SEPI 4 PDF - Chapitre 1 - Hernies Inguinales
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This document discusses inguinal hernias, covering definitions, examinations, and potential complications. It also describes the different types of hernias and possible treatments.
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SEPI 4 CHAPITRE 1 : HERNIES INGUINALES Hernies : se font à travers un orifice ancien, embryologique, qui s’est reconstitué ou jamais fermé Hernies crurales Se développe en dessous de l’arcade crurale, Glissent dans le triangle de Scarpa, Se dévelop...
SEPI 4 CHAPITRE 1 : HERNIES INGUINALES Hernies : se font à travers un orifice ancien, embryologique, qui s’est reconstitué ou jamais fermé Hernies crurales Se développe en dessous de l’arcade crurale, Glissent dans le triangle de Scarpa, Se développe (pas souvent car elles sont en G petites) à la racine de la cuisse Hernies inguinales Se développe au-dessus de l’arcade crurale, Glissent dans le canal inguinal, Chez l’homme : rejoint le scrotum / Chez la femme : rejoint les grandes lèvres Chez l’homme ++ Tuméfaction ↑ volume : à l’effort ou toux Définition Inconfort ou douleur un peu aiguë (engouement) Examen debout puis couché Hernie inguinale non- Tuméfaction trouvée spontanément mais + nette compliquée Examen quand le patient tousse Pousser le doigt à l’int du canal inguinal et refaire le trajet de la hernie Lors d’une toux : la hernie vient taper contre le bout du doigt Réductible et non douloureuse : peut être réintégrée Écho si doute (mais rare) But : soulager l’inconfort et la douleur / éviter les complications Patient jeune : Aponévroplastie pour réduire et réparer Patient adulte : prothèse (mèche synthétique) pour TTT réparer la paroi ↓ de façon drastique le risque de récidive Complications Occlusion Hernie inguinale Douleur aiguë étranglée (compliquée) Définition Signes digestifs : nausée et vomissement Déshydratation (quand dure plusieurs heures) Pas de bruits abdominaux : intestin sidéré Douleur ++ au niveau du collet de la hernie (=partie sup) + volumineuse NON-réductible Examen Peut être découvert après une radio faite pour occlusion 1 URGENCE : intestin souffre è Eviter la nécrose et la résection de l’intestion étranglé TTT Éventration (= incisional hernias) Dues à la rupture d’une cicatrice suite à une chirurgie -> pression et tension trop importantes -> pousse le contenu abdominal Toux, vomissement (post-op ++) Abcès post-op -> mauvaise cicatrisation musculaire & aponévrotique Prise de poids / obésité : favorise la Pabdominale et la mauvaise cicatrisation NB : éventration latérale + compliquée que l’éventration médiale Facteurs favorisants è CLINIQUE Variable selon les circonstances Grosseur dans la paroi, sous la cicatrice Taille quand le patient pousse à la selle ou tousse Collet de l’éventration palpable Diagnostique Différencier : Éventration réductible Éventration non-réductible : contenu adhère aux parois de l’éventration Aide le chirurgien pour la réparation : infos sur l’expansion de l’éventration + contenu de la boule externe + place et rétraction des muscles => PAS pour le diagnostique Scanner ↑ taille (lors de l’effort ++) Étranglement : risque de souffrance abdominale Complications Peut être fatal : patients fragiles ++ (obèse, diabétiques, âgés) Réparation chirurgicale Pneumopéritoine préopératoire : grosses éventrations ++ TTT -> capacité de la cavité abdominale pour remettre le contenu dedans -> rééducation respiratoire prescrite en post-op 2 Laparatomie : opération à ventre ouvert, limitée pour petites éventrations -> pas les meilleurs résultats Aponévroplastie simple + prothèse non résorbable : insérée dans 2 plans (en inter-musculaire++ ou en intra-péritoinéal -> complications ++) Coelioscopie : pour les petites éventrations 3 CHAPITRE 2 : TRAUMATISMES DE L’ABDOMEN Les traumatismes de l’abdomen Fréquence : RARE ( évolution : aggravation sans voir ce qu’il se passe à l’int Épidémiologie Circonstances : AVP : >3500 décès/an (jeune ++) Accident de sports : 20% des accidents graves Accident de Travail (AT) : chantiers ++ Accident Domestique : ++ âges extrêmes Tentative de Suicide (TS) Décélération brutale : les organes les + lourds (foie, rate) attachés aux gros vaisseaux sont arrachés -> plaies veineuses hémorragiques Contusion directe (=choc direct sur l’abdomen) : rate ++, estomac plein, vessie Mécanismes Lieu de chute élevé : foie avec association avec fracture du bassin/fémur Guidon de vélo : pancréas touché AVP ceinturé : atteinte des viscères creux (grêle, côlon) Organes pleins >> Organes creux 1. Rate : organes fragiles, fractures côtes ++ -> 25% 2. Foie : car volumineux 3. Rétropéritonéal : gros vaisseaux -> hématomes Fréquence 4. Rein : organe plein 5. Organes creux : grêle, vessie, vaisseaux mésentères, côlon, duodénal, pancréas (mais peu touché car très profond), gros vsx (++ coup de couteau), diaphragme, estomac (quand plein) >> 37 000 décès par trauma/an Pp causes de décès : Neurotraumatisme (40-50%) : cerveau + moelle (décès sinon para/tétraplégie) Hémorragie (30-40%) : 2/3 abdo Autres (10-20%) : thorax, pulmo Protocole ABCDE : Gravité A : Airway with Toujours suspecter une lésion cervicale C-spine Libération et protection des voies aériennes avec protection respect de l’axe tête-cou-tronc B : Breathing Fonction respi : capacité à respecter normalement + fréquence respi (20/min N) -> Polypnée : trop rapide Dyspnée : difficultés à respirer C : Circulation Fonction circulatoire : Hémorragie ? 4 -> Tension, FC, pâleur, signe d’anémie aiguë D : Disability Fonction neuro : Mobilité, ss, motricité périph des 4 membres (symétrie) E : Exposure, Déshabillage, exam complet, prévention de Environnement l’hypothermie Vérifier que l’environnement n’est pas toxique Gravité = SC de choc hémorragique è État hémodynamique du patient +++ Pouls : tachycardie quand FC > 90/min (N : 60-70/min) -> peut aller jusqu’à 140/min quand hémorragie sévère Tension artérielle (brassard) : Hypotension quand TA < 90 /mmHg (systo) Sat en O2 : Hypoxie quand SaO2 < 90% => règle des trois 90 Critères de gravité Cliniques, bio, SC du choc hémorragique : radio Pâleur des conjonctives : pas évident à voir Agitation : stress, anxiété Froideur des extrémités : vasoconstriction périph pour préserver les organes nobles Hypothermie : + tardif, fonction ralenti Si le blessé a des signes de choc + signes de gravité => URGENCE Si patient avec signes de choc : Intuber (ITN) Amines vasoactives : sang pour organes nobles Perfusion : maintenir la volémie Transfusion (O- à tt le monde) : directement sur le lieu de l’accident Blessé grave -> Déchocage (CHU ou trauma-center) Équipements du patient selon ABCDE 2 exams gold standard : - RADIO PULMONAIRE : atteinte pulmo/thoracique ? - ÉCHO FAST : épanchement thora/péritonéal ? -> décision : équiepemnt + exam < 30min 2 situations : Conduites à tenir Le patient ne répond pas aux manœuvres : en cas de choc - opéré dans les 30min - laparotomie : ouverture du ventre par incision médiale (le + rapidement) + ttt hémorragique Le patient déchoqué est stable, épanchement modeste, tension augmentée à 12 et FC scanner / TDM Il faut opérer rapidement car CERCLE VICIEUX MORTEL : Hémorragie -> transfusion (sang réchauffé à 20° (et pas 37° sinon coagulation) Hypotension, lésions tissulaires, polytransfusion (- efficace que son propre sang au nv de la coagulation) => COAGULOPATHIE : le patient qui saigne perd sa capacité de coagulation => aggravation par hypothermie (33°), acidose et hypocalcémie 5 è Aggravation de l’hémorragie : saignement abondant même aux zones non traumatiques Terme militaire Arrêter l’hémorragie : - le + vite, simplement et efficacement possible Amener le patient en réa et le réchauffer : meilleures conditions pour l’opérer Ré-opérer 12-24h après Déroulement chirurgical : le but est d’arrêter le saignement Enlever les organes possibles à enlever (si saignement) : arrêter le saignement le + vite possible) Pour les organes qu’on ne peut pas enlever : arrêter l’hémorragie Ex : Foie -> tamponnement péri-hépatique = PACKING (compression du foie avec les mains puis compresses -> la circu hépatique étant à faible pression, l’hémorragie va cesser rapidement) Damage control Fermeture temporaire par laparostomie (VAC) : Garde le ventre largement ouvert Compo : feuille de propylène, mousse lié à un système aspirateur -> rétraction du pansement = bonne tenue de la paroi abdo Trauma : parfois syndrome du compartiment abdo (=hyperpression de la cavité abdo) Pansement atraumatique : pas de lésion donc facilement opérable 6 Si le patient est stable (hémodynamiquement) Pas obligé de l’opérer tout de suite : BILAN + COMPLET 80% des traumas abdos : surveillance en milieu chirurgical après un scanner abdo 6 conditions : TA stable ou stabilisée (>11-12) Aucun doute sur une autre liaison Indications de Surveillance ++ : 1 exam/4-6h pdt 24h TTT Scanner dispo tt le temps Embolisation possible à tt moment : abord par voie fémorale par cathéter jusqu’à l’organe qui saigne et embolisation -> bouche les vsx qui saignent) Chir possible à tt moment ( collab multidisciplinaire et communication +++ Rare : 3% des trauma abdo /!\ car difficile à diagnostiquer au scanner & signes différés Ecchymoses pariétales : élément important car risque d’atteinte des organes TD x9-10 Signes de péritonites (perforation digestive) : peuvent apparaître en qq heures -> rechercher en exam clinique 2-3 fois/j : - fièvre - modif du transit (perte des gaz, diarrhées) Surveillance du - douleur, défense, contracture trauma du TD - si patient intubé : fièvre + défaillance d’organe (car douleur non identifiable) Explorations : Scanner de + en + performant dans les traumas de TD /!\ faux neg sur la TDM à l’admission (10%) : grêle et côlon (pas d’écoulement de liquides digestifs donc pas de symptômes) -> répétition TDM si doutes (bcp de modif en 6h) Moindre doute : Coelioscopie exploratrice (permet de voir facilement à l’intérieur de l’abdomen) Surveillance accrue -> Éviter d’opérer (surtout si patient jeune) Splénectomie : risque infectieux enfant immunodéprimé toute sa vie OPSI : infection fulgurante post-opé -> nécroses périph -> purpura - très grave ++ - antibio pendant 2 ans + vaccination contre certaines bactéries Surveillance : - surveillance particulière, ss au paludisme RATE +++ Embolisation : ↓ risque de rupture de la rate et splénectomie - entrée par voie fémorale - embolisation par coil proximal : bouche la vascu de l’A splénique -> arrêt saignement mais vascu suffisante avec d’autres A Meilleur moyen de réparation : ne pas opérer Compliqué : organe complexe Plusieurs complications : Hémo-biliopéritoine mal toléré : sang mêlé à la bile -> péritonité chimique TTT : lavage par voie coelioscopique 7 Surveillance : Reprise de l’hémorragie : TTT : embolisation FOIE +++ Hématome sous-capsulaire : écrase le foie -> douleur -> opération secondaire pour évacuer le caillot Bilôme & abcès : surinfection -> fuite de bile qui forme l’abcès -> douleur, fièvre -> TTT : radio interventionnelle Hémobilie : sang pénètre dans les voies biliaires -> caillots + obstruction biliaire Fistule artério-veineuse (sang circule entre artères et veines) : anévrismes, TTT : embolisation Fistule bilo-veineuse (rare) : sang dans les voies biliaires puis veines -> bilhémie -> ictère (passe tout seul) Signes de pancréatite différés è Inflammation aiguë : fièvre, douleur abdo, trbl du transit è Pas immédiats : lié aux enzymes pancréatiques qui digèrent le pancréas (12-24h après le trauma) Surveillance & diagnostique : dosage des lipases Grave ++ si atteinte du Canal de Wirsung (IRM) TTT non opé : identique à celui d’une pancréatite aiguë -> ttt douleur, renutrition, surveillance au scanner TTT opé : ++ si atteinte du canal de Wirsung Pancréatectomie : atteinte à gauche de la V Porte Surveillance : Drainage : atteinte à droite -> il faut enlever la tête du pancréas ET un bout du PANCRÉAS duodénum 8 CHAPITRE 3 : OCCLUSION INTESTINALE Les mécanismes Fréquentes et graves è 90% des causes : hernies, post-op, tumorales Tumeurs : sigmoïde ++, côlon & rectum (grêle rare) -> dilatation de l’intestin au-dessus de l’occlusion + retour du contenu fécal -> vomissements fécaloïdes Anomalies anatomiques congénitales : peuvent se dvlp à l’âge adulte +++ Cicatrices & adhérences post-op : -> l’intestin se colle à la paroi au nv de la cicatrice -> mvts péristaltiques : l’intestin tourne sur lui-même -> dilatation de l’anse + ischémie => NÉCROSE (épidémie appendicectomie dans les 60s : risque grave d’occlusion) Invagination : intestin rentre sur lui-même -> enfant : fréquence ++, dû pp à des syndromes inflammatoires viraux ou grosses adénopathies -> adulte : ++ grêle, dû à des tumeurs Ingestion de différents produits : ctxt psychiatrique Fécalome : matière fectale compactée qui entraîne une occlusion au nv du côlon term ou rectum (chez les vieux ++) Dans les 1ères heures : persistance d’air et de matières fécales donc pas d’arrêt complet immédiat -> diagnostique parfois difficile Iléus paralytique -> diagnostique différée avec celui de l’occlusion Pas de véritable occlusion Silence auscultatoire : intestin paralysé Pas d’arrêt mécanique Accessible à un TTT médical avec un faible risque de nécrose/perforation Déséquilibre électrolytique : hypokaliémie Laparotomie ou coelioscopie : paralysie post-op Coliques néphrétiques Étiologies Pancréatite aiguë sévère : inflammation + cytokines Trauma médullaire : paralysie intestinale & distension colique Drogues et médocs : chimothérapie, morphine, neuroleptiques ++ dans les cas graves Laparotomie écourtée : en damage control Étiologie de l’occlusion intestinale Bézoard : conglomérat de fibres alimentaires (patient psy, syndrome du champi chinois) 9 Iléus biliaire : passage d’une grosse lithiase de la VB -> duodénum -> intestin Exogènes grêle => se coince dans l’iléon term => syndrome inflammatoire & cholécystite chronique prolongée Fécalome : matière fécale compactée qui s’accumule et durcit (++ vieux) => peut entraîner une péritonite par perforation et usure de la charnière recto-sigmoïdienne Malformations intestinales : Ex : le volvulus du caecum (=long caecum très mobile) qui se replie sur lui-même et entraîne une occlusion aiguë Embryologiques (rare) Modification anatomique du mésentère commun : mal-rotation intestinale avec une mauvaise postion des vsx Diverticulite de Meckel : petit appendice de l’iléon term avec un aspect rétrécit au nv de la base de l’implantation - > peut provoquer une occlusion Maladie de Crohn (fréquente ++) : inflammations répétées de l’IG -> rétrécissement Inflammatoires Diverticulite : inflammation d’un diverticule sigmoïdien (lors de la cicatrisation -> sténose importante au nv de l’intestin) ++ au nv du côlon et du rectum Tumeurs Peu au niveau du duodénum et de l’IG Estomac : seulement au pylore -> occlusion très haute Inguinale et crurale : l’intestin va se coincer dans - le trajet du canal déférent chez l’homme Hernies - le passage des vsx fémoraux chez la femme Hernies internes, intra-abdominales (rares) : ++ patient maigre Patient post-op Cicatrices Patient subissant une radiothérapie =brides Endométriose intestinale (uniquement chez la femme) : petits foyers d’endométriose sur l’intestin -> cicatrices, sténoses et des brides 90% des causes d’occlusions : hernies, post-op, tumeurs Symptômes de l’occlusion intestinale Abdomen distendu Douloureux avec des spasmes -> crise lors du forcing pour passer l’obstacle avec douleur importante et crescendo, puis disparaît lors de la paralysie de l’intestin Arrêt des matières et des gaz (AMG) : diarrhée initiale fréquente liée à la Symptômes pp vidange en aval ( syndrome occlusif 10 + l’obstacle est bas, + la couleur est foncée Les différents Gastrique : clair vomissements Bile : jaune (qq heures ou jours après occlusion) Intestin : vert (dû à la transformation de la bile) Fécaloïde : marron Ondulations péristaltiques sous-cut (visible chez le patient mince) : au moment du phénomène de reptation avec douleurs ++ ↓ Bruits hydro/aériques Syndrome de déshydratation (patient âgé ++) : - dû au vomissement + présence d’un 3e secteur intra luminal Symptômes (pas d’absorption du liquide présent dans l’intestin) secondaires - soif, hypotension - plis cutanés - oligurie voire anurie (au stade term) : ↓ filtration Asthénie Pas de fièvre sauf si : - péritonite (fécalome -> perce la charnière recto-sigmoïdienne -> matières fécales dans l’abdomen => mortalité >50%) Signes radiologiques Radio rapide au lit du patient : de – en – pratiqué Radio simple Montre les niveaux hydroaériques au niveau : IG : « pics d’assiettes », + larges que haut Côlon : « petites haustrations », + haut que large Détails + précis Montre l’étiologie de l’occlusion & ses conséquences -> diagnostic complet Scanner TTT Hospitalisation (impossible à domicile) Patient à jeun strict : pour ne pas accumuler les liquides au-dessus de l’obstacle TTT intraveineux : sinon pas d’absorption en péros Hydratation : tenir compte de son ionogramme sanguin Symptomatique Antalgiques : contre la douleur Sonde nasogastrique +++ : - permet de réduire la distension : aspiration des sécrétions gastriques et biliaires par la sonde - éviter l’inhalation de liquide : sinon passe dans les poumons -> infection pulmonaire grave ++ Inflammation (ex : diverticulose sigmoïdienne) Antibio en IV à forte dose 11 Prothèse par voie endoscopique : Si accessible : ++ au nv des extrémités (duodénum, Tumeur sigmoide, rectum mais aussi colon gauche et transverse) Serre au niveau de la sténose puis distension progressive qui lève l’occlusion avant un TTT radical Maladie de Crohn Immunosuppresion En fonction de Dans tous les cas : CHIRURGIE NÉCESSAIRE l’étiologie Si intestin complètement bloqué (ischémie, nécrose) : résection de la zone nécrosée avec l’obstacle -> parfois nécessaire de faire une stomie (= colostomie ou iléostomie) Dangereux de faire une anastomose si intestin très inflammatoire ou abîmé En G : stomie temporaire (-> on branche l’intestin à la peau) et on y retourne quand patient stable sur le plan hydro-électrolytique avec plus de distension Examen clinique (abdominal +++) Ondulations péristaltiques ? Ballonnement ? Inspection Examiner les orifices herniaires + chercher cicatrices Vomissement et contenu de la SNG Palpation Zone douloureuse ? Interrogatoire Depuis quand ? Évocation d’une tumeur, rectorragies, amaigrissement récent ? Si occlusion intestinale haute : rare - pas de niveaux hydro-aériques sur la radio simple - faire un scanner + interrogatoire Diagnostique Si occlusion IG : patient jeune ++ - hernie ou cicatrice (appendicectomie/laparotomie) - vomissement abondant, précoces, coloration gastrique Si occlusion colorectale : patient âgé ++, cause cancer ++ - ballonnement + important - vomissent tardif, mauvaise haleine, - douloureux Diagnostic posé : poser SNG + sonde urinaire (mesure du volume) + perf pour hydrater + ttt antalgique 12 CHAPITRE 4 : SYNDROME INFECTIEUX INTRA-PÉRITONÉAL ISS : pronostique sévère -> évolue rapidement en choc septique : si doute, refaire l’exam qq heures après Physiopathologie du syndrome intra péritonéal = ISS Pour avoir une ISS, le patient doit dvlp certains phénomènes : Ex : Sthercolite -> amas de matière fécale qui obstruent l’appendicite 1. Obstruction 2. Inflammation 3. Abcès Peu fréquent sur la peau ou organes creux (vagin/vessie) ++ dans la cavité abdominale : 4. Perforation Abcès localisé -> Péritonite localisée = fistulation Si dissémination des germes -> Péritonite généralisée Mvt du diaphragme => ↑↑↑↑ diffusion de l’infection Étiologie Syndrome de Boerhaave : perforation de l’œsophage distal à cause des Perforation vomissements è Médiastinite ou Péritonite Passage de liquides gastriques dans l’abdomen avec dissémination rapide de Ulcères gastriques ou l’infection duodénaux è Péritonite Nécrose de la VB Cholécystites aigues è Péritonite si perforation è Péritonite associée si pas de perf mais nécrose de la paroi Contient la muqueuse gastrique -> perforation -> inflammation Diverticule de Meckel è péritonite Maladie inflammatoire de MICI : Maladie de Crohn, Rectocolite ulcéro-hémorragique l’intestin è Péritonite si perforation digestive Thromboses artérielles ou veineuses des vsx mésentériques -> nécrose de Infarctus intestinal l’intestin è Péritonite Appendicite è Péritonite quand stade terminal = appendice à gauche (20% de la pop) Diverticulose sigmoïdienne Diverticulites dues à des hernies du côlon sigmoïde è Péritonite : si perf du côlon Cancer côlon/rectum è Péritonite : si perf Ouverts : plaies avec risque d’infection Trauma abdo Fermés : risque d’explosion du caecum, ou côlon transverse è Péritonite Arrêtes de poissons, aiguilles, TS Ingestions accidentelles è Péritonite : si perf du grêle proximal Insufflation d’air dans l’abdomen pour distendre le côlon -> risque de perf Perforations endoscopiques accidentelle En G : pas très grave car diagnostic précoce et intestin nettoyé avant Risque de fuite au nv des anastomoses : Perforations post-op => GRAVE +++ avec † élevée 13 Symptômes cliniques Min 38°C : rarement péritonites sans fièvre Fièvre + Frissons Diagnostic différentiel de la Gastro-entérite ↑↑ Avec les mvts (toux, flexion de hanche) : tension péritoine Douleur et/ou inconfort abdo ↑↑ Par palpations abdominales : gênes diffuses si Péritonite généralisée Pas faim quand péritonite Anorexie + associée à des vomissents/nausées Peu de transit et gaz Iléus Si ischémie digestive -> apparition de diarrhées Défense Palpation Défense inversée ↑ Tension musculaire au niveau de la paroi abdo Infection localisée Infection généralisée 38°C Patient en stress aigu Douleur localisée 39-40°C Défense localisée Douleur diffuse Défense avec rebond (=inversée) localisée Teint terreux : début défaillance multi-viscérale Rigidité + défense abdominale G voire présence Ex : Appendicite à son début (à D) de contractures Choc septique : Sigmoïde diverticulaire avec infection du - marbrure diverticule sans perf - cyanose - tachycardie Ex : Péritonite aiguë généralisée Examen du patient avec une douleur abdo Main chaude Conditions Meilleures conditions possibles : respect de l’intimité préalables Être empathique, gentil et expliquer Patient avec les hanches fléchies, allongé sur le côté : abdomen distendu Jaunisse ? Inspection Ictère conjonctival ? Cicatrices ? ATCD chir ? Stéthoscope Auscultation Si péritonite : bruit Hypermatité : au nv des flancs, présence de liquide donc épanchement intrapéritonéal Percussion Hypersonorité hépatique : zone aérique dans hypochondre D -> signe d’un Pneumopéritoine Tjrs commencé par les ZONES LES MOINS DOULOUREUSES Masse inflammatoire ? Palpation Zone de douleur ? Défense ? Contracture ? Orifices Pour détecter les éventuelles occlusions herniaires TR : recherche d’une douleur dans le pli péritonéal 14 Toucher rectal De - en – utilisé ou vaginal Contact direct avec le péritoine : permet de voir s’il est globalement douloureux Possibilité de sentir une masse inflammatoire : douloureuse ++ Cas de l’Abcès du Douglas : sensation d’une masse qui fluctue = présence de l’abcès A plat, doucement : pas enfoncer les doigts dans la zone douloureuse Position des mains Localiser la douleur (visible ++ chez patient maigre) Ligne entre la crête iliaque et l’ombilic Position 1/3 externe : Appendice Point de Mc En 2,3 : Mc Burney horizontalisé pour incision Burney Variabilité des symptômes Svt difficile à examiner Bébés Prédominance de : Trbl diges / diarrhées Fièvres persistantes Altération de l’état G => faire une ÉCHO Vieux Altération de l’état G Peu symptomatiques Patients obèses Examens clinique difficile Difficile à palper (épaisseur de la graisse) Défense très difficile à examiner Immunosuppression des symptômes : Patients Peu de défense immunosuppresseurs Pas de fièvre Tableau exprimé au stade terminal : quand défaillance multi-viscérale Si le patient a des douleurs abdo => SCANNER pour vérifier si péritonite 15 Radio = cliché abdo sans prep Radio X Seul un gros pneumopéritoine visible Performante si infection localisée & sujet mince -> ++ indiqué dans Salpingite, Cholecystite, Appendicite Écho Épanchement liquidien visible si péritonite G Peu indiqué pour le côlon : mal visualisable ++++ Performant Scanner Petits épanchements, ulcères, pneumopéritoine visibles /!\ Peut être négatif même si l’infection est sévère Biologie Infection péritonéale : CRP > 100 CRP Appendicite : CRP = 20-50 è Diagnostic différentiel avec Gastro-Entérite virale Péritonite G : Leucocytose > 12 000 g/L Leucocytose Appendicite : Leucocytose > 10 000 g/L 16 CHAPITRE 5 : LES 2 TYPES D’INFECTION INTRAPÉRITONÉALE : APPENDICITE & PÉRITONITE DÛE À UNE PERFORATION D’UN ULCER GASTRIQUE Appendicite Inflammation de la partie interne de la muqueuse appendiculaire, qui va se généraliser à la séreuse puis éventuellement gagner le péritoine. 2ème urgence abdo chir la + fréquente Diagnostique simple mais présence de variations Évolutions : Guérison spontanée : mais rechute fréquentes -> appendicectomie Phlegmon : gros abcès localisé appendiculaire Plastron : appendice recouvert par le grand épiploon (palpation : partie très dure dans la FID) Péritonite : contracture et défense G À la palpation du point de Mc Burney : Douleur permanente & importante Signe du Psoas : douleur ++ quand extension ou flexion de hanche D ou flexion Douleur contre une résistance (mise en tension de la paroi abdo) Signe de Blomberg : douleur D quand on palpe le côté G Défense localisée au point de Mc Burney Pas de signes urinaires sauf si localisation particulière TR ou TV : douleur localisée côté D (faire en cas de doute) 1) Appendicite rétro-caecal : signe du Psoas ++ (- de péritonite G car abcès reste confiné en arrière du caecum) 2) Appendicite sous hépatique : douleur Variations selon la hypochondre D localisation 3) Appendicite au nv pelvien : descend au fond du Douglas -> signes localisés au niveau pelvien (dysuries, pollakiuries, infections urinaires) 4) Appendicite mésocoeliaque : diagnostique difficile, douleur péri-ombilicale, péritonite G +++ 5) Appendicite de Amyand : psg de l’appendice dans la hernie, douleur, infection et inflammation au nv de l’aine Bébé Gastro-entérite fébrile évocateur Femme enceinte Douleur dans hypochondre D, chirurgie compliquée (utérus Variations selon les remonte à l’ombilic) et diagnostic difficile patients Vieux Appendicite sub-occlusive -> transit ralentit, ballonnement, fièvre => SCANNER +++ Patient Peu de symptômes au début sauf : asthénie puis tableau immunodéprimé explosif quand défaillance multi-visc Biologie GB > 10 g/L ↑↑↑ CRP : >15-20 au début puis > 100-200 quand péritonite G Radio pulmonaire DD pneumopathie basale D qui peut par diffusion sur le N Phrénique donner des faux tableaux d’appendicite. ++ sujets âgés Radiologie ++ enfant & sujet maigre Échographie Appendice trop gros >1cm de diamètre Douleur au passage de la sonde Plastron appendiculaire, voire abcès Liquide intra-péritonéal : au nv du Douglas & HD Stercolithe favorise appendicite 17 Scanner + précis mais irradiant donc on évite de le pratiquer => privilégier l’IRM 1) Coagulation du mésoappendice 2) Ligation ou clip à la base de l’appendice Endoloop : lasso placé à la base avec un clip au-dessus et une section au ciseau entre les deux Laparoscopie +++ Quand patient très mince ou enfant Incision de Mc Burney : horizontalisée, en- dessous du point pour TTT effectuer le – de dégâts pariétaux possibles 1) Ouverture Incision de Mc cutanée Burney 2) Passage du M grand droit aux ciseaux 3) Extérioriser le bas fond caecal et lier le mésoappendice 4) Section de l’appendice 5) Fermeture simple : fermeture du péritoine avec un point sur l’aponévrose des muscles et 2/3 points sur la peau Systématique en cas de Plastron appendiculaire (sinon entraînerait la résection du caecum) ↓ Risque de 2nd occlusion intestinale Antibiotique (non chir) Taux de succès : 50/60% Risque de péritonite Stercolithe : non-succès du ttt prédit Ulcère gastrique ou duodénal perforé -> tableau de péritonite G Prédisposition génétique Stress physiologique intense (réa) Étiologies Maladie ulcéreuse connue Infection Hélicobacter Pylorie : favorise l’ucère & l’ulcère perforé AINS +++ Tabagisme Cancers : néoplasie endocrinienne multiple, gastrinome Douleur quotidienne, récurrente, sensation de broiement, brûlure en épigastrique après les repas Ulcère basique Soulagé par la prise de nourriture & antiacide non-perforé Perte de poids Hémorragie au nv gastro-intestinal : vomissement sanglant & hémorragie rectale Mélénas Symptôme ++ si anémie Patient stressé, énervé, surmené : facteur ++ d’une perforation d’ulcère 18 Présentation Douleur épigastrique brutale, d’emblée maximale et qui se généralise clinique -> liquide gastrique (pH=3,4) passe dans la cavité abdominale Patient en position fœtale L’examen dépend : De la taille du trou De la contamination bactérienne abdominale Du temps entre la perforation et l’examen clinique ++ -> + le délai est long, + on évolue vers une péritonite généralisée Examen abdominal : Défense G ou localisée Douleur G ou localisée Défense inversée Examen Contracture abdo G : ++ sus-ombilicale Percussion : sonorité pré-hépatique -> pneumopéritoine G Auscultation : intestin sidéré, iléus, pas de bruit Nausées, vomissement Symptômes d’un choc septique : Tachycardie Hypotension Anurie Marbrures cutanées Voie veineuse périphérique : traiter les douleurs + exam en labo Mesures Numérisation formule complète, électrolytes, créatine d’urgence Perfusion : hydratation Groupe sanguin + bilan de coagulation Amylase, lipases (DD : ↑↑ dans pancréatite), enzymes hépatiques ASP = radio pulmonaire : présence d’air libre Scanner : présence de liquide + Radio air Aspiration du contenu gastrique SNG en Voie IV : urgence - drogues antisécrétoires (INIPOMP ou MOPRAL) à dose max = méthode - Antibio : suivre l’évolution de Taylor -> suffit pour les perforations d’ulcère avec un tableau clinique – important -> - en – fait depuis le ttt par coelioscopie Pour les patients avec un tableau de contractures G TTT (= signes de péritonite) : tjrs opérer chirurgical 1) Mise en place de trocarts en HD, HG et ombilical Lavage + pour l’optique TTT 2) Repérage de la perforation qui va être refermée coelioscopie puis suturée 3) Lavage de la cavité péritonéale + réaspiration des débrits 19 Arrêter les AINS Suivi des patients Arrêter le tabac Gastroscopie différée à 1 mois : - infection H Pylori ? -> détection et TTT - cancer si localisation gastrique -> gastrectomie 20 CHAPITRE 6 : DOULEUR ABDOMINALE AIGUË NON TRAUMATIQUE DE L’ADULTE Étape initiale Devant une douleur abdominale aiguë, se demander : Gravité ? Évolutions possibles de l’hypotension : choc, tachycardie, collapsus, DEC (déshydratation extra-Ȼ) Abdomen souple ? Douleur digestive ou extra-digestive ? /!\ Antalgiques : modifient l’examen de l’abdomen - morphiniques - corticoïde : ++ perforation diverticulaire à bas bruit Interrogatoire 80% du diagnostique Transfixiante : coup de poignard dans le dos -> organes profonds : pancréas, duodénum, aorte Irradiation de la Postérieure & Ascendante : vers la pointe de l’omoplate D douleur -> foie & voies biliaires Ascendante : vers l’épaule G -> rate, hémopéritoine, queue du pancréas Basse : vers les voies génitales -> Colique néphrétique Crampes : contraction ou torsion fixe et permanente -> estomac, pancréas Type Coliques : torsions successives croissantes jusqu’à une acmé (intensité ++) précédent une brusque accalmie -> organes creux Brûlures : inflammation muqueuse En coup de poignard : perforation, Pancréatite aiguë Intensité Atroce permanente : ischémie des A digestives -> infarctus artériel/veineux mésentérique Térébrante rebelle aux antalgiques : envahissement du plexus nerveux (++ pancréas dans pancréatite) D’emblée max = grave Évolutions -> Perforation, ischémie, rupture d’un organe (GEU) Douleur rapide (qq min/h) : obstacle, ischémie, torsion Douleur progressive : foyer inflm digestif non-compliqué + obstruction en constitution Toux : foyer intrapéritonéal Inspiration profonde : cause sus-mésocolique, VB ++ Aggravants Marche : pelvien Facteurs Per prandial : œsophage, estomac Post prandial précoce : estomac, duodénum, ischémie Post prandial tardif : estomac, duodenum, intestin 21 Repos : foyer intrapéritonéal De Soulagement Vomissement : estomac ou occlusion Alimentation : estomac, duodénum (ulcère), VB Antéfexion (en chien de fusil) : pancréas Les signes G : hyperthermie, fascies vultueux, septique ? Cause gynéco, uro, métabo : terrain +++ & interrogatoire Facteurs déclenchants : - Alcool : pancréatite, hépatite alcoolique - Médocs : AINS, aspirine Ne pas oublier - Voyages Âge ++ : - Femme jeune appendicectomisée + AINS : Maladie de Crohn - Homme jeune + AINS : Rectocolique hémorragique - 40/60 ans : cause gastrique ou bilio pancréatique -Vieux : ischémie, tumeur Sex ratio : - Femme : Biliaire, Urinaire, Hernie étranglée - Homme : Ulcère, Pancréatite alcoolique, Colique néphrétique Examen physique Chercher : Signes généraux et signes de gravité Couleur de la peau : ictère, pâleur, cyanose Cicatrices abdo : adhérence Orifices herniaires ++ : réductible ? Signes péritonéaux : péritonite ? -> ventre de bois (pus) Météorisme : excès d’air au-dessus de l’occlusion -> tambour à la percussion Auscultation : chercher souffle digestif = sténose digestive TR : Patient en décubitus dorsal, ou latéral G Accessibilité : - Prostate : prostatite si chaude & douloureuse - Rectum : cancer - CDS de Douglas : cri lors de la palpation + bombement (=pus à l’int) -> péritonite Importance ++ Point de Mc Burney : douleur = appendicite aiguë Zone de Murphy (= région sous costale) : origine biliaire, inhibition de la respiration à cause de la douleur Palpation Palper la défense : conflit ou irritation intra-abdominale Contracture : pus dans le ventre (ventre de bois) Tympanisme (=météorisme) : air +++ Percussion Matité : liquide +++ 22 Silence : inquiétant - Occlusion par strangulation : météorisme ou tympanisme - Ischémie mésentérique - Iléus paralytique Auscultation BHA intenses (=bruits hydroaériques) : obstacles incomplets Souffle : Anévrisme de l’Aorte Abdominale (AAA), compression d’un vsx par une masse Étiologies Douleur abdominale diffuse + signes de gravité -> HOSPITALISATION Douleur abdominale diffuses sans signes de gravité : Point de départ ? -> localisation de la douleur Palpation de l’abdomen anormale : Hémorragie intrapéritonéale : syndrome anémique, pâleur Péritonite aiguë : ventre de bois Syndrome occlusif : météorisme Syndrome septique : infection dans le ventre avec hyperthermie AAA : masse battante et expansive Douleurs abdominales diffuses avec Abdomen souple MAIS patient va mal : signes de gravité Ischémie aiguë mésentérique : terrain +++ Pancréatite aiguë grave : nécrosante au bout de 48/72h -> enzymes pancréatiques digèrent tout dans l’abdomen Causes extra-digestives : - Pneumopathie - Infarctus du myocarde (terrain) - Dissection aortique Chercher le point de départ : HCD HCG Colique hépatique : calcul loqué au Diverticulite sigmoïdienne collet de la VB -> infection Pancrétite caudale Cholécystite : infection de la VB Colique néphrétique Douleurs Colique néphrétique : douleurs PNA abdominales phrénétiques Infarctus rénal diffuses sans signes Pyélonéphrite aiguë (PNA) : Rate : Infarctus, abcès, rupture de gravité infection rein et ses cavités -> infarctus rénal Colite aiguë D : infection côlon Appendicite rétro-caecale FID FIG Appendicite Diverticulite sigmoïdienne Iléite terminale Colite ischémique Diverticulite caecale/côlon D Appendicite épiploique Diverticulite sigmoïdienne Abcès tubo-ovarien 23 Tumeur caecale Torsion d’annexe Abcès tubo-ovarien GEU Rupture de GEU Torsion d’ovaire /!\ Pièges métaboliques & génétiques : Génétiques : rares +++ Métaboliques : Fièvre méditerranéenne Acidocétose diabétique Œdème angioneurotique : ATCD ++ Hypercalcémie Porphyries aiguës Insuffisance surrénale aiguë Bilans complémentaires NFS-plaquettes : ↑↑ GB = inflammation ↑↑ CRP = inflammation Ionogramme sanguin, urée, créatine, calcémie, glycémie, TP, TCA Si pancréas touché : lipasémie Biologique Bilan hépatique Bandelette urinaire B-HCG : GEU ECG : si ATCD cardiaques Si Anémie : ↓Hg & ↑protéine C réactive => infection Échographie ++ en urgence mais ne suffit pas au diagnostique Performante ++ mais nécessité de transférer le malade Privilégier les vieux, immunodéprimés et obèses (échec de l’écho) TDM avec ou sans injection Diagnostique des diverticulite, pancréatite, ischémie Élimine les pièges rares : appendicite épiploïque, infarctus segmentaire, du grand épiploon, panniculite mésentérique… 24 CHAPITRE 6bis : DOULEURS ABDOMINALES CHRONIQUES Étiologie Anatomie, physiopath, sémiologie identiques aux douleur abdo aiguë mais ici durable Au niveau de l’iléon : Viscérales Inflammation de l’iléon term => sténose : le chyme aura du mal à passer digestives Forcing : responsable de la douleur + gonflement + bruit glouglou en FID Si arrive à passer : bruit dévier qui se débouche = Syndrome de König -> souvent observer dans la Maladie de Crohn Urologiques & Gynéco Souvent problème d’urgence Douleur diffuse sans irradiation, mais aussi violente Difficile à trouver qqch en examen Constipations, vomissements fréquents et précoces Signes extra-digestifs +++ Métaboliques Terrain & ATCD +++ & Génétiques (rares) Métabo : Hypokaliémie : constipation, crampes, ECG Hypercalcémie (> 3,5 mmol/L) : DEC, HTA, polyurie TERRAIN +++ Acidose décompensée : dyspnée Insuffisance surrénale aiguë : - spectaculaire - patient déshydraté, fièvre, crampes digestives, anomalies de pouls, tension, ↑↑ K+ Phéochromocytome : - HTA - palpitations, sueurs, céphalées = triade de Ménard - hyperglycémie Endocriniennes Crise aiguë de thyrotoxicose : - diarrhées, douleurs, amaigrissement, tachycardie Acidocétose diabétique : - signes extra digestifs, dyspnée, trbl conscience, déshydratation, acidocétose, corps cétoniques 1/10 des douleurs abdo chroniques, ++ femme Diagnostique terrible : 2 à 6 ans Explorations inutiles EXAMEN +++ : Signe de Carnett : Pariétales - douleur majorée en décubitus dorsal : on appuie dessus avec le doigt - puis flexion du tronc sans aide des mc sup et inf : majoration de la douleur Localiser : Hernie ombilicale : sur la ligne blanche Hernie de Spiegel : sous la ligne arquée 25 Zona au nv d’un dermatome particulier : atteinte de la peau (demander si il a eu des boutons) Neurologique : demander s’il est diabétique ACNES (anterior cutaneous nerve entrapment syndrome) : N cutané abdo comprimé par la gangue fibreuse du M grand droit -> douleur +++ Atteinte des N cutanés latéraux : branches N sous costal ou N hypogastrique -> signe de Carnett Musculaire : tendinite -> localisée Rhumatologique : fracture des côtes -> douleur en HCD avec atteinte des N intercostaux 26 CHAPITRE 7 : HÉMORRAGIES DIGESTIVES Introduction Hémorragie digestive : saignement dans la lumière du TD qui va être extériorisé Hématémèse : vomissement de sang rouge Méléna : sang noir digéré par l’anus -> selles noires, poisseuses, goudron - frais : selles entourées de sang rouge -> tjrs actif Définitions - vieux : selles entourées de selles verdâtres -> en train de se tarir Rectorragie : sang rouge émit par l’anus mais peut provenir de + haut Anémie : ↓ Hémoglobine Aigue : choc, hypotension, tachycardie, déshydratation Chronique : hémorragie digestive sans extériorisation ↓Hg = anémie microcytaire avec un manque de fer = anémie par carence martiale Hémoptysie : sang rouge d’origine bronchique extériorisé lors de la toux Les Diagnostics Epistaxis dégluti : sang d’origine ORL dégluti puis vomit différentiels Occlusion : stase dans l’estomac Prise de vin, betterave : vomissemet rouge -> bien interroger le patient TTT Tardyféron : selles noires (mais pas goudron) sous ttt martial (=fer) Absolument évaluer la Tolérance Hémodynamique : 3 signes de gravité Pouls Tachycardie/Hypotension Signes de choc Évaluation de la gravité + est-ce que le patient a fait un malaise ? => signe du désamorçage de la pompe cardiaque Si HD grave : hospitalisation en urgence 2 VVP de bon calibre Si en état de choc : utilisation de drogues + faire une NFS (pour mesurer Hg) Quantifier l’HD (verre, bassine) mais subjectif Rechercher médocs gastrotoxiques : AINS et Aspirine ATCD : facteurs qui font pression dans la V Porte (ex : Cirrhose Hépatique) -> signes ↑d’hypertension portale + insuffisance Interrogatoire hépatocellulaire Prise en charge Terrain clinique : - tares ? cardiopathie ss-jacente du patient - TTT bêta-bloquant qui masque la tachycardie ? - prothèse vascu ? - ATCD familiaux de cancer ? Chercher signes : de choc, syndrome anémique, d’hypertension Examen clinique portale, insuffisance cellulaire État G du patient : comment il tolère la situation ? TR +++ : confirmer la rectorragie/méléna + recherche d’un cancer Hémorragies digestives hautes Concernent : œsophage, estomac, duodénum (D3) + bilio-pancréatique Hématémèse Méléna Rectorragie : SIGNE DE GRAVITÉ 27 2 pp causes : Ulcère Gastroduodénal & Hypertension Portale 10% † Pas de sémiologie typique de syndrome ulcéreux Les personnes âgées : - difficultés à verbaliser le syndrome ulcéreux (car ↓R ss digestif) - médocs masquant les sensations digestives Chercher : AINS, médocs gastrotoxiques, Helicobacter Pylori 2 localisations : Estomac : peut évoluer en cancer (rare) Duodénum : ++ AINS & Hp, grave ++ si ulcère à la face postérieure du bulbe (car touche l’A gastro-duodénale) UGD Physiopathologie : (30%) Perte de la muqueuse jusqu’à la musculeuse Gangue scléreuse : réaction inflammatoire aux AINS et HP TTT : Hémostase mécanique Hémostase par l’adrénaline Classification de Forrest : sémiologie endoscopique Classe Signes hémorragiques Risque de récidive à J3 Ia Saignement actif en jet 55% Ib Saignement actif en nappe 55% IIa Vsx visibles 43% IIb Caillot adhérent 22% IIc Tâches pigmentées au fond 10% III Cratère propre 5% 20% † Pp cause : Cirrhose Provoque : Rupture de varices oesophagiennes : dues à une cirrhose HTP - signes HTP ou IHC +++ (20%) - Patient cirrhotique prend des bêta-bloquants (masquent tachycardie) - peuvent se romprent & saigner - TTT : endoscopie avec ligateur + sphacéler les varices Varices cardio-tubérositaires : touchent le cardia + tubérosité - peuvent donner des hémorragies en jet - TTT : hémostase endoscopique Gastropathie d’HTP : estomac - saignement ± chronique - responsable d’anémie chronique ferriprive = carence martiale Efforts de vomissements précédant l’hématémèse Syndrome de Répété -> Ulcération jonction oesocardiale -> Mallory-Weiss Hématémèse Syndrome de RGO : Oesophagite Crée des brûlures rétro-sternales ascendantes peptique Puis hématémèse + ulcérations qui peuvent saigner Oesphage : Carcinome épidermoïde : 2/3 sup (alcool/tabac) Adénocarcinome : 1/3 inf (RGO + Oesophagie Peptique non prises en charge) 28 Cancer Estomac : Forme une boule polyploïde Les autres Ulcéres gastriques qui peuvent dégénérer étiologies Gastrites AINS Ulcères, érosions, abrasions et exulcérations qui peuvent saigner Hématémèse ou rectorragie Grave +++ Fistule aorto- TTT : digestive Demander TDM en urgence avant une endoscopie Pose prothèse vasculaire Angiodysplasie Tâches vasculaires qui saignent Exulcération simplex Perte de substance complexe, uniquement au nv de l’estomac de Dieulafoy Hémorragies bilio- pancréatiques Post geste Chute d’escarre de LVO endoscopique A Gastro-duodénale Vascularise le bulbe Vascularise la petite courbure Les artères qui saignent A Coronaire énormément stomachique Hémorragies digestives basses Chercher les signes de gravité -> si oui -> HD haute Sinon, HD basse Concernent : côlon, rectum, anus Méléna (++ côlon) Rectorragie 3 pp causes : Diverticulaire, Angiodysplasie, Colite ischémique Diverticule : hernie de la muqueuse et de la sous-muqueuse à travers une paroi musculaire fragilisée où passent les vsx droits. Une stercolithe (selles bloquées) peut passer et déchirer les vsx -> HD Diverticulaire ++ Indolore, femme âgée +++ ↑↑↑ par Médocs diverticuleux toxiques : AINS, Aspirine, surdosage en AVK (anticoagulant) Endoscopie : aspect de gruyère Saignement ++ mais s’arrête spontanément dans 80% des cas Ectasie : tâche vasculaire qui par ↑pression va saigner Pas de signes de gravité Angiodysplasie ++ homme âgé, insuffisant rénal, avec valve cardiaque, sous AVK + Témoigne d’une anomalie de la rhéologie vasculaire digestive è Angiodysplasie : GR bloquent les petits capillaires digestifs qui dilatent les capillaires en amont TTT : laser par endoscopie (=plasma argon) 29 1ère cause de colite Douloureux +++ Colite ischémique Terrain +++ d’athérosclérose et cardio-emboligène ++ Cause de bas débit : souffrance de A mésentérique inf -> souffrance côlon + sigmoïde Souffrance typique : brutale et fin abrupte, suit le territoire de la vascu de l’A mésentérique inf Érythème (=rougeur), pertes de substances, ulcères Confirmé par biopsie Rectorragie sans signe de gravité HD non grave (mais pas négliger rectorragie si >50ans) Cancer colo-rectal Insidieux : altération état G, douleurs abdo, trbl transit Peut apparaître sur un polype Ulcération traumatique ou En prenant la température anale ou en faisant mal un thermométrique lavement évacuateur (Normacol) Constipation chronique et exonération douloureuse Hémorroïdes Selles précèdent le sang qui éclabousse Anorragie Non grave mais méfiance (selles précèdent le sang (cancer) =/= Constipation chronique Autres étiologies Rectorragie : sang accompagne Syndrome dischésique : les selles) effort de poussée avec Fissure anale douleur ++ Sang n’éclabousse pas mais visible sur le pq Non grave mais méfiance (cancer) Maladie de Crohn : ++ femme jeune, tabagique, appendicectomisée, AINS, avec colite hémorragique Rectocolite hémorragique : homme 30/40 ans, MICI sevré tabac, non opéré de l’appendice, sous anti-inflammatoire Interrogatoire important Rectite radiaque Radiothérapie qui peut brûler le rectum -> rectite Lors du retirement d’un polype -> peut saigner -> Post polypectomie hémorragie Colite inflammatoire/infectieuse Post endoscopie/chir Hémorragies du grêle Méléna Rectorragie 2 pp causes : Diverticule de Meckel & Hématome du grêle Rectorragie abondante Diverticule de Meckel ++ homme jeune sans autre cause digestive haute ou basse 30 Sub-occlusion Hématome du grêle Méléna ++ patient sous AVK Conduites à tenir A jeun Si HD grave : appeler équipe de réanimation Repos au lit, sous oxygène et le scoper 2 VVP Hémocue (=taux Hg doigt) Bilan bio (dont bilan de coagulation car important de savoir s’il est sous AVK) Bilan bio pré-opératoire (Gr1,Gr2, RAI) 1) Équiper le patient Bilan pré-transfusionnel (VHC, VHB, VIH) ECG / Radiopulmonaire PAS de SNG : sang pourrait remonter et aller dans les poumons 2) Restaurer la volémie Macromolécules 3) TTT probabiliste But : ↓débit d’une varice oesophagienne rompue spécifique HDH 1er TTT : anti-acide intraveineux si ulcère qui saigne 4) Améliorer hémostase Médoc antagoniste : arrête le saignement + Adapter TTT anticoagulant Signes de gravité : Pouls 5) Surveiller le patient Tension Lipotimie (=malaise) Dès que le patient est conditionné Endoscopie digestive : DIAGNOSTIQUE + THÉRAPEUTIQUE HD haute : Faire rapidement V Porte D + V Porte G Si ↑ tension portale -> obstruction Foie & flux portal è Le sang va passer dans la VCI par d’autres moyens : V oesophagiennes V splénique V gastrique D & G Cela explique les signes cliniques et les complications de l’hypertension portale. Hypertension portale (PHT) PHT peut survenir d’une obstruction : Post-hépatique Hépatique Définitions Pré-hépatique PHT : mesure invasive HVPG > 5 mmHg (=Hepatic Venous Pressure Gradient) Visible cliniquement QUE si HVPG > 10 mmHg 1er signe HYPERSPLÉNISME Splénomégalie ++ Thrombocytopénie ++ ANASTOMOSE PORTO-CAVE Varices gastro-oesophagiennes ++ - anastomose V gastrique G & V azygos - visible seulement en endoscopie si HVPG > 10mmHg - risque de saignement ∝ signes rouges, taille, sévérité de la Signes & maladie hépatique Symptômes 2ème signe Varices rectales : anastom Vrectale sup & Vrectale moy et inf Tête de méduse : anast V para ombilicales & V gastrique sup -> Max : Maladie Cruveilhier-Baumgarten : tête de méduse + bruits paroi abdo + frissons palpables (dans ctx de PHT) Anastom V colique D, G ou moy & V rénale, supra-rénale, para- vertébrale, gonadique (NON clinique) Circulation abdominale collatérale (fréquent ++, visible en clinique) Gastropathie pavimenteuse : - visible en endoscopie si HVPG > 10mmHg - avec ou sans signes rouges Autres signes Circulation hyperkinétique - PHT : vasodilatation systémique + ↓ R vascu périph + ↓ P sanguine Tachycardie Ascites 32 Étiologie Thrombose V centrale du foie +++ Thrombose V hépatique ++ = Budd-Chiari Syndrom Obstruction VCI Post- Pb cardiaque : 3ème cause pp hépatique - péricardite constructive - Insuffisance tricuspide - Insuffisance cardiaque D - Cardiomyopathie restrictive Maladie poly kystique Fistules artério-veineuses (cause : tumeur ou biopsie) Pré-sinusoïdal Maladies biliaires Lésions granulomateuses Cirrhose +++ : alcool, HCV, HBV, drogues, hémochromatose, Hépatique syndrome métabolique Sinusoïdal Fibrose sinusoïdale : hépatite alcoolique, drogue, toxines +++ Sinusoïdal collapse : nécrose inflammatoire aigue du foie Sinusoidal inflammation : maladie de Gaucher, amyloïde Maladies veino-occlusives : irritations, drogues Post-sinusoïdal Phlébosclérose Thrombose portale +++ - État pro thrombotique (infection, cancer) - Désordre myéloprolifératif - Coagulopathie Pré- hépatique Compression - Maladie polykystique - Adénocarcinome pancréatique - Kyste pancréatique Malformation artério-veineuse de la Rate Ascites Ascite : présence de fluide sérofibrineux dans le péritoine (quelqu’en soit la cause) Autres liquides dans le péritoine : Sang : hémopéritoine Définitions -> Hématocrite > 5% Bile : cholépéritoine -> Bilirubine dans liquide ascite Lymphe : ascite chyleuse -> liquide laiteux dû à une obstruction du système lymphatique -> Vrai ascite chyleuse : TAG > 110 mg/dL Ascite faible GRADE 1 Dur à voir : pp symptôme : inconfort abdo Visible QUE en écho, CT, IRM Flancs bombés GRADE 2 Matité mobile 33 Ascite sévère : GRADE 3 Gonflement abdo visible directement Définition clinique Anamnèse : Lourdeur & pression abdo progressive Souffle court : poumons comprimés Examen physique : Flancs bombés : frog’s belly Percussion tympanique : QUE dans l’espace péri-ombilical Matité mobile : différence de note à la percussion des flancs, qui s’éloigne quand le patient est sur le côté Vague : taper sur un côté donne une vague sentie au côté opposé Permet de confirmer le diagnostic But : analyse du fluide ascite Procédure invasive : Paracenthèse - vessie vide - Patient au lit surélevé 45/60° - nettoyer le cadrant inf G abdominal Clinique è Ponctionner jonction entre 2ème et 3ème tiers sur Diagnostic la ligne qui joint ombilic-EIAS G Aspect brute : grumeux, trbl, saignant, laiteux Dosage protéines (albumine) Numération cellulaire (cellules rouges et blanches) Culture microbiologique (coloration Gram) Analyse cytopathologique Test sanguin -> sévérité de la pathologie Biologique Albumine Test de coagulation (temps prothrombine) Profil métabolique (Na, K, créatinine, urémie) Enzymes hépatiques NFS Ultrasons Quantifier les liquides Détecter thromboses V portales & hépatiques Transudat Exsudat -> Sérum ascite avec -> Sérum ascite avec Arbre Albumine < 11 g/L Albumine > 11 g/L diagnostic Cirrhose ++++ Tumeur ++++ (ovaire, côlon) Insuffisance cardiaque globale Tuberculose (ascite chyleuse) Obstruction V hépatiques Pancréatite chronique Insuffisance cardiaque D 34 = Budd-Chiari syndrom Péricardite constrictive Kwashiorkor Obstruction V hépatiques aiguë Bilharziose (bloc intra-hépatique non cirrhotique) Thrombose veineuse portale qui bloque en infra-hépatique 35