsen. f. Smärtupplevelse och skyddsrespons: Förvarningssystem: Smärtan fungerar som ett förvarningssystem och får individen att skydda det inflammerade området genom att undvika rörelser eller tryck. Skyddande reflexer: Smärtreflexer, som att dra tillbaka handen från en varm yta, är en del av kroppens försvar för att minimera ytterligare skada. Sammanfattningsvis spelar smärtneuron en viktig roll i inflammation genom att fungera som detektorn för skadliga stimuli och aktivera smärtupplevelsen. Denna smärtreaktion är en adaptiv mekanism som syftar till att skydda kroppen från ytterligare skada och underlätta läkningsprocessen. 15. Översiktligt förstå gliacellernas roll i fortledningen av nociceptiv information och central sensitisering. a. Astrocyter: Reglering av neurotransmittorer: Astrocyter är stödjeceller i nervsystemet och är involverade i regleringen av neurotransmittorer, särskilt glutamat. Vid nociceptiv signalering frisätts glutamat, och astrocyter kan påverka dess koncentration för att modulera nervsignalerna. Underhåll av inflammation: Astrocyter kan aktiveras vid inflammatoriska förhållanden och frisätta inflammatoriska mediatorer. Denna aktivering kan förstärka nociceptiv signalering och bidra till överkänslighet. b. Mikroglia: Immunologisk försvar: Mikroglia är immunologiska celler i centrala nervsystemet och fungerar som en första linje av försvar mot skadliga stimuli. Vid skada eller inflammation aktiveras mikroglia för att bekämpa potentiella hot. Främjande av central sensitisering: Aktiverade mikroglia kan frisätta proinflammatoriska cytokiner och andra substanser som kan öka känsligheten för smärta genom att påverka nervcellernas funktion. Detta bidrar till fenomenet kallat central sensitisering, där smärtsystemet blir överkänsligt. c. Central sensitisering: Ökad excitabilitet: Central sensitisering innebär en förändring i det centrala nervsystemet där nociceptiva neuron blir överkänsliga och reagerar mer kraftigt på smärtsignaler. Bidrag från gliaceller: Astrocyter och mikroglia bidrar till central sensitisering genom att frisätta ämnen som påverkar nervcellerna och förstärker smärtsignaleringen. Detta fenomen kan leda till långvarig smärta och ökad känslighet. Sammanfattningsvis är gliaceller, inklusive astrocyter och mikroglia, aktiva deltagare i processen för nociceptiv signalering och central sensitisering. Deras roll innefattar reglering av neurotransmittorer, underhåll av inflammation och främjande av överkänslighet i smärtsystemet, vilket kan vara involverat i utvecklingen av långvarig och förstärkt smärta. Anteckningar En obehagligt upplevelse associerad med en faktisk eller potentiell vävnadsskada. Leder till olika skyddsreaktioner Aktiverar det sympatiska nervsystemet Nociceptorer = smärtreceptorer Fria nervändslut av smärtledande nervfibrer. Smärta upplevs vid hög stimulusaktivitet, alltså måste kraftiga stimuli inträffa för att en aktionspotential ska utlösas i smärtfibrerna. Smärtfibrerna är särskilda sensoriska nervfibrer som leder smärta. Bakre nervroten, spinal ganglionet, nervcellskropp (bakre hornet synaps) Axonet skapar flera synapser i ryggmärgens bakhorn. 1. Nociceptorn reagerar på en vävnadsskada. (fri nervände i vävnaden) 2. Stimulit skickas via antingen A-delta eller C-fibrer 3. Cellkroppen ligger i spinalganglier. Ryggmärgens bakhorn 4. Nervcellen kommer i kontakt med andra nervceller för att skicka vidare signalen. 5. VÄG a. Tractus spinothalamicus → thalamus → sensoriska neuron, bakre roten. 6. Ledning av signalerna från nocireceptorerna till hjärnbarken kan påverkas på flera nivåer som kallas att moduleras. Inte helt kartlagda än. I ryggmärgens bakhorn - Lokala interneuron kan hämma signalöverföringen i smärtbanan. - Dessa interneuron reglerar aktiviteten i synapserna - Interneuron kan påverkas från andra nervceller och därmed kan ett annat stimuli ex. blåsning/beröring hämma ledning av smärtsignaler. I hjärnstammen - Stimulering av PAG, verkar på interneuron i bakhornet så att smärtupplevelsen hämmas. Nociceptiv smärta - påverkan av nociceptorer Nociceptiv somatisk smärta - kommer snabbt, enkel att lokalisera. Exempel: Skärskada i handen Nociceptiv viseceral smärta - smärta från inre organ, upplevs ofta värkande, svår att lokalisera Exempel: Dilaterad tarm och hjärtinfarkt. Neuropatisk smärta - orsakas av skada på PNS eller CNS. Ger smärta i nociceptorerna där nerven går Exempel: Ischiassmärtor och fantomsmärtor Psykogen smärta - Kroppslig upplevelse av psykiska besvär Idiopatisk smärta - Oklar orsak