Serebrovasküler Hastalıklar PDF

SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR Dr. Öğr. Üyesi Adalet Göçmen Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD.  Serebrovasküler hastalıklar (SVH)- terimi beynin bir bölgesinin geçici veya kalıcı olarak, iskemi veya kanama nedeniyle etkilendiği ve/veya beyni besleyen damarla...

SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR Dr. Öğr. Üyesi Adalet Göçmen Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD.  Serebrovasküler hastalıklar (SVH)- terimi beynin bir bölgesinin geçici veya kalıcı olarak, iskemi veya kanama nedeniyle etkilendiği ve/veya beyni besleyen damarların patolojik bir süreç ile doğrudan tutulduğu tüm hastalıkları kapsar  KLİNİK SINIFLAMA A- Asemptomatik SVH B- Fokal beyin disfonksiyonu ile giden SVH 1- Geçici iskemik ataklar (GİA) 2- İnme a) İskemik (serebral infarkt) b) Kanayıcı (beyin kanaması, subaraknoid kanama) C- Vasküler demans D- Hipertansif ensefalopati  Fokal Semptomlar A- Motor semptomlar Vücudun bir yarısının tümü veya bir bölümünde zaaf veya sarsaklık ( hemiparezi, monoparezi) Eşzamanlı bilateral zaaf (paraparezi, kuadriparezi)* Yutma güçlüğü (disfaji)* Dengesizlik (ataksi)* B- Konuşma/lisan bozuklukları Konuşulan dili anlamakta veya ifade etmekte güçlük (disfazi) Okumada (disleksi) veya yazmada (disgrafi) güçlük Hesap yapmada güçlük (diskalkuli) Peltek konuşma (dizartri)*  C- Duyusal semptomlar Vücudun bir yarısının tümü veya bir bölümünde farklı duyma (hemisensoriyel bozukluk) D-Vizüel semptomlar Bir gözde vizyon kaybı (geçici monooküler körlük veya “amaurozis fugax”) Görme alanının yarısı veya çeyreğinde vizyon kaybı ( hemianopsi, kuadrantanopsi) Bilateral körlük Çift görme (diplopi)* E- Vestibüler semptomlar Dönme hissi (vertigo)* F- Davranışsal/kognitif semptomlar Giyinme, saç tarama, diş fırçalama vb. aktivitelerde güçlük; mekan dezoryantasyonu; ihmal “neglect”(vizyo- spasyal- perseptüel disfonksiyon) Unutkanlık (amnezi)*  Non-fokal semptomlar Yaygın zaaf/duyusal bozukluk Baygınlık hissi, sersemlik(dizziness) Bilinç değişikliği ile gözde kararma hissi İnkontinans Konfüzyon  İnme %80-88 iskemik Bunun %8-12 1 ay içinde ölüm ile sonuçlanıyor %7-15 intraserebral kanama %2-8 subaraknoid kanama Gelişmiş ülkelerde 3. en sık ölüm nedeni  Risk faktörleri İskemik inme risk faktörleri Değiştirilemez Değiştirilebilir Yaş(>55y) Hipertansiyon Cinsiyet(K>E) Kalp hastalıkları Irk (Siyah ırk) Geçici iskemik ataklar Aile öyküsü(İnme, GİA) Asemptomatik karotis stenozu Genetik (Herediter Arcus aortada aterom plakları dislipoproteinemi, Ehlers-Danlos DM send.,Marfan send.,Sturge Weber Dislipidemi send. Herediter hemorajik Sigara telenjiektazi, familial atrial Azalmış fiziksel aktivite miksoma vb.) Obezite OKS Homosistein artışı(tromboz↑) Hiperkoagulabilite yapan durumlar Orak Hücreli Anemi Alkol Serebrovasküler anatomi  Geçici iskemik atak (GİA); kan akımı yetersizliğine bağlı olarak gelişen, akut, fokal serebral veya monooküler disfonksiyona ait kısa süreli semptomlarla karakterize olan klinik bir sendromdur. Yirmi dört saatten kısa süren ve kalıcı parankimal hasar oluşturmayan epizodlar GİA olarak kabul edilir. Ancak atakların çoğu 2-15 dakika içinde sonlanır. Birkaç saniyelik epizodların GİA’ya bağlı olma olasılığı azdır. GİA’lar genellikle tekrarlayıcıdır. Tanım gereği kalıcı defisit olmamalıdır. Ama refleks asimetrisi veya ekstansör cevaplı taban derisi refleksi gibi fonksiyonel olarak önemi olmayan bulgular 24 saatin ötesine taşabilir.  Karotis sistemi: İskemi oluşan karotis alanına göre karşı beden yarısında motor ve/veya duysal belirtiler, afazi (dominant hemisfer tutulumunda) ve nadiren hemianopsi; ipsilateral olarak ise geçici monooküler körlük (amaurosis fugax) görülür. Vertebrobaziler:Tek veya iki yanlı motor ve/veya duysal belirtiler ile hemianopsi görülür. Dengesizlik, vertigo, diplopi, disfaji gibi belirtilerin birkaçı bir arada veya herhangi biri motor/duysal belirtilerden biriyle birlikte olduklarında vertebrobaziler sistem için karakteristik sayılırlar. Dizartri hem karotis hem de vertebrobaziler GİA’ların parçası olabilir.  GİA’lar, daha sonra oluşabilecek ve belki de uygun tedavi ile önlenmeleri mümkün olan ağır inmelerin habercileri oldukları için tanınmaları önemlidir. GİA’lardan sonra oluşabilecek akut iskemik inme riskini değerlendirmek için pek çok risk hesaplama yöntemi geliştirilmiştir. Bunlardan en sık kullanılan ABCD2 skorlama sistemidir (A=yaş, >60 yaş için 1 puan; B=kan basıncı, >140/90 mmHg için 1 puan; C=klinik özellik, tek taraflı güçsüzlük için 2 puan, veya güçsüzlük olmaksızın konuşma bozukluğu için 1 puan; D1=süre, >60 dakika için 2 puan, 110 mmHg Trombositopeni (1,7 aPTT >40 sn  Göreceli Kontraendikasyonlar Başlangıç zamanının belirlenememiş olması Uyanma esnasında farkedilen inme Son 3 ay içinde kranio/spinal cerrahi, travma Son 3 ay içinde iskemik inme, hemorajik inme Son 3 hafta içinde gastrointestinal, genitoüriner kanama Son 3 hafta içinde majör cerrahi Son 2 hafta içinde majör sistemik travma Son 1 hafta içinde komprese edilemeyecek arterlere ponksiyon İntrakraniyal kanama öyküsü NOAK (non-Vitamin K antagonisti oral anti koagülan) kullanımı (son 48 saatte) Son evre böbrek yetmezliği, diyaliz İleri karaciğer yetmezliği, siroz Aort diseksiyonu İnfektif endokardit Sistemik malignite İntrakraniyal intraaksiyel tümör veya kitle İntrakraniyal AVM Yaygın ön duvar ST elevasyonlu miyokard infarktüsü Perikardit Son 7 gün içinde dural ponksiyon  4.5 saatten sonra iv tPA çoğunlukla etkisiz. Endovasküler tedaviler daha etkili; 1-Mekanik Trombektomi 2-Tromboaspirasyon 3-İntraarteriel tPA  Antikoagülan tedavi? Antiplatelet tedavi? Cerrahi?  Sekonder koruyucu tedaviler: 1-Antiplatelet Tedavi Oral antikoagülan tedavi endikasyonu olanlar dışında kalan iskemik inmeli hastalarda aspirin, klopidogrel, aspirin ve yavaş salınımlı dipridamol kombinasyonu gibi antiplatelet ajanlardan birisi kullanılabilir. Gastrointestinal sistemdeki olumsuz yan etkilerine rağmen kullanım kolaylığı, uzun yıllara giden bilgi birikimi ve maliyeti nedeniyle en çok kullanılan antiplatelet ajan aspirindir  2- Antikoagülan Tedavi İskemik inme geçiren hastalarda uzun süreli oral antikoagulan kullanımının hastayı yeni bir inmeden koruduğu sadece non-valvüler atriyal fibrilasyona (NVAF) bağlı kardiyoembolik inme geçiren hasta grubunda gösterilmiştir. Klinik çalışmalar NVAF saptanan hastalarda uzun süreli antikoagulan kullanımının primer korunmada da yararlı olduğunu ortaya koymuştur. Klinik yararına rağmen antikoagulan kullanılacak hasta grubunun iyi seçilmesi gerekir. Tedavi süresince hasta ve yakınları ile hekim arasındaki işbirliği yan etkilerin önlenmesi (kanama riski) açısından önem taşır. Tedavi süresince INR değerinin 2,0-3,0 arasında olması hedeflenmeli, prostetik metal kapağı olanlarda hedef INR değeri 2,5-3,5 olmalıdır.  Vitamin K antagonisti varfarine göre daha hızlı etki başlangıcına sahip, besinlerle etkileşip K vitamini etkilerinde değişikliğe neden olmayan, daha az ilaç etkileşimi olan ve doz ayarlaması gerektirmeyen yeni oral antikoagülan tedaviler geliştirilmiştir. Direkt trombin inhibitörü dabigatran Faktör Xa inhibitörü rivaroksaban, apiksaban ve edoksaban Başlangıç dozu belirlenirken dabigatran, apiksaban ve rivaroksaban orta derecede böbrek yetersizliği olanlarda (glomerüler filtrasyon hızı: 30-49ml/dk) düşük dozda başlanır, ağır böbrek yetersizliği olanlarda yeni oral antikoagülanlar kullanılamaz.  Aterosklerotik karotis hastalığında; karotis arter stentleme,karotis endarterektomi İntrakranial ateroskleroz; tek başına veya kombibe antiagregan tedavi Kardiyoembolik inme kesin atriyal fibrilasyon olan hastalarda antikoagülan tedavi Küçük damar hastalığı, nedeni belirlenemeyen inme; antiplatelet tedavi  GİA veya inme geçiren bir kişiyi yeni bir inmeden korumada yapılması gerekenlerin başında primer korunmada da geçerli olan vasküler risk faktörlerinin belirlenmesi ve kontrol altına alınması gelmektedir. Değiştirilebilir risk faktörleri arasında en başta hipertansiyon, hiperlipidemi (hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemi), diabetes mellitus ve sigara gelmektedir. Bu risk faktörleri genel anlamda toplam kardiyovasküler morbidite ve mortalite ile ilişkilidir. Bu risk faktörlerinin tedavisi primer korunmada olduğu gibi sekonder korunmada da yüksek vasküler risk taşıyan hasta gruplarında (koroner arter hastalığı, inme, periferik damar hastalığı, diabetes mellitus) toplam kardiyovasküler riskin azaltılabilmesinde halk sağlığı açısından en önemli basamaktır. SEREBRAL VEN TROMBOZU  Her yaşta görülebilmesine rağmen genellikle gençlerde sık görülür. Erkek/kadın oranı geniş hasta serilerinde 1’e yaklaşırken, 20-35 yaş arasında net olarak kadınlarda daha sık (erkek/kadın oranı 2:3) görülmektedir.  Klinik bulgular inmeli hastalardakine benzer şekilde akut gelişebileceği gibi (olguların yaklaşık dörtte biri), subakut ve kronik bir gidiş gösterebilir. Kafa içi basınç artışına işaret eden başağrısı, bulantı, kusma ve papilla ödemi, beyin parenkiminin hastalık sürecine katıldığını gösteren fokal veya jeneralize epileptik nöbetler ve fokal nörolojik defisitler en sık karşılaşılan klinik semptom ve bulgulardır.  Kavernöz sinus trombozu? Derin ven trombozları?  TANI? Bunlar içinde en sık karşılaşılan kontrastsız kranial BT’de dural sinus veya serebral venin spontan hiperdens görüntüsü  Kontrastlı BT incelemesinde sinusun içinde trombüse işaret eden “delta bulgusudur”.  Venöz infarkt kranial BT’de hipodens görünümdedir, belirli bir arteryel sulama alanına uymaz, genellikle peteşiyal tarzda hemorajik olduğundan dolayı içinde yer yer hiperdens alanlar görülür.  Kranial BT ile serebral ven trombozdan şüphelenildiğinde dural sinus trombozu tanısının kesinleştirilmesi gerekmektedir. Bu amaçla invazif olmayan ve dural sinusları daha yüksek duyarlılıkla gösterebilen kranial MRG ve manyetik rezonans venografiye (MRV)  Tedavi? Tedavisi etyolojiye yönelik, semptomatik ve antitrombotik tedavi olarak üç ayaklıdır. Semptomatik tedaviler içinde epileptik nöbetlerin varlığında antiepileptik tedavi, artmış kafa içi basıncını düşürmeye yönelik kortikosteroid, asetazolamid ve gerektiğinde boşaltıcı lomber ponksiyon uygulaması, infeksiyon odağı varlığında antibiyotik tedaviler sayılabilir.  Tedavide, hemorajik venöz infarkt varlığında bile etkin dozda heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparinlerle tedaviye başlanmalı, altta yatan bir kalıtsal trombofili olmadıkça tedaviye 3-12 ay boyunca oral antikoagülan tedaviyle (varfarin) devam edilmelidir. Antikoagülasyona rağmen durumu kötüleşen, komalı hastalarda endovasküler tedavi düşünülebilir. Ekstraserebral venöz trombozlara benzer şekilde, venöz tromboz geçici bir etyolojiye bağlı ise 3-12 ay süreyle; herediter trombofili (protein C, S eksikliği, faktör V Leiden mutasyonu veya protrombin II gen mutasyonu) veya edinsel trombofililer (antifosfolipid sendromu, aktif kanser) var ise daha uzun süreli antikoagülan tedavi verilmesi önerilmektedir. İyi dokümante edilmiş iki veya daha fazla ekstraserebral ven trombozu olan hastalarda da ömür boyu antikoagülan tedavi önerilmektedir. Tromboz saptandıktan sonra eğer yapılabiliyorsa etyolojik tedavi venöz trombozun tekrarlama riskini düşürecektir. Avrupa Kılavuzlarında yeni oral antikoagülanların SVT’de kullanılması önerilmemektedir. Yeni tamamlanan ve dabigatranla yapılan randomize bir çalışmada SVT tedavisinde dabigatranın varfarinle benzer etkinlik ve güvenilirlikte olduğu saptanmıştır.  Genç İnme Genç inme için, biyolojik temeli olmasa da, özellikle risk faktörleri ve etyoloji açısından klinik özelliklere dayanan yaş sınırı genellikle 50 olarak kabul edilir.  Genç erişkinlere özgü olabilecek iskemik inme risk faktörleri Gebelik/puerperium Kombine oral kontraseptifler Migren Patent foramen ovale Antifosfolipid antikorları Genetik trombofili Periodontit Psikolojik stres Hava kirliliği Yoğun alkol Madde kötüye kullanım  Etiyoloji? 1. ATEROSKLEROZA BAĞLI 2. NONATEROSKLEROTİK HASTALIKLAR A-NONİFLAMATUVAR Diseksiyon Fibromüsküler displazi Moyamoya B.INFLAMATUVAR Takayasu hastalığı İnfektif arterit (sifiliz, tbc, AIDS, vs.) Sistemik vaskülit (poliarteritis nodosa, Behçet hast, SLE, romatoid arterit)  3-HEMATOLOJİK HASTALIKLAR HİPERVİSKOZİTE ( Miyeloproliferatif hastalıklar ) KOAGÜLOPATİ ( protein C, protein S ve antitrombotin III eksikliği, Faktör V Leiden mutasyonu, antifosfolipid antikor sendromu, oral kontraseptif, gebelik, puerperium, trombositoz, polisitemia vera, orak hücreli anemi, homosistinemi ve homosistinüri ) ANEMİ  4- KALP HASTALIKLARI VALVÜLER: Mitral stenoz, protez kapak, mitral kapak prolapsusu DİĞER : Atrial fibrilasyon, hasta sinüs sendromu, akut miyokard infarktüsü, atriyal septal defekt, sol atrial miksoma,atrial septal anevrizma  5- GENETİK HASTALIKLAR CADASIL MİTOKONDRİYAL HASTALIKLAR (MELAS ) V- MİGREN / İNME VI- DİĞER NEDENLER İLAÇLAR (Antiinflamatuvar ilaçlar , sildenafil, atipik antipisikotikler vs) KÖTÜYE KULLANILAN MADDELER ( Kokain, amfetamin vs )  Kraniyoservikal Arteryel Diseksiyon Spontan karotis diseksiyonlarının büyük bölümünde hatırlanamayan önemsiz bir travma söz konusudur ( çeşitli sportif aktiviteler, aniden yapılan boyun hareketleri gibi ). Karotis diseksiyonlarında diseksiyon yeri a. carotis interna (ICA) orijininin ilk 2 cm’lik bölümünün üstündedir. Diseksiyon çoğunlukla ICA’nın intrapetrozal kısmında sona erer. Burası büyük damar aterosklerozu için tipik bir bölge değildir. Arter diseksiyonu ve büyük damar aterosklozunun ayırıcı tanısında lokalizasyon önemlidir. Hastalarda ipsilateral yüz, baş veya boyunda ağrı vardır. Bu şikayetler iskemik belirtilerden birkaç saat veya birkaç hafta önce ortaya çıkabilir. İpsilateral Horner sendromu görülebilir. Klinik bulgular ise ağrı ile birlikte ortaya çıkan karotis alanına ait GİA veya inmelerdir.  Ekstrakranyal vertebral arter diseksiyonu spontan arter diseksiyonlarının görüldüğü en sık ikinci lokalizasyondur. Boyun manipulasyonları sırasında ortaya çıkabilir. En sık görüldüğü yer ekstrakranyal vertebral arterin C1-C2 düzeyindeki V3 segmentidir. Baş ve boyun ağrısı ilk şikâyettir. Baş ağrısı sıklıkla oksipital bölgede lokalizedir. İskemik belirtiler arasında en sık lateral bulber ve serebellar enfarkt görülür.  İNTRASEREBRAL KANAMA SVH’ye bağlı inmelerin yaklaşık %12-20’sini oluşturan İSK’de klinik tablonun ayırt edici özelliği, tıpkı tıkayıcı SVH’lerde de olduğu gibi akut başlangıçlı olması ve görece hızlı yerleşmesidir (Genellikle 1-24 saat). Nörolojik bulguları hematomun lokalizasyonu, etyolojisi ve boyutları belirler. Bulgular, tıkayıcı SVH’lerde olduğu gibi bir damarın sulama alanına göre değil, hematomun yerleştiği yere göre şekillenir. Primer intraserebral kanama Sekonder intraserebral kanama  Hipertansiyon  Anevrizma ve AVM’ler  Amiloid anjiyopati  Venöz tromboz  Mikroanjiyom  Kriptik AVM  Kavernöz anjiyom  Venöz anjiyom  Telanjiektazi  Dural arteriyovenöz fistül  Septik arterit ve mikotik anevrizma  Vaskülit  Travma  Moyamoya sendromu  Hemorajik infarkt  Diğer nedenler: tümör içine kanama, akut hipertansif kriz, antikoagülan tedavi, antiagregan tedavi, fibrinolitik tedavi, hemofili, lösemi-trombositopeni, amfetamin, alkol ve kokain kullanımı  Primer İntraserebral Kanama Muhtemelen hipertansiyona bağlı “lipohiyalin dejenerasyon” ve/veya “fibrinoid nekroz” sonucu defektler ve incelmeler En sık görüldüğü lokalizasyon putaminokapsüler bölgedir. Bunu hemisferik ak madde (lober), talamus, serebellum ve pons izler Lokalizasyon Görülme oranı Putaminokapsüler bölge %30 Hemisferik ak madde (lober) %30 Talamus %15 Serebellum %10 Bazal ganglia %5 Kaudat çekirdek %5 Beyinsapı %5  Yaş ortalaması, tıkayıcı SVH’lere oranla biraz daha düşüktür. Cinsiyet açısından farklılık söz konusu değildir. Hipertansiyon bilinen en önemli risk faktörüdür. Serebral amiloid anjiyopati(özellikle yaşlı hastalarda), sigara, yüksek miktarda alkol tüketimi, madde bağımlılığı (amfetamin, kokain, eroin ve ekstazi) ve kronik böbrek hastalığı bilinen diğer risk faktörleridir.  Primer İSK’de mortalite ilk 30 günde %40, Kaybedilen hastaların yaklaşık yarısı ilk iki günde ölmektedir. Primer İSK’de 30 günlük mortaliteyi belirleyen en önemli faktörler bilinç durumu (Glasgow koma skalası skoru’nun [GKS] 8’den düşük olması), hematomun hacmi ve lokalizasyonudur.  Tedavi İntraserebral kanaması olan hastaların bakımını bilinç durumu belirleyecektir. Bilinci kapalı hastaların (GKS