Rhumato Gp Mhd 2024/2025 PDF

2024 / 2025 RHUMATOLOGIE RÉORGANISATION DES COURS OFFICIELS RÉORGANISATION PAR  TABLE DES MATIÈRES INTRODUCTION À LA RHUMATOLOGIE.................................................................................. 3 DIAGNOSTIC D’UNE DOUL...

2024 / 2025 RHUMATOLOGIE RÉORGANISATION DES COURS OFFICIELS RÉORGANISATION PAR  TABLE DES MATIÈRES INTRODUCTION À LA RHUMATOLOGIE.................................................................................. 3 DIAGNOSTIC D’UNE DOULEUR DE L’EPAULE........................................................................ 10 OSTÉOMALACIES................................................................................................................. 14 COXARTHROSE ET GONARTHROSE....................................................................................... 18 LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE......................................................................................... 23 ARTHROPATHIES MICROCRISTALINES.................................................................................. 32 ALGODYSTROPHIE = SYNDROME DOULOUREUX RÉGIONAL COMPLEXE (SDRC)................... 35 LES SPONDYLARTHROPATHIES............................................................................................. 38 SYNDROME DU CANAL CARPIEN.......................................................................................... 45 LOMBOSCIATIQUES COMMUNES......................................................................................... 48 ARTHRITE SEPTIQUE............................................................................................................ 52  INTRODUCTION À LA RHUMATOLOGIE SÉMIOLOGIE Spécialité clinique (anamnèse+ examen clinique+++). Arthrite : (inspection/palpation/mobilisation) Rougeur, tuméfaction, douleur, chaleur. DOULEUR INFLAMMATOIRE MÉCANIQUE Dérouillage matinal >30 minutes 2 cm mesuré par un médecin) BIOLOGIE NFS, VS/CRP, Calcémie/phosphorémie = Normaux RADIOGRAPHIES Déminéralisation objectivable à partir de 30% de perte de la masse osseuse. Afin de rechercher : o Augmentation diffuse de la transparence osseuse homogène o Tassements vertébraux (biconcave, en rostre, en galette} Page 7 DENSITOMETRIE OSSEUSE Examen de choix pour confirmer l'existence d'une déminéralisation osseuse avant l'apparition de fractures. TRAITEMENT Supplémentation vitamino-calcique Privilégier toujours l'apport alimentaire de calcium, est estimé par l'interrogatoire ou par auto- questionnaire=1000 à 1200 mg/j à défaut calcithérapie orale. Vitamine D avec supplémentation systématique si ensoleillement faible ou protection vestimentaire (Besoin femme ménopausée= 800/1200UI). Traitement spécifique : En fonction du risque fracturaire du patient Ostéorésorbeurs : Bisphosphonates, Dénosumab Ostéoformateurs : Teriparatide/ Romozosumab = Ostéoformateurs Raloxifène THM signes climatériques 40 ans. Peut-être plus précoce (si elle est secondaire). Sexe : Fréquence égale avant 50 ans ; prédominance féminine après 50 ans. Topographie : - AFP : 35% des cas. - AFT interne : 45-50% des cas. - AFT externe moins fréquente. - L’AFP associée à AFT dans 15-20 % cas. - Association habituelle : AFT interne et AFP. +Facteurs génétique FACTEURS DE RISQUE a) FACTEURS GÉNÉRAUX : - Vieillissement - Sexe féminin (après 50 ans) b) FACTEURS BIOMÉCANIQUES : - Surcharge pondérale (obésité) : - Déviations axiales en genu varum (++) et valgum. c) TRAUMATISMES DU GENOU : - Méniscectomies++, lésions méniscales. - Microtraumatismes et sur utilisation : sport (football, rugby), profession à risque (flexion répétée des genoux et port de charges lourdes). Page 20  I. ARTHROSE FEMORO-PATELLAIRE (AFP) : Elle se définit par une arthrose intéressant l’articulation fémoro-patellaire, elle peut être interne ou externe. A. ÉTIOLOGIE : - Subluxation externe de la rotule ou malposition externe de la rotule. - Déviations frontales : genu-valgum et genu-varum. - Traumatismes et fracture de la rotule. B. CLINIQUE : se traduit par un syndrome rotulien 1) SIGNES FONCTIONNELS : +Parfois limitation du genou à la flexion - Douleur siégeant à la face antérieure du genou, mécanique (à la montée et surtout descente d’escaliers). 2) EXAMEN CLINIQUE : - Douleur à la percussion de la rotule, signe du rabot : craquement à la mobilisation de la rotule plaquée contre le fémur. C. BIOLOGIE : - VS et CRP : sans anomalie (pas de syndrome inflammatoire). - En cas d’épanchement articulaire la ponction retrouve un liquide mécanique - Liquide visqueux, jaune citrin, mécanique (< 2000 éléments/mm3 dont moins de 50 % de PN). - Absence de cristaux de Ca++ ou d’urates de Na. - Recherche de germes : négative. D. RADIOLOGIE : CLICHÉS : Incidences de face et profil en charge et incidences axiales à 30 et 60°. A - SIGNES D’ARTHROSE FEMORO-PATELLAIRE : sur l’incidence axiale. - Ostéophytose rotulienne ; - Pincement fémoro-patellaire externe B - MALPOSITION EXTERNE DE LA ROTULE : - En incidence axiale à 60° de flexion : déplacement en dehors de l’axe sagittal de la rotule par rapport à celui de la trochlée. E. EVOLUTION : - L’AFP est généralement bien tolérée lorsqu’elle est isolée, rarement symptomatique, évolue par poussées avec rémission de durée variable, parfois poussées congestives avec hydarthrose. II. ARTHROSES FEMORO-TIBIALES (AFT) : - Correspondent à l’arthrose intéressant les compartiments fémoro-tibiaux interne et externe. A. ÉTIOLOGIES : trouble statique des genoux : - Genu varum : cause la plus fréquente, - Genu valgum : rare, mieux toléré. B. CLINIQUE : Le début est souvent progressif, parfois par une hydarthrose. a) SIGNES FONCTIONNELS : - Douleur : symptôme principal ; antérieure, antéro-interne ou externe, plus rarement postérieure ; de type mécanique (à la marche). b) SIGNES PHYSIQUES : debout puis à la marche, puis couché. - Déviation axiale des membres inférieurs : genu valgum ou varum. - Parfois augmentation du volume du genou : soit par hydarthrose soit du fait du pannicule adipeux péri rotulien ou par hypertrophie des extrémités osseuses. Page 21 - La palpation déclenche une douleur à la pression de l’interligne interne ou externe ou sur l’insertion des ligaments latéraux. C. ETUDE RADIOLOGIQUE : Clichés : de face en charge, debout, monopodal et incidence shuss (à 30° de flexion) : permet de détecter un pincement même minime. Signes d’arthrose : - Pincement fémoro-tibial interne ou externe - Ostéosclérose et géodes sous chondrales du plateau tibial. - Ostéophytose marginale, tibiale et condylienne du coté du pincement avec hypertrophie des épines tibiales. D. EVOLUTION – PRONOSTIC : - Très variable, L’AFT externe est plus lente et mieux tolérée que l’AFT interne. E. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS : - Lésions synoviales tumorales. - Arthrite (infectieuse, rhumatismale). - Chondrocalcinose articulaire, la goutte - Lésions méniscales. F. TRAITEMENT DE LA GONARTHROSE : +Port d une canne du côté OPPOSÉ 1- HYGIENE DE VIE ET REEDUCATION FONCTIONNELLE : - Réduction de la charge pondérale. - Proscrire les sports violents (tennis, football). - Conseiller : natation, gymnastique aquatique, marche sur terrain plat (en dehors des poussées congestives). - Rééducation : renforcement du quadriceps. 2- TRAITEMENT ANTALGIQUE : selon les paliers de l’OMS 3- TRAITEMENTS ANTI-ARTHROSIQUES À EFFET DIFFÉRÉ : biens tolérés, prescrits au long cours. Piasclédine, Chondroïtine sulfate. 4- GESTES THERAPEUTIQUES LOCAUX : – Infiltrations cortisoniques : en cas de poussée douloureuse dite inflammatoire d’une articulation. – Visco-supplémantation : infiltration avec un produit visqueux afin de diminuer les contraintes intra- articulaires. 5- TRAITEMENT CHIRURGICAL : - Ostéotomie de ré-axation : lors des déviations majeures des membres inférieurs (genu varum, valgum). - Prothèse totale du genou : arthrose globale, très avancée, mal tolérée. Page 22  LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE INTRODUCTION - Le plus fréquent des RIC =Rhumatisme acromélique - Maladie auto-immune - Rhumatisme destructeur - Diagnostic précoce crucial → conditionne le devenir structural + fonctionnel - Nouveaux concepts et nouvelles recommandations pour PEC de la PR La prise en charge de la PR a été révolutionnée : - Meilleure connaissance de la physiopathologie - Nouvelle approche diagnostic, pronostic, et thérapeutique - Utilisation d’outils d’évaluations - Traiter tôt et de façon agressive « fenêtre d’opportunité » Objectifs - Rémission - Prévention des lésions radiologiques ÉPIDEMIOLOGIE Données épidémiologiques difficiles : - PR maladie hétérogène +++Femme de 35 _55 ans - Pas de tests biologique/radiologique pathognomonique de PR - Critères diagnostiques difficiles à appliquer au début PHYSIOPATHOLOGIE 1. Facteurs déclenchants la maladie 2. Phase d’inflammation synoviale 3. Phase de destruction articulaire FACTEURS DECLENCHANTS LA MALADIE Génétique – Environnement – Hormonaux – Autres AG HLA B27 =signes cliniques précédent les signes CLINIQUE PR AU DEBUT Rx - Doit être précoce, au stade de début où le traitement a plus de chances d’être efficace. - Il est avant tout clinique. - Certains évènements de vie peuvent précéder le début de la PR. - Elle apparaît volontiers après un traumatisme affectif ou dans les suites d’un accouchement. - Les modes de début sont variables. OLIGOARTHRITE DISTALE (70%) Poignets/MCP (2ème ou la 3ème) /IPP /MTP. Clinique : - Discrets au début, progressif - Douleurs + enraidissement articulaire matinal - Douleurs inflammatoires : nocturnes, réveils nocturnes - L’atteinte articulaire : fixe et relativement symétrique Aspect “ en fuseau ” très évocateurs Signes généraux : discrète altération de l’état général, fébricule à 38°, amaigrissement et surtout asthénie, sont fréquents. Parfois l’atteinte articulaire peut commencer par les genoux/coudes. Page 23 POLYARTHRITE AIGUË FEBRILE (20%) Importante altération de l’état général ≠ état infectieux ATTEINTE RHIZOMELIQUE Hanches et épaules (5% des cas), problème diagnostique difficile avec la pseudo-polyarthrite rhizomélique. MONO ARTHRITE Poignets ou genoux+++: peut précéder l’apparition d’une PR de plusieurs mois ou même de plusieurs années ≠ infectieuse. RHUMATISME PALINDROMIQUE (25 % DES CAS) Accès généralement mono articulaires, très inflammatoires, d’évolution spontanément régressive en 24 ou 48 heures sans séquelles mais récidivants. Polyarthralgies Un début après un traumatisme : Exceptionnelle Manifestations extra-articulaires isolées : vascularite, atteinte pleuropulmonaire, nodules rhumatoïdes (rare). Ténosynovites : - Fréquentes au début de la PR, - Valeur diagnostique - Tendons extenseurs des doigts : tuméfaction mobile avec les tendons sur le dos du poignet - Fléchisseurs des doigts : syndrome du canal carpien, - Tendon de l’extenseur ulnaire du carpe, les longs fibulaires BIOLOGIE SYNDROME INFLAMMATOIRE NON SPECIFIQUE (90%) : Vitesse de sédimentation globulaire (VS) : ↑↑ +bilan phosphocalcique normal C Réactive protéine (CRP) : ↑↑ EPS : augmentation des alpha-2 ± gammaglobulines Anémie modérée d’origine inflammatoire/hémorragique (lésion digestive chronique) Hyperleucocytose (polynucléose), thrombocytose, éosinophilie Leuco-granulopénie : plus rare, s’intégrant alors dans le cadre d’un syndrome de Felty, voire d’un syndrome des grands lymphocytes granuleux AUTO IMMUNITE FACTEURS RHUMATOÏDES (FR) Ac anti-gamma-globulinique (IgM+++), toujours dirigés contre les IgG Parfois : IgA, IgG, IgD ou IgE La spécificité très variable et leur hétérogénéité est grande Réaction de Waaler-Rose : Globules rouges de mouton sensibilisés par du sérum de lapin anti-globules rouges de mouton, considérée comme positive en pratique à partir du titre de 1/64 Le test au latex : Particules de polystyrène recouvertes d’immunoglobulines humaines. Il est considéré comme positif à partir de la dilution au 1/80e. FR par néphélométrie laser : technique d’agglutination rapide, automatisée d’une bonne précision. L’ELISA, est une méthode très sensible de détection des FR qui peut déterminer les différents isotypes (IgM, IgA, IgG) L’interprétation convenable des résultats de la détection du FR nécessite que le laboratoire précise la technique utilisée et exprime la réponse, si elle est positive, de manière quantifiée en UI Au début de la PR : - Souvent négatif. Page 24  - FR +++ à ce stade : élément de mauvais pronostic A la phase d’état le FR est + dans 80 à 85 % des cas PR graves ayant des signes extra-articulaires sont presque toujours très fortement séropositives. La présence de FR n’est ni indispensable ni suffisante pour affirmer le diagnostic. FR + dans de nombreuses situations pathologiques et même physiologique Comme lupus et les infections chroniques ANTI-CCP Découverte Ac: anti périnucléaire, anti kératine, anti stratum corneum, anti fillagrine Dirigés contre protéines endogènes citrullinées Processus : inflammation, apoptose et kératinisation PAD= Peptidyl Arginine Deiminase +Freq en cas de TABAGISME Production d’ACPA : terrain génétique Très spécifiques de la PR (spécificité 95%, sensibilité 44%) Ils peuvent être présents dès le début de la maladie, parfois même avant l’installation des troubles La détection des Anti-CCP se fait par le test ELISA Technique de référence : tests de 3ème génération (anti-CCP3) La détermination associée des anticorps anti-CCP et du FR pourrait augmenter la valeur prédictive positive par rapport à la détermination d’un seul test Autres : Anticorps antinucléaires (FAN) : systématique/ PR au début (15 à 30%) Les anti-ADN natif très rares/PR Les anticorps anti-antigènes nucléaires solubles (anti-RNP, anti-SSA ou anti-SSB) rares/PR (syndrome de chevauchement) GÉNÉTIQUE HLA de classe II La PR (HLA DRB1*04 et DRB1*01). HLA DRB1*04 : 60 % Allèles DRB1*01 : 30 % Pas d’intérêt diagnostique de la PR valeur pronostique LIQUIDE SYNOVIAL Inflammatoire, riche PNN, ± lymph FR rare Le taux de C/certaines de ses fractions (consommation/ complexes immuns) HISTOLOGIE SYNOVIALE La synovite : Hypertrophie des villosités synoviales + multiplication des franges. Hyperplasie des cellules synoviales Nodules lymphoïdes (lymphocytes T CD4+ de type mémoire et activés) s’organisent en follicules périvasculaires. Inflammation vasculaire + néo vascularisation + congestion capillaire. Lésions non spécifiques RADIOLOGIE Clichés : thorax + mains + poignets de face+ pieds de face Lésions érosives ou d’un pincement de l’interligne articulaire. Le bilan radiographique initial : point de référence. +Geodes s/chondrales Page 25  Début : tuméfaction des parties molles/déminéralisation épiphysaire “en bande” Métacarpo-phalangienne, ou érosion de l’extrémité antérieure du 5ème métatarsien+++ L’échographie et l’IRM articulaires : diagnostic + évaluation + suivi l’IRM : intérêt pronostique (L’œdème articulaire ) INCONVENIENT : L’échographie : opérateur dépendant/appareillage performant Accessibilité de l’IRM reste encore difficile. Le développement d’IRM dédiées aux articulations serait utile. DIAGNOSTIC PR CONSENSUS INTERNATIONAL 1ère étape : Reconnaître un rhumatisme inflammatoire débutant pouvant correspondre à une PR (=PR « possible »), arguments cliniques : 2 articulations gonflées + dérouillage matinal de plus de 30 min sur les articulations périphériques + douleur à la pression transverse des MTP et des MCP (squeeze test) [figure]. 2ème étape : Diagnostic différentiel 3ème étape : Facteurs prédictifs de sévérité DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL RHUMATISME INFECTIEUX ∟ Monoarthrite Arthrite infectieuse et tuberculeuse+++ ∟Oligo/polyarthrite Bactérienne : streptocoque, staphylocoque, brucellose, gonococciques, maladie de Lyme, syphilis II Page 26 Virale : liquide synovial à prédominance Ly-Mo Hépatite virale A/B/C Infection par le HIV doit être évoquée chez les sujets à risque Virus HTLV La rubéole, les oreillons ou la mononucléose infectieuse La vaccination anti rubéolique Les infections à parvovirus B19 Dans certaines régions on évoquera une polyarthrite aiguë parasitaire, notamment filarienne, surtout s'il y a une éosinophilie Rhumatismes post-streptococciques touche surtout l’enfant et donne un tableau de polyarthralgies fébriles, fluxionnaires et migratrices et très rarement de véritables polyarthrites ∟ Les autres rhumatismes inflammatoires : La pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR) : diagnostic différentiel principal de la PR chez sujet âgé : myalgies, absence de signes articulaires distaux, absence d’anomalies immunologiques, amélioration spectaculaire/corticothérapie La polyarthrite œdémateuse du sujet âgé : œdème des mains et parfois des pieds, sensible aux corticoïdes. RIC plus rares : paranéoplasique, maladie de Whipple, purpura rhumatoïde de l’adulte, Les rhumatismes intermittents (rhumatisme palindromique), les arthrites à éosinophiles ou la maladie périodique. La sarcoïdose, la maladie de Behçet ou l’amylose primitive peuvent donner un tableau clinique proche de celui de la PR mais l’atteinte articulaire est exceptionnellement isolée. CONNECTIVITES : LES : polyarthralgies/ oligo-polyarthrite + signes de connectivite + anti DNA + anti Sm. Syndrome de Sjögren primitif : Les polyarthralgies inflammatoires + FR + FAN. La sclérodermie systémique/connectivites mixtes ARTHROPATHIES METABOLIQUES Goutte poly articulaire : terrains prédisposés (tophus, hyperuricémie, microcristaux MO). Chondrocalcinose : sujets âgés (clichés radiographiques + étude du liquide synovial). Formes primitives ou de formes secondaires à une hyperparathyroïdie ou à une hémochromatose ARTHROSE ÉROSIVE : digitale+++. EVOLUTION PR Extension des atteintes articulaires / poussées évolutives/remissions. Facteurs déclenchants : infections intercurrentes, traumatismes, chocs ou de conflits psychologique Dépend : état inflammatoire + importance de la destruction articulaire dans le temps. Les manifestations extra-articulaires : MEJ Pc vital PHASE D’ETAT ∟ Atteinte mains : la plus fréquente, svt inaugurale Pas de corrélation entre déformation et fonction Coup de vent : Déviations cubitale des doigts Col de cygne : index/médius Boutonnière Doigt en maillet Pouce en Z : arthrite MCP Pouce adductus : arthrite trapezo-métacarpienne Page 27 ∟Les poignets : Articulation radio-cubitale inférieure Luxation de la styloïde cubitale Arthrite radio-carpienne (limitation articulaire+ l’instabilité) ∟Pieds : quasi constante MTP, avant-pied plat puis rond avec subluxation Luxation plantaire des métatarsiens + arthrites talo-naviculaires et sous-taliennes +++ (gêne à marche et contribuant à l’affaissement de l’arche plantaire interne) Atteinte tibio-tarsienne (source d’instabilité). ∟Genoux : Arthrite du compartiment fémoro- tibial externe, kyste du creux poplité (tableau “pseudo-phlébitique”) ∟Épaules : Synovite scapulo-humérale + bursite sous-deltoïdienne (lésions de la coiffe des rotateurs). ∟Coudes : sont touchés dans 40% des cas attitude antalgique en flexion. ∟Hanche : coxite rhumatoïde (15%) : grave du point de vue fonctionnel ∟Rachis cervical (40% des cas) : Polyarthrites sévères/érosives/nodulaires Arthrite de la charnière cervico-occipitale +++ Compression médullaire cervicale : radiographie du rachis cervical de face bouche ouverte/profil avec cliché dynamique. L’IRM pourra préciser les lésions + retentissement neurologique, parfois atteinte du rachis cervical moyen ou bas. ∟Autre Articulations temporo-mandibulaires, Des sternoclaviculaires, manubrio-sternales ou crico-arythénoïdiennes sont rares. Les ténosynovites : constantes à la phase d’état de la PR: favorise les déformations de ruptures tendineuses, surtout les extenseurs et les fléchisseurs des doigts ÉVALUATION Critères européens de l’EULAR basés sur le score d’activité DAS (Disease Activity Score), Les scores SDAI (Simplified Disease Activity Score) et CDAI (Clinical Disease Activity Scores) ont également été validés et sont faciles à utiliser. Actuellement, pour plus de commodité, on recommande pour évaluer l’activité clinique de la PR au quotidien d’utiliser le score DAS 28 (score DAS évalué sur 28 articulations) ou ses composants (Nombre des articulations douloureuses et gonflées, l’évaluation globale du patient, la VS ou la CRP). MANIFESTATIONS EXTRA ARTICULAIRES Signes généraux : fébricule, asthénie, amaigrissement Nodules rhumatoïdes les plus fréquentes (10 à 20 %). Siège : face post de l’avant-bras, face post coude, en regard de l’olécrane, coude, doigts, tendon d’Achille, pieds, cuir chevelu, genoux, sacrum, ischions, épaules. Vascularite rhumatoïde Page 28  Rare, évaluée à environ 1%. Les lésions des artérioles, veinules Dépôts de complexes immuns dans la paroi vasculaire (facteur rhumatoïde+, cryoglobulinémie + baisse du complément sérique) Complique : polyarthrites anciennes, nodulaires et destructrices. Atteinte neuromusculaire : Irritation compression d’un nerf dans un canal ostéo-fibreux : Manifestations hématologiques : +ADP /+purpura Anémie : fréquente. Parfois anémie ferriprive microcytaire Le syndrome de Felty : PR + splénomégalie isolée + leuconeutropénie La lymphocytose à larges lymphocytes granuleux (LGL) ou pseudo-syndrome de Felty Manifestations pleuropulmonaires : Infections pleuro-pulmonaires Pleurésie rhumatoïde, Le syndrome de Caplan-Colinet chez des mineurs atteints de PR Manifestations cardiaques : Les cardiopathies (3 tuniques, péricarde+++). Risque cardiovasculaire : premier facteur de mortalité, la PR doit être considérée comme un facteur indépendant de risque cardiovasculaire Atteinte oculaires/ORL : Sclérite +++ L’épisclérite est une inflammation plus bénigne. Des atteintes des cartilages laryngés sont rares mais classiques. Atteinte rénale : d’origine iatrogène++++ ou secondaires à une amylose, glomérulonéphrites mésangiales ou extra-membraneuses, glomérulonéphrites prolifératives nécrosantes ou des néphropathies interstitielles Ostéoporose : PR : facteur de risque de développer une ostéoporose. La DMO diminue significativement au rachis lombaire dans la PR et ceci dès la première année d’évolution. Cette ostéoporose favorisée par la PR semble indépendante de l’ostéoporose cortico-induite. Syndrome de Sjögren : =Syndrome sec Fréquent dans la PR (10 à 30% des cas) Le syndrome de Sjögren secondaire à la PR est plus bénin que le syndrome de Sjögren primitif (moins d’hypertrophies parotidiennes et de manifestations extra-glandulaires) Le risque de lymphome est comparable au syndrome de Sjögren P Le syndrome de Sjögren secondaire à la PR paraît associé à un terrain génétique différent du syndrome de Gougerot-Sjögren primitif classiquement lié à l’haplotype HLA B8 DRB1*03. PRONOSTIC Le degré de handicap fonctionnel : Le handicap : échelles fonctionnelles (le score HAQ) traduit le handicap fonctionnel irréversible (lié aux destructions et aux déformations articulaires) et l’activité de la maladie au moment même où ils sont réalisés Supérieur à 2 : handicap sévère, entre 1 et 2 : handicap modéré et inférieur à 0.5 à l’absence de handicap. Page 29 Les lésions radiologiques : Score de Sharp modifiée par van der Heijde qui prend en compte non seulement les érosions osseuses mais également le degré de pincement des principales articulations des mains et des pieds Facteurs prédictifs de sévérité des lésions radiographiques dans la PR Conditions démographiques-socio- économique La présentation clinique initiale sévère Nodules rhumatoïdes/manifs extra-art au début Lésions radiologiques initiales++++. Facteur rhumatoïde fortement positif au début Les anticorps anti-peptides citrullinés (anti-CCP fortement positifs au début) Terrain génétique HLA DR 4 TRAITEMENTS 4 OBJECTIFS : Traitement de la douleur (traitements symptomatiques généraux par antalgiques, voire AINS). Traitement de l’inflammation (corticothérapie locale ou générale selon les formes cliniques). Traitement de fond de la maladie (immunomodulateurs conventionnels ou biothérapies, associations de traitements) Prise en charge globale de toute maladie chronique adaptée à l’expression articulaire (kinésithérapie, ergothérapie, mesures sociales, soutien psychologique, éducation). TRAITEMENTS IMMUNO-MODULATEURS CONVENTIONNELS ∟Méthotrexate : inhibiteur de la synthèse des purines utilisé dans la polyarthrite rhumatoïde Traitement de référence Améliore l’état clinique, Le handicap, prévient la destruction radiologique, Permet d’obtenir des rémissions Augmente la survie des patients. La posologie varie de 10 à 20 mg/semaine + à distance d’acide folique. (24h-48h après ) Effets secondaires Digestifs (nausées, douleurs abdominales diffuses après la prise) Hépatiques (cytolyse hépatique dose-dépendante). Surveillance des transaminases (tous les 15 jours les 3 premiers mois, puis tous les mois). Leucopénies, thrombocytopénies, anémie Une pneumopathie interstitielle immunoallergique : rare ∟Autres immuno-modulateur Léflunomide (ARAVA) Sulfasalazyne, hydroxychloroquine TRAITEMENTS CIBLES (OU BIOTHERAPIES) ∟Anti-TNF Traitements coûteux, pourvoyeurs d’effets secondaires potentiellement graves, et requièrent une utilisation codifiée. Diminuent l’activité clinique, améliorent le handicap, la survie et ralentissent la progression radiologique. Réservés aux polyarthrites actives, en général après échec du méthotrexate, en association avec ce dernier ou pas. Page 30  Le risque majeur est celui de la réactivation tuberculeuse qui nécessite d’évaluer ce risque cliniquement (notion de contage tuberculeux, tuberculose ancienne traitée ou non, etc.) et avec une intradermoréaction, et une radiographie de thorax. En cas de tuberculose, les anti-TNF sont formellement contre-indiqués. TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES Les traitements symptomatiques reposent sur les antalgiques en cas de poussées douloureuses, associés ou non aux anti-inflammatoires non stéroïdiens. Les corticoïdes s’utilisent en infiltrations locales, par voie orale à petites doses (surtout à l’instauration du traitement de fond, de l’ordre de 0,1 mg/kg/j) et parfois en bolus IV selon le nombre de synovites. =5-10 mg /j READAPTATION FONCTIONNELLE Ergothérapie Appareillages - Les orthèses palmaires et plantaires sont indispensables pour retarder certaines déformations et ne pas aggraver les troubles trophiques cutanés (favorisés par les déformations et la corticothérapie). La rééducation peut être globale ou ciblée sur une articulation ; indispensable, elle repose sur la kinésithérapie (selon la poussée et l’état articulaire) mais aussi les massages. Dans tous les cas, elle doit permettre l’entretien musculaire et le maintien de la proprioception articulaire. CHIRURGIE Cas de destructions ostéoarticulaires majeurs CONCLUSION La polyarthrite rhumatoïde est le plus fréquent des rhumatismes inflammatoire Touchant l’adulte jeune Femme+++ Caractère déformant et destructeur : urgence thérapeutique Diagnostic essentiel dès le début Le traitement doit être rapide et efficace Page 31  ARTHROPATHIES MICROCRISTALINES Les arthropathies microcristallines sont caractérisées par la formation de cristaux à l'intérieur de l'articulation, ce qui entraîne des crises d'arthrite et éventuellement des arthropathies chroniques. LA GOUTTE DÉFINITION Affection fréquente qui résulte d’un trouble du métabolisme des purines avec hyperuricémie. Hyperuricémie fréquente (5-15% de la population) Hyperuricémie : > 70 mg/l (H) > 60 mg/l (F) ÉPIDÉMIOLOGIE Affection fréquente 0,5 % de la population Prédominance masculine (95% des cas) Age moyen (30 à 60 ans) PHYSIOPATHOLOGIE Goutte est la conséquence : Hyperuricémie. Précipitation de cristaux. Cette hyperuricémie est due à : Hyper uricoformation excessive. Déficit de l’urico élimination rénale. ÉTIOLOGIES Goutte primitive La + fréquente, prédisposition familiale Favorisée par une suralimentation et prise d’alcool Goutte secondaire Insuffisance rénale chronique Hémopathies (leucémie, myélome, …) Médicamenteuse : diurétiques +++, corticoïdes, traitement cytolytique…. Goutte par enzymopathies Débute souvent entre l’âge de 10 et 20 ans, héréditaire…. CLINIQUE 1) ACCES DE GOUTTE AIGU Spontané ou facteurs déclenchants + : excès alimentaire ou OH, traumatisme, prise médicamenteuse… Douleur articulaire brutale, nocturne, insomniante, permanente, avec hyperesthésie cutanée majeure Fébricule 38 - 38,5 Touche métatarso-phalangienne du gros orteil +++ (moins fréquent : cheville, genou, coude, Aspect rouge, chaud, œdématié, épanchement articulaire… Biologie : syndrome inflammatoire, hyperuricémie Ponction articulaire : liquide inflammatoire + cristaux d’urates +++ 2) MANIFESTATIONS CHRONIQUES ∟ Tophus : tuméfactions indolores, blanchâtres, indolores, surtout au niveau de l’oreille, coude, tendons…. ∟ Arthropathies chroniques avec destructions articulaires entrainant une impotence fonctionnelle avec douleur de type mécanique ∟ Atteinte rénale avec lithiases uriques (coliques néphrétiques, risque insuffisance rénale chronique) Page 32 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Arthrite septique : ponction articulaire ++ avec germe + Chondrocalcinose Rhumatisme inflammatoire avec manifestation mono articulaire TRAITEMENT DE LA CRISE Repos Boisson abondante Colchicine +++ (effet secondaire digestif +++) AINS (si intolérance à colchicine) DE FOND Régime +++ Hypocalorique Sans alcool Éviter aliments riches en purines : abats, crustacés, poisson gras, gibiers, charcuterie…) Boissons ++ Médicaments hypo-uricémiants : Allopurinol (ZYLORIC) Zyloric ® cp100, 200,300 mg Dose 100 400 mg/j. Inhibiteur xanthine oxydase Tolérance bonne +++ (Nausées, diarrhée, allergie) Autres : Futures Febuxostat (Adenuric) : cp 80 120mg/j Peg uricase (Puricase) : IV INDICATIONS Crise trop fréquente. Goutte : tophacée, lithiase rénale, IR. À vie +++. Dose progressive. Allopurinol : toutes les gouttes. RÉSULTATS ↓ Uricémie taux normal (60 mg/j). ↓ Tophus en 06 mois => disparaître. ↓ Raideur articulaire. IR (-) Après 03 mois traitement => crise s’espace et diminue. Prévention des crises aigues : Associer colchicine 01mg/j pendant 06 mois. CHONDROCALCINOSE La chondrocalcinose est une arthropathie microcristalline due à la précipitation de cristaux de pyrophosphate de calcium. Il s'agit de cristaux à bout carré qui peuvent être mis en évidence dans le liquide synovial en cas d'arthrite. Les cristaux de pyrophosphate imprègnent également les cartilages articulaires d'où le terme de chondrocalcinose (calcification du cartilage), ainsi que des tissus de structure voisine comme les fibrocartilages. Page 33 La chondrocalcinose est particulièrement visible : Au genou : calcification du cartilage et des ménisques Au poignet : calcification du ligament triangulaire du carpe A la symphyse pubienne Page 34  Algodystrophie = Syndrome Douloureux Régional Complexe (SDRC) DÉFINITION Longtemps appelé Syndrome Douloureux Régional Complexe (SDRC) ou syndrome « épaule-main » il s’agit d’un ensemble de symptômes : Troubles vasomoteurs et trophiques sur des structures cutanées, articulaires, péri articulaires et osseuses d’un segment membre, Après un traumatisme ou une intervention chirurgicale, sans relation avec l’acte lui-même ; Sur une zone riche en terminaison nerveuse. PHYSIOPATHOLOGIE Les mécanismes exacts sont mal connus, et seraient liés à l’hyperactivité d’une partie du système nerveux, le système sympathique (perturbations vasomotrices/ Arc réflexe erroné provenant du SNP vers SNC) ou à des modifications vasculaires en particulier veineuses (hypervascularisation microvasculaire), plutôt chez des sujets inquiets et anxieux de nature. ÉTIOLOGIES L’algodystrophie peut se produire après : Un traumatisme qui peut être très banal, comme une luxation ou une entorse. Un acte chirurgical même très simple, comme un syndrome du canal carpien. DIAGNOSTIC POSITIF = Examen clinique +++ INTERROGATOIRE + EXAMEN PHYSIQUE Douleur + œdème + troubles vasomoteurs + hypersudation 3 phases : qlq sem. à qlq mois → Aigue : Hyperperméabilité = rougeur + œdème + hypersudation → Dystrophie : froideur +/-raideur → Atrophie : Peau pâle, fine + raideur EXAMEN CLINIQUE : 3 STADES Stade Examen clinique STADE I aigu d’hyperperméabilité, phase ᴥ Durée : Installation +/- rapide, qlqs semaines à 3 œdémateuse et chaude locorégionale transitoire mois ᴥ Douleur : Intense, permanente et persistante au repos. Hyperesthésie cutanée ᴥ ŒDEME : Aspect pseudo inflammatoire+++ Rougeur, chaleur, œdème, peau luisante, hypersudation Page 35  STADE II phase dystrophique et froide ᴥ Durée : Inaugurale 20%, 6-18 mois ᴥ Douleur : Mécanique ᴥ Impotence fonctionnelle : Aspect froid, cyanosé de la peau (non oxygénation des capillaire), raideur + ᴥ ŒDEME : +/- disparu STADE III phase atrophique ᴥ Durée : ≥ 2 ans ᴥ Douleur : Mécanique +/-atténuée ᴥ Impotence fonctionnelle : Peau fine, pâle et atrophie du tissu sous-cutané, raideur+++, séquelles irréversibles. ᴥ ŒDEME : Disparition EXAMENS COMPLÉMENTAIRES BIOLOGIE : Normale RADIOGRAPHIE STANDARD : Non spécifique → Il existe une déminéralisation osseuse sur les radiographies avec un aspect « gommé » ou « moucheté » de fa trame osseuse.+hypertrophie des parties molles = os téoporose pommelée SCINTIGRAPHIE OSSEUSE : Non spécifique → La scintigraphie est un examen enregistrant l’excès de vascularisation ou de dévascularisation du côté atteint. Elle montre une hyperfixation sur le site douloureux et parfois étendue au coude, à l’épaule. IRM : Non spécifique → Œdème médullaire en hyposignal T1 et en hyper signal T2 ÉVOLUTION Très longue, s’étalant sur plusieurs mois et parfois jusqu’à 1 an ½ (stades I et II). Évolution naturelle de bon pronostic (seulement 15% >2ans = stade III). Un nouveau traumatisme, une rééducation brutale peuvent entretenir ou réactiver les phénomènes douloureux. Indication chirurgicale sauf existe une cause spécifique qui entretient un phénomène douloureux. Exemple : un névrome sur une cicatrice douloureuse. En règle, la plupart des signes finissent par disparaître. Dans certains cas peuvent persister des raideurs articulaires. Évolution lente = Place de la prévention+++ Prévenir l’apparition de l’algodystrophie tout au long de la rééducation : Surveiller l’immobilisation : plâtre/attelle (douleur? œdème?) Mobiliser le membre atteint le plus tôt possible. S’assurer de la prise de la vitamine C et des antidouleurs en post-op ou après le traumatisme… TRAITEMENT RÉÉDUCATION+++ Seul traitement qui semble avoir démontré son efficacité. Page 36  Partenariat avec le patient+++ Le traitement précoce est fortement susceptible de raccourcir la souffrance des patients. Objectifs : Soulager le patient pendant la durée de la pathologie + restaurer l’utilisation la plus normale possible du membre dans tous les domaines de la vie quotidienne + Empêcher la raideur et les séquelles irréversibles. Le patient doit apprivoiser sa douleur : EVA et son évolution, allodynie ? classification (Ravault…) Augmentation temporaire de la douleur suite à la séance : ok pas plus de quelques heures. 2 PARTIES : Rééducation périphérique : au niveau du membre. Rééducation centrale : au niveau cortical. RÉÉDUCATION PÉRIPHÉRIQUE TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation) : Électrostimulations, inoffensif et peu coûteux. Massages : Doux et indolore ; Habitue au contact ; Automassage régulier Thermothérapie : Chaud/ froid (traiter avec ce qui soulage le patient) ; Soulage la douleur ; Bains écossais : effet placebo Mobilisations : o Raideur : symptôme résiduel le plus gênant. o Mobilisation : Nécessaire car sous-utilisation du membre = cercle vicieux. o Perte de mobilité = perte de représentation corticale. Auto-mobilisation+++ mobiliser son membre le plus souvent possible dans les secteurs non douloureux : + le patient bouge mieux c’est. Drainage Lymphatique Manuel (DLM) : Troubles vaso-moteurs. RÉÉDUCATION CENTRALE Plasticité cérébrale : Capacité du cerveau à remodeler des connexions en fonction des expériences vécues par l’individu. Amputation de la main : supprime l’aire de la main. Greffe de la main : Le cerveau recrée l’aire de la main. Algodystrophie : Phénomène de la plasticité cérébrale dans le sens de la péjoration = réversible. C’est le membre en périphérie qui va dire au cerveau que tout va bien. Imagerie motrice : représentation mentale d’un mouvement sans mouvement corporel (Reconnaissance de la latéralité, mouvements imaginés). Thérapie miroir Vibrations : feedback proprioceptif Crossing arm Éducation thérapeutique+++ TAKE HOME MESSAGE L’algodystrophie est une réaction douloureuse ET enraidissante, dont le diagnostic est parfois difficile. De nombreux progrès restent à accomplir dans la compréhension de la pathogénie de l’algodystrophie pour améliorer sa PEC thérapeutique. Le traitement comporte plusieurs aspects au premier rang desquels un bon entourage du patient, une bonne coopération entre le chirurgien, le patient, le rhumatologue et le rééducateur. On sait que la précocité du traitement limite les séquelles tout en encourageant l’auto-rééducation+++ L’évolution est souvent longue, il faut donc rester motivé et motiver le patient, elle se fait cependant pratiquement toujours vers la guérison avec un minimum de séquelles, d’où l’intérêt de la prévention. Page 37  LES SPONDYLARTHROPATHIES Le concept de spondylarthropathie (SpA) Les spondylarthropathies ont en commun : Début souvent précoce chez l’adulte jeune : 20 - 30 ans Lésion élémentaire : enthésopathie Atteinte axiale et articulations et périphériques Manifestions extra-articulaires (uvéite antérieure, cardite…) Terrain génétique (HLA B 27, antécédents familiaux) Intérêt Diagnostique : → Dc précoce +++ → Meilleure prise en charge → Meilleur pronostic Intérêt Thérapeutique : mode de présentation (axial vs périphérique ou extra-articulaire) Épidémiologie : 0,47 à 1,9% de la population générale PATHOGENIE Mal connue. Rôle important de l ’antigène HLA B 27. Liaison [SpA- HLA B 27] forte : 30 - 90% contre 4 - 8% dans la population générale, 13,6% des B27 font une SpA Rôle probable des agents microbiens : similitude moléculaire entre épitopes communs à des agents infectieux et l’Ag HLA B27. ANATOMO-PATHOLOGIE 1- L’ENTHÈSE : cible privilégiée des spondylarthropathies L’enthésopathie inflammatoire évolue en 3 phases : Une phase inflammatoire initiale qui se traduit par des érosions osseuses Une phase de fibrose cicatricielle Une phase d’ossification, qui peut s’étendre dans le ligament ou le tendon, formant un enthésophyte, ou au périoste et être à l’origine d’appositions périostées. 2- LA SYNOVITE AU COURS DES SPONDYLARTHROPATHIES Elle serait secondaire à l’enthésopathie, le processus inflammatoire se propageant de l’enthèse à la synoviale. TYPE DE DESCRIPTION LA SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE (SPA) DÉFINITION La SPA est un rhumatisme inflammatoire chronique caractérisé par : Une atteinte pelvi-rachidienne Page 38  Une tendance à évoluer tardivement vers l’ankylose articulaire Une association fréquente à une poly-enthésopathie périphérique Une forte association au groupe HLA-B27 ÉPIDÉMIOLOGIE 3 hommes/1 femme 20 - 30 ans HLA B 27 : 90% → Fréquent : Indiens d ’Amérique du Nord, exceptionnel : Noirs Africains ETUDE CLINIQUE 1. MODE DE DÉBUT ∟ Manifestations sacro-iliaques et rachidiennes : 80% Plus fréquent et plus évocateur Douleurs fessières uni ou bilatérales, ou à bascule d’horaire inflammatoire pouvant irradier à la face postérieure de la cuisse « sciatiques tronquées » Lombalgies spontanées inflammatoires Examen physique : Mobilité du rachis Douleurs sacro-iliaques provoquées par les différentes manœuvres ∟ Manifestations dorsales et thoraciques Dorsalgies, douleurs intercostales, douleurs de la paroi thoracique antérieure inflammatoires ∟ Manifestations articulaires périphériques : 20-25% Mono ou oligo arthrite asymétrique des MI Polyarthrite rare ∟ Enthésopathies inflammatoires Talalgies +++ ∟ Manifestations viscérales Œil rouge douloureux 2. PHASE D’ÉTAT ∟ Syndrome pelvien Signes fonctionnels : Douleurs fessières inflammatoires, unilatérales puis bilatérales ou à bascule Parfois, irradiation à la face post. De la cuisse simulant une sciatalgie Examen physique : Douleur des SI réveillée par plusieurs manœuvres ∟ Syndrome rachidien Signes fonctionnels : rachialgie inflammatoire Localisation : o Lombaire et charnière dorso-lombaire +++ o Dorsale avec souvent des douleurs thoraciques antérieures ++ o Cervicale Examen physique => enraidissement rachidien Lombaire : o Distance doigt-sol o Indice de Schöber Page 39  Dorsal : o Ampliation thoracique o Cyphose dorsale (C7 - mur) o Respiration abdominale Cervical : o Menton-sternum o Menton-acromion o Tragus-acromion ∟ Syndrome articulaire périphérique 2/3 des cas au cours de l’évolution. Oligo arthrite asymétrique des membres inférieurs Parfois aux membres supérieurs. Atteinte de la hanche et de l ’épaule redoutables (invalidantes). ∟ Syndrome enthésique Signes fonctionnels : Douleur des enthèses siégeant au niveau : talon : talalgies tubérosité tibiale ant. – rotule - Gd trochanter - condyles fémoraux - ischion- crêtes iliaques. olécrane - condyles huméraux – trochiter - épine omoplate. Examen physique : Douleur provoquée par la palpation et la mise en tension de l’enthèse (étirement / contraction résistée). ∟ Syndrome extra-articulaire Atteinte oculaire : 25 % des cas Iridocyclite : uvéite antérieure récidivante peut laisser des séquelles (=> cécité) Atteinte cardiaque : rare Insuffisance aortique Troubles de conduction (bloc auriculo-ventriculaire) Atteinte pulmonaire Syndrome restrictif IIaire à l ’atteinte axiale (EFR). Syndrome interstitiel (évolution vers la fibrose) Atteinte digestive lésions intestinales inflammatoires souvent constatées à la colonoscopie. Atteinte rénale Néphropathie à Ig A. RADIOLOGIE INCIDENCES : Grand cliché dorso-lombo-pelvi-fémoral de face dit cliché de «De Sèze » Bassin face ou incidence des sacro-iliaques Cliché dorso-lombaire de face et profil Cliché centré sur la charnière dorso-lombaire TDM SI, IRM SI et Rachis : formes débutantes a- Sacro-iliite Typiquement bilatérale, parfois asymétrique +++ Passe par 4 stades de « Forestier » : « EFICA » o Stade I : Élargissement et Flou de l’interligne de SI. o Stade II : Irrégularité et érosions des berges articulaires « aspect en timbre de poste ». Page 40  o Stade III : Condensation des berges. o Stade IV : Ankylose et fusion des berges de l ’articulation. b- Signes rachidiens Syndesmophytes donnant dans les formes évoluées un aspect en « tige de bambou ». Spondylite antérieure de Romanus Squaring : « alignement vertébral » ou « mise au carré » Ossification des ligaments (interépineux et inter-apophysaires) image en « rails de tramway » ou en «triple rails » Spondylodiscite Ankylose des articulations inter-apophysaires postérieures Ostéoporose et tassements vertébraux c- Enthésopathies : Pied : Épines calcanéennes post. et inf. Bassin hérissé ou ischion barbu Genou, coude … d- Arthrites : Hanches +++ COXITES Pincement global de l’interligne articulaire Forme érosive avec géodes sous chondrales Forme ankylosante Forme synostosante BIOLOGIE Syndrome inflammatoire : inconstant VS et CRP, Anémie HLA B 27 : valeur diagnostique dans les cas douteux (stade de début). Bilan immunologique négatif FORMES CLINIQUES DE LA MALADIE Formes topographiques Forme axiale Forme périphérique Forme enthésique Formes selon le sexe Forme masculine Forme féminine : fruste Formes selon l’âge Forme de l’enfant : SpA juvéniles Forme sujet> 50 ans : SpA à révélation tardive DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL 1/ FORMES DÉBUTANTES : Autres rhumatismes inflammatoires Intérêt de la scintigraphie, la TDM ou l’IRM (SI) et de l’Ag HLA B27 2/ DEVANT UNE SACRO-ILIITE : unilatérale : o Sacro-iliite infectieuse : tuberculose, brucellose, autres. → ponction et biopsie de la SI. bilatérale : o Ostéose iliaque condensante : condensation triangulaire du versant iliaque o Sacro-iliaques normales : chez l’adolescent Page 41  o Arthrose des SI : sujets âgés, Rx : ostéophytes 3/ DEVANT DES SYNDESMOPHYTES Arthrose : (ostéophytes) o Base d’implantation large o Direction en dehors. Hyperostose vertébrale ankylosante (Maladie de Forestier) : o Sujet âgé, o Diabétique o Ponts osseux tapissant la paroi antéro-latérale droite des corps vertébraux avec des disques normaux o Souvent asymptomatique ÉVOLUTION Progressive sur des années. Se fait par poussées et rémissions +/- complètes. Mode habituellement ascendant. Schématiquement 3 étapes évolutives : o Étape initiale : douleurs +++, raideur + o Étape d’extension : douleurs+++ ; raideur ++ o Étape d’ankylose : douleurs ±, raideur +++ FORMES ÉTIOLOGIQUES : AUTRES SPONDYLARTHROPATHIES 1. LES ARTHRITES RÉACTIONNELLES Arthrites aseptiques déclenchées par les infections à distance transmise par voie sexuelle ou digestive. Forme typique : Sd oculo-urethro-synovial ou « Sd Fiessinger-Leroy-Reiter ». Germes les plus fréquents : o Urétrites et cervicites non gonococciques : Chlamydiae+++, Mycoplasme o Infections digestives : Shigella, Yersinia, Salmonella, Campylobacter ∟ Clinique : Oligo arthrite asymétrique prédominant aux membres inférieurs