Resumen Prueba 1 Urgencias Dentales PDF

1. Introducción al pabellón El pabellón está normado por ley (decreto 283 MINSAL) y se distinguen 2 recintos: 1. Salas de procedimientos (SDP), que son lugares donde se realizan procedimientos tanto invasivos como no invasivos. - Invasivo → involucra acceso de instrumental a vías o c...

1. Introducción al pabellón El pabellón está normado por ley (decreto 283 MINSAL) y se distinguen 2 recintos: 1. Salas de procedimientos (SDP), que son lugares donde se realizan procedimientos tanto invasivos como no invasivos. - Invasivo → involucra acceso de instrumental a vías o conductos naturales del organismo y que requieren efectuarse con técnica aséptica. - No invasivo → No involucra solución de continuidad de piel ni mucosas, ni acceso de instrumental a cavidades o conductos naturales del organismo. - Los procedimientos odontológicos que podemos hacer en SDP son exodoncias simples de dientes erupcionados. - Requisitos básicos SDP → los debe tener cualquier consulta dental, inclusive las de COUCH. 2. Pabellón de cirugía menor (PCM), se van a realizar intervenciones quirúrgicas médicas u odontológicas, que no requieren de la hospitalización del paciente, al que se le aplica sedación y/o anestesia local. - En odontología las intervenciones quirúrgicas que requieren de PCM son cirugía maxilofacial, periodontal, ortognática, preprotésica e implantología. - Requerimientos de PCM son más que los de SDP, y también más estrictos - Hay una zona de vestuario para el px y salas de espera para el manejo pre y post operatorio del paciente. También tenemos zonas de vestuario para personal, zonas de lavado de instrumental usado, bodegas con instrumental estéril, etc. Finalmente una zona de lavado quirúrgico y el quirófano donde se hace la intervención. - Para tener resolución sanitaria el equipamiento básico es → mesa quirúrgica o un sillón dental, equipos de monitoreo de presión no invasivos, oxímetro de pulso, fonendoscopio por si es necesario, mesa rodable para instrumental quirúrgico, todo medicamento, equipo e instrumental estéril adecuado al procedimiento. Definiciones: Asepsia → Todo el conjunto de acciones que están diseñadas para evitar la infección de la herida durante la intervención quirúrgica. Ausencia total de gérmenes y MO, uso de material, campo, trajes y guantes estériles Antisepsia → Conjunto de métodos destinados a prevenir o combatir la infección, su objetivo es destruir los microorganismos existentes en la superficie o en el interior de las cosas o también los seres vivos. Desinfección de boca antes del campo, uso de colutorios de CHX antes de una intervención. Su objetivo es evitar contaminación cruzada o transmisión de enfermedades entre pacientes sucesivos en un pabellón, desde cualquiera de los miembros hacia el paciente y evitar la sobreinfección de heridas. Cirujano → Profesional responsable de todo lo que ocurra dentro del pabellón de intervención. Cuenta con conocimientos de ciencias básicas, conocimiento y habilidades técnicas para llevar a cabo el procedimiento programado, con capacidad de adaptar todos sus conocimientos a cada paciente, eso depende de conocer al paciente, de haber hecho una ficha clínica completa y adecuada. Ayudante → personal profesional o técnico entrenado, que tiene conocimiento de las técnicas que se van a realizar. Es el encargado de mantener una aspiración y separación adecuada que permita una facilitación del acto quirúrgico en todas sus etapas. Tiene que saber lo que se está haciendo para que pueda realizar las acciones de buena manera. Arsenalero → Personal entrenado para administrar el instrumental e insumos quirúrgicos, tiene la responsabilidad de: contar con todo el instrumental e insumos necesarios, control de esterilización correcta del instrumental, preparación de mesa quirúrgica, entregar y recibir instrumental durante el procedimiento. Pabellonero → Personal de soporte externo a la intervención. No se viste, no está con guantes ni traje estériles, presta asistencia desde fuera del campo estéril. Viste al equipo y paciente, entrega instrumental y material durante la intervención, atiende diversas necesidades del equipo estéril, limpia y prepara el quirófano. Áreas del pabellón: - Vestidor del paciente → Tiene la ropa que debe usar y ponerse al llegar, tiene un sillón de espera para pre y post operatorio. - Fuera del pabellón → se encuentra la zona de lavado de manos quirúrgico.  - Dentro del quirófano → Sillón dental sin bracket, negatoscopio pera Rx tradicionales, un monitor para ver ficha y exámenes complementarios Rx o Cb, motor quirúrgico eléctrico para osteotomía/odontosección, elementos de monitoreo del px (presión invasiva, oximetro de pulso), mesa quirúrgica con instrumental e insumos. - Flujo del paciente: Lo siguiente está en orden cronológico de instancias. Lo que tiene ** son paréntesis donde se explican conceptos. Después de eso sigue el orden normal. Requisitos del px para llegar al pabellón → Ficha clínica completa, dx preciso y adecuado, exámenes complementarios correspondientes (Rx Panorámica, periapicales y Cb), planificación quirúrgica adecuada. Px se viste y entra > Se hace enjuague con antiséptico (CHX) > monitoreo de signos vitales para ver si está estable > **CONSENTIMIENTO INFORMADO** → IMPORTANTE, apunta a la autonomía, el px puede elegir (4 principios de bioética: Beneficencia, no maleficencia, autonomía y justicia). - Es un documento legal, debe aplicarse, comprenderse y documentarse correctamente, es clave de la relación clínico/px. - Incluye una discusión verbal con el px, le explico el procedimiento, riesgos, puedo mostrar material audiovisual, etc. Esto puede ser más importante que la firma en sí, sobre todo si hay complicaciones. Estas podemos vivirlas con el px o con el px en contra, cuidado con esto y no subestimar. - Esta etapa no puede delegarse, el cirujano responsable debe hacerse cargo y firmar como tal. - Una vez el paciente ha firmado y comprendido el procedimiento, comenzamos. Anestesia con lavado clínico > pabellonera ordena cosas para el campo estéril > **LAVADO QUIRÚRGICO** Una vez sabemos que no tocaremos nada no estéril (celular en silencio, estar cómodo, EPPs mascarilla y lentes bien puestos). Estudio comparativo de jabones → jabón CHX, jabón povidona, lavado sin agua con alcohol gel (sin secado). Comparando CHX y povidona, gana CHX. Alcohol gel y povidona, gana alcohol gel. CHX y alcohol gel, no hay diferencias significativas. Conclusiones finales → lavado sin agua con alcohol gel y CHX en general tienen alta eficacia en comparación con la povidona yodada y entre sí no difieren significativamente. En la percepción personal, prefieren el lavado con alcohol gel sin agua porque es menos irritante para la piel y hay menor riesgo de microlaceraciones al no necesitar secado. Lavado quirúrgico → Dura entre 3 y 5 minutos, llega hasta 5 cm por sobre el codo en el antebrazo, se realiza siempre desde distal hacia proximal igual que la aplicación del jabón, desde punta de los dedos hacia el codo. El agua para quitar el jabón escurre de la misma forma. El secado se hace en la misma dirección, distal a proximal. No reutilizar la misma zona de la toalla en ambas manos, no usar el mismo lado para ambas. Postura de bata y guantes estériles → Introducir brazos, luego pabellonero estira el traje de manera que las manos salgan por los puños y cierra el traje por arriba y abajo. Los guantes vienen en diferentes tallas y tienen lados definidos con L y R, no son universales. El papel viene estéril en su interior, se toma el guante por el bolsillo de la parte externa sin tocar la parte interna y se introduce la otra mano. Se toma el otro guante por el bolsillo de la parte externa sin tocar la parte interna y se introduce la mano faltante, luego se ajustan los puños del guante. Lo de afuera no toca lo de adentro del guante, ni siquiera teniendo un guante ya puesto. Campo estéril llega hasta la cintura siempre por delante, no bajar las manos ni ponerlas por detrás nuestro. Terminar de amarrar el traje con ayuda del pabellonero > Armar mesa quirúrgica según orden cronológico de las etapas de la cirugía → instrumental de exámen > diéresis (legras y bisturís) > exéresis (elevadores, fórceps, cucharetas de alveolo, limas de hueso, pinzas kelly, curvas, rectas, mosquitos, motor y fresas quirúrgicas para osteotomía/odontosección) > síntesis (porta agujas, pinza, tijeras, material de suturas) > accesorios (separadores, carpules) > insumos (gasas, gelitas, jeringas de irrigación, suero y un riñón) Trataremos de respetar el orden de los instrumentos durante el procedimiento, así será más rápido, ordenado y eficiente. Disposición del equipo Generalmente es como la última foto, Cirujano C, Primer ayudante A1, Pabellonero P que se ve al fondo, fuera del campo estéril (cirujano con traje y guantes, ayudante con traje y guantes, la mesa quirúrgica y el campo que cubre al paciente). Dependiendo del caso y complejidad se podrían necesitar otros ayudantes A2 y arsenaleros Ar.  2. Diagnostico diferencial de absceso Absceso → Acumulación de contenido purulento en un tejido, órgano o espacio circunscrito producto de la respuesta inmune del hospedero ante una infección. Signos → Dolor, inflamación, aumento de volumen, cambio de coloración y eritema. Puede haber movilidad aumentada. Se clasifican según el tejido al que afecta la colección purulenta → Apical, agudo y crónico; periodontal, relacionado o no con periodontitis; y pericoronario. La dificultad se basa en que ante signos clínicos similares en la mayoría de los casos, hay que determinar el diente causante y la etiología del absceso, con su respectivo dx diferencial y tto. Con esto claro el tto será efectivo y resolveremos la urgencia. Como en todo, realizar una buena ficha clínica → historia clínica, exámen clínico que incluye examen de cavidad oral, test de sensibilidad y sondaje periodontal de dientes sospechosos. Para luego determinar el diente causante y la etiología, un dx del diente y finalmente el tto de urgencia adecuado. Unidad diente/periodonto → unidad morfofuncional entre tejido pulpar y periodontal. Una enfermedad no tratada en uno puede manifestarse en el otro. Bidireccionalidad. Otras comunicaciones → Surcos radiculares profundos, cracks, perforaciones iatrogénicas. Microbiota → Hay especies compartidas entre enfermedad periodontal y enfermedad de caries (fusobacterium nucleatum y prevotella intermedia). Forman biofilm y predominantes gram (-) anaerobios estrictos. Absceso apical (AA) → colección purulenta en tejido periodontal apical. Según manifestación clínica y vías de escape puede ser AAA (agudo) I, II, y III o AAC (crónico). Ojito en el crónico, hay que hacer cateterismo fistular, ver hacia qué zona llega la fístula para determinar origen de la infección y si es apical o no, puede haber fractura de raíz si llega a tercio medio (PFU con poste). La causa es necrosis pulpar tanto en AAA como AAC, y la respuesta a test de sensibilidad es negativa. En Rx de los 4 puede o no verse un área radiolúcida periapical. AAA I → rápida aparición, dolor pulsátil, severo, espontáneo y localizado. Dolor severo al tacto/presión, hay pus, con o sin aumento de volumen de fondo de vestíbulo o facial. Puede haber compromiso de estado general, así como movilidad. Sensación de diente largo. AAA II → Pus bajo el periostio. Dolor severo, localizado y pulsátil, a la palpación de fondo de vestíbulo. Aumento de volumen del fondo de vestíbulo de consitencia renitente y cubierto por mucosa de color normal. AAA III → Pus bajo mucosa vestibular o lingual. Dolor leve o ausente. Dolor moderado a la palpación del fondo de vestíbulo. Aumento de volumen de consistencia blanda. AAC → Reacción inflamatoria a infección y necrosis pulpar, aparición gradual con poca o nula sintomatología. Presencia de descarga intermitente de pus por tracto sinusal. Dolor leve o ausente. El dx siempre es con cateterismo fistular, para ver diente y zona de origen de infección. Absceso periodontal (AP) → Acúmulo de pus en pared blanda del saco, con pérdida de soporte periodontal en tiempo delimitado, con síntomas clínicos detectables. Rápida destrucción de tejido periodontal, lo que afecta para mal el pronóstico del diente. La colecta de pus se produce por cierre marginal del saco profundo, tiene falta de drenaje adecuado. Se desarrolla en etapas → Invasión bacteriana > Reacción inflamatoria por factores quimiotácticos > atracción de leucocitos PMN > Liberación de citoquinas > destrucción de tejido conectivo > encapsulación de infección > producción de pus. Destrucción depende de → Crecimiento bacteriano, virulencia, ph local (a menor ph mayor actividad de lisosomas) AP en px con perio → Pueden tener períodos de exacerbación de enfermedad periodontal, favorecen un saco profundo, compromisos de furca y defectos verticales con mal vaciamiento. Se produce un cierre marginal del saco → Extensión de la infección a tejidos circundantes. Respuesta positiva a test de sensibilidad, exámen periodontal con profundidades aumentadas. Se clasifican en 2 subgrupos: - Exacerbación de lesión crónica → Px con perio no tratada o px en etapa de mantención. - AP post tratamiento → post PAR (cálculo proyectado a tejidos o mal destartraje que mantiene cálculo profundo), AP post quirúrgico (suturas o membranas, cuerpos extraños), uso de ATB sin desbridar subgingival (crecimiento de bacterias oportunistas).  AP en px sin perio → Se da en sitios antes sanos, en relación a factor externo que produce un proceso inflamatorio agudo (cuerpo extraño en surco por mal hábito) o por alteraciones de la morfología radicular (dens invaginatus, perlas de esmalte, surcos profundos, reabsorción radicular externa, perforaciones, fracturas verticales, cracks dentinarios) Signos y síntomas característicos → Dolor local, sensibilidad a palpación, aumento de volumen ovoidal en margen gingival, supuración en surco, SS, movilidad aumentada, en rx pérdida ósea marginal. Manejo de urgencias de abscesos Determinar severidad de infección → compromiso del estado general, si presenta enfermedades o está comprometido inmunológicamente. Como mínimo realizar el vaciamiento y el correcto aseo del absceso, eventualmente instalar un drenaje si fuera necesario. AA → cavidad de acceso o exodoncia AP → Destartraje supra/sub + PAR La estrategia terapéutica depende de dx. Tto posterior por pronóstico del diente. Tto quirúrgico → vaciamiento y aseo (con o sin de drenaje). Terapia ATB adecuada, si el cuadro lo requiere. Seguimiento de la evolución del paciente (24 o 48 horas). Una vez solucionado el cuadro de urgencia, derivar a especialista que corresponda según propuesta de tratamiento/ rehabilitación. Lesiones endoperiodontales → Lesiones inflamatorias de origen infeccioso que comprometen simultáneamente la pulpa y el periodonto y donde cada una puede simular las características clínicas de la otra. Otros abscesos del periodonto → No son clasificados como AP. Absceso pericoronario (en semierupcionados, terceros molares o niños con permanentes en erupción) y Abscesos por colonización microbiana de lesiones óseas en maxilares. Cuadro resumen entre dx de Absceso endodóntico y AP. Absceso endodóntico → causa es consecutiva a una necrosis pulpar, test negativos. AP → El origen es periodontal por lo tanto los test deberían ser positivos, si disminuyen es por reabsorción ósea hasta el foramen apical. 3. Conceptos de odontogeriatría Envejecimiento saludable según OMS → proceso de desarrollar y mantener la capacidad funcional que permite el bienestar en la vejez. FDI → Salud oral conlleva poder masticar, hablar y mantener emociones habituales sin dolor, malestar y enfermedades del complejo craneofacial. *Recordar que las repercusiones de la mala salud oral e hipofunción oral inciden en la cascada de fragilidad, llevando a mortalidad. Podemos recuperar funcionalidad al intervenir. Contexto geriátrico Las personas mayores tienen multimorbilidad. Enf. prevalentes → Enf. cardiaca, HTA, DM, ACV, cáncer, neumonías, EPOC, parkinson, alzheimer, artrosis, etc. Síndromes geriátricos (SG) → Conjunto de cuadros que son origen frecuente de pérdida de capacidad funcional en AM. Son manifestación/síntoma de la multimorbilidad, pero dan inicio a otros problemas. - No encajan en categoría de enfermedad. - Altamente prevalentes en la vejez - Multifactoriales, y están relacionados, pudiendo aumentarse o desencadenarse entre sí. - Se asocian a multimorbilidad y pobres resultados  - Se abordan en un equipo interdisciplinario, deben detectarse y derivarse oportunamente. - Se relacionan con odontología → Desnutrición, fragilidad, disfagia, sarcopenia. Polifarmacia → uso de 5 o más fcos simultáneamente, indicados por médico o automedicados. - 50% toman más de 3 fcos - RAMs, interacciones entre fcos, efectos secundarios e interferencias con alimentos. - Tenerlo en consideración al prescribir analgésicos para el dolor, no llegar y hacerlo. - Al aumentar fcos, aumenta el riesgo de fcos inapropiados. - Benzodiacepinas → favorecen aparición de SG - ATB en AM y prescripción inapropiada → riesgo de arritmias, delirium agudo, disección aórtica, convulsiones, interacciones fco-fco, clostridium difficile, caídas, xerostomía. - Ojito los bifosfonatos por riesgo de osteonecrosis. Fragilidad → Supra SG. Disminución de reserva fisiológica, pérdida de resistencia y mayor vulnerabilidad a eventos adversos, mayor morbilidad y mortalidad. Pérdida de la capacidad de adaptación. - Es multifactorial y un problema de salud pública. - Fenotipo, cumplir con 3 o más de los siguientes criterios → Pérdida de peso inexplicable (5+ kg en el último año), agotamiento/cansancio, debilidad muscular (fuerza de agarre), lentitud al caminar, baja actividad física. - Escala de fragilidad → Inciden muchos factores que si no se controlan llevan desde un estado de pre fragilidad a fragilidad, discapacidad, dependencia, hospitalización y muerte. Equipo interdisciplinario completo → odontología, enfermería, trabajo social, terapia ocupacional, farmacéutica clínica, nutrición, psicología, fonoaudiología, kinesiología y geriatría. **2021 se determina asociación entre hipofunción oral/fragilidad y SG, nuestro trabajo en el equipo es mantener funcionalidad. Funcionalidad → Capacidad de hacer acciones de la vida diaria sin perder autonomía. - Se mide permanentemente en AM a través de la VGI. - Primeras funciones en perderse son las más complejas, luego las instrumentales y finalmente las actividades básicas de la vida (Lavarse, comer, etc) Índice de Eichner → clasifica y gráfica la pérdida funcionalidad oral del paciente respecto de la dentición remanente (no de la faltante), en función de zonas de soporte oclusal posterior (molares y premolares). - A → 4 ZSO, conserva funcionalidad. A1 dentición completa hasta el 2do molar, A2 con pérdida dentaria maxilar o mandibular, A3 con pérdida maxilar y mandibular. - B → de 3 a 0 ZSO. B1 tiene 3 ZSO, B2 tiene 2 ZSO, B1 tiene 1 ZSO y B4 no tiene ZSO, solo dientes anteriores. - C → Sin ZSO y mayor pérdida de funcionalidad oral. C1 dientes en maxilar y mandíbula, C2 dientes en maxilar o mandíbula, C3 edéntulo. Importante → Rehabilitar ZSO en dentición natural y/o protésica, es un mejor indicador de salud oral. A medida que se pierden los dientes el rendimiento masticatorio se va perdiendo. Cuando llega un px evaluamos si su condición afecta la funcionalidad oral. Evaluamos que la prótesis tenga las condiciones biomecánicas, pero también vemos si las condiciones de higiene permiten una correcta función oral. Hipofunción oral → disminución de la capacidad funcional de la boca, que puede afectar diversas actividades orales esenciales como masticar, tragar, hablar, y mantener una adecuada higiene oral. - Estudios dicen que es importante evaluarla para prevenir tempranamente SG como sarcopenia o deterioro cognitivo leve. También se confirma que tiene impacto en la salud general. - Se establecen niveles: 1ero el px consulta por caries o enfermedad periodontal y empieza la pérdida dentaria y un estado de fragilidad oral. Se evitan alimentos, faltan ZSO y empieza una bidireccionalidad entre fragilidad e hipofunción oral, pudiendo transicionar entre ellas. Finalmente se llega a disfunción oral que es un estado irreversible. - 7 signos de hipofunción oral (al menos 3 para confirmar) → Pérdida función motora labio/lengua, Pérdida de presión lingual, Reducción de fuerza oclusal, Pobre higiene oral, Boca seca, Polifarmacia, Pérdida de función masticatoria/deglutoria. - Es deber del dentista general intervenir en estos casos, para evitar progresión a mayor complejidad. Contexto asistencial → Contribuir a atenuar fragilidad, priorizando funcionalizar al px de forma inmediata. Recuperar molienda y trituración, mejorar deglución x flujo salival, mayor percepción de sabores (estimulación de olfato retronasal), activación de circulación arterial a nivel superior en zona del hipocampo (estimulación cognitiva), socialización (comer, hablar, gestos). 4. Reparación protésica Reparación protésica: acción clínica que consiste en retribuir la anatomía e integridad de un dispositivo protésico que se ha visto deteriorada por múltiples causas. ¿Cuándo se requiere reparación protésica? - pérdida de condiciones biomecánicas: soporte, retención y estabilidad - Pérdida de contactos oclusales, zonas de soporte oclusal - fractura de aparatos o dientes Rebasado protésico: acción clínica que consiste en reemplazar la totalidad o mayor parte del material de un aparato protésico, que tiene íntimo contacto con la mucosa oral, por un nuevo material, con el objetivo de devolver la funcionalidad oral. Salud bucal (FDI): realizar diariamente actividades como hablar, masticar, sin dolor y sin enfermedades relacionadas con el complejo craneofacial Envejecimiento saludable (OMS): mantener la capacidad funcional que permite el bienestar en la vejez Fragilidad: disminución multifactorial de la reserva fisiológica asociada al envejecimiento, aumenta el riesgo de incapacidad, vulnerabilidad, morbilidad y mortalidad. Fenotipo fragilidad (Fried, 2001) presente cuando hay 3 o más de los sgtes criterios: - pérdida de peso inexplicable (5 kg el último año) - agotamiento o cansancio - debilidad muscular (fuerza de agarre) - velocidad lenta al caminar - baja actividad física La baja de participación social, el poco interés por la salud bucal, la disminución de motivación o depresión y la enfermedad de caries y/o periodontal pueden causar: Fragilidad oral: disminución de los contactos oclusales, selección de alimentos *programas comunitarios Hipofunción oral (3 o más signos o síntomas): - pérdida función motora labio-lengua - pérdida función lingual - reducción fuerza oclusal - boca seca - mala higiene - alteración función masticatoria - alteración función deglutoria *dentista general Disfunción oral: desorden masticatorio/deglutorio y de alimentación *especialista Cuanto mayor es el nro de unidades masticatorias mejor es el indicador de salud oral Instrumentales obligatorios Pimpollos mediano y delgado. Piedras de pulido de acrílico. Portadiscos y discos de carburundum (para cortar alambre). 2 vasos de silicona. Taza de goma. Espátula para yeso y alginato. Espátula de cemento. Espátula de cera. Alicate plano. Papel de articular. Cubetas. Acrílico Vaselina Se puede realizar reparación directa en boca o en impresiones previa para confeccionar yeso, llaves de silicona u otros soportes (fracturas no coincidentes, retenedores o remplazar dientes que serán extraídos), lo importante es resolver la urgencia y recuperar zonas de soporte posterior (se puede recuperar la altura con acrílico amarillo para coronas o composite cuando requiere más estética) recuperando la oclusión balanceada bilateral Acondicionador de tejidos: se utiliza para rebasar post tto quirúrgico o como tto de estomatitis subprotésica. Indicaciones Lynal: mantener la prótesis 24 horas (mantener higiene sólo con agua fría) y 2-3 días de uso. Relacionado con la fuerza de prensión de la mano, velocidad de la marcha y calidad de vida. No está incluida en las urgencias GES la recuperación de funcionalidad oral. 5. Urgencias restauradoras GES urgencia odontológica ambulatoria: patologías buco máxilo faciales de aparición súbita, de etiología múltiple que se manifiestan principalmente con dolor agudo y provocan necesidad de atención Estas dos patologías del GES son posibles de solucionar con tratamiento restaurador, siempre antes se debe establecer el tratamiento con un correcto exámen clínico, test de sensibilidad y radiografías para llegar a un buen diagnóstico y pronóstico. Garantías: De acceso: en caso de sospecha diagnóstica recibir la confirmación diagnóstica, tener acceso a tratamiento. Oportunidad: confirmación diagnóstica dentro de 24 horas de la sospecha y tratamiento inmediato desde la confirmación. Protección financiera: Guía clínica AUGE (Minsal, 2011): debido a la antigüedad de esta guía si nos basamos en nueva evidencia se justifica nuestra desviación del tratamiento establecido, por ejemplo las nuevas guías IADT del manejo del traumatismo alveolar. Formulario de constancia GES/ Formulario de renuncia GES Pulpitis: pulpa irritada que conserva vitalidad y mantiene la suficiente capacidad reparadora para poder restablecer la salud. Inflamación aguda → sintomática Inflamación crónica → asintomática Factores de riesgo de progresión: condiciones orales (caries, enf periodontal, mala higiene oral), anomalías morfológicas dentales (diente invaginado, dens in dente), compromiso del estado general, pacientes inmunocomprometidos, trauma maxilofacial o politraumatismo, en niños edad o enfermedad sistémica. Tratamientos Pulpitis reversible A. Dentición temporal: protector en hidróxido de calcio o cemento de VI en diente con pulpa normal para promover recuperación del tejido pulpar y reducir la sensibilidad postoperatoria, cuando la caries es muy profunda pero no hay evidencia de patología radicular se realiza recubrimiento pulpar indirecto o pulpotomía. Los antibióticos no se indican si la infección dental se encuentra solo en el tejido pulpar o tejido circundante inmediato, solo en enfermedad sistémica (ausencia de fiebre, aumento de volumen facial). B. Dentición permanente: resolver la causa de la irritación, eliminar caries, ajustar oclusión, microfiltración o fractura de la restauración (realizar controles en 1 semana, 1-3-6 meses para recuperación del diente) Pulpitis irreversible Sintomática: dolor irradiado, diagnosticar con test sensibilidad o la prueba de anestesia A. Dentición temporal: tto biopulpectomía, la acción de urgencia es la trepanación, exodoncia en caso de no poder restaurar o esté próximo a exfoliarse. B. Dentición permanente: trepanación de urgencia, biopulpectomía seguido de un tto restaurador, exodoncia si el estado dentario no amerita restauración posterior. Pulpitis irreversible asintomática A. Dentición temporal: pulpectomía o exodoncia si estado no amerita restauración o está próximo a exfoliarse. B. Dentición permanente: biopulpectomía y posterior tto restaurador, pulpotomía parcial en dientes inmaduros para formar puente dentinario,exodoncia si no amerita restauración. Complicaciones: Dolor post operatorio (DPO) puede ocurrir en ttos de pulpotomía parcial donde se necrose la pulpa, hemorragia post-endodoncias o alveolitis. Indicaciones de alta: resolución del dolor Indicadores de resultados favorables: mantención de sintomatología dolorosa en el tiempo o evolución de la infección a otros espacios del territorio buco-maxilo-facial. Manejo de urgencias en traumatismos: Diagnóstico: preguntar ¿cuándo, cómo, dónde, qué sintió? hacer una evaluación médica previa de la conciencia del paciente si es que se golpeó en la cabeza y examinar al paciente desde fuera hacia dentro, si se trae fragmento de diente dejar en vaso dappen con suero, si no está disponible y hay lesión en labio examinar y/o tomar radiografía de tejidos blandos. Determinar qué tejidos del diente se encuentran afectados, ayudándonos de la luz a detectar si hay cracks o tejido pulpar expuesto. 6. Urgencias endodónticas El DPI se diferencia del diente permanente maduro, posee mamelones en el borde incisal, cámara pulpar amplia, cuernos pulpares pronunciados, desarrollo radicular incompleto (foramen abierto), ausencia de LPA, zona apical con células mesenquimales denominada papila apical. Patologías más comunes: TDA o caries Dificultades diagnósticas: Edad. Tests diagnósticos. Shock pulpar. Examen radiográfico. ○ Mayor probabilidad de mal diagnosticar. ○ Mayor probabilidad de sobretratamiento. Diagnóstico pulpar y periapical importantes. Requisitos para tratamiento endodóntico conservador en DPI Diagnóstico clínico: - Dolor leve o ausente, hoy en día con algunos biomateriales se está haciendo en dientes con pulpitis. - Considerar el grado de desarrollo radicular, en DPI vamos a ir viendo a través del cierre del ápice que el tto está siendo exitoso, actualmente se realizan ttos en ápices cerrados - Evaluar el aspecto macroscópico de pulpa sana - Ausencia de signos radiográficos de enfermedad periapical o reabsorción - Ausencia de dolor a la percusión, tumefacción o movilidad *TDA tiempo transcurrido y profundidad Pulpotomía parcial de Cvek: Si el paciente no presenta sintomatología es un tratamiento permanente. Técnica: rx previa, anestesia local 2%, aislación absoluta y unitaria, remoción dentina cariada y dejar un punto de exposición pulpar posterior, remover con fresa carbide estéril de AV 2-3 mm de pulpa, lavar con NaOCl, colocar motita embebida en NaOCl (2,5-5%) hasta lograr hemostasia. colocar apósito (MTA, Ca(OH)2 o biodentine), colocar VI y obturar definitivamente con resina de inmediato. Ventajas: preserva tejido pulpar, controla la herida pulpar, buen sellado, no necesita segunda intervención, preserva color y translucidez, aposición de dentina cervical, permite tomar test de sensibilidad. Desventajas: escasa casuística, difícil seguimiento, poca literatura e investigación, falta correlación entre dx clínico e histopatológico. Aspectos macroscópicos de la pulpa: - Color de la hemorragia: debe ser rojo vivo, no vinoso ni negruzco - Cantidad de hemorragia y tiempo de hemostasia: no debe ser excesiva y con un tiempo máximo de 3-10 min Tratamiento DPI-TDA: depende de tiempo y profundidad, máximo después de 9 días si se elimina el foco contaminado - Menos de 24 horas: recubrimiento pulpar directo (menor pronóstico x mantención de bacterias) o pulpotomía parcial - Más de 24 horas: pulpotomía parcial o cameral Pulpotomía cameral (AAE): remoción de porción coronal de la pulpa vital para preservar la vitalidad de la porción radicular restante, teniendo como objetivo mantener la vitalidad pulpar eliminando las bacterias y establecer un ambiente que favorezca la apexogenesis. Procedimiento de urgencia en dientes permanentes hasta que pueda realizarse el tto endodóntico Procedimiento intermedio o definitivo en DP para promover el desarrollo radicular Indicación: dientes con ápices inmaduros/maduros con perforación por trauma o caries en pulpa vital. Objetivos: - mantener el desarrollo fisiológico radicular hasta el cierre apical y aposición de dentina parietal - prevenir patologías para/peri radiculares - evitar degradación de tejido de soporte - obtener evidencia rx de desarrollo de la raíz hasta poder indicar biopulpectomía - detectar procesos de reabsorción o calcificación acelerada del canal Técnica: igual que PP pero se amputa toda la cámara, si se coloca biocerámico no es necesario realizar endodoncia posterior Puente dentinario: reacción defensiva de la pulpa, diferente grosor y ubicación, permeable, 20-25% incompletos (chips de dentina), formación a partir de odontoblastos o células indiferenciadas. Por la permeabilidad de este puente se determina la pulpotomía como tto temporal Desventajas: segunda intervención cuando se realiza con Ca(OH)2, inmadurez de la zona cervical que puede producir fracturas, puente dentinario complicado por lo que debe realizarla un endodoncista, mantener un control seguido para determinar el momento de realizar la endodoncia. Urgencia endodóntica en DPI no vital Irrigación suave con NaOCl 1.5% (diluir con agua destilada/suero 14ml con 6ml de hipoclorito 5%) No irrigar con CHX (citotóxica para células madres de papila apical) Instrumentación suave (limpiar) en paredes del canal radicular Longitud de trabajo 4 mm menos que LAD (paredes parietales delgadas) Medicación Ca(OH)2 en cápsula y propilenglicol (menos citotóxico y ayuda en la diferenciación celular) Inducción al cierre apical o Apicoformación: técnica endodóntica que induce la formación de una barrera apical en un DPI no vital para permitir su obturación. Fundamentos: eliminación de la sepsis, recuperación de vaina epitelial de Hertwig, diferenciación a odontoblastos de células troncales, formación de tope de tejido calcificado. Técnica de inducción al cierre apical inmediata: Barrera artificial con MTA o biodentine de 4-5 mm, sesiones de medicación con Ca(OH)2, canales cortos de 5-6 mm se pueden rellenar completamente (desp de 3-4 meses se puede hacer el tope definitivo). Biocerámicos: tto más corto, incremento compromiso del px, resultados más favorables, sellado apical favorece regeneración ósea, menos fracturas, menos microfiltración coronal. Procedimientos endodónticos regenerativos: (2010, moderno) procedimiento biológico para tto de dientes inmaduros y necróticos que permite el desarrollo radicular parietal e incluso recuperar respuesta a test de sensibilidad. Objetivo: reemplazar estructuras dentales dañadas del complejo pulpodentinario para devolver parcialmente su funcionalidad. Tratamiento: primera sesión irrigación de NaOCl diluido 1.5%, lavar y rellenar con Ca(OH)2, segunda sesión (asintomático) eliminar Ca(OH)2 con EDTA 17% e inducir sangramiento de células de papila apical para coágulo de andamiaje y en cervical colocar barrera de biodentine, observar cierre en controles. Papila apical: tejido laxo apical a diafragma epitelial, precursor de la pulpa radicular, gran cantidad de células madres (SCAPs), menos componente celular y vascular que la pulpa pero prolifera 2-3 veces más, *rol fundamental en la formación radicular. 7. Etiopatogenia en TTM Línea de tiempo de conceptos de TTM 1. Teoría del desplazamiento mecánico → síndrome de costen (dolor de oído por pérdida de mesa oclusal), síndrome de mordida cubierta 2. teoría muscular → sd. dolor disfunción, desarmonía oclusal, hiperactividad muscular 3. teoría neuromuscular → sd. ocluso mio articular, bruxismo como parafunción, contactos prematuros en RC 4. teoría psicofisiológica → sd. dolor disfunción miofascial, estrés causante emocional de hiperactividad muscular, psico neuro endocrino inmunología (alteración del sueño, producción de catecolaminas) Definición de TTM (American dental association) → son todas las alteraciones funcionales del sistema estomatognático (masticación, deglución, fonación) que afecta la musculatura masticatoria, ATM, y estructuras asociadas Etiología de los TTM 1. susceptibilidades determinadas genéticamente → factor predisponente → ej: hiperlaxitud 2. factores de riesgo conductuales → factor perpetuante → ej: onicofagia 3. factores de riesgo medioambientales → factor desencadenante → ej: restauración mala Prevalencia de los TTM: LeResche → 30-50%, generalmente de mediana edad, y mayor en mujeres Según un estudio de 2019 → ttm es el dolor orofacial de origen no odontogénico más común, mediana edad y mujeres estudio en am → TTM más prevalentes en adultos que en niños, que aumentaba en la adultez y disminuye en la vejez y que también era mayor en mujeres OPPERA (OROFACIAL PAIN: PROSPECTIVE EVALUATION AND RISK ASSESSMENT) Duró 3 años, población entre 18 y 44 años, y la muestra fue de 2737 personas Objetivo: identificar factores de riesgo psicológicos y fisiológicos, características clínicas y mecanismos genéticos asociados que influyen en el desarrollo de los TTM y caracterizar las vías biológicas a través de las cuales determinar qué variaciones genéticas influyen casualmente como factor de riesgo se estudiaron algunos factores de riesgo como: estado de salud general de los paciente, predictores demográficos de sensibilidad al dolor, episodios clínicos y requerimiento asistencial, factores de riesgo fenotípicos, características clínicas orofaciales, factores psicológicos, riesgos autonómicos, riesgos psicosociales, variaciones genéticas, estudio socio demográfico Los TTM coexisten con otras morbilidades → cefalea tensional, trastornos del sueño, migraña neurovascular, dolor lumbar-dolor espinal, síndrome de intestino irritable, fibromialgia, liquen escleroso vulvar, síndrome de fatiga crónica, cistitis intersticial, alergias y trastornos somatomorfos Comparten base idiopática con mecanismos fisiológicos poco conocidos, los síntomas son desproporcionados en comparación a la gravedad de los exámenes, características sociales, conductuales y psicológicas que eran similares. Rasgos fenotípicos particulares para el desarrollo de TTM: 1. Alto distress psicológico 2. Amplificación del dolor genes → se estudiaron 358 genes, se encontraron principalmente 6 que contribuyen a los TTM, dolor crónico, transmisión nociceptiva, inflamación, estados de ánimo y afecto 1. SNP (Polimorfo nucleótido) en el gen del receptor de glucocorticoides 2. SNP en el gen del receptor de serotonina 3. SCN IA → síntomas orofaciales no específicos (rigidez, fatiga) 4. PTGS1 O COX1 → codifica enzimas que catalizan la conversión de araquidonato en prostaglandina 5. APP → codifica una proteína precursora de amiloide beta A4 → formacion de ábside y plasticidad neuronal 6. SNP proteína dominio PDZ → influye en la proteína G acoplada a receptores implicados en la nocicepción y la analgesia PAINFUL TEMPOROMANDIBULAR DISORDER: DECADE OF DISCOVERY FROM OPPERA STUDIES - ttm tienen una incidencia de 4% por año - Los síntomas somáticos son el más fuerte predictor psicosocial y aumentan en los pacientes con estrés, ansiedad, TOC, etc (alteraciones del eje 2 - Alteración en el umbral del dolor a consecuencia de los TTM (disminuye el umbral) - Casos nuevos de TTM presentan un mayor estrés emocional - px con parafunciones tienen un mayor riesgo de desarrollar TTM - tener comorbilidades aumenta el riesgo de padecer algún TTM - relación bidireccional con alteraciones del sueño - px con SIHOS (síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño) tienen un 73% mas de probabilidad de desarrollar TTM Capacidad de adaptación puede ser alterada por: 1. estrés, alteraciones del sueño, parafunciones, depresion, depresion, nutrición (dietas altas en azúcares, lácteos o alimentos procesados), género (mujeres), alteracion postural (cadena cervico cráneo mandibular) oclusión, dolor, trauma físico o psicológico, anatomía *** mantener siempre la homeodinamia OKESON → Pueden ser individuos asintomáticos con un sistema masticatorio que funcione normalmente, habla de factores etiológicos y adaptabilidad Factores etiológicos: 1. factores oclusales 2. traumatismos 3. estrés emocional 4. estímulo doloroso profundo 5. parafunción Tipos de dolor - dolor nociceptivo → daño real o potencial del tejido no neural, se activan nociceptores - dolor neurogénico → lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial (nervio) - dolor nociplastico → nocicepción alterada, dolor en un sistema nervioso hipersensibilizado Características del dolor nociplastico Es una combinación entre una sensibilización periférica y central hay una hiperrespuesta a los estímulos dolorosos asociado a otras alteraciones del SNC como fatiga, alteración del sueño, alteraciones de la memoria, etc Mecanismos supraespinales - hiperrespuesta a los estímulos dolorosos - hiperactividad y conexión entre regiones cerebrales involucradas en el dolor - elevación de concentraciones de glutamato y sustancia p que van hacia la parte cerebroespinal - puede haber cambios en el tamaño y la forma de la sustancia gris y la sustancia blanca involucradas en el procesamiento del dolor - activacion de celulas gliales Mecanismo espinales: - agrupación regional y convergencia de señales de distintos loci de dolor - reorganización del cordón espinal - amplificación de los reflejos de transmisión - disminución de la inhibición espinal - activación de las células gliales A nivel periférico puede haber: - patologías menores del músculo local  - sensibilización periférica (expansión de campos receptivos, y concentraciones de quimiocinas y citoquinas elevadas) - hiperalgesia, disestesia, y alodinia - sensibilidad localizada o difusa o ambas Factores predisponentes del dolor nociplastico → modelo biopsicosocial historia familiar de dolor experiencias dolorosas previas alteraciones psicosociales (ansiedad, depresión) alteraciones psicológicas alteraciones sexuales historia de abuso emocional o físico Dolor nociplastico y ttm → imagen cefaleas crónicas primarias y dolor orofacial - migraña crónica - cefalea tipo tensional - cefaleas trigémino autonómicas - trastornos temporomandibulares - síndrome de boca urente - dolor orofacial primario estados potenciales de dolor mixto → casi siempre los ttm serán una mezcla de dolor nociceptivo y nociplastico, la neuralgia del trigémino es una mezcla de dolor nociplastico y neuropático 8. Bruxismo Bruxismo → actividad muscular repetitiva caracterizada por apriete, rechinamiento dentario y/o empuje o esfuerzo de la mandíbula Vamos a tener: 1. Bruxismo de sueño → puede ser rítmico o no rítmico, y no es considerado un trastorno del movimiento o de sueño en individuos sano 2. Bruxismo de vigilia → contacto dental repetitivo o sostenido, por un sobreesfuerzo o empuje de la mandíbula y no es considerado un trastorno del movimiento en individuos sanos Lo podemos clasificar de acuerdo a sus consecuencias clínicas: 1. No es un factor de riesgo ni protector. Es inofensivo 2. Factor de riesgo → asociado con 1 o más resultados negativos para la salud 3. Factor protector → se asocia con 1 o más beneficios para la salud Formas para evaluar bruxismo: 1. Forma instrumental → electromiografía (se ponen cables por 24 horas), polisomnografía (cara), app de celulares 2. Forma no instrumental → autoreporte, examen clínico Clasificación diagnóstica de bruxismo 1. Posible → autoreporte 2. Probable → autoreporte + hallazgos clínicos 3. Definitivo → evaluación instrumental positiva, y puede o no haber autoreporte y hallazgos clínicos *** siempre tener en consideración la triada de bruxismo + dolor + alteraciones psicosociales → alto riesgo de TTM Bruxismo de sueño Tiene fases: NO REM y REM (solo hay mov. rápido de los ojos) , la principal función del sueño es recuperarnos fisiológica y psicológicamente. En la fase rem la musculatura reduce su tono muscular, lo que está mediado por neuronas noradrenérgicas y GABA, que inhibe núcleos motores en el tronco del encéfalo y la médula espinal. Génesis del bruxismo de sueño → imagen - Es algo complejo que no involucra solo la musculatura masticatoria, sino que también ocurren alteraciones a nivel de SNA, SNC y nivel cardiaco Paper: relación entre el SNA y el bruxismo de sueño - Se observó una activación del SNS 16 veces mayor que en un sueño normal que ocurre unos 11 segundos antes de la actividad masticatoria - Luego ocurre un aumento de la actividad parasimpática 3 veces mayor que los valores normales de sueño nocturno En otro estudio se pudo observar que los px con bruxismo de sueño tienen un riesgo cardiovascular mayor a los que no tienen bruxismo de sueño Clonidina → es el medicamento más potente con modulación simpática porque impacta en la alfa 2 adrenérgica y los receptores de imedazelina 1 en el SNC, además se relaciona con la modulación del silenciamiento de las vías dopaminérgicas → disminuye el tono simpático → bajan los episodios de bruxismo Bruxismo de sueño puede: - Aumento de mov. Mandibulares rítmicos pueden afectar la PA e HTA. - Ambientes estresantes y factores genéticos pueden alterar la activación del SN o generar disfunción de receptores, aumentando la actividad simpática y alterando el sueño, produciendo alteraciones a nivel CV, haciendo posible arritmias cardíacas, alteraciones hormonales y metabolismo de glucosa alterado llevando a complicaciones CV, como una mayor predisposición a diabetes, obesidad, síndromes metabólicos e infartos Se dice que su prevalencia es de 8% en adultos, y en niños de 40,6% Factores de riesgo: 1. periféricos → oclusión y anatomía orofacial 2. centrales → fisiopatológicos (alteraciones del sueño, RGE, abuso de sustancias, apnea/hipopnea) y psicológicos px con SAHOS → la posición de la mandíbula puede influir en la luz de la via aérea superior, afectando su permeabilidad, dando la posibilidad de un colapso durante el sueño → ronquido, hipopnea o apnea → aumenta el esfuerzo y la presión intratorácica que altera el retorno venoso, tono vagal, produce bradicardia, hipoxemia, e hipercapnia, sube el CO2, todo esto más bruxismo → microdespertar px con RGE → 73,7% reportan bruxismo de sueño, nuestro cuerpo genera un microdespertar, un episodio de bruxismo, para poder estrujar también las glándulas salivales y se puede producir esta secreción de saliva que nos permita después la deglución → el bruxismo sería un factor protector Disminuye el ph gastroesofágico → alteración SNC → aumenta actividad SNS → disminuye actividad SNPs → microdespertar → RMMA/BS → Deglución otros trastornos del sueño asociado a BS: - síndrome de piernas inquietas - insomnio - trastorno del comportamiento REM y parkinson - epilepsia relacionada al sueño Uso de sustancias y BS: - px fumadores de tabaco tienen cinco veces más episodios de bs que los que no fuman y más posibilidad de desarrollar un TTM, alcohol, cafeína, y otras drogas tmb. - dentro de los fármacos tenemos anticonvulsivos, fenilalaninas, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, un exceso de serotonina puede conducir a un efecto inhibitorio de en la liberación de dopamina, lo que va a jugar un rol importante en el control del movimiento - Diazepam, lorazepam, midazolam → generar o agravar episodios de bruxismo - Carbamacepina → neuralgia del trigémino - Topiramato → se usa en cefaleas - acetazolamida - escitalopram, fluoxetina, paroxetina, sertralina → agravar o generar episodios de bruxismo - duloxetina → afecta principalmente el bruxismo de sueño - venlafaxina → afecta tanto el de sueño como el de vigilia **amitriptilina → atenúa bruxismo de sueño ** toxina botulínica → NO sirve para tratar el bruxismo, si para hipertrofia maseterina ** clonazepam y clonidina → disminuye bruxismo de sueño Bruxismo y estrés sistema simpático → activa la huida sistema parasimpático → relajación La respuesta al estrés va guiada desde la glándula pituitaria donde se liberan adrenocorticoides, que van a las glándulas adrenales, donde se va a liberar cortisol y adrenalina lo que nos va a provocar todos los cambios que se producen en la respuesta al estrés - básicamente hay un aumento del tono simpático en el estrés Pacientes que tenían el síndrome de estrés postraumático o PTSD experimentaba más dolor de TTM con la presencia de bruxismo de sueño o de vigilia y esto podría estar influenciado por el aumento del estrés postraumático, Durante la pandemia aumentó el bruxismo de vigilia Genes que pueden estar asociados a la generación de bruxismo → Imagen Criterios diagnósticos: - desgaste dentario en presencia de un medio ácido, ya sea endógeno o exógeno - que exista fatiga o dolor muscular en la mandíbula por la mañana - dolor de cabeza a nivel de temporal - bloqueo mandibular al despertar Bruxismo en niños - Se da en fase rem → aumenta el riesgo de alteraciones de memoria de aprendizaje y desarrollo cognitivo, además hay más probabilidad de experimentar dolor por los microdespertar - La exposición a pantallas y el consumo de azúcar va a aumentar de 4 a 9 veces más la probabilidad de tener BS - recordar que la presencia de disestres baja la serotonina y aumenta el cortisol → estado simpático tónico 9. Diagnóstico en TTM TTM→ conjunto de condiciones músculo esqueléticas que afectan estructuras duras y blandas del S.E, involucradas en el mov. mandibular. Epidemiología (CDI/TTM) Adolescentes: un 26-27%, 30% mujeres, trastornos musculares 12.4%, articulares un 7.5%, inflamatorio 10.8%. Población general (mayores de edad): 53.51% algún tipo de TTM, mujeres 61.3% y articulares 19.33%. Adultos mayores: 47% TTM, mujeres 52.2%, articular un 33% e inflamatorio un 13%. Signos y síntomas cardinales de TTM Son 3: Dolor orofacial. Trastornos del movimiento o alteraciones del movimiento mandibular. Presencia de ruidos articulares durante los movimientos de la mandíbula. Signos y síntomas en px con TTM Existen dolores, alteraciones del movimiento y ruidos. Por lo mismo se hace difícil de especificar. Patología funcional del sistema estomatognático Corresponde a cualquier condición nosológica que se presente con perturbación de la biomecánica mandibular producto de daño tisular cuando se ha sobrepasado la capacidad de adaptación u homeostasis. Tres puntos eran claves: ➔ Daño tisular. ➔ Perturbación biomecánica. ➔ Capacidad de adaptación sobrepasada. Tolerancia fisiológica y estructural (capacidad de adaptación) Capacidad de adaptación→ capacidad de un ser vivo de responder al requerimiento funcional, individual y dinámica, sin generar daño tisular ni perturbaciones biomecánicas. → Existe una interrelación entre la forma y la función dada por la capacidad de responder a la función que el individuo tiene, siendo la función un estímulo, el cual permite la regeneración y la mantención de estructura, es decir, la forma. Equilibrio biológico ➔ Función→ modulador de la forma→ hiperfunción→ forma cambia→ función disminuye→ se atrofia. ➔ SE→ equilibrio biológico→ requerimiento funcional y capacidad de adaptación. ➔ SE→ equilibrio mecánico→ sistema biomecánico→ en permanente equilibrio. ➔ Salud→ homeostasis o equilibrio dinámico, HOMEODINAMIA. Homeodinamia→ opuesto a la patología, pérdida de capacidad de adaptación. Factores asociados a la homeodinamia: Estrés. Alteraciones de sueño. Parafunciones. Nutrición. Género: mujeres. Depresión: esfera psicológica. Dolor crónico: enfermedad. Presencia de traumas: macro y micro traumas. Alteraciones posturales: mantenidas en el tiempo. Alteraciones anatómicas: condiciones que disminuyen el fitness biomecánico. Oclusión. Concepto etiopatogénico de los trastornos temporomandibulares Se considera una división: Factor causal lineal (síndrome monocausal) vs Factor de riesgo y causa contribuyente (dx específico multifactorial). Dentro de factores de riesgo y causa contribuyente deben confluir 3 aspectos para que exista TTM: 1. Susceptibilidad genética: factores predisponentes, herencia, etc. 2. Factores de riesgo medioambientes: factores desencadenantes, pj estilo de vida. 3. Factores de riesgo conductuales: factores perpetuantes. Por lo que no son factores etiológicos lineales, sino que una confluencia de factores y una capacidad de adaptación disminuida. En un paper se habla de la asociación del polimorfismo de genes de receptores de estrógeno en articulaciones temporomandibulares de px con artralgia crónica y fibromialgia, donde se concluye que biológicamente las mujeres presentan mayor dolor crónico asociado a TTM. DC/TMD→ Gold standard en definición y clasificación de los TTM. Fue a través de un estudio llamado OPPERA. OPPERA→ se vió que había 2 grandes grupos de factores que condicionan la predisposición a TTM: 1. Alto disestrés psicológico: conducta, ansiedad, depresión, respuesta al estrés, la somatización. 2. Alto estado de somatización del dolor: vinculado con la sensibilización central y periférica. Común en las ECNT como hipertensión, diabetes y enfermedad periodontal. Los TTM son una condición médica compleja que debe ser abordada desde el punto de vista multifactorial y multiprofesional. Clasificación DC/TMD I. Trastornos de la ATM 1. Dolor articular: a. Artralgia: presencia de dolor articular sin que haya signos y síntomas de inflamación. Se pesquisa con palpación en el polo lateral de la articulación con boca cerrada. Cuando no hay dolor a la palpación ni inflamación se habla  de sinovitis. La capsulitis se pesquisa con palpación a boca abierta para captar inserción que hace la cápsula en el cuello del cóndilo en zona posterior, se estira el ligamento y se estimula el dolor. La retrodiscitis se hace palpación intra-meato auditivo y el px cierra la boca para estimular dolor en zona retrodiscal. b. Artritis: es local, hay inflamación, es frecuente cuando existe un macrotrauma. Signo claro es el borramiento del surco pre-tragiano producto del edema, existe aumento de volumen, dolor, aumento de temperatura, y a veces sensación del paciente de no tener contacto de los dientes de ese mismo lado. En una RM se ve presencia de líquido, llamado derrame intra articular. 2. Trastornos articulares: a. Trastornos discales i. Desplazamiento discal con reducción: +común, se pierde forma de disco y no se encuentra interpuesto en la zona media. Cuando el px está con boca cerrada el disco está fuera de lugar, y cuando abre se recupera la posición. El ruido (click, chasquido) se produce cuando se reduce la articulación y golpea la superficie inferior del disco cuando pasa por el polo posterior ii. Desplazamiento discal con reducción y con bloqueo intermitente. iii. Desplazamiento discal sin reducción con limitación de la apertura: cuando el px abre la boca el disco no logra ubicarse en la zona anterior, entre cóndilo y eminencia del temporal, repercutiendo en la capacidad de lubricación y nutrición en superficies articulares no vascularizadas. Producto de eso se comienza a degenerar y transformándose en enfermedades degenerativas. iv. Desplazamiento discal sin reducción sin limitación de la apertura: cada vez que se abre la boca solo empuja el disco y nunca se ubica entre a eminencia y el cóndilo, por lo que se estira el ligamento y se reduce la capacidad de lubricación, que con el tiempo, el ligamento se irá distinguiendo y venciendo la limitación, pero nunca será la misma apertura. b. Trastornos de hipomovilidad además de trastorno discal i. Adhesiones/adherencias: el disco, producto pj del bruxismo, agota la lubricación, llamado deinstilante o por goteo, el disco se pega y el cóndilo sigue avanzando y de repente se despega, produciendo crépito húmedo, se cree que son etapas tempranas del daño articular. En algunos casos es más severo, donde el disco no se despega nunca, sino que hay tejido fibroso pegado al fibrocartílago del temporal, generando trauma e inflamación en zona anterior del disco, limitación de apertura (requiere tto quirúrgico como artrocentesis, se extrae líquido articular). ii. Anquilosis: 1. Fibrosa: se deforman las estructuras del cóndilo y la eminencia, queda una pseudoarticulación, poco movimiento, no está totalmente adherido. 2. Ósea: hay un bloque óseo por osificación. c. Trastornos de hipermovilidad i. Dislocaciones. 1. Subluxación: px abre la boca y la mandíbula queda trabada en apertura (bloqueo abierto), el cóndilo se salió de la cavidad glenoidea y entró en la fosa cigomática (fosa pre-tragiana), el px logra reducir. 2. Luxación: lo mismo, pero el px no logra reducirlo, por lo que requiere asistencia de urgencia. La maniobra es tomando la mandíbula, se hace palanca, llevando la mandíbula hacia abajo y hacia atrás, por lo general hay 1 articulación con los ligamentos más distendidos, entonces se hace una primero y luego la otra lo hará también (bajo anestesia auriculotemporal). 3. Enfermedades articulares: a. Enfermedad degenerativa articular: caracterizada por presencia de ruido crepitante en ATM por pérdida de la capa superficial del fibrocartílago, destruyéndose o perforandose, formando osteofitos (osteofitos labiales, encontrados también en vértebras en osteoartritis) o neoformaciones agudas, generando dolor e inflamación. i. Osteoartrosis: no hay dolor, crépito y cambios imagenológicos. ii. Osteoartritis: con dolor, crépito y cambios degenerativos en imágenes. b. Artritis sistémica: producen reabsorción del cóndilo o pérdida de estructura, pérdida de la dimensión vertical posterior provocando maloclusión rápida (mordida abierta y tope molar posterior).  i. Artritis reumatoidea: la presenta el 1%, sexo femenino entre 35-50 años en proporción 3:1, 50% compromiso de ATM, rigidez matutina, artritis son simétrica, factor reumatoideo (+) en 80%, cambios Rx. En vez de aplanarse, existe una hiperplasia de la membrana sinovial con actividad osteolítica por formación de complejos antígeno-anticuerpos en la superficie, produciendo una reabsorción periférica, provocando abruptamente maloclusión (al principio es imperceptible). ii. Artritis reumatoidea juvenil (enf. de Still): afecta el desarrollo, afectando articulaciones grandes, y a la larga afectando crecimiento mandibular a nivel del cóndilo (perfil sin mentón, tendencia a clase II esqueletal). 50 a 100 de 100000 menores de 16 años son afectados, múltiples articulaciones afectadas, rigidez muscular, limitación de movimientos, artralgia, retraso de crecimiento, alteraciones oclusales, alteraciones faciales. iii. Artritis Psoriasis: no se sabe el origen, afecta al 8% y el 20% de ellos padecen artritis concomitante a las lesiones cutáneas, es erosiva (reabsorciones localizadas en cóndilos y huesos articulares), efecto reumatoideo negativo. iv. Espondilitis anquilosante. v. Esclerodermia: sexo femenino, afecta piel, articulaciones, tubo digestivo, pulmones, corazón y riñon, artritis, factor reumatoideo positivo. La rigidez afecta a todos los tejidos blandos, el px abre poco y por ende, poca lubricación. vi. Lupus eritematoso sistémico: sexo femenino 9:1, rash malar, fotosensibilidad, pericarditis, insuficiencia renal, úlceras orales, presencia de artritis en 75%, factor reumatoideo positivo. vii. Síndrome de Sjögren. viii. Enfermedades autoinmunes. c. Reabsorción condilar: condiliasis/idiopática. d. Osteocondritis disecante. e. Osteonecrosis. f. Neoplasia. g. Condromatosis sinovial: formación de perlas de cartílago que se van depositando en espacio articular a partir de una metaplasia de la membrana sinovial. No produce dolor, puede avanzar hasta que al px le moleste (ruido crepitante, alteración oclusal del lado afectado). 4. Fracturas: las más comunes son las del cuello del cóndilo, ya que se transforma en un rome fuerzas a partir de su arquitectura ósea, por lo que un golpe fuerte o directo en el mentón rompe las fuerzas y el cuello del cóndilo se fractura (para así evitar que entre en la fosa craneal media y cavidad glenoidea). 5. Trastornos congénitos/del sitio a. Aplasia: ausencia de cóndilo, ángulo mandibular marcado, escotadura antegonial pronunciada, mandíbula corta, tendencia hacia la rotación posterior mandibular con mordida abierta anterior (clase II). i. Unilaterales: ausencia total del cóndilo o desarrollo incompleto, asimetría facial. ii. Bilateral: sin asimetría, micrognatia que produce maloclusiones y mordida abierta anterior. b. Hipoplasia: menor crecimiento de todas las estructuras que se forman a nivel del primer arco faríngeo, vinculadas con el desarrollo del pabellón auricular y conducto auditivo externo. El tto es distracción osteogénica para estimular el crecimiento vertical de la mandíbula.  c. Hiperplasia: aumento del crecimiento/desarrollo, se da más en adolescencia, produciendo cambio llamado Hipercondilismo. Requiere cirugía ortodóncico- quirúrgico-ortognático en adultez. II. Trastornos de los músculos masticadores 1. Dolor muscular: a. Mialgia. i. Mialgia local: asociada a músculos masticadores (temporal y masetero). Asociada a sobrecarga por estrés, apriete dentario o malos hábitos (onicofagia). ii. Dolor miofascial: músculo presenta alteración por bandas tensas (nudos) palpables al momento de recorrer superficialmente el músculo o pellizcando. Produce dolor, denominado trigger point. Un punto gatillo silente es dolor sin irradiar localizado. iii. Dolor miofascial referido: frecuentemente confundido con dolor dental, se observa dolor en el músculo temporal irradiado a zonas como frente, arco superciliar y zona de incisivos. También puede ser del músculo masetero que se irradia a molares superiores. Gran parte de este fenómeno ocurre por convergencia neuronal a nivel del SNC. Se hace evaluación completa (cuello, masticadores, facial, dental, trapecio, elevadores de escápula, esplenio, etc). b. Tendinitis Temporal: da dolor al tendón del MT, que se inserta en la apófisis/proceso coronoideo y se extiende hasta la zona retromolar inferior, afectado cuando hay hiperactividad, irradiando dolor hacia la ATM o dientes. Hacer palpación extraoral e intraoral del borde anterior de la rama a la apófisis coronoides. c. Miositis: inflamación producto de un trauma o infección. Se resuelve con manejo antiinflamatorio y si hay infección con antibióticos. d. Espasmo (mioespasmos): contracción tónica, involuntaria y reversible de un músculo. Puede afectar cualquier músculo masticatorio. Existe maloclusión aguda. 2. Contractura/trismus: limitación franca de la apertura bucal, que se puede confirmar con maniobra END-FEEL BLANDO, para saber cuanto abre el px más allá de la limitación. Si es blando hay problema muscular (aunque duela), si es rígido/duro puede ser por otras causas como hipometría o hipomovilidad con bloqueo del disco, adherencia o impacto corneal. Lateralidad y propulsión conservada. 3. Hipertrofia: en caso de ser unilateral se ve asimetría, y cuando es bilateral se ve una cara más cuadrada (asociada a hiperfunción). Descartar masticación unilateral o abuso de chicle. 4. Neoplasia: raras, se pueden presentar en masetero, asimetría por aumento del tumor de células glandulares. 5. Trastornos del movimiento: mov involuntarios, estereotipados de musculatura peribucal y lengua, con apriete de dientes. a. Disquinesia orofacial: suele tratarse con fármacos por neurólogo de acción central. b. Distonía oromandibular: contracción involuntaria de toda la cara y mov mandibulares intensos, con protrusión de mandíbula y a veces lengua, se suelen tratar con toxina botulínica. 6. Dolor de los músculos masticadores atribuidos a trastornos dolorosos sistémicos/centrales. a. Fibromialgia/dolor generalizado: afectación en el eje hipotálamo- hipófisis suprarrenal, afecta la función sistémica del px, modificando sueño, estrés y activando cascada de citoquinas, que modulan respuesta inflamatoria sistémica y estrés. Por ello fibromialgia, fatiga crónica, depresión, hipertensión, etc, están incluyendo TTM. En OPPERA se vió que el alto disestrés psicológico y la sensibilización, la alta amplificación del dolor, son los factores persistentes en los TTM. III. Cefaleas 1. Cefalea atribuida a TTM: asociada a cuadros comórbidos. Dada la estrecha relación con los TTM, con el manejo de estos trastornos la cefalea disminuye o se elimina. IV. Estructuras asociadas 1. Hiperplasia coronoidea: bloqueo o limitación severa de la apertura bucal. Estos px presentan trastornos como distonías o contracturas intensas, de manera que estimulan el crecimiento del proceso coronoideo a través del apriete. El end-feel es duro, firme. Se pide panorámica y cone-beam a boca abierta para ver si hay impacto conoideo. El tto es de cirugía. 10. Manejo de urgencias en TTM TTM → conjunto de condiciones dolorosas y/o disfuncionales en los músculos masticatorios y/o en la ATM Clasificación DC/TMD (2014) Tipos de tratamiento 1. Tratamiento definitivo → eliminación o modificación de los factores etiológicos responsables de los ttm, eliminación de alteraciones o consecuencias 2. Tratamiento de apoyo → modifica los síntomas del px, tratamiento de urgencias Tratamiento de urgencias en TTM - Desplazamiento discal sin reducción y con limitación de apertura → bloqueo de todos los movimientos mandibulares - Contracturas musculares → sólo estarán limitados los movimientos de apertura y cierre Tratamiento farmacológico analgesicos, antiinflamatorios, relajantes musculares, ansiolíticos, antidepresivos y anticonvulsivos AINES inhibición de las ciclooxigenasa selectiva o genérica accion analgesica Útiles en dolor articular, muscular, dentario, cefaleas, dolor postoperatorio, postraumático y cólicos No alteran umbrales de percepción nociceptiva actividad antiinflamatoria reacciones adversas → gastrointestinales, toxicidad hepática, toxicidad renal, riesgo cardiovascular, y aumento de presión arterial Tiempo de indicación → 3 , 5 o 7 días RELAJANTES MUSCULARES → deprimen la actividad del músculo esquelético, disminuyendo el tono y los movimientos involuntarios Tiempo de indicación: 7-10 días 1. Bloqueadores neuromusculares: utilizados durante procedimientos quirúrgicos, interfieren en la transmisión en la placa neuromuscular y no son activos sobre el SNC, se pueden combinar con anestésicos en general. 2. Espasmolíticos: reducen la espasticidad en diversas afecciones neurológicas, se usan para espasmo muscular agudo *** Algunos tienen efecto sedante, sobre todo ciclobenzaprina se debe tomar en la noche Contraindicaciones: contraindicado en combinación con ansiolíticos como el clonazepam o diazepam, contraindicado también con opioides, contraindicado en niños y embarazadas, contraindicado en patologías cardiacas, renales o hepáticas y también está contraindicado en pacientes que trabajen con maquinaria pesada. ANESTÉSICOS LOCALES → son compuestos que bloquean de manera reversible la conducción nerviosa, en cualquier parte donde se aplique, ya sea a nivel nervio o de ganglio o a nivel central, van a tener un enfoque tanto analgésico como también de bloqueo de las fibras nerviosas - Efecto analgesico Hay fibras que se bloquean de forma más rápida y otras de formas más lentas, y esto tiene que ver con el diámetro de la mielina que puedan tener esta fibra, lo primero que se pierde es la sensibilidad al dolor, después la temperatura, al tacto y a la propiocepción (DOTETAPRO), a mayor concentración mayor efecto del anestésico - Efecto antiinflamatorio: Reducen la producción de TNF- alfa y de prostaglandinas también aumentando las interleuquina 8 y 10 que son antiinflamatorias, además van a disminuir la poli adherencia, la migración y la acumulación de leucocitos y alterando la función de macrófagos y monocitos Los AL son buenos en los ttm crónicos, además el alivio es inmediato y mantenido, es de menor costo que otros fármacos, se tiene que diluir el AL para que produzca solo efecto analgesico (