Resumos 2freq - PDF Aparelho Respiratório

Aparelho respiratório Função: Proporcionar, através a circulação sanguínea, o fornecimento de O2 às células do organismo, para que estas efetuem as funções oxidativas. E retirar o CO2 (produto de degradação metabólica das células e dos tecidos). Para desempenhar de forma adequada esta função de trocas gasosas, o aparelho respiratório é constituído por: 1. Porção condutora- compreende uma série de passagens aéreas que permitem a entrada e a saída de ar nos pulmões, e que engloba: as cavidades nasais, a faringe, a laringe, a traqueia e os brônquios com as suas sucessivas ramificações até aos bronquíolos terminais 2. Porção respiratória- onde se processa a troca de O2 por CO2, e q compreende: bronquíolos respiratórios, sacos alveolares, canais alveolares e alvéolos. 3. Sistema de proteção- reveste os pulmões e protege das forças de fricção, constituído pelas pleuras (membranas serosas constituídas por 2 folhetos: folheto parietal q reveste a parede interna da caixa torácica e o folheto visceral, q reveste a superfície externa dos pulmões). 4. Mecanismo de ventilação- composto pela caixa torácica, os músculos intercostais, o diafragma e as fibras elásticas presentes no tecido conjuntivo do pulmão. Funções do sistema respiratório: 1. Manutenção do equilíbrio da acidez dos líquidos extracelulares 2. Regulação da temperatura 3. Eliminação de água 4. Perceção de olfato e dos aspetos mais complexos do paladar 5. Fonação (produção de voz) 1. PORÇÃO CONDUTORA Compreende uma série de passagens aéreas que permitem a entrada e saída de ar nos pulmões e incluem: cavidades nasais, faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos terminais. Cavidade nasal As cavidades nasais e os anexos comunicam com o exterior pelos 2 orifícios nasais externos, as narinas, proporcionando uma extensa superfície de contacto com o ar inspirado, filtrando-o, aquecendo-o e humedecendo-o. A porção anterior da cavidade nasal (vestíbulo), encontra-se revestido por epitélio estratificado pavimentoso, que é uma continuação do epitélio da pele. As cavidades nasais encontram-se revestidas por uma mucosa constituída de epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado, com células caliciformes, e por uma lâmina própria constituída por tecido conjuntivo, um plexo venoso superficial e glândulas túbulo-alveolares. Estas últimas são predominantemente serosas, mas também ocorrem glândulas mucosas e mistas (em carnívoros, as glândulas são esparsas). A lâmina própria continua-se com o osso ou a cartilagem que forma a parede das cavidades nasais. Os seios paranasais são revestidos por epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado, com poucas células caliciformes, e a lâmina própria apresenta apenas algumas glândulas. A parte superior de cada uma das cavidades nasais, assim como a parte superior do corneto superior é revestida pela mucosa olfativa, a qual é constituída por epitélio olfativo (epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado, que inclui as células basais, os neurónios olfactivos em diferenciação, os neurónios olfactivos bipolares e as células de suporte). A lâmina própria da mucosa olfactiva contém as glândulas de Bowman, que segregam um fluido seroso onde as substâncias odoríferas são dissolvidas. Faringe As cavidades nasais continuam-se posteriormente com a faringe, que é um tubo músculo-fibroso comum ao aparelho digestivo e ao aparelho respiratório. A parte superior da faringe, a nasofaringe, está ligada à cavidade nasal através das narinas internas, é revestida internamente por um epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado, com células caliciformes, e apresenta abundante tecido linfático que, em alguns locais específicos, forma a tonsila faríngea, ou adenóide, e as tonsilas tubares, em redor dos orifícios faríngeos das trompas de Eustáquio. A porção inferior da faringe, a orofaringe, que se continua com o esófago, é revestida por um epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado, e contém as tonsilas palatina e lingual. O tecido conjuntivo subjacente ao epitélio contém glândulas mucosas, serosas e mistas. Em carnívoros, as glândulas da orofaringe são mistas. Uma rede de fibras elásticas separa a mucosa de uma camada subjacente de tecido muscular esquelético que consiste de células dispostas circular e longitudinalmente. Este tecido muscular está separado de uma camada adventícia de tecido conjuntivo que contém redes elásticas. Laringe A laringe, que continua a faringe até à traqueia, é formada por um conjunto de formações cartilaginosas, sendo: - Cartilagem tiróide, a cartilagem cricóide, e parte das cartilagens aritenóides formadas por cartilagem hialina; - Epiglote, as cartilagens corniculadas e o topo das cartilagens aritenóides, constituídas por cartilagem elástica. Estas formações estão ligadas entre si, e ao osso hióide, por feixes de tecido conjuntivo que formam as membranas tiróide e cricotiroidea. A cartilagem elástica do epiglote pode ser substituída parcial ou completamente por tecido adiposo, como acontece em carnívoros. A laringe desempenha funções de fonação e, através do epiglote, impede a entrada de alimentos e de saliva na traqueia e pulmões. As características do epitélio de revestimento da laringe variam ao longo da sua extensão: - A face anterior e cerca de metade da face posterior do epiglote apresentam um epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado, que pode conter corpúsculos gustativos. - As cordas vocais também são revestidas por epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado. -Em toda a restante superfície interna da laringe o epitélio é pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes. Na lâmina própria, constituída por tecido conjuntivo laxo, encontram-se presentes mastócitos, numerosas fibras elásticas e glândulas (serosas, mucosas e mistas), estas últimas igualmente na submucosa. Tecido muscular esquelético é também parte integrante da estrutura da laringe. Traqueia e brônquios extrapulmonares A traqueia é uma formação tubular que se segue à laringe, descendo através do mediastino e termina bifurcando-se em brônquio principal direito e brônquio principal esquerdo, os quais penetram nos respectivos pulmões através do hilo. As paredes da traqueia e dos dois brônquios principais apresentam uma organização histológica semelhante, sendo constituídas por uma mucosa, uma túnica média fibro-mio- cartilaginosa e uma adventícia. A traqueia e os brônquios principais são revestidos por um epitélio colunar pseudoestratificado ciliado, no qual é possível identificar quatro tipos de células: (1) células cilíndricas ciliadas, as mais numerosas; (2) células caliciformes; (3) células basais, que funcionam como células estaminais das células do epitélio respiratório (4) células endócrinas, ou de Kulchitsky, encontradas na região mais basal do epitélio. Uma lâmina própria e uma submucosa situam-se por baixo do epitélio, mas não estão claramente demarcadas entre si. Glândulas, serosas e mucosas, mas predominantemente mistas, ocorrem nas camadas mais profundas da lâmina própria e dentro da submucosa, abrindo-se os seus canais excretores no lúmen da traqueia e dos brônquios. A túnica fibro-mio-cartilaginosa é composta por uma sucessão de anéis de cartilagem hialina. A túnica adventícia da traqueia e dos brônquios extrapulmonares é constituída por tecido conjuntivo laxo, com células adiposas. Na traqueia os anéis cartilagíneos, em forma de C, são incompletos dorsalmente. Pelo contrário, os anéis cartilagíneos dos brônquios são completos.!!!!!!!! O espaço entre os anéis é preenchido por tecido conjuntivo fibroelástico, que se prolonga pela face externa de cada anel. Em equinos, suínos e ruminantes, tecido muscular liso posiciona-se internamente ao intervalo nas cartilagens traqueais, enquanto em gatos e cães, situa-se externamente a esse intervalo. Árvore brônquica intrapulmonar O interior dos pulmões contém uma estrutura de tecido conjuntivo, rica em fibras elásticas, que sustenta a árvore bronquial e divide o pulmão em lóbulos. Em carnívoros, o tecido conjuntivo interlobular é esparso. Após a entrada nos pulmões, na região do hilo, os brônquios principais direito e esquerdo dão origem aos brônquios lobares, os quais se bifurcam originando os brônquios segmentares. Os brônquios lobares e os brônquios segmentares são, no geral, histologicamente semelhantes aos brônquios principais, embora sofram uma gradual diminuição de calibre. Existem, no entanto, algumas diferenças que se acentuam à medida que vão diminuindo de calibre: (i) os anéis cartilagíneos dão lugar a placas de cartilagem progressivamente mais pequenas e em menor número; (ii) uma camada contínua de fibras musculares lisas surge entre as placas de cartilagem e a mucosa; (iii) as glândulas vão-se tornando cada vez mais escassas; (iv) o epitélio vai-se reduzindo em altura, tornando-se cilíndrico simples com menor número de cílios; (v) as células caliciformes do epitélio vão gradualmente diminuído em número. Em gatos, as cartilagens bronquiais podem conter fibras elásticas. Cada brônquio segmentar divide-se em vários pequenos brônquios, designados de bronquíolos terminais, que constituem a parte final da porção condutora e apresentam as seguintes características: (1) a mucosa é pregueada (a menos que os pulmões estivessem inflamados no momento em que o tecido foi processado); (2) não possuem, nem cartilagem nem glândulas (no entanto, em gatos, as glândulas podem estender-se para o interior dos bronquíolos a partir dos brônquios); (3) exibem um aumento relativo da espessura da camada contínua de fibras musculares lisas, disposta em espiral ou obliquamente (a quantidade de tecido muscular liso é proporcional ao tamanho dos bronquíolos); (4) o epitélio de revestimento pode ser cilíndrico simples com cílios e com algumas células caliciformes nos bronquíolos de maiores dimensões, ou pode ser cúbico simples com poucos cílios (as células proximais são cubóides ciliadas e as distais são não-ciliadas) e ausência de células caliciformes nos bronquíolos de menor diâmetro (5) os bronquíolos possuem umas células responsáveis pela secreção do surfactante, as células de Clara, que são células não ciliadas, com pólo apical arredondado; estas células contêm um péptido envolvido na reabsorção da água e do cloro. 2. PORÇÃO RESPIRATÓRIA Responsável pela troca de O2 por CO2 e inclui os bronquíolos respiratórios, os sacos alveoloares, canais alveolares, alvéolos. Traqueia desce o mediastino e bifurca em brônquio principal direito e brônquio principal esquerdo -> brônquios lobulares - Bronquíolos terminais > brônquios segmentares -> brônquios terminais -> brônquios Cada bronquíolo terminal ramifica-se em dois ou mais bronquíolos respiratórios. respiratórios O território pulmonar ventilado por cada bronquíolo terminal tem a designação de lóbulo pulmonar e o território ventilado por cada bronquíolo respiratório corresponde ao ácino pulmonar, de modo que cada lóbulo pulmonar engloba dois ou mais ácinos pulmonares. O bronquíolo respiratório corresponde à primeira parte da porção respiratória, estabelecendo a transição entre uma zona exclusivamente condutora e uma zona exclusivamente respiratória. Cada bronquíolo respiratório sofre três ramificações sucessivas. O epitélio de revestimento dos bronquíolos respiratórios é inicialmente cúbico simples, mas vai-se achatando progressivamente. Nas paredes dos bronquíolos respiratórios surgem espaçadamente os alvéolos, que correspondem a pequenas saculações da parede, revestidas por epitélio pavimentoso simples, o qual já permite trocas gasosas. À medida que os bronquíolos se vão ramificando, vão surgindo mais alvéolos na sua parede. Os bronquíolos respiratórios são mais bem desenvolvidos em gatos e cães. Canais/ductos alveolares A porção distal dos bronquíolos respiratórios continua-se com os canais/ductos alveolares, que correspondem a formações de cuja parede emerge grande quantidade de alvéolos, sendo a aparência de tubo mantida apenas pela presença espaçada de pequenos grupos de células cúbicas, subjacentes às quais se encontram pequenos feixes de fibras colagénicas, de fibras elásticas e de células musculares lisas dispostas circularmente. Sacos alveolares Os canais alveolares terminam em espaços irregulares constituídos por conjuntos de alvéolos, designados por sacos alveolares. Ao contrário do que acontece nos ductos, nos sacos alveolares não existe tecido muscular liso. Alvéolos Os alvéolos têm um aspecto poliédrico, de parede muito fina, e com uma abertura que permite a entrada ao ar inspirado, sendo nestas estruturas, revestidas por epitélio pavimentoso simples, que se efectuam as trocas gasosas, entre o ar inspirado e o sangue. Os alvéolos adjacentes partilham um septo, o septo interalveolar, por onde circula uma profusa rede de capilares, através dos quais o sangue é exposto ao ar inspirado. Para além dos capilares, que são suportados por uma fina rede de fibras colagénicas e elásticas, existem nos septos alveolares, fibroblastos, macrófagos e células armazenadoras de lípidos e de vitamina A. O conjunto de capilares sanguíneos e dos elementos do tecido conjuntivo dos septos interalveolares é frequentemente designado por interstício pulmonar. Os septos interalveolares apresentam aberturas, os poros alveolares ou de Kohn, orifícios convenientemente revestidos por epitélio alveolar e que estabelecem comunicações entre alvéolos adjacentes. Para que ocorram as trocas gasosas entre o ar inspirado e o sangue, os gases têm que atravessar a chamada barreira alvéolo-capilar, constituída por: (1) epitélio de revestimento alveolar (2) membrana basal comum ao alvéolo e ao capilar (3) endotélio do capilar. Os alvéolos são revestidos principalmente por dois tipos de células: (i) os pneumócitos de tipo I, células terminais, excessivamente finas, que formam um epitélio pavimentoso simples, o qual reveste cerca de 95% da superfície alveolar; (ii) os pneumócitos de tipo II, células globosas/cubóides, que revestem os restantes 5% da superfície alveolar, e que são as responsáveis pela secreção do surfactante (um complexo constituído por fosfolípidos e algumas proteínas, que tem como função reduzir a tensão superficial alveolar, impedindo o colapso dos alvéolos) Os pneumócitos de tipo II apresentam mitoses, sendo as células que asseguram a renovação do revestimento alveolar, diferenciando-se em pneumócitos de tipo I, que são células terminais. No interior dos septos alveolares é possível observar macrófagos. Alguns destes macrófagos migram para o lúmen alveolar, sendo, por isso, designados por macrófagos alveolares, aderindo às células epiteliais e fagocitando partículas de poeira ou bactérias. Muitos deles regressam ao septo alveolar. 3. SISTEMA DE PROTEÇÃO Reveste os pulmões e protege das forças de fricção Constituído pelas pleuras (membranas serosas constituídas por 2 folhetos: folheto parietal reveste a cavidade interna da caixa torácica e folheto visceral reveste a superfície externa dos pulmões) Pleura A pleura é uma membrana serosa, constituída por dois folhetos: o folheto parietal que reveste a parede interna da caixa torácica e o folheto visceral, que reveste a superfície externa dos pulmões. Entre os dois folhetos existe um espaço virtual, a cavidade pleural. Ambos os folhetos são revestidos por um epitélio pavimentoso simples, o mesotélio, subjacente ao qual, no folheto visceral, existe um tecido conjuntivo que contém fibras colagénicas e uma rede de fibras elásticas muito desenvolvida. Neste tecido conjuntivo existem muitos capilares sanguíneos e linfáticos. As células mesotéliais segregam uma pequena quantidade de fluido o qual, estando presente entre os dois folhetos, permite o seu deslizamento sem fricção. Os pulmões são cobertos por uma pleura visceral, que é espessa em mamíferos de porte grande e mais fina em carnívoros. Tecido conjuntivo e um pouco de tecido muscular liso formam uma parte da pleura visceral. Vascularização pulmonar Existem duas importantes vias de drenagem de sangue para os pulmões. Na principal, o sistema vascular pulmonar, o sangue desoxigenado é transportado pelas artérias pulmonares até aos capilares alveolares, oxigena-se e volta ao coração através das veias pulmonares. A outra via, o sistema vascular brônquico, é constituída pelas artérias brônquicas, que são ramos da artéria aorta. As artérias brônquicas fornecem sangue oxigenado aos brônquios até aos bronquíolos respiratórios. O sangue desoxigenado da parte proximal dos brônquios volta ao coração através das veias brônquicas e do sistema ázigos. Mais distalmente, a drenagem venosa dos brônquios entra nas veias pulmonares. Então o sangue oxigenado que provém dos alvéolos, através das veias pulmonares, é misturado com uma pequena quantidade de sangue desoxigenado, proveniente dos brônquios. Envelhecimento dos vasos e do coração 1) Introdução 1.1) Anatomia e Fisiologia do sistema respiratório O sistema respiratório garante a troca de gases, fornecendo oxigénio ao corpo e eliminando dióxido de carbono. Ele é dividido em vias aéreas superiores, vias aéreas inferiores e pulmões. As vias superiores incluem o nariz e a cavidade nasal, que filtram, umidificam e aquecem o ar; a faringe, que conecta as cavidades nasal e oral; e a laringe, que protege as vias inferiores. As vias inferiores incluem a traqueia e os brônquios, que conduzem o ar até os pulmões. Nos pulmões, os alvéolos realizam a troca de oxigénio e dióxido de carbono com o sangue. A pleura protege os pulmões, enquanto os músculos respiratórios, como o diafragma e os intercostais, garantem a entrada e a saída de ar. Este sistema funciona em conjunto com o sistema cardiovascular na oxigenação do corpo. 1.2) Envelhecimento do sistema respiratório O envelhecimento é um processo natural e inevitável que afeta todos os sistemas do corpo humano, incluindo o sistema respiratório. Com o passar dos anos ocorrem alterações fisiológicas e estruturais nas vias aéreas, nos pulmões e nos músculos respiratórios, comprometendo a eficiência e a capacidade funcional deste sistema. Estas alterações, embora normais no processo de envelhecimento, tornam o indivíduo mais suscetível a doenças respiratórias crónicas e a infeções. Além disso, a diminuição da função respiratória pode impactar diretamente a qualidade de vida. 2) Alterações fisiológicas no sistema respiratório com o envelhecimento Alterações Estruturais 1. Redução da elasticidade pulmonar:  Há um aumento na rigidez dos pulmões devido à perda de fibras elásticas e colagénicas, o que reduz a capacidade de expansão e retração do pulmão.  Isso leva a uma diminuição na elasticidade pulmonar. 2. Alterações na caixa torácica: A rigidez da caixa torácica aumenta devido à calcificação das articulações costovertebrais e ao enrijecimento das cartilagens costais. A força muscular respiratória diminui, especialmente nos músculos intercostais e no diafragma. Alterações Funcionais 1. Redução da Capacidade Vital (CV):  A CV (volume máximo de ar exalado após uma inspiração profunda) diminui com a idade, o que pode levar a uma sensação de falta de ar durante esforços. Isto ocorre devido à redução da elasticidade pulmonar e à rigidez da caixa torácica. 2.Diminuição da Capacidade de Difusão: A área de troca gasosa nos alvéolos diminui devido à perda de septos alveolares e à redução no número de capilares pulmonares, comprometendo a troca gasosa. Isto resulta em uma menor eficiência na oxigenação do sangue. 3. Alteração nos mecanismos de controle respiratório:  A sensibilidade dos quimiorreceptores centrais e periféricos, responsáveis por detetar mudanças nos níveis de dióxido de carbono (CO₂) e oxigénio (O₂), diminui, estes tornam-se menos sensíveis, o que pode afetar a resposta ventilatória a situações de hipoxia (redução no suprimento de oxigénio para os tecidos do corpo) ou hipercapnia (níveis elevados de CO₂ no sangue). Alterações na Imunidade Pulmonar 1. Declínio da função do sistema imunológico:  Redução da eficácia dos macrófagos alveolares e menor produção de anticorpos no trato respiratório, aumenta o risco de infeções respiratórias. Para além disto, a barreira mucociliar torna-se menos eficaz devido à menor produção de muco e à redução no número e na atividade dos cílios, o que dificulta a remoção de partículas e patogénicos inalados. 2. Maior suscetibilidade a infeções: A capacidade que o corpo tem de combater infeções respiratórias é reduzida, aumentando o risco de contrair doenças como pneumonia ou gripe. Os idosos, em particular, são os mais propensos a desenvolver estas infeções respiratórias. 3) Fatores externos e internos que influenciam o envelhecimento do trato respiratório O envelhecimento respiratório resulta de uma interação complexa entre fatores internos, ligados à biologia do organismo, e fatores externos, relacionados ao ambiente e ao estilo de vida. Observa-se uma inflamação crónica de baixo grau, conhecida como inflammaging, que contribui para o envelhecimento tecidual. Externamente, a poluição atmosférica, o tabagismo e a exposição ocupacional a agentes nocivos são fatores importantes que aceleram a diminuição da função pulmonar. Infeções respiratórias recorrentes ao longo da vida podem causar danos acumulativos, enquanto condições climáticas extremas, como frio intenso ou ar seco, podem irritar as vias aéreas. Além disso, a exposição a alergénios, como poeira e ácaros, pode desencadear inflamações crónicas que afetam negativamente o sistema respiratório. Indivíduos geneticamente predispostos a problemas respiratórios são também mais vulneráveis aos efeitos nocivos desses fatores ambientais. 4) Impacto do envelhecimento respiratório na saúde Um dos principais efeitos é a redução da qualidade de vida, já que a limitação da função pulmonar dificulta a realização de atividades diárias, criando uma sensação constante de cansaço e desconforto. A diminuição da capacidade aeróbica é outra consequência marcante do envelhecimento respiratório. A menor eficiência do organismo em captar e utilizar oxigénio resulta em fadiga precoce, mesmo durante atividades simples, como caminhar ou subir escadas. Essa limitação reduz a disposição para a prática de exercícios, o que pode desencadear um ciclo de sedentarismo, perda de massa muscular e agravamento da condição respiratória. O enfraquecimento do sistema imunológico associado à idade torna os indivíduos mais vulneráveis a infeções como pneumonia e influenza. Doenças crónicas, como a doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) e a asma, tornam-se mais difíceis de controlar, e condições como enfisema e fibrose pulmonar podem progredir mais rapidamente devido à redução da capacidade regenerativa do tecido pulmonar. A hipoxemia crónica, comum em indivíduos com declínio da função pulmonar, pode sobrecarregar o sistema cardiovascular, favorecendo o desenvolvimento de hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca. No cérebro, a redução no suprimento de oxigénio pode aumentar o risco de demências. Estes fatores mostram como o envelhecimento respiratório vai além do sistema pulmonar, afetando de maneira ampla a funcionalidade e o bem-estar do indivíduo. 5) Estratégias de prevenção e melhoria da função respiratória no envelhecimento Atividade física e fortalecimento muscular: A atividade física melhora o metabolismo, controla o peso corporal, aumenta a capacidade pulmonar e a eficiência respiratória. Os exercícios aeróbios são atividades que aumentam a frequência cardíaca e a capacidade cardiorespiratória tais como, caminhadas, corridas, natação e ciclismo. Estas atividades são benéficas, pois melhoram o transporte de oxigénio e nutrientes pelo corpo, reduzem a fadiga muscular, aumentam a resistência, ajudam a controlar os níveis de colesterol e melhoram a circulação sanguínea. Os exercícios respiratórios têm como objetivo fortalecer os músculos envolvidos na expiração, como o diafragma e os músculos intercostais. E xistem várias técnicas como o Treinamento Diafragmático, que consiste em uma respiração profunda e lenta, focando o uso do diafragma; exercícios de sopro ou a prática de assoprar balões; e a respiração com lábios semiabertos, que ajuda no controlo do fluxo de ar e melhora a ventilação pulmonar. Estas técnicas reduzem a sensação de falta de ar e previne e controla doenças respiratórias, como asma, doença pulmonar obstrutiva crónica e bronquite. A combinação dessas práticas beneficia pessoas de todas as idades, especialmente idosos, pacientes com problemas respiratórios e atletas, contribuindo para uma melhor qualidade de vida, prevenindo doenças e melhorando assim a função respiratória. Nutrição A nutrição é fundamental para prevenir e melhorar a função respiratória no envelhecimento. Proteínas: preservam a musculatura respiratória. Antioxidantes (Vitaminas C e E): combatem o stress oxidativo. Ômega 3: reduze inflamações e melhora a saúde pulmonar. Vitamina D e Magnésio: fortalecem o sistema imunológico e contribuem para a preservação muscular e a saúde respiratória. A hidratação adequada também é essencial para manter as vias respiratórias limpas e prevenir infeções. Cessação do tabagismo Parar de fumar traz benefícios significativos e progressivos para a saúde respiratória, incluindo a redução do risco de doenças graves, melhoria da função pulmonar e aumento da qualidade de vida. Reduzir a exposição a poluentes Vacinação contra doenças respiratórias Fisioterapia pulmonar é uma especialidade voltada para a prevenção, tratamento e reabilitação de condições respiratórias. Visa melhorar a função pulmonar, avaliar sintomas e proporcionar maior qualidade de vida aos pacientes. 6) Tratamento e controlo de doenças respiratórias em idosos De modo a tratar e controlar as doenças respiratórias em idosos temos as abordagens terapêuticas, tais como medicamentos, oxigenoterapia, inovações em tratamentos e fisioterapia pulmonar como referido anteriormente. O acompanhamento médico e exames preventivos, ou seja, monitoramento regular, e por fim temos a reabilitação respiratória que reduz sintomas respiratórios, como a dispneia. 7) Perspetivas futuras e estudos em envelhecimento respiratório Desafios para os sistemas de saúde Maior Necessidade de Cuidados Continuados Oxigenoterapia domiciliar: Crescente demanda por suporte respiratório prolongado para doenças crónicas. Ventilação mecânica não invasiva: Mais comum em idosos com insuficiência respiratória. Internações frequentes: A intensificação de condições como doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) criam pressão sobre os sistemas hospitalares. Sobrecarga dos Serviços de Saúde Escassez de recursos especializados: Leitos de UTI e equipamentos de ventilação nem sempre estão disponíveis.  Reabilitação pulmonar: Programas são subutilizados ou inacessíveis para muitos idosos Custos Financeiros  Custos elevados e investimentos em tecnologia: Tratamento de doenças crónicas respiratórias, internações recorrentes e suporte domiciliar (oxigenoterapia ou ventilação) aumentam os custos para o sistema público e privado. Educação e consciencialização para um envelhecimento respiratório saudável Prevenção de Doenças Respiratórias Crónicas -Redução de fatores de risco: Informar jovens sobre os riscos do tabagismo, exposição a poluentes e ambientes com baixa qualidade do ar pode prevenir condições como: → Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (DPOC). → Asma agravada. → Cancro do pulmão. 8) Conclusão O envelhecimento do sistema respiratório é um processo multifatorial que reflete as alterações fisiológicas, estruturais e funcionais que ocorrem com o passar dos anos. Este fenómeno, embora natural, reduz significativamente a eficiência respiratória e a capacidade de defesa contra infeções, impactando diretamente a qualidade de vida dos idosos. A compreensão das mudanças associadas a esse processo, como a redução da elasticidade pulmonar, a diminuição da capacidade de difusão e a fragilidade imunológica, destaca a importância de estratégias preventivas e terapêuticas, de forma a tentar alcançar um envelhecimento respiratório saudável. Pneumonia bacteriana 1) Introdução A pneumonia e uma infeção pulmonar grave e pode ser causada por diferentes agentes patogénicos, como será explicado mais a frente. A pneumonia pode ser causada por 4 tipos diferentes de agentes infeciosos, tais como as bactérias (pneumonia bacteriana - na qual nos vamos focar), vírus (pneumonia viral), fungos (pneumonia fúngica) e parasitas (pneumonia parasitaria). Em 1881, o bacteriologista alemão Carl Gaffky isolou pela primeira vez o Streptococcus pneumoniae, a bactéria mais frequentemente associada a pneumonia bacteriana, o que marcou um avanço significativo na compreensão e no tratamento dessa infeção. Isto levou ao desenvolvimento de vacinas e antibióticos que revolucionaram a abordagem terapêutica e preventiva. 2) Etiologia e patogénico comuns → Streptococcus pneumoniae (mais comum e associado a formas graves da doença); → Haemophilus influenzae (mais comum em crianças nas vacinadas); → Klebsiella pneumoniae (associada a pneumonia hospitalar); → Staphylococcus aureus (pode ocorrer em pacientes com doenças subjacentes ou apos infeçoes virais); → Legionella pneumophila (causa pneumonia em ambientes de agua contaminada). 3) Fatores de risco Os fatores de risco aumentam a suscetibilidade a doença e a gravidade dos casos. Esses fatores podem ser agrupados em condições do indivíduo, fatores ambientais e patologias pré -existentes. Alguns fatores de risco  Idade: Crianças e idosos tem um sistema imunológico mais fraco, tornando-os mais suscetíveis a contrair a infeção.  Doenças Subjacentes: → Imunossupressão: Diminuição da atividade ou enfraquecimento do sistema imunológico, que pode ser temporária ou permanente, aumentando o risco de infeções que podem ser mais graves ou mais frequentes → Diabetes → Tabagismo: Prejudica a função pulmonar e a resposta imunológica → Outras Doenças Crónicas. Ambientes Fechados: A exposição a ambientes com alta densidade populacional, como lares de idosos ou instituições, facilita a propagação das bactérias Desnutrição: A falta de nutrientes essenciais pode comprometer o sistema imunológico, aumentando a vulnerabilidade. Infeções Respiratórias Anteriores: Infeções virais, como gripe, podem predispor a pneumonia bacteriana ao danificar as vias respiratórias. Fatores Ambientais: A poluição do ar, clima frio e exposição a aglomerações, favorecem o desenvolvimento e a disseminação da doença, facilitando a propagação de agentes infeciosos Esses agentes e fatores de risco destacam a importância de estratégias de prevenção e controle para reduzir a incidência de pneumonia bacteriana na populaçao. 4) Fisiopatologia Explicando melhor o processo da pneumonia bacteriana, esta começa com a invasão de bactérias no trato respiratório inferior, onde causam infeção nos alvéolos pulmonares. Essa invasão desencadeia uma resposta inflamatória com o recrutamento de células imunes e a libertação de mediadores inflamatórios. Como resultado, ocorre a formação de exsudato (líquido rico em células inflamatórias) nos pulmões, o que interfere na troca gasosa, levando à dificuldade respiratória. 5) Sintomas e diagnóstico Os sintomas clínicos incluem tosse (geralmente produtiva), febre, falta de ar, dor no peito e, em alguns casos, distúrbio mental (especialmente em idosos). Para confirmar o diagnóstico, são utilizados exames como radiografia de tórax (para identificar áreas de consolidação nos pulmões), cultura de escarro (para identificar o agente causador) e hemocultura (para detectar infeção sistémica). 6) Tratamento Tratamento ambulatorial  Antibióticos: Normalmente usa-se amoxicilina, porém a azitromicina pode ser utilizada em casos específicos;  Repouso e hidratação. Tratamento hospitalar  Antibióticos intravenosos: Ampicilina ou penicilina G;  Oxigenoterapia: Em casos de dificuldade em respirar pode ser necessário fornecer oxigénio suplementar;  Monitoramento: Pacientes mais vulneráveis, como idosos e crianças pequenas, podem precisar de internação para monitoramento e tratamento intensivo. Fisioterapia Respiratória  Sessões de fisioterapia: Podem ser recomendadas para ajudar a remover secreções dos pulmões e facilitar a respiração. Duração do tratamento  O tratamento com antibióticos geralmente dura de 7 a 14 dias, dependendo da gravidade da infeção. Importância do diagnóstico  É crucial que seja identificado o tipo de bactéria causadora da pneumonia, para que se escolha sempre o tratamento seja o mais eficaz possível. 7)Complicações Derrame pleural: O acúmulo de líquido entre o pulmão e a parede torácica, pode causar dor e dificuldade em respirar, e trata-se com drenagem;  Abscesso pulmonar: Formação de cavidades cheias de pus nos pulmões. Exige antibióticos prolongados ou drenagem;  Sepse: Resposta inflamatória sistémica à infeção, que pode levar à queda da pressão arterial e falência de diversos órgãos, representando uma condição potencialmente fatal;  Insuficiência respiratória: Necessidade de oxigenoterapia ou ventilação mecânica;  Endocardite: Infeção nas válvulas cardíacas, tratada com antibióticos ou cirurgia;  Pneumotórax: Colapso do pulmão por acúmulo de ar. Este é tratado com drenagem torácica;  Baixos níveis de oxigénio: A pneumonia pode comprometer a oxigenação do sangue;  Complicações cardiovasculares: A pneumonia pode aumentar o risco de eventos cardíacos, como enfarte do miocárdio, especialmente em pacientes com doenças cardíacas preexistentes;  Recorrência da infeção: Pacientes que já tenham tido pneumonia bacteriana podem estar em risco de desenvolver a doença novamente.  8) Epidemiologia Incidência em Portugal:  Cerca de 150.000 novos casos anuais, com uma taxa de 12 casos por mil habitantes ao ano, afetando principalmente crianças, idosos e pessoas com condições de saúde pré-existentes.  Dados de 2023:  Mortes Diárias: Cerca de 16 mortes diárias.  Taxa de Mortalidade: 20,4%, aumentando para 24,1% em indivíduos acima de 65 anos. Incidência Global:  Varia significativamente entre regiões, refletindo fatores como níveis de vacinação, acesso à saúde, condições ambientais e socioeconómicas.  Em crianças menores de 5 anos, a incidência é de cerca de 1.400 casos por 100.000 crianças por ano, com taxas mais altas no sul da Ásia e na África subsaariana.  Aproximadamente 2,5 milhões de mortes anuais, com uma proporção considerável devida a Streptococcus pneumoniae. Esta infeção impacta diferentes faixas etárias, sendo as crianças e os idosos os mais afetados, assim como populações vulneráveis, tal como a margarida já explicou. 8)Prevenção Vacinas Disponíveis:  Vacina Pneumocócica Conjugada (PCV): PCV13, PCV15, PCV20. (Protege contra 13, 15 e 20 tipos de pneumococos respetivamente).  Vacina Pneumocócica Polissacarídica (PPSV23): Protege contra 23 tipos de pneumococos e é para adultos e idosos. Estratégias de Prevenção e Controle de Fatores de Risco em Comunidades e Hospitais: Comunidades:  Vacinação: Pneumocócica como já foi dito e contra a gripe pois ajuda a prevenir infeções respiratórias;  Educação em Saúde: Informar sobre sinais, sintomas e importância da vacinação;  Promoção de Hábitos Saudáveis: Higiene das mãos, alimentação saudável, atividade física regular;  Higiene: Lavagem das mãos e higiene oral adequadas, desinfeção de superfícies e ventilação adequada;  Redução do Tabagismo: Programas de cessação, uma vez que o tabagismo aumenta o risco de pneumonia;  Controlo de Doenças Crónicas: Monitorização e tratamento como diabetes e doenças pulmonares por exemplo;  Ambientes Saudáveis: Redução da poluição do ar e exposição a irritantes respiratórios. Hospitais:  Protocolos de Controlo de Infecções: Higiene das mãos e uso de equipamentos de proteção.  Vacinação de Pacientes em Risco: Especialmente com doenças respiratórias crónicas ou imunossuprimidos.  Cuidados Respiratórios: Técnicas adequadas de aspiração e ventilação.  Identificação de Risco: Avaliação e medidas preventivas.  Reabilitação Pulmonar: Programas para melhorar a função pulmonar e reduzir o risco de pneumonia. Estas complicações mostram-nos a importância do diagnóstico precoce e do tratamento adequado da pneumonia bacteriana para minimizar riscos na saúde. 9)Impacto da pneumonia bacteriana na saúde pública (Tomás) A pneumonia bacteriana é um grave problema de saúde pública, e continua a ser uma das principais causas de morbidade (incidência de uma doença) e mortalidade em todo o mundo. Sobrecarga nos Sistemas de Saúde e Impacto Económico:  Internamentos frequentes: Casos graves exigem frequentemente internamento em unidades de cuidados intensivos (UCI’s), resultando em aumentos nos custos para os sistemas de saúde (custos diretos).  Utilização de recursos médicos: A necessidade de antibióticos, suporte ventilatório e exames de diagnóstico aumenta os custos operacionais de hospitais e centros de saúde. Fatores Sociais e Geográficos:  Desigualdade no acesso à saúde: Comunidades em áreas rurais ou com acesso limitado aos serviços de saúde enfrentam um risco maior de complicações devido à falta de diagnóstico e tratamento precoces.  Determinantes sociais: Má nutrição, tabagismo, poluição do ar e condições de vida precárias aumentam a vulnerabilidade à pneumonia. Impacto Durante a Pandemia de COVID-19:  A co-infeção com COVID-19 agravou muitos casos de pneumonia bacteriana, sobrecarregando ainda mais os sistemas de saúde e aumentando as taxas de mortalidade. Para combater estes impactos na saúde pública, para além das medidas já referidas pelo Martim, pode-se melhorar o diagnóstico (Investir em ferramentas de diagnóstico precoce), melhorar o acesso a serviços de saúde e tratamento adequado, e implementar políticas rigorosas para o uso de antibióticos, de modo a controlar a resistência antimicrobiana. 11) Desafios e avanços científicos (Tomás) A pneumonia bacteriana apresenta uma série de desafios científicos e clínicos, mas também tem sido alvo de avanços significativos no diagnóstico, tratamento e prevenção. Desafios Científicos:  Resistência Antimicrobiana: A emergência de bactérias resistentes, como Streptococcus pneumoniae e Klebsiella pneumoniae, dificulta o tratamento porque, reduz a eficácia dos antibióticos existentes, aumentando as taxas de mortalidade.  Dificuldade de Diagnóstico Rápido e Preciso: A identificação da causa específica da pneumonia é complexa, devido à sobreposição de sintomas com outras infeções respiratórias e à dificuldade em obter amostras pulmonares representativas.  Co-infeções: Co-infeções com outros agentes patogénicos, como a COVID-19 ou o vírus da gripe, e doenças pré-existentes como diabetes ou doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), complicam o tratamento da pneumonia bacteriana. Avanços Científicos:  Testes moleculares rápidos: Ferramentas como a reação em cadeia da polimerase (PCR) permitem identificar rapidamente os agentes causadores da pneumonia.  Biomarcadores: Investigação em biomarcadores, como a proteína C reativa (PCR) e a procalcitonina, ajuda a distinguir infeções bacterianas virais. Novos Antibióticos:  Novas classes de medicamentos: Desenvolveram-se antibióticos para combater bactérias resistentes.  Estratégias de reposicionamento: Uso de medicamentos existentes para novas indicações no tratamento de infeções graves. 12) Conclusão (Tomás) A pneumonia bacteriana é uma doença de grande relevância para a saúde pública que requer atenção médica imediata, representando um desafio significativo devido à sua elevada morbilidade e mortalidade, especialmente em populações vulneráveis como crianças e idosos. Embora os avanços na vacinação, o diagnóstico e o tratamento tenham reduzido consideravelmente o impacto desta infeção em diversas partes do mundo, ainda persistem desafios relacionados com a resistência antimicrobiana, o diagnóstico precoce e a desigualdade no acesso aos cuidados de saúde. O aumento de estratégias preventivas, é essencial para combater esta doença. Além disso, a educação em saúde e a promoção do uso racional de antibióticos são fundamentais para diminuir a disseminação de bactérias resistentes. Principios fundamentais das trocas gasosas 1) Introdução O sistema respiratório é um dos sistemas mais fundamentais do corpo humano, responsável pela troca de gases entre o organismo e o ambiente. Esse processo é essencial porque o oxigénio é necessário para a produção de energia nas células, enquanto o dióxido de carbono, que é um subproduto do metabolismo, precisa de ser eliminado. Manter este equilíbrio é vital para a homeostase, o estado de estabilidade das funções internas do corpo, e para o bom funcionamento do organismo como um todo. A energia nas células depende da produção de oxigênio para o ciclo de Krebs e para a produção de ATP, que é o "combustível" celular. A eliminação eficiente de dióxido de carbono previne a acidose- processo de diminuição do pH sanguíneo para menos de 7,35 causando acidemia, que pode ser causado por excesso de CO₂ ou excesso de um ácido metabólico - que pode ser prejudicial a funções essenciais como a atividade enzimática (Tortora e Derrickson, 2018). 2)Estrutura do Sistema Respiratório Para compreender o processo das trocas gasosas, é importante conhecer a estrutura do sistema respiratório. Este é dividido em duas porções principais: a porção condutora e a porção respiratória. Porção Condutora A porção condutora é composta pelas estruturas que transportam o ar até aos pulmões, preparando-o para a troca gasosa. Em primeiro lugar, o ar entra pelas cavidades nasais, onde é filtrado, aquecido e umidificado. Este processo de preparação ocorre graças ao muco e aos cílios presentes nas cavidades nasais, que retêm partículas e microrganismos, evitando que cheguem aos pulmões e causem infeções. O papel de filtração é essencial para proteger os pulmões e garantir que apenas ar limpo e aquecido chegue às vias respiratórias inferiores. A porção condutora possui ainda mecanismos adicionais de defesa que auxiliam na remoção de patógenos e partículas como macrófagos e linfócitos, ativados em resposta a patógenos, reforçando a barreira inicial contra infeções. (Levitzky, 2013). De seguida, o ar passa pela faringe, uma estrutura muscular que serve tanto para a passagem do ar quanto para a dos alimentos, dirigindo o ar até a laringe. Na laringe estão localizadas as cordas vocais, que vibram com a passagem do ar, possibilitando a fonação e, consequentemente, a comunicação. Além disso, a laringe possui uma importante função de proteção das vias aéreas inferiores, impedindo que alimentos e líquidos passem para os pulmões durante a deglutição. Abaixo da laringe está a traqueia, um tubo rígido reforçado por anéis de cartilagem que garantem que o canal respiratório se mantenha sempre aberto, permitindo um fluxo contínuo e seguro do ar até os pulmões. A traqueia divide-se em dois brônquios principais, que entram nos pulmões e que se ramificam em bronquíolos. Os bronquíolos, por sua vez, são as passagens aéreas menores que conduzem o ar para a porção respiratória, onde ocorrerá a troca de gases. Porção Respiratória A porção respiratória é onde ocorre a troca de gases entre o ar e o sangue. Esta inclui estruturas menores, como os bronquíolos respiratórios, que conectam o ar diretamente aos alvéolos, pequenas bolsas de ar revestidas por capilares sanguíneos que constituem a unidade funcional das trocas gasosas. Nos alvéolos, as paredes finas e a proximidade com os capilares facilitam a difusão do oxigénio para o sangue e a remoção do dióxido de carbono. Para entender melhor a troca de gases, é importante visualizar a organização dos alvéolos como sacos alveolares, com paredes extremamente finas que permitem que o oxigénio do ar se mova para o sangue, enquanto o dióxido de carbono, que está em maior concentração no sangue, se difunda para os alvéolos para ser expelido. Este processo ocorre de acordo com o princípio da difusão, em que os gases se movem de uma área de maior concentração para uma de menor concentração. Assim, o oxigénio, que está em alta concentração nos alvéolos, difunde- se para o sangue, enquanto o dióxido de carbono, mais concentrado no sangue, move-se para os alvéolos para ser eliminado. O surfactante pulmonar, produzido pelas células alveolares tipo II, reduz a tensão superficial nos alvéolos, permitindo a sua expansão durante a inspiração. A ausência ou deficiência de surfactante, comum em neonatos prematuros, pode provocar colapso alveolar, conhecido como atelectasia, o que reduz drasticamente a capacidade de oxigenação do sangue. O desenvolvimento adequado do sistema de proteção solar em recém-nascidos está intimamente ligado à presença de níveis suficientes de surfactante para garantir uma troca gasosa eficiente desde o nascimento (Guyton e Hall, 2011). Barreira Alvéolo-Capilar e Troca de Gases A troca de gases entre o ar e o sangue acontece através da barreira alvéolo-capilar, composta pelo epitélio dos alvéolos, pela membrana basal e pelo endotélio dos capilares. Esta estrutura fina permite que o oxigénio e o dióxido de carbono se movimentem rapidamente entre os alvéolos e o sangue. Doenças que afetem esta barreira, como a fibrose pulmonar, aumentam a sua espessura, dificultando a passagem de oxigénio para o sangue e reduzindo a eficiência da respiração. Outro exemplo é o enfisema, que reduz a área de superfície disponível para a troca de gases nos alvéolos, limitando a quantidade de oxigénio que pode ser absorvida pelo sangue. Estas condições mostram como a integridade da barreira alvéolo-capilar e a saúde das estruturas respiratórias são fundamentais para o bom funcionamento do sistema respiratório. Mecanismo de Ventilação A ventilação, ou o movimento de entrada e saída de ar nos pulmões, é fundamental para garantir que a troca de gases seja contínua. Durante a inspiração, o diafragma, o principal músculo respiratório, contrai-se e move- se para baixo, enquanto os músculos intercostais, que ficam entre as costelas, se expandem. Este aumento de volume na cavidade torácica reduz a pressão interna, fazendo com que o ar entre nos pulmões. Na expiração, o diafragma e os músculos intercostais relaxam, diminuindo o volume da caixa torácica e aumentando a pressão, empurrando o ar para fora dos pulmões. Este processo de ventilação é essencial para garantir que haja sempre oxigénio novo nos alvéolos e que o dióxido de carbono seja continuamente removido. A elasticidade dos pulmões e a resistência das vias aéreas também desempenham papéis importantes, pois ajudam os pulmões a expandirem e a contraírem de forma eficiente. Doenças que afetam a elasticidade, como o enfisema, ou que aumentam a resistência nas vias aéreas, como a asma, prejudicam a ventilação e, consequentemente, a troca de gases. Além do diafragma e dos músculos intercostais, os músculos acessórios, como os escalenos e os esternocleidomastóides, participam na ventilação em situações de esforço intenso, como em exercícios intensos ou condições de doença pulmonar crônica. A complacência pulmonar, que se refere à facilidade com que os pulmões se expandem, é fundamental para uma ventilação eficiente e pode ser afetada em doenças como a DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica), reduzindo a capacidade de ventilação em se expandir e contrair o aprimoramento (Saladin, 2017). Fatores que Influenciam a Troca Gasosa A eficiência das trocas gasosas pode ser afetada por vários fatores. Doenças respiratórias, como a fibrose pulmonar e o enfisema, aumentam a espessura da barreira alvéolo-capilar ou reduzem a área de superfície dos alvéolos, dificultando a difusão do oxigénio. A quantidade de oxigénio no ambiente também influencia essa troca: em locais de alta altitude, a pressão parcial de oxigênio não é reduzida, ou diminui a pressão de oxigênio nos alvéolos, dificultando a difusão para o sangue. Esse efeito pode levar à hipoxemia e, em casos prolongados, o organismo adaptado se produz mais hemácias, ou que melhora o transporte de oxigênio, embora possa aumentar a concentração sanguínea (Hlastala e Berger, 2001). Funções Adicionais do Sistema Respiratório Além das trocas gasosas, o sistema respiratório desempenha outras funções essenciais: ajuda a regular o pH do sangue, eliminando o dióxido de carbono para evitar que o sangue se torne ácido. Está também envolvido na perceção do olfato, uma função sensorial que depende de células olfativas localizadas na cavidade nasal. A passagem de ar pela laringe permite que as cordas vocais vibrem e produzam som, possibilitando a comunicação. Além disso, o sistema respiratório contribui para a proteção do organismo: o revestimento de muco e cílios nas vias aéreas captura e elimina partículas e microrganismos, prevenindo infeções respiratórias. Conclusão As trocas gasosas são fundamentais para a oxigenação do sangue e remoção do dióxido de carbono. Estas ocorrem por difusão entre os alvéolos e os capilares sanguíneos, facilitadas pela barreira alvéolo-capilar e pela ventilação pulmonar, que mantém o fluxo constante de ar nos pulmões. Estes processos são essenciais para o equilíbrio do corpo e para a saúde em geral. ASMA Introdução A asma é uma condição crónica que é considerada uma doença do trato respiratório que causa um padrão de inflamação das vias aéreas. Em termos clínicos, apresenta-se como a falta de ar, chiado ao respirar, tosse e dor no pulmão. Estes fenómenos devem-se a alguma expansão anormal ou constrição das vias aéreas que estejam acompanhadas ou não da inflamação e uma limitação do fluxo de ar que poderá estar presente e pode melhorar com tratamento ou não. A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que mais de 300 milhões de pessoas em todo o mundo sofrem de asma, e o número não para de crescer. Assim como em outras circunstâncias, a asma não é só uma preocupação de saúde pública, mas afeta também a qualidade de vida do doente e envolve economias consideráveis nos sistemas de saúde. Esta pesquisa aborda em profundidade, a fisiopatologia, o diagnóstico, o tratamento e os fatores desencadeantes da asma. Fisiopatologia Um problema importante da doença asma é sua fisiopatologia que é bastante complexa, apresentando múltiplos processos inflamatórios e estruturais. Tais mecanismos que variam entre os pacientes, o que explica a heterogeneidade da doença. Inflamação da via aérea A inflamação crónica é o principal mecanismo da asma e é mediada por várias células e citocinas tais como Resposta imunológica Tipo 2 (Th2): Há um grande número de pacientes, em que a resposta inflamatória é ativada por linfócitos T auxiliares tipo 2, que libertam citocinas como: IL-4 e IL-13: Estimulam a produção de IgE pelos linfócitos B, favorecendo assim a ativação de mastócitos. IL-5: Aumenta o recrutamento de eosinófilos para as vias aéreas, contribuindo para o dano tecidual. Mastócitos: Libertam mediadores como a histamina, prostaglandinas e leucotrienos que aumentam a permeabilidade vascular e a broncoconstrição. Eosinófilos: Contribuem para o dano tecidual nas vias aéreas, perpetuando a inflamação crónica. Remodelação das vias aéreas A inflamação crónica, se persistir por um longo período, pode resultar em mudanças estruturais permanentes conhecidas como remodelação: Hipertrofia do músculo liso brônquico: aumenta a resistência ao fluxo de ar. Deposição de colágeno subepitelial: resulta do espessamento da parede das vias aéreas. Hiperplasia de células caliciformes: aumenta a produção de muco viscoso que pode obstruir os brônquios. Causas/ fatores desencadeantes A asma é uma doença desencadeada por fatores genéticos, ambientais e também fisiológicos que normalmente, interagem de forma complexa. Fatores genéticos A predisposição genética de uma pessoa para a asma pode ser influenciada por vários fatores. Estudos mostram que: A hereditariedade estimada desta doença pode chegar a 60% a 80%, sendo mais comum em famílias com histórico de alergias ou doenças atópicas, como rinite alérgica e dermatite atópica. Os genes relevantes são aqueles relacionados ao sistema imunológico, como os que estão associados à produção de citocinas Th2(IL-4, IL-5 e IL-13) e à respostas IgE. Além disso, destas variantes genéticas, a região do gene ORMDL3 no chr17q21, têm demonstrado um aumento do risco para o desenvolvimento da asma. A interação entre fatores genéticos e ambientais também explica o porquê da asma se manifestar de forma tão heterógena entre os pacientes Fatores alérgicos e ambientais Alérgenos: os mais comuns são os ácaros, o pólen, os pelos dos animais e os fungos. Poluentes: ar poluído, fumo do cigarro e produtos químicos. Infeções respiratórias e outros fatores Infeções virais: como o rinovírus, estão associadas a exacerbações em crianças e adultos. Fatores físicos: exercício intenso, mudanças climáticas e stress emocional podem frequentemente levar a crises asmáticas em pacientes predispostos. Diagnóstico O diagnóstico da asma é complexo e inclui: História clínica: episódios recorrentes de tosse, falta de ar e chiado, geralmente mais à noite ou após a exposição a certos estímulos. Exames físicos: pode apresentar o chiado na auscultação, no entanto pode ser normal fora dos ataques da asma. Espirometria: medição do grau de obstrução das vias aéreas e a sua resposta a broncodilatadores. Uma relação VEF1/CVF reduzida pode implicar obstrução das vias aéreas. Marcadores inflamatórios: a inflamação eosinofílica é sinalizada pelo óxido nítrico emitido. Tratamento O tratamento da asma permanece focado no controlo a longo prazo e no tratamento de sintomas agudos: Farmacoterapia Medicamentos de controlo: corticoides inalados (primeira linha) antagonistas de leucotrienos e broncodilatadores de longa duração Medicamentos de Resgate: Broncodilatadores de curta duração, como salbutamol, em crises agudas ou severas. Terapias biológicas: anticorpos monoclonais, como omalizumabe (anti-IgE), para casos graves Intervenções Não- farmacológicas Educação do paciente: ensinar como usar os inaladores, bem como a adesão ao regime de tratamento Controle: reduzir a exposição a alérgenos e poluentes Avanços e perspetivas futuras Avanços científicos recentes transformaram as estratégias para o tratamento da asma, proporcionando soluções personalizadas e tecnologias avançadas. Terapias biológicas Houve um desenvolvimento de anticorpos monoclonais específicos para diferentes fenótipos de asma. Anticorpos Monoclonais: Omalizumabe: Bloqueia a IgE, reduzindo a ativação de mastócitos. Mepolizumabe e Reslizumabe: Direcionados contra a IL-5, diminuem a atividade de eosinófilos. Dupilumabe: Inibe a sinalização de IL-4 e IL-13, reduzindo a inflamação tipo 2.) Medicina personalizada A personalização do tratamento da asma com base em biomarcadores específicos está em crescimento: Biomarcadores como óxido nítrico exalado (FENO): ajudam a determinar o uso de corticoides inalados Fenotipagem: ajuda a definir subgrupos de pacientes (por exemplo: inflamação tipo 2 ou inflamação não tipo 2) e, assim, auxilia na escolha de terapias adequadas. Tecnologia digital As tecnologias de saúde digital estão a mudar a forma como a asma é gerida: Aplicações de gestão: aplicações móveis permitem que os pacientes registem os sintomas, o uso de medicamentos e a aderência ao tratamento. Monitorização remota: dispositivos conectados permitem que o médico acompanhe a respiração e o uso de medicamentos de um paciente em tempo real Sensores inalatórios inteligentes: garantem o uso apropriado dos inaladores e fornecem feedback para pacientes e os profissionais de saúde. Conclusão Por mais que a asma seja uma doença respiratória comum, não pode ser subestimada, pois é uma condição complexa que não pode ser gerida da mesma forma, uma vez que a abordagem difere de paciente para paciente. O conhecimento dos mecanismos subjacentes e dos fatores desencadeantes permite intervenções eficazes que melhoram a qualidade de vida do paciente. Inovações terapêuticas na forma de tratamentos intravenosos, especificamente bioterapias, realmente trouxeram grandes promessas, especialmente em casos avançados. TRANSPORTE DE GASES NO SANGUE Contextualização do Transporte de Gases no Sangue O transporte de gases no sangue, é um processo fundamental para a manutenção das funções vitais no organismo. Estes gases participam diretamente na respiração celular, fornecendo oxigénio necessário para a produção de energia e eliminando o CO₂, um subproduto do metabolismo celular. O sistema circulatório, desempenha o papel de conduzir esses gases entre os pulmões e as células do corpo. Esta dinâmica depende de elementos específicos, como as hemoglobinas nas hemácias, que permitem a captação e libertação de oxigénio, e o bicarbonato, que facilita o transporte do CO₂. A interação entre o sistema respiratório e circulatório é complexa, adaptando-se conforme a demanda metabólica de cada tecido, e essencial para manter o equilíbrio de oxigénio e dióxido de carbono no corpo. 0.2 Importância do Transporte de Oxigénio e Dióxido de Carbono para a Homeostasia A homeostasia (o equilíbrio dinâmico do ambiente interno) depende diretamente do transporte eficiente de oxigénio e dióxido de carbono. O oxigénio é indispensável para a produção de ATP, a principal fonte de energia celular, enquanto o CO₂, um produto da respiração celular, precisa de ser eliminado para evitar a acidificação do sangue e outros efeitos adversos. Se o transporte de oxigénio for insuficiente, ocorre hipoxia, uma condição que pode levar ao comprometimento dos tecidos e órgãos. Por outro lado, a acumulação de CO₂ leva à acidose, afetando o pH do sangue e comprometendo diversas funções bioquímicas. Portanto, a regulação adequada destes gases é fundamental para o funcionamento eficiente de sistemas como o cardiovascular, respiratório e nervoso, e contribui para a manutenção de um ambiente celular adequado, refletindo diretamente na saúde e na estabilidade do organismo como um todo. O transporte de oxigénio no sangue é fundamental para a sobrevivência dos organismos, pois o oxigénio é um componente essencial para a respiração celular e produção de energia. CAPITULO 1- OXIGÉNIO 1.1. Mecanismos de Absorção do Oxigénio nos Pulmões Nos pulmões, o oxigénio é absorvido pelo sangue nos alvéolos, pequenas estruturas onde ocorre a troca gasosa com os capilares pulmonares. A alta concentração de oxigénio no ar alveolar, em comparação com a concentração de oxigénio no sangue venoso, cria um gradiente de pressão parcial, facilitando a difusão passiva do oxigénio para o sangue. Este processo é favorecido pela fina membrana alveolocapilar, que permite a rápida passagem de gases. O oxigénio difunde-se através dessa membrana e é prontamente captado pela hemoglobina presente nos eritrócitos, tornando-se disponível para o transporte a outras partes do organismo. 1.2. Papel da Hemoglobina no Transporte de Oxigénio A hemoglobina é uma proteína globular presente nas hemácias, composta por quatro subunidades, cada uma com um grupo heme que contém ferro, responsável pela ligação ao oxigénio. A hemoglobina aumenta consideravelmente a capacidade do sangue de transportar oxigénio, permitindo que grandes quantidades de O₂ sejam levadas aos tecidos que necessitam de suprimento constante. Quando o oxigénio se liga à hemoglobina, forma-se a oxiemoglobina, que facilita o transporte de oxigénio de maneira eficiente. A hemoglobina também exibe uma propriedade de cooperação entre as suas subunidades, ou seja, a ligação de uma molécula de oxigénio facilita a ligação das próximas, o que permite uma distribuição eficiente de oxigénio conforme as necessidades do organismo. 1.3. Fatores que Afetam a Afinidade da Hemoglobina pelo Oxigénio A afinidade da hemoglobina pelo oxigénio, ou seja, a sua capacidade de se ligar e libertar O₂, é influenciada por diversos fatores fisiológicos e bioquímicos, o que permite ao corpo ajustar o transporte de oxigénio de acordo com as necessidades dos tecidos. Efeito Bohr O efeito Bohr descreve a relação entre o pH sanguíneo e a afinidade da hemoglobina pelo oxigénio. Em condições de pH mais baixo, que geralmente ocorrem em tecidos metabolicamente ativos devido à produção de CO₂ e ácido lático, a hemoglobina reduz a sua afinidade pelo oxigénio, facilitando a sua libertação. Este mecanismo é essencial para que o oxigénio seja libertado preferencialmente em regiões que mais necessitam de suprimento energético, assegurando que a demanda metabólica seja atendida. Temperatura e pH A temperatura também afeta a afinidade da hemoglobina pelo oxigénio. Em temperaturas mais elevadas, como ocorre em tecidos metabolicamente ativos, a afinidade da hemoglobina pelo oxigénio diminui, favorecendo a sua libertação. Este processo é essencial para que o oxigénio atenda às demandas energéticas aumentadas em situações como o exercício físico. Além disso, o pH tem um papel fundamental, pois alterações nos níveis de iões de hidrogénio (H⁺) influenciam a conformação da hemoglobina, modulando a sua capacidade de se ligar ao oxigénio conforme a situação fisiológica. 1.4. Transporte de Oxigénio nos Tecidos O transporte de oxigénio nos tecidos ocorre por difusão a partir dos capilares sistémicos, onde a pressão parcial de oxigénio (PO₂) no sangue arterial é maior do que no fluido intersticial e nas células. Este gradiente de pressão permite que o oxigénio se mova passivamente para dentro das células, onde será utilizado para a produção de ATP nas mitocôndrias. Em resposta às necessidades de energia celular, a libertação de oxigénio é ajustada dinamicamente, permitindo que tecidos com alta demanda metabólica, como músculos e cérebro, recebam oxigénio de forma eficaz e adaptativa. 1.5. Patologias Associadas ao Transporte de Oxigénio Alterações no transporte de oxigénio podem comprometer seriamente a função orgânica e a saúde geral do organismo. Duas das principais condições associadas a problemas nesse processo são a anemia e a hipóxia. Anemia A anemia é uma condição caracterizada pela redução da quantidade de hemoglobina no sangue, diminuindo a capacidade do organismo de transportar oxigénio. As causas podem ser diversas, incluindo deficiências nutricionais, perda sanguínea e condições genéticas. A anemia compromete a oxigenação dos tecidos, levando a sintomas como fadiga, falta de ar e fraqueza, que refletem a falta de oxigénio necessário para a produção de energia. Hipóxia A hipóxia ocorre quando há uma diminuição da oferta de oxigénio aos tecidos, podendo resultar de diversos fatores, como doenças pulmonares, alterações na circulação sanguínea, ou em situações de altitude elevada, onde a pressão parcial de oxigénio no ar é reduzida. A hipóxia pode levar a danos celulares e comprometer funções importantes, especialmente em tecidos sensíveis como o sistema nervoso central. O corpo responde a esta condição aumentando a frequência respiratória e cardíaca e, em casos prolongados, estimulando a produção de hemácias, numa tentativa de melhorar o transporte de oxigénio. Capítulo 2: Transporte de Dióxido de Carbono no Sangue O dióxido de carbono (CO₂) é um subproduto do metabolismo celular que precisa de ser eficientemente transportado do sangue para os pulmões, onde é eliminado do organismo. O transporte de CO₂ no sangue não apenas remove um resíduo tóxico, mas também desempenha um papel crucial na regulação do pH sanguíneo e, por extensão, na homeostasia do organismo. 2.1. Difusão do CO₂ nos Pulmões e Tecidos O CO₂ é gerado nas células durante o metabolismo e difunde-se para o sangue capilar devido ao gradiente de concentração entre as células e o sangue. Este gradiente promove a difusão passiva do CO₂ para os capilares, onde ele é transportado aos pulmões. Nos pulmões, ocorre o processo inverso: o CO₂ difunde-se dos capilares pulmonares para os alvéolos, devido ao gradiente de pressão parcial entre o sangue venoso rico em CO₂ e o ar alveolar, que tem uma concentração de CO₂ relativamente baixa. Este processo permite a eliminação do CO₂ com a expiração, sendo essencial para manter o equilíbrio ácido-base do organismo. 2.2. Formas de Transporte de CO₂ no Sangue O CO₂ é transportado no sangue de três principais maneiras, que contribuem para sua efetiva remoção do corpo. Dissolvido no Plasma Uma pequena fração do CO₂ é transportada diretamente dissolvida no plasma sanguíneo, constituindo cerca de 5-10% do CO₂ total no sangue. Esse CO₂ dissolvido é fundamental para a manutenção do gradiente de pressão que permite a sua difusão nos pulmões. No entanto, por ser uma fração pequena, não representa a principal forma de transporte do gás no sangue. Bicarbonato (HCO₃⁻) A maior parte do CO₂ no sangue é transportada na forma de iões bicarbonato (HCO₃⁻). Este processo ocorre principalmente dentro dos eritrócitos, onde o CO₂ reage com a água sob ação de uma enzima, formando ácido carbónico (H₂CO₃), que rapidamente se dissocia em H⁺ e HCO₃⁻. Os iões bicarbonato então saem dos eritrócitos e entram no plasma, onde atuam como uma forma de transporte e regulador do pH sanguíneo. Este sistema é crucial para manter o equilíbrio ácido-base, pois o bicarbonato age como um importante tampão no sangue. Ligado à Hemoglobina (Carbaminohemoglobina) Outra forma de transporte do CO₂ ocorre quando ele se liga diretamente à hemoglobina, formando a carbaminohemoglobina. Esta forma representa aproximadamente 20-30% do CO₂ transportado no sangue. Este mecanismo é facilitado quando a hemoglobina está na sua forma desoxigenada, promovendo a captação de CO₂ nos tecidos e a sua libertação nos pulmões. Este transporte é eficiente e adaptativo, auxiliando na remoção de CO₂ e contribuindo para a regulação da afinidade da hemoglobina pelo oxigénio, através do chamado efeito Haldane. 2.4. Patologias Associadas ao Transporte de Dióxido de Carbono A regulação inadequada do CO₂ no sangue pode levar a distúrbios ácidos-básicos graves, com impactos importantes na saúde e no funcionamento dos órgãos. As duas principais condições patológicas relacionadas ao transporte e eliminação de CO₂ são a acidose respiratória e a alcalose respiratória Acidose Respiratória A acidose respiratória ocorre quando há uma acumulação excessiva de CO₂ no sangue, frequentemente devido a problemas respiratórios que impedem a eliminação adequada do gás, como em casos de doenças pulmonares obstrutivas crónicas (DPOC) ou hipoventilação. A elevação de CO₂ leva ao aumento da concentração de H⁺ no sangue, resultando num pH abaixo do normal. Isto pode causar sintomas como confusão, fadiga e, em casos graves, comprometimento das funções neurológicas. O tratamento envolve a correção da função respiratória e, em alguns casos, o uso de tamponamento intravenoso. Alcalose Respiratória A alcalose respiratória, por outro lado, ocorre quando há uma eliminação excessiva de CO₂ devido a hiperventilação, que pode ser causada por condições como ansiedade, dor ou altitudes elevadas. Com a redução do CO₂, a concentração de H⁺ diminui, elevando o pH do sangue. A alcalose respiratória pode resultar em sintomas como tontura, formigamento nas extremidades e, em casos severos, convulsões. O tratamento envolve a estabilização da frequência respiratória e, se necessário, o uso de técnicas para reduzir a eliminação de CO₂, como a respiração num saco de papel, para equilibrar os níveis de CO₂ no sangue. Capítulo 3: Regulação do Transporte de Gases no Sangue A regulação do transporte de gases no sangue é essencial para manter o equilíbrio interno do organismo, garantindo um fornecimento adequado de oxigénio e a remoção eficaz de dióxido de carbono, mesmo em condições variáveis. Esta regulação é mediada por complexos mecanismos de controlo neural e químico, que respondem rapidamente às necessidades metabólicas e ambientais. 3.1. Controlo Neural e Químico da Respiração O controlo da respiração é regido pelo sistema nervoso central, em especial pelo bulbo e pela ponte, regiões do tronco cerebral que contêm centros respiratórios. Estes centros geram e modulam o ritmo respiratório com base nos sinais recebidos dos quimiorreceptores e mecanorreceptores do corpo. Este controlo pode ser dividido em dois tipos: neural, que ajusta a frequência e profundidade respiratórias de forma imediata, e químico, que responde a alterações nos níveis de O₂, CO₂ e pH sanguíneo. O aumento da concentração de CO₂, por exemplo, leva a uma estimulação dos centros respiratórios, resultando em respirações mais rápidas e profundas, o que ajuda a eliminar o excesso de CO₂ e restaurar o equilíbrio. 3.2. Reflexos de Quimiorreceptores Periféricos e Centrais Os quimiorreceptores são sensores especializados que detetam variações na composição química do sangue, desempenhando um papel crucial na regulação da respiração. Existem dois tipos principais: Quimiorreceptores centrais: localizados no bulbo, estes recetores são altamente sensíveis às concentrações de CO₂ e ao pH do líquido cerebroespinhal. Quando o CO₂ no sangue arterial aumenta, ele difunde-se para o líquido cerebroespinhal e causa uma redução no pH. Esse estímulo leva os quimiorreceptores centrais a ativarem os centros respiratórios, aumentando a ventilação para eliminar o excesso de CO₂. Quimiorreceptores periféricos: encontrados nos corpos carotídeos e aórticos, estes recetores monitorizam os níveis de O₂, CO₂ e pH no sangue arterial. Eles são particularmente sensíveis a quedas na concentração de O₂ (hipóxia). Quando os níveis de oxigénio diminuem, os quimiorreceptores periféricos estimulam a resposta ventilatória, promovendo um aumento na respiração para compensar a falta de O₂. Estes reflexos são vitais para a adaptação do organismo a mudanças rápidas nas condições internas e externas, garantindo que o transporte de gases no sangue seja ajustado em tempo real. 3.3. Regulação Homeostática e Resposta a Variações Ambientais A regulação do transporte de gases adapta-se a diferentes demandas metabólicas e variações ambientais, como as que ocorrem durante o exercício físico e em ambientes de altitude elevada. Estas adaptações permitem que o organismo mantenha a homeostasia mesmo em situações de alta demanda ou baixa disponibilidade de oxigénio. Exercício Físico Durante o exercício físico, a demanda de oxigénio nos músculos aumenta substancialmente, assim como a produção de CO₂. Em resposta, os centros respiratórios aumentam a frequência e a profundidade das respirações, proporcionando um maior volume de oxigénio aos pulmões e uma eliminação mais rápida do CO₂. O sistema cardiovascular também se adapta, aumentando o débito cardíaco para entregar mais sangue oxigenado aos músculos. Além disso, o aumento da temperatura corporal e a redução do pH nos músculos (devido à produção de ácido lático) levam à diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigénio, facilitando a libertação de O₂ nos tecidos ativos, (efeito Bohr). Altitude e Variações de Pressão Atmosférica Em altitudes elevadas, a pressão parcial de oxigénio no ar é reduzida, o que diminui a quantidade de oxigénio que pode ser absorvida pelos pulmões. Em resposta a esta condição, o organismo ativa mecanismos de adaptação: a ventilação aumenta para captar mais oxigénio, enquanto os rins libertam eritropoietina, estimulando a produção de hemácias e elevando a capacidade de transporte de oxigénio no sangue. A longo prazo, o aumento do número de hemácias melhora a oxigenação dos tecidos, permitindo uma adaptação à baixa concentração de oxigénio disponível. 3.4. Papel do Sistema Cardiovascular na Distribuição dos Gases O sistema cardiovascular desempenha um papel fundamental no transporte de gases, garantindo a circulação eficiente do sangue entre os pulmões e os tecidos. O coração, por meio das suas câmaras e válvulas, mantém o fluxo contínuo e direcionado do sangue, enquanto os vasos sanguíneos conduzem o sangue oxigenado aos tecidos e retornam o sangue rico em CO₂ aos pulmões. Durante a circulação, os capilares garantem que o oxigénio difundido seja distribuído para as células e que o dióxido de carbono seja recolhido para posterior eliminação. O ajuste do débito cardíaco e da pressão arterial em resposta às necessidades metabólicas e condições ambientais, como o esforço físico e a temperatura, permite que o transporte de gases ocorra de maneira dinâmica e eficaz. Esta interação entre o sistema respiratório e cardiovascular é essencial para a homeostasia, pois assegura que os tecidos tenham suprimento constante de oxigénio e que o dióxido de carbono seja removido adequadamente, evitando desequilíbrios no pH e garantindo a funcionalidade do organismo. Capítulo 4: Implicações Clínicas e Terapias Relacionadas ao Transporte de Gases As condições que afetam o transporte de gases no sangue têm grande impacto na saúde, podendo comprometer a oxigenação dos tecidos e o equilíbrio ácido-base. As implicações clínicas destes distúrbios envolvem tanto a identificação precoce quanto o tratamento eficaz, utilizando abordagens como oxigenoterapia, ventilação mecânica e transfusão sanguínea. Oxigenoterapia e Ventilação Mecânica A oxigenoterapia consiste na administração suplementar de oxigénio para aumentar a oxigenação do sangue, sendo frequentemente utilizada em pacientes com hipóxia decorrente de doenças pulmonares ou cardiovasculares. Este tratamento pode ser realizado por meio de máscaras faciais, cateteres nasais ou dispositivos de alto fluxo, que variam conforme a necessidade de cada paciente. A oxigenoterapia é particularmente importante em condições que afetam a difusão de oxigénio nos pulmões, como na Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (DPOC) e na fibrose pulmonar. A ventilação mecânica, por sua vez, é utilizada em casos graves de insuficiência respiratória, onde o paciente é incapaz de manter uma ventilação adequada por conta própria. Este suporte pode ser invasivo, como a ventilação por intubação, ou não invasivo, como o uso de máscaras com pressão positiva. A ventilação mecânica controla o volume e a frequência das respirações, auxiliando tanto na oxigenação quanto na eliminação de dióxido de carbono, e é essencial em emergências e durante cirurgias prolongadas. 4.2. Transfusão Sanguínea e Transporte de Gases A transfusão sanguínea é uma terapia fundamental para corrigir défices de hemoglobina e garantir a adequada oxigenação dos tecidos em pacientes com anemias graves, hemorragias agudas ou doenças hematológicas. Como a hemoglobina é a principal transportadora de oxigénio no sangue, níveis insuficientes dela prejudicam a capacidade de transporte de oxigénio, levando à hipóxia tecidual e comprometendo a função celular. Além de restaurar o volume sanguíneo e a capacidade de transporte de gases, as transfusões também são importantes no manejo de pacientes em situações de choque ou traumas severos, onde a rápida reposição de hemácias contribui para a estabilização do paciente. As transfusões são monitorizadas cuidadosamente para evitar reações adversas e garantir que os níveis de hemoglobina sejam adequados para a necessidade de cada paciente. 4.3. Técnicas de Monitorização do Transporte de Gases A monotorização do transporte de gases é essencial no acompanhamento clínico de pacientes com comprometimento respiratório, sendo realizado por meio de diversas técnicas: Gasometria arterial: exame que mede diretamente os níveis de oxigénio (PaO₂), dióxido de carbono (PaCO₂) e o pH no sangue arterial. A gasometria é um dos principais métodos de avaliação do equilíbrio ácido-base e da eficiência das trocas gasosas. Oximetria de pulso: técnica não invasiva que mede a saturação de oxigénio no sangue (SpO₂). É frequentemente utilizada para monitorização contínua em ambientes hospitalares e domiciliares, permitindo ajustes rápidos em terapias de oxigénio. Capnografia: exame que monitoriza a concentração de CO₂ no ar expirado (EtCO₂), sendo comumente utilizado durante anestesias e ventilação mecânica para avaliar a ventilação alveolar e a eliminação de CO₂. Estas técnicas permitem um acompanhamento contínuo e preciso das condições respiratórias e da eficiência do transporte de gases, possibilitando ajustes nas intervenções terapêuticas de acordo com a resposta do paciente. 4. Perspetivas Futuras para Estudos sobre Transporte de Gases no Sangue As pesquisas sobre transporte de gases continuam a evoluir, oferecendo perspetivas promissoras para a medicina. No futuro, espera-se que o desenvolvimento de novas tecnologias de monitorização não invasivo permita uma avaliação mais precisa e constante do equilíbrio de gases, melhorando o tratamento de pacientes com distúrbios respiratórios e cardiovasculares. Além disso, novas terapias genéticas e celulares estão a ser estudadas para tratar doenças que afetam diretamente o transporte de gases, como anemias hereditárias e doenças pulmonares crónicas. Outra área de interesse crescente são as terapias personalizadas, que permitem adaptar o tratamento às necessidades específicas de cada paciente, principalmente no manejo de doenças respiratórias crónicas. Pesquisas que investiguem a interação entre fatores genéticos e ambientais no transporte de gases podem oferecer insights importantes para a prevenção e o tratamento de condições associadas a essas alterações. Portanto, os avanços científicos e tecnológicos representam uma oportunidade única para melhorar a compreensão e o tratamento de distúrbios no transporte de gases, promovendo uma melhor qualidade de vida para os pacientes e um controlo mais eficaz da homeostasia. A continuidade destes estudos será fundamental para aprimorar as terapias atuais e desenvolver intervenções 5. Conclusão O transporte de gases no sangue é um processo vital para a manutenção da homeostasia e para o funcionamento saudável do organismo. Manter o equilíbrio entre o transporte de oxigénio e dióxido de carbono é essencial para o bom funcionamento de todos os sistemas do corpo. O oxigénio é necessário para os processos de produção de energia, enquanto a eliminação do dióxido de carbono impede a acumulação de ácido e mantém o pH dentro dos limites ideais. Distúrbios no transporte de gases, como a hipóxia ou a acidose respiratória, podem levar a disfunções celulares e sistémicas, prejudicando a saúde geral e podendo resultar em condições graves. A regulação precisa deste transporte permite que o organismo responda rapidamente a mudanças na demanda metabólica e nas condições ambientais, preservando o equilíbrio homeostático. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR O Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é uma condição médica caracterizada pela obstrução de uma ou mais artérias pulmonares devido à presença de um trombo (coágulo de sangue), geralmente originado das veias profundas das pernas, em casos de trombose venosa profunda (TVP). O TEP ocorre frequentemente devido a trombos que se formam em situações que favorecem a estase sanguínea, lesão endotelial ou hipercoagulabilidade. Entre as principais causas destacam-se Imobilidade prolongada: viagens longas, repouso no leito ou hospitalização. Cirurgias: especialmente as ortopédicas, abdominais ou de grande porte. Trombofilias: distúrbios genéticos ou adquiridos que aumentam a tendência à formação de coágulos. Outros fatores: Cancro, uso de anticoncetivos, gravidez, obesidade, trauma, entre outros. 1. Fisiopatologia Formação do Trombo: Ocorre, em geral, nas veias profundas das pernas (TVP), onde o fluxo sanguíneo é mais lento. Deslocamento do Trombo: O trombo desprende-se da parede venosa e é transportado pelo sistema venoso até ao pulmão. Impacto no Pulmão: O trombo alcança as artérias pulmonares, onde causa uma obstrução parcial ou total, impedindo o fluxo sanguíneo normal. Isto pode levar a áreas de infarto pulmonar (morte tecidual) devido à falta de oxigenação. 2. Aspetos Morfológicos 2.1. Macroscopicamente: Visualiza-se a obstrução das artérias pulmonares principais ou dos seus ramos menores. Presença de áreas de infarto pulmonar com necrose tecidual em regiões afetadas. 2.2. Microscopicamente: Tecido pulmonar apresenta necrose coagulativa com hemorragia ao redor. Sinais de inflamação, incluindo infiltração por células inflamatórias. 2. Manifestações Clínicas Os sintomas variam de leves a graves, dependendo do tamanho e da localização do trombo: → Dispneia (falta de ar): o sintoma mais comum. → Dor torácica: geralmente pleurítica, piorando com a respiração profunda. → Taquicardia: aumento da frequência cardíaca. → Tosse: que pode ser seca ou acompanhada de hemoptise (sangue). → Outros sinais: sudorese, hipotensão e ansiedade. 3. Diagnóstico O diagnóstico é baseado na combinação de história clínica, exame físico e testes complementares: → Tomografia Computadorizada (angio-TC de tórax): exame padrão para visualização do trombo nas artérias pulmonares. → D-dímero: teste laboratorial útil para excluir a presença de TEP em casos de baixa probabilidade clínica. → Ecocardiograma: pode evidenciar sinais de sobrecarga do coração. → Ultrassonografia com doppler: utilizada para identificar trombose venosa profunda nas extremidades inferiores. 4. Tratamento O tratamento pode ser feito com: Anticoagulantes: → Heparina: inicial (geralmente heparina de baixo peso molecular). → Varfarina ou DOACs (anticoagulantes orais diretos): usados a longo prazo. Trombólise: Indicada em casos graves. Envolve a administração de medicamentos trombolíticos, às vezes diretamente no local do trombo por cateter. Intervenções Cirúrgicas: → Embolectomia pulmonar: remoção do trombo por cirurgia. → Filtros de veia cava: prevenção em pacientes com contraindicação ao uso de anticoagulantes. 5. Prognóstico e Complicações Prognóstico: O desfecho depende da gravidade do quadro e do tratamento recebido. Sem tratamento, o TEP pode ser fatal devido à falência respiratória e circulatória. Complicações: → Insuficiência cardíaca. → Infarto pulmonar. → Síndrome pós-trombótica. → Embolia pulmonar recorrente. 6. Prevenção Mudanças no estilo de vida: → Evitar longos períodos de imobilidade. → Praticar exercícios físicos regularmente. → Manter um peso saudável e controlar doenças crónicas. Meias de Compressão: Indicadas para prevenir trombose em indivíduos com alto risco. Profilaxia com Anticoagulantes: Recomendada em situações como pós-operatório, imobilização prolongada e em pacientes com condições predisponentes. ANATOMIA, HISTOLOGIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO O sistema respiratório tem como função principal capturar o oxigénio necessário para as células do corpo e eliminar o dióxido de carbono. Este é formado por uma série de ductos ramificados que permitem a comunicação entre os pulmões e o meio externo. É graças ao sistema respiratório que somos capazes de captar o oxigénio presente na atmosfera, essencial para o metabolismo das células. A respiração, realizada pelo sistema respiratório, é, portanto, um processo fundamental para os seres humanos, pois garante a entrada de oxigénio no organismo e a eliminação do dióxido de carbono, que é um subproduto da atividade das células. Anatomia do Sistema Respiratório (Nicole) Função Geral do Sistema Respiratório: Permitir a respiração, fornecendo oxigénio ao corpo e removendo o dióxido de carbono. Suas estruturas, incluindo as vias aéreas superiores e inferiores e os pulmões, garantem o transporte, filtragem, aquecimento e humidificação do ar. VIAS AEREAS SUPERIORES NariZ- A primeira porta de entrada do ar, possui pelos chamados vibrissas Cavidade Nasal- Composta por células ciliadas e glândulas de muco Farige- conecta a cavidade nasal e boca à laringe e exofago Laringe- caixa vocal que conecta a faringe à traqueia VIAS AEREAS INFERIORES Traqueia- tubo q conecta a laringe aos bronquis, aneis cartilaginosos Bronquios- ramificações da traqueia q levam o ar para os pulmões Bronquíolos- pequenos tubos q levam o ar até aos alvéolos PULMÕES Alveolos- sacos nas extremidades dos bronquilos, trocas de gases com o sangue Pleura- membrana q envolve os pulmões Função e relação com a estrutura cada célula e estrutura presente no sistema respiratório é adaptada para facilitar as trocas gasosas. os cílios e células caliciformes do epitélio respiratório protegem as vias aéreas de agentes externos, enquanto as estruturas dos alvéolos e capilares são ajustadas para maximizar a área de troca e minimizar a distância de difusão dos gases. o surfactante pulmonar secretado pelos pneumócitos tipo ii é essencial para manter os alvéolos abertos durante a respiração. a contração do músculo liso nos bronquíolos permite ajustar o fluxo de ar em resposta a diferentes condições, como o aumento das necessidades de oxigênio. 1. Ventilação pulmonar (Carolina) A ventilação pulmonar refere-se ao movimento do ar para dentro e para fora dos pulmões. Este processo envolve a inspiração (entrada de ar) e a expiração (saída de ar), fundamentais para garantir a oxigenação do corpo e a remoção de dióxido de carbono. Para que a inspiração e a expiração ocorram, é necessária a ação do diafragma e dos músculos intercostais externos. A inspiração ocorre através da contração do diafragma e dos músculos intercostais externos. Quando o diafragma contrai, ele abaixa, levando ao alongamento da cavidade torácica. A contração dos músculos intercostais externos levanta as costelas e força o esterno para fora, aumentando o diâmetro do tórax. Essas ações fazem com que a pressão intrapulmonar diminua, levando à entrada de ar nos pulmões. A expiração, ocorre quando os músculos intercostais externos e o diafragma relaxam. Essa ação faz com que a cavidade torácica volte ao tamanho de repouso e a pressão intrapulmonar aumente, forçando o ar para fora dos pulmões. Na ventilação pulmonar, inflamos e desinflamos os alvéolos pulmonares, por meio da contração e relaxamento da musculatura do diafragma (inspiração e expiração). As contrações do diafragma provocam diferenças de pressão entre o interior dos pulmões e a atmosfera e isso garante a entrada do ar no corpo, segundo a lei de Henry. 2. Trocas Gasosas (Carolina) O oxigênio inspirado entra nos pulmões e chega aos alvéolos pulmonares (estruturas muito vascularizadas para que aumente a superfície de contacto, facilitando e otimizando assim a difusão). As camadas de células que revestem os alvéolos e os vasos capilares circundantes (membrana alveolocapilar) é muito fina. O oxigênio passa rapidamente através desta barreira até ao sangue nos vasos capilares, onde se liga á hemoglobina presente nos glóbulos vermelhos. Da mesma forma, o dióxido de carbono passa do sangue para o interior dos alvéolos e é então expirado. Assim, as trocas gasosas entre os alvéolos e os capilares nos pulmões ocorrem por difusão simples, sem gasto de energia. Explicação da difusão simples: O ar que chega aos alvéolos é rico em oxigénio e pobre em dióxido de carbono, ao contrário do sangue que retorna dos tecidos do corpo, onde o oxigénio foi consumido e o dióxido de carbono foi produzido como subproduto da respiração celular. Logo, nos alvéolos há uma alta concentração de oxigénio e baixa concentração de dióxido de carbono, enquanto nos capilares ao redor dos alvéolos a concentração de oxigénio é baixa e a de dióxido de carbono é alta. Difusão na inspiração: -Este processo é possível porque o oxigénio se move da região de maior concentração (alvéolos) para a de menor concentração (sangue). Difusão na expiração: -O dióxido de carbono, ao contrário, é mais concentrado no sangue que chega aos capilares pulmonares. Ele difunde-se, então, do sangue para o interior dos alvéolos, onde a sua concentração é mais baixa. O dióxido de carbono será eliminado na expiração. 3. Transporte de gases no sangue (Carolina) Todos sabem que a respiração celular se realiza nas células do nosso corpo, elas precisam sempre de oxigénio para produzir energia e manter as funções vitais do nosso organismo e um dos produtos do trabalho dessas células é o dióxido de carbono. Logo, é necessário fornecer oxigénio aos tecidos e remover o dióxido de carbono dos mesmos. A maioria do oxigénio circula associado às hemácias, enquanto o restante está livre no plasma. A hemoglobina é uma proteína encontrada nas hemácias (glóbulos vermelhos), cada molécula de hemoglobina tem quatro subunidades e cada uma dessas subunidades possui um grupo heme com um átomo de ferro (Fe²⁺) no centro, capaz de se ligar a uma molécula de oxigénio. Assim, uma única molécula de hemoglobina pode-se ligar até quatro moléculas de oxigénio. O oxigénio é transportado pela oxi-hemoglobina (4O 2 LIGADOS NA HEMÁCIA) e o dióxido de carbono pela carbo-hemoglobina. 4. Controlo da respiração (Raquel) A respiração é controlada automaticamente pelo centro respiratório localizado na base do cérebro, garantindo que continue mesmo durante o sono ou quando estamos inconscientes. No entanto, também é possível controlá-la voluntariamente. Os quimiorrecetores centrais estão localizados no tronco encefálico e monitorizam os níveis de dióxido de carbono e o pH no líquido cerebrospinal. Quando os níveis de CO₂ aumentam ou o pH diminui (indicando acidez), os quimiorrecetores centrais estimulam o centro respiratório a aumentar a frequência e a profundidade da respiração para eliminar o excesso de CO₂. Já os quimiorrecetores periféricos, estão localizados nas artérias carótidas e na aorta e monitorizam os níveis de oxigénio no sangue arterial. Quando os níveis de O₂ estão baixos, estes recetores enviam sinais ao centro respiratório para aumentar a ventilação e garantir o fornecimento adequado de oxigénio ao corpo. DPOC Causada por toxinas inalatórias ex: tabaco 3º principal causa de morte clobal Aumenta c idade e é + nas mulheres FISIOPATOLOGIA Etiologia Tabaco Poluição do ar Poeira Produtos químicos Fatores genéticos (menos frequente) Fatores de risco Tabagismo Exposição à poluição Histórico familiar Infeções respiratórias na infância Manifestações clínicas Tosse, produção de escarros e limitação do fluxo de ar Dispeneia intensa – dificulta a atividade Perda de peso Uso de músculos acessórios p respirar Hiperinsuflação crónica “torax em barril” Complicações da DPOC Se os baixos níveis de oxigénio não forem tratados com oxigénio suplementar, podem ocorrer complicações. Os baixos níveis de oxigénio no sangue, se não forem tratados, estimulam a medula óssea a enviar mais glóbulos vermelhos para a corrente sanguínea um quadro clínico conhecido como policitemia secundária (eritrocitose), Os baixos níveis no sangue também causam constrição dos vasos sanguíneos que levam o sangue do lado direito do coração para os pulmões, aumentando assim a pressão nestes vasos - hipertensão pulmonar. Níveis altos de dióxido de carbono tendem a tornar o sangue acídico- acidose respiratória. As pessoas com DPOC também têm risco aumentado de desenvolver anomalias no ritmo cardíaco (arritmias). Alguns estudos demonstram que pessoas com DPOC têm um risco maior de desenvolver osteoporose, depressão, doença arterial coroniana, desgaste muscular (atrofia) e refluxo gastroesofágico. Impacto na Qualidade de vida Limitação da função respiratória: a falta de ar (dispneia) é um dos principais sintomas da DPOC e pode interferir em atividades como caminhar, subir escadas ou até mesmo falar por períodos prolongados. Fadiga e cansaço: pacientes com DPOC frequentemente sentem-se com fadiga, o que pode afetar o bem-estar físico e até mesmo emocional, além de prejudicar as capacidades de realização de tarefas diárias. Impacto psicológico: a DPOC pode levar a distúrbios emocionais, como depressão, ansiedade e stress. Hospitalização e exacerbações: a ocorrência de exacerbações agudas, com o aumento dos sintomas respir

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