Régulation neurovégétative de la pression artérielle PDF

UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h Régulation nerveuse de la pression artérielle et son exploration La régulation nerveuse de la pression artérielle (PA) est aussi qualifiée de régulation neurovégét...

UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h Régulation nerveuse de la pression artérielle et son exploration La régulation nerveuse de la pression artérielle (PA) est aussi qualifiée de régulation neurovégétative de la PA. La fonction primordiale du système cardiovasculaire est de générer un débit—> une pression artérielle, qui est une condition nécessaire et indispensable à la survie. Cette PA (ou pression systémique) doit être maintenue stable quelques soit les conditions physiologiques / physiopathologiques, car elle est indispensable à la vie. En effet, c’est la pression artérielle qui va permettre la perfusion tissulaire → condition nécessaire à la survie. La pression artérielle est une force motrice qui permet d’ouvrir les vaisseaux, et l’irrigation des organes. I. Schéma général des régulations cardiovasculaires La pression artérielle est la force motrice générée par le sang, à chaque contraction périodique du cœur, sur les parois des artères de la circulation systémique (grande circulation), elle est : - Générée par le cœur (débit cardiaque), de manière périodique par le VG - Maintenue par les résistances vasculaires périphériques - Les régulations peuvent êtres mises en jeu de manière associée ou dissociée Ces résistances vasculaires sont absolument nécessaires à la perfusion tissulaire : - Une hypotension (baisse de la pression artérielle, donc peu de sang va arriver au niveau des organes cibles, ce qui constitue un danger, surtout pour les organes nobles (cerveau, coeur, rein)) pourra générer une ischémie au niveau des organes par mort cellulaire. - A l’inverse, une hypertension altérera les capillaires et sera associée à un risque de lésion d’organes et à un risque cardiovasculaire. C’est pourquoi, la pression artérielle doit être finement régulée. Elle doit être maintenue dans un intervalle compatible avec le fonctionnement cellulaire. Elle est fonction de l’interaction permanente de trois acteurs qui interagissent en permanence (équilibre) : - Activité cardiaque (contractilité, débit cardiaque – la pompe) - Volémie (masse, volume sanguin) qui est maintenue principalement par le rein et régulé par des mécanismes hormonaux - Vasomotricité (tonus vasomoteur assuré par les vaisseaux/calibre vaisseaux) → vasoconstriction/vasodilatation qui modulent les résistances vasculaires périphériques/totale = capacité à se contracter ou se relâcher (Rappel : la vasoconstriction entraine l’augmentation des résistances vasculaires périphériques et la vasodilatation entraine la diminution des résistances vasculaires périphériques). PA = Qc x RPT (est donc fonction du débit cardiaque et des résistances vasculaires périphériques = RPT) Qc = VES x FC (débit cardiaque est donc fonction du volume d’éjection systolique et de la fréquence cardiaque) Le débit cardiaque dépend de la volémie (=masse sanguine). La volémie est régulée par le rein. Elle dépend aussi des conditions de remplissage du retour veineux, c’est-à-dire de la pré-charge cardiaque. Page 1 sur 14 UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h Le VES va dépendre (conditions du remplissage cardiaque) : - De la précharge cardiaque (conditions de remplissage/retour veineux, volémie), conditionnée par le niveau d’étirement des fibres myocardiques : Loi de Starling (relation tension/longueur au niveau du coeur) permet de le mesurer. Elle correspond au retour veineux, c’est-à-dire à la volémie efficace. Elle permet la contraction efficace des ventricules. → Plus la précharge est importante, plus le débit est important : en effet, quand le débit cardiaque diminue, on essaie d’augmenter la précharge (remplir). - De la postcharge (fonction de la vasomotricité : constriction ou dilatation du muscle lisse) : l’ensemble des forces s’opposant à l’éjection du ventricule gauche en systole. C’est le reflet de l’augmentation ou de la diminution des résistances vasculaires périphériques. → Une augmentation de la postcharge, s’oppose au débit et donc le réduit. Peut être le rôle d’un médicament. Les résistances vasculaires périphériques (RPT) vont dépendre de : - La vasomotricité, c’est-à-dire le niveau de constriction des vaisseaux. → Une augmentation de la vasoconstriction (contraction du muscle lisse vasculaire) induira une augmentation des résistances vasculaires périphériques et donc une augmentation de la postcharge et inversement, une vasodilatation induira une diminution des RPT et de la postcharge. Le tonus vasomoteur dépend donc du niveau de contraction du muscle lisse vasculaire. 1) Les acteurs de la pression artérielle Le maintien de la pression artérielle résulte donc de l'interaction permanente entre trois acteurs : - La pompe cardiaque - La vasomotricité, reflet de la résistance vasculaire : la pression artérielle est générée par la contraction périodique du ventricule gauche et est maintenue par les résistances vasculaires - La volémie, c’est-à-dire la masse sanguine (le contenu) est principalement sous contrôle hormonal par le système angiotensine-aldostérone : elle conditionne la précharge et donc le débit cardiaque. Toute modification d’un de ces trois acteurs retentira sur la pression artérielle. 2) Régulation des différents acteurs de la pression artérielle La volémie est principalement sous contrôle de facteurs hormonaux / endocrines : - Le peptide natriurétique auriculaire ANP (marqueurs de souffrance cardiaque) : hormone diurétique et natriurétique (Elimine l’eau et le sel). - Le système rénine-angiotensine aldostérone +++ (RAA) : angiotensine II : hormone vasoconstrictrice ; aldostérone : retient l’eau et le sel - L’hormone antidiurétique (ADH ou HAD ou vasopressine) (régulation du capital hydrique : rétention d’eau et donc régulation de la PA) La vasomotricité et la pompe cardiaque sont sous contrôle permanent - Du système nerveux végétatif (sympathique et parasympathique) Page 2 sur 14 UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h - Des glandes surrénales (leur partie centrale d’origine -> médullo-surrénaliennne) pouvant libérer de l’adrénaline et de la noradrénaline → Complète l’action du système nerveux végétatif. 3) Les composants de la PA La pression artérielle est variable (ce n’est pas une constante) au cours du cycle cardiaque. Elle varie physiologiquement entre 2 extrêmes : pression systolique (maximale) et pression diastolique (minimale). Les composantes pulsatiles de la pression artérielle sont chez un adulte sain, d’âge moyen au repos : (varient en fonction de l’âge et du poids) - La pression systolique correspondant à la valeur maximale, elle est synchrone avec l’éjection systolique. Elle doit être inférieure à 140 mmHg - La pression diastolique correspondant à la valeur minimale, elle est synchrone avec la relaxation diastolique. Elle doit être inférieure à 90 mmHg (avec une tolérance chez le sujet âgé qui peut avoir des valeurs légèrement supérieures, car il y a naturellement une augmentation de la rigidité) Nb : Les valeurs de pressions systoliques et diastoliques sont données par l’OMS et société européenne de cardiologie, pour un sujet sain. → Au-delà de 140/90mmHg, on parle d’hypertension artérielle qui peut altérer les capillaires, organes, vaisseaux et tissus cibles. Quel est le rôle de la PA ? PA est un facteur de risque cardiovasculaire. PA est la force motrice qui permet la perfusion tissulaire. Elle doit se faire toujours dans des limites de pression adaptées. Si PA trop bas, on a une ischémie. Si PA trop élevée → lésion d’organe et altérations Les organes les plus sensibles sont les organes vitaux : le cerveau, le cœur et les reins. Son contrôle est donc primordial. La pression artérielle moyenne (ce n’est pas la moyenne des deux!!!) correspond à la pression équivalente (plus proche de la pression diastolique), la pression maintenue stable dans la circulation artérielle, qui va permettre la perfusion tissulaire. PAM = (PAS + 2 PAD) /3 La pression pulsatile ou pression différentielle est la différence entre la pression artérielle systolique et la pression artérielle diastolique (PP = PAS -PAD). La pression pulsatile le reflet de l’état des artères → C’est un critère d’évaluation classique de la rigidité artérielle : responsable de la sensation de pouls car elle est pulsatile. Une pression supérieure ou égale à 65mmHg est un indicateur de la rigidité artérielle, facteur de risque CV 4) Régulation de la PA La PA est la seule variable qui est régulée dans le système cardiovasculaire, en effet les autres paramètres sont là pour assurer son maintien. Pour traiter HTA, on peut agir sur différents niveaux : cardiaque, niveau du sang (volémie) → la pression est soumise à plusieurs types de régulation. La pression artérielle résulte d’un équilibre permanent entre : - le contenant : le cœur et les vaisseaux Page 3 sur 14 UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h - le contenu : volémie C’est une variable contrôlée soumise à des régulations de différentes natures et à des délais d’action (cinétiques d’action) différents : - Régulation nerveuse (à court terme, action rapide) ou baroréflexe (qui a pour acteur SN végétatif) - Régulation hormonale ou endocrinienne (retardée : à moyen et long terme) assurée par trois grands systèmes hormonaux, ayant pour cible la volémie, et pour acteur principal le rein : o Le système rénine angiotensine aldostérone (action orientée sur la volémie) L’aldostérone assure le maintien du capital hydrosodé (sodium), maintien de la volémie, anti- natriurétique, tandis que l’angiotensine II est vasoconstrictrice et permet donc l’augmentation des résistances vasculaires. Les médicaments antihypertensive agissent sur ce système o L‘ hormone anti-diurétique (HAD) maintient le capital hydrique et donc la volémie. Maintien l’eau si on est déshydraté o Le peptide natriurétique auriculaire (ANP = action modeste dans les conditions normales) synthétisé par le cœur augmente la libération de sodium (donc diurétique également). Ils permettent d’abaisser la pression artérielle en diminuant la volémie dans les situations d’hypertension. Ce sont des marqueurs de la souffrance cardiaque. Le coeur est aussi une glande endocrine capable de produire des hormones. Action modeste dans les conditions physiologiques normales même s’il y a la présence des effets natriurétiques et diurétiques. - Régulation locale ++ : Agissant sur le tonus vasomoteur via la microcirculation, principalement au niveau des résistances vasculaires périphériques (RP) c’est-à-dire au niveau des organes (capillaires et artérioles car elles ont une capacité de contraction beaucoup plus élevée que les artères de gros calibre 🡪 CML +++). RQ : Il existe aussi la macro-circulation avec des artères de gros calibre, élastiques, proximales qui amortissent les pics de pression à la sortie du cœur. - Microcirculation concerne les artérioles et capillaires qui vont gérer la vasomotricité. - Macro circulation : artère de gros calibre Régulation de la vasomotricité par des facteurs locaux (au niveau vasculaire, rénal, cérébral… etc.) o Les facteurs endothéliaux : NO = monoxyde d’azote (puissant vasodilatateur = diminue les résistances vasculaires), les endothélines (hormone vasoconstrictrice = augmente les RP) et métabolites issus de la dégradation et des réactions cellulaires comme l’adénosine qui est vasodilatatrice ou encore l’acide lactique au cours d’activité musculaire, le potassium, ions H+ → La régulation locale est ainsi assurée par une propriété intrinsèque du muscle lisse vasculaire. Ces substances sont capables d’entraîner une vasodilatation locale, et sont sécrétées par les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux. La réponse/réflexe myogénique (autorégulation) : c’est une propriété intrinsèque du muscle lisse vasculaire, fondamentale dans certains organes comme le cerveau et les reins. Donc le cerveau ET les reins sont autorégulés. Les cellules musculaires lisses sont sensibles aux variations de la pression artérielle. Le réflexe myogénique désigne leur capacité intrinsèque à se contracter ou à se relâcher, donc à adapter leur calibre /diamètre des vaisseaux face à une modification de la pression artérielle. Si la PA Page 4 sur 14 UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h augmente, le vaisseau se contracte pour réduire la pression. Si la PA diminue, il se relâche pour maintenir un flux sanguin au niveau de l’organe. Propriété importante au niveau cérébral, le débit sanguin cérébral est autorégulé, càd que la régulation locale est plus importante que la régulation nerveuse et hormonale, comme au niveau des reins. II. Baroréflexe : régulation nerveuse/à court terme/rapide/immédiate (SNV) 1) Définition Court terme = système nerveux et long terme = régulation hormonale. Le système nerveux végétatif corrige en permanence les valeurs de la PA par l’intermédiaire du baroréflexe : - C’est un système à réponse rapide (son délai d’action est inférieur à une minute) → réponse adaptée au niveau des barorécepteurs - Les cibles de cette régulation sont le cœur et les vaisseaux. - Il assure une correction immédiate, efficace et en permanence des variations/fluctuations instantanées de la PA (car ces variations sont délétères pour les organes). La PA est une variable, et toute variation mettra en route la boucle réflexe pour maintenir la PA dans l’intervalle de référence compatible avec la perfusion tissulaire (+/- 10mmHg avec valeur consigne). Si la pression varie d’une manière importante, cela veut dire qu’il y a une labilité tensionnelle et donc une altération : une dysautonomie. Le baroréflexe est un mécanisme, une boucle réflexe, sollicité en permanence pour assurer la stabilité de la pression artérielle, c’est un système tampon agissant sur les deux déterminants majeurs de la pression artérielle : - Le débit cardiaque qui dépend du volume d’éjection systolique et de la fréquence cardiaque - Les résistances systémiques ou résistances vasculaires périphériques, qui sont principalement fonction du tonus vasomoteur (de la vasomotricité) PA = Qc x Rp Avec Qc = VES x Fc Rp = résistances vasculaires périphériques (tonus vasomoteur/ rayon artériolaire) Remarque : les résistances vasculaires périphériques sont parfois appelées résistances artériolaires car la résistance se fait essentiellement au niveau des artérioles. En physiologie, le déterminant majeur des RVP c’est le rayon, le calibre et la vasomotricité des vaisseaux, et dans les conditions pathologiques il y a la viscosité du sang et l’état de l’arbre artériel qui peuvent modifier cette résistance. Mais dans les conditions normales, c’est la vasomotricité qui détermine les RVP. (pas dit) Le baroréflexe est un mécanisme de rétrocontrôle négatif, car il est activé par une variation de la pression artérielle et son action consiste à limiter cette variation. Elles sont en relation avec la post charge, la PA dépend de la pré-charge, toute augmentation de la pré-charge va augmenter le débit et toute augmentation de la post-charge va diminuer le débit et donc la PA. Effet 𝛴 para𝛴 Chronotrope + - Bathmotrope + - Dromotrope + - FC FC Inotrope + - VES VES Vasoconstriction Rp (résistance périph) Page 5 sur 14 UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h Effet final PA VES et PA Chronotrope : régularité du rythme cardiaque Bathmotrope : excitabilité périodique du myocarde Dromotrope : conductibilité de la fibre myocardique Rappel : Le système sympathique par ses effets chronotrope, bathmotrope, dromotrope positifs, permet d’augmenter la FC par son action inotrope positive, en augmentant le VES, et la conduction de l’excitabilité au niveau cardiaque. Il augmente donc la contractilité de la masse ventriculaire. Il nécessite l’augmentation du débit cardiaque. En plus, les vaisseaux sont richement innervés par ce système, et donc sa mise en jeu entraîne une vasoconstriction, une veino-constriction (qui mobilise le sang stocké dans les veines), une augmentation des RVP et concourt à un rétablissement de la pression. Il permet d’augmenter la pression artérielle. Le système parasympathique, par ses effets chronotrope, bathmotrope, dromotrope négatifs, diminue la Fc, par son effet inotrope négatif diminue le VES, il n’y a pas d’innervation au niveau vasculaire. Il concourt à diminuer la PA et sa mise en jeu est importante dans le cas d’une augmentation de la PA. Parasympathique : mise en jeu importante dans le cas d’une augmentation de la PA (agit surtout sur le coeur, et indirectement sur la vasomotricité) Et inversement pour le sympathique. III. Organisation du baroréflexe (réflexe des barorécepteurs) Un réflexe est inconscient et a forcément besoin d’être déclenché par la stimulation d’un récepteur. Quel que soit le type de réflexe (somatique ou végétatif), la boucle réflexe (circuit nerveux) est toujours composée de 5 éléments : 1) Les récepteurs qui sont les capteurs de l’information Un réflexe est déclenché suite à la stimulation d’un récepteur qui capte l’information. 2) Les voies afférentes (sensitives) qui transmettent l’information sous forme de potentiel d’action 3) Le centre nerveux d’intégration(=bulbaires), qui reçoit l’information, l’analyse et donne une réponse (par ex moelle spinale). 4) Les voies efférentes (motrices), qui vont transmettre l’information aux effecteurs pour rétablir la variable perturbée. 5) Les organes effecteurs qui répondent à l’activité motrice : cœur et vaisseaux Objectif : maintenir la stabilité artérielle Exemples - Réflexe végétatif comme le baroréflexe, car il règle la fonction cardio-vasculaire qui est végétative - Réflexe somatique comme celui des muscles striés squelettiques 1. Les capteurs Page 6 sur 14 UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h a) Les barorécepteurs artériels Le baroréflexe naît au niveau des barorécepteurs, qui sont capables de détecter toute variation de la pression artérielle/tension pariétale. Initient la régulation nerveuse et renseignent sur la pression à la sortie du cœur. Ces barorécepteurs sont situés dans le système à haute pression, c’est-à-dire dans les parois des grosses artères et notamment au niveau : - De la crosse aortique - Des sinus carotidiens (= bifurcation des carotides) Ces barorécepteurs artériels sont des terminaisons nerveuses libres, qui ont une fonction de récepteur sensoriels (à différencier des récepteurs protéiques qui agissent avec les neurotransmetteurs), qui vont détecter et coder toute modification de la tension exercée par le sang sur la paroi des artères. Ce sont des mécanorécepteurs sensibles aux variations de pression sur la paroi de ces artères. Une variation de la distension pariétale de l’artère va générer la naissance d’un potentiel d’action au niveau de ces terminaisons nerveuses/ voies afférentes, qui est transmis vers les centres adéquats. Dans les conditions physiologiques, ces barorécepteurs régulent en permanence la pression artérielle. Mais dans des situations extrêmes, (ex : baisse de tension majeure suite à une hémorragie), les barorécepteurs ne peuvent à eux seuls rétablir la pression artérielle. Leur action va alors être complétée par d’autres récepteurs situés dans d’autres endroits : les barorécepteurs cardio-pulmonaires (dans la circulation à basse pression) situés à la sortie du cœur, juste avant que le sang arrive au cerveau. Il y a donc des récepteurs à l’entrée ET à la sortie du cœur. b) Les récepteurs cardio-pulmonaires Les « barorécepteurs » cardio-pulmonaires sont des volorécepteurs, sensibles à toute modification de la volémie (renseignent sur le remplissage) qui est étroitement liée à la pression artérielle.(une modification du PA passe par la volémie) Ces récepteurs sont situés dans les parois du système à basse pression, c’est-à-dire au niveau : - Des atriums droits cardiaques - Des vaisseaux pulmonaires Ils sont stimulés par une variation du volume sanguin, ils sont sensibles à la volémie. c) Les chimiorécepteurs Les chimiorécepteurs sont sensibles à une variation des gaz du sang : - Hypoxie (diminution pression partielle en O2) - Hypercapnie (augmentation de la pression partielle en CO2) - Acidose (diminution pH, peut être lié à une hypoventilation et donc associé à une hypercapnie) Ils sont activés par toute variation de la pression partielle des gaz du sang, ainsi que par toute variation du pH. Ces récepteurs se localisent dans les parois du système à haute pression (et sont donc sensibles aux grandes variations) Il en existe deux types : - Les chimiorécepteurs centraux situés au niveau du bulbe rachidien (tronc cérébral). Ils sont principalement sensibles à l’hypercapnie mais aussi l’hypoxie (inverse de l’hypercapnie) et à l’acidose - Les chimiorécepteurs périphériques sont situés dans les glomus carotidien et aortique (système à haute pression) : variation pression partielle des gaz du sang (PaCO2, pHa, PaO2). Ils sont principalement Page 7 sur 14 UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h sensibles à l’hypoxie, mais aussi à l’hypercapnie. Conclusion : En situation normale, les barorécepteurs artériels sont les éléments primordiaux dans la régulation nerveuse physiologique de la pression artérielle. Dans les situations d’urgence, les volorécepteurs et les chimiorécepteurs ont des actions synergiques et indirectes sur la régulation de la PA. CARACTERISTIQUES DES BARORECEPTEURS ARTERIELS - Activation à partir de la valeur seuil moyenne de 60 mmHg Si la pression < à 60 mmHg(=défaillance hémodynamique), le réflexe ischémique du SNC est déclenché (réponse immédiate). A 60 ou 50mmHg, la pression est considérée comme très basse donc il faut agir rapidement pour limiter les effets sur le cerveau. C’est un réflexe d’urgence car les fonctions vitales ne sont plus alimentées à une pression si basse. Les centres bulbaires qui sont impliqués dans la régulation permanente de la PA sont shuntés et ce sont les centres supra-bulbaires (supérieur au tronc cérébral) qui sont mis en jeu pour sauver l’hémodynamique et maintenir la stabilité de la PA. Ils activent massivement le système sympathique, ce qui mène à une vasoconstriction intense et généralisée, permettant d’augmenter la pression artérielle. - Sont saturés (ne sont plus activés, ne déchargent plus) autour de 160 à 180 mmHg (valeurs exceptionnelles) - Émission permanente entre 60 et 160-180 mmHg de la part de ces barorécepteurs (en faible fréquence). Ces barorécepteurs sont qualifiés de dépresseurs car ce sont des fibres qui envoient des messages en permanence pour inhiber l’activité sympathique. En effet, une augmentation de l’activité sympathique est chronique dans les cas physiologique (même si elle est utile en aigue) est délétère pour l’organisme (comme dans le cas de l’insuffisance cardiaque), contrairement à l’activité parasympathique qui est bénéfique (préserve le système CV et est anti-inflammatoire). Ces récepteurs ont donc un rôle protecteur. Les barorécepteurs déchargent en permanence pour atténuer l’activité sympathique et éviter qu’elle devienne chronique. - Très efficaces pour maintenir la stabilité de la pression artérielle de façon instantanée, ils n’ont cependant pas d’action à long terme : en cas d’hypotension ou d’hypertension permanente, adaptation/resetting (= adaptation) du baroréflexe en quelques jours au nouveau niveau (plus bas ou plus élevé) de la PA et limite des variations autour de cette valeur basse. Le rôle du baroréflexe est de limiter les variations de pression autour d’une valeur consigne → système tampon pour maintenir cette constance de la tension. Donc ne détermine pas la valeur de la PA mais limite sa variation UNIQUEMENT. La valeur absolue de la PA ne résulte pas des barorécepteurs. Elle est stabilisée par la pression hormonale qui va permettre de maintenir le niveau de la pression artérielle. La régulation hormonale est déterminée par le rein. Le baroréflexe permet uniquement de maintenir la stabilité de la pression de base de la PA autour de la valeur consigne (pas d’action à long terme). 2. Voies afférentes sensitives Page 8 sur 14 UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h L’information sensorielle captée au niveau des barorécepteurs est transmise aux centres bulbaires par les voies afférentes (donc ce sont des voies centripètes qui vont vers le centre d’intégration). Ces fibres nerveuses afférentes cheminent dans des nerfs crâniens : - Le nerf glossopharyngien (IX) - Le nerf vague (X) —> le plus important de l’organisme → Les fibres nerveuses sensitives, véhiculant les informations captées au niveau des barorécepteurs aortiques vers le centre bulbaire, sont appelées fibres de Ludwig-Cyon. Elles sont véhiculées par le nerf X. → Les informations concernant la pression qui naissent au niveau du sinus carotidien sont transmises par des fibres nerveuses appelées fibres de Hering et sont véhiculées par le nerf IX. 3. Centres de contrôle L’information arrive ensuite au niveau des centres de contrôle (ou de commande), situés au niveau du tronc cérébral (qui intègre toutes les informations des viscères). Il est impliqué dans toutes les grandes fonctions vitales de l’organisme : les fonctions cardiovasculaires, respiratoire, digestive, rénale etc. - 1er relai au niveau du TC : noyau du tractus solitaire (=NTS), qui reçoit toutes les informations en provenance des barorécepteurs, que ce soit aortique ou du sinus. Il transmet l’information au niveau de 2 noyaux : o Soit au noyau dorsal du vague (X) (=NDV) : (qui contrôle l’activité vagale = parasympathique) De ce noyau vont naîtrent des fibres parasympathiques transportées par le nerf vague. Ainsi lorsque ce noyau est stimulé, il aura majoritairement un effet cardio-inhibiteur. o Soit aux centres vasomoteurs bulbaires Il s’agit d’un ensemble de petits noyaux au niveau du tronc cérébral (formation réticulée), impliqués dans le contrôle de l’activité sympathique. Ils sont notamment impliqués dans la vasomotricité. Définition : Noyaux au niveau du SN : ensemble de neurones qui sont impliqués dans une fonction précise. 4. Voies efférentes motrices Les centres de contrôle sont bulbaires et l’information qui nait au niveau de ces centres doit arriver au niveau des effecteurs pour modifier la PA : transmission par des voies efférentes motrices (appartenant au système nerveux végétatif), qui sont les fibres nerveuses 𝛴 et para𝛴 , qui vont agir directement sur les 2 effecteurs : le cœur et les vaisseaux 5. Organes effecteurs Les voies efférentes du SN végétatif vont donc agir sur les effecteurs du baroréflexe qui sont le cœur et les vaisseaux. Le cœur va être dissocié en pacemaker cardiaque (l’entraineur cardiaque, le nœud sinusal) et la masse ventriculaire. Action sur le pacemaker cardiaque (nœud sinusal) : - La modulation sympathique (noradrénaline) sera accélératrice (par la noradrénaline et l’adrénaline) donc augmentation de la fréquence cardiaque = effet chronotrope positif. Page 9 sur 14 UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h - La modulation parasympathique (acetylcholine) sera inhibitrice (par l’acétylcholine qui agit sur R muscariniques de type M2), aussi appelée frein vagal (car fibres nerveuses du nerf vague) donc diminution de la fréquence cardiaque = effet chronotrope négatif. → Hors de toute influence (cœur dénervé ou in vitro dans conditions adéquates : calcium…), le cœur bat au rythme du nœud sinusal, càd autour de 105-120 bpm, mais in vivo, il est ramené en permanence autour de 70-80 bpm → Le tonus parasympathique est en effet dominant dans les conditions physiologiques. Le frein vagal bride le nœud sinusal et donc l’activité cardiaque. L’activité physique renforce le système parasympathique (bénéfique), donc les sportifs ont une FC basse (parfois jusqu’à 35 bpm). L’innervation parasympathique est très importante au niveau du nœud sinusal. Action sur la contractilité du myocarde (= sur le couplage excitation- contraction dans les cellules ventriculaires (agent important =calcium)) : - Le système sympathique augmente la contractilité : il a un effet inotrope positif. - Le système parasympathique a peu d’effet (son action est essentiellement au niveau de l’entraineur cardiaque, le pacemaker : effet inotrope négatif), car il y a peu d’innervation parasympathique ventriculaire. Action sur les vaisseaux (résistances vasculaires périphériques) - Innervation parasympathique est très faible, pratiquement inexistante - Le système sympathique agit sur les récepteurs α-noradrénergiques vasculaires : entraine vasoconstriction sur les artères et une veino-constriction des veines (mobiliser le sang séquestré dans le système capacitif : les veines). Non précisé cette année : - Si on veut augmenter les résistances vasculaires, on donne un TTT noradrénergique (agoniste de la noradrénaline : action sur les R α) et on entrainera une vasoconstriction et veinoconstriction (pour mobiliser le sang en réserve dans les veines en cas d’hypovolémie) Réponses (fréquence de décharge) des voies afférentes et efférentes (parasympathiques et sympathiques) aux variations de la PA : Lorsque la PA est normale, les barorécepteurs sont stimulés. Ils transmettent des informations (par des potentiels d’action, ou spike qui sont à des fréquences ≠) aux centres bulbaires qui vont induire : - Un renforcement de l’activité parasympathique Page 10 sur 14 UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h - Une inhibition de l’activité sympathique ⇨ Pression artérielle diminuée : - Les barorécepteurs sont désactivés, on a donc moins de spikes au niveau des fibres nerveuses afférentes. - Les centres bulbaires vont alors activer massivement le système sympathique (pour faire remonter la PA) et inhiber l’action du parasympathique. L’activité électrique au niveau des fibres efférentes sympathiques vont être hautes. ⇨ Pression est augmentée, - Les barorécepteurs seront fortement stimulés. - Les centres bulbaires qui reçoivent les signaux des baroR, vont stimuler de façon importante l’activité parasympathique et inhiber le système sympathique. Le temps d’action du système parasympathique est quasi instantané (le frein vagal est très rapide), de l’ordre d’un ou deux cycle cardiaque soit 1 sec. L’activité sympathique a un temps de réponse plus long d’environ une dizaine de cycles cardiaques soit en moyenne 20 secondes. Régulation nerveuse est active dans toutes les situations, même quand la PA est normale. IV. Organisation du baroréflexe Toute variation de la pression artérielle va stimuler le baroréflexe, aboutissant à une modification de la fréquence cardiaque. On peut évaluer en clinique la sensibilité du baroréflexe, qui correspond à une modification de la FC suite à une modification de la PA. Les baroréflexes ajustent en permanence la PA, en toutes circonstances physiologiques. Les centres bulbaires sont sous la dépendance d’influences supra- bulbaires (hypothalamus, système limbique et insula qui est le cinquième hémisphère cérébral). Lorsque la pression artérielle est normale, les barorécepteurs déchargent en permanence pour calmer l’activité sympathique et favoriser l’activité parasympathique : - Si la pression artérielle vient à diminuer, mise en jeu du baroréflexe → l’activité sympathique est augmentée et le parasympathique inhibé, ce qui se traduit par une augmentation de la fréquence cardiaque et une vasoconstriction. - Si la pression est élevée, l’activité parasympathique sera augmentée et le système sympathique inhibé, ce qui induira une diminution de la fréquence cardiaque et une vasodilatation. - Page 11 sur 14 UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h La relation entre la FC et PR donne la sensibilité du baroréflexe (mmHg). Sur l’image :, la courbe sigmoïde du centre représente la FC en fonction de PR (rq : la courbe est élevée car c’est chez un animal). Lorsque la pression est augmentée, il ne faut pas augmenter la FC mais la baisser pour maintenir un état d’équilibre. Si la PA et PR élevé, il y aurait des lésions. Ainsi le système sympathique et parasympathique module la PA en un point d’équilibre. Dans ce schéma, nous pouvons observer l’effet du para sympathique et du sympathique car nous voyons que : - Le bêta-bloquant bloque les récepteurs bêta sur sympathique → Diminution FC cardiaque - L’atropine bloque les récepteurs muscariniques sur le système para sympathique → Augmentation FC cardiaque Toutes modifications de la pression modifient la FC → système sensible V. Sensibilité du baroréflexe La sensibilité du baroréflexe correspond à la capacité du baroréflexe à s’opposer aux variations de la pression artérielle en induisant des modifications de la fréquence cardiaque. On prend toutes ces valeurs et on fait un histogramme. MAPA : Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle sur 24h (prise en charge par exemple d’une hyper/hypo tension) : plusieurs mesures de la PA (toutes les 15/30 min) 1 valeur de pression prise isolément n’a aucune valeur clinique. La prise doit être réalisée dans des conditions physiologiques de repos. Exemple de la pression très élevée de la patiente aux urgences stressée, qu’on appelle « effet blouse blanche », d’où l’intérêt d’avoir un compteur tensionnel sur 24h. On pose le dispositif qui est paramétré pour prendre des mesures toutes les 15min le jour et toutes les 30min/1h la nuit. En clinique, on utilise la relation PA / fréquence cardiaque (intervalle RR) pour évaluer la sensibilité du baroréflexe en chiffre (ms/mmHg). Effet de la dénervation bilatérale des sinus carotidiens sur la pression des 24h : Page 12 sur 14 UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h Dans un profil normal Dans un profil pathologique ; personne dénervée, Le tracé varie physiologiquement avec une variation suite à un accident moteur, cancer des sinus circadienne de la PA (PA jour > PA nuit). Le rythme carotidien. nycthéméral (jour/nuit) est conservé. Dispersion des valeurs de la pression On obtient 50 à 70 valeurs dont plus de 90% sont autour artérielle, (plus de tampon), apparition de d’une PA normale (80mmHg). valeurs très élevées. Labilité tensionnelle : instabilité de la pression artérielle >reflet d’une altération du SNV cardiovasculaire, d’une insuffisance du baroréflexe. Pour parler de physiologie, on doit intégrer le système dans un contexte global ; présentation de 2 exemples de mise en jeu de ce baroréflexe : VI. L’orthostatisme L’orthostatisme est la situation classique de mise en jeu du baroréflexe, qui apparait à chaque changement de position (verticalisation +++). On ne peut pas maintenir l’équilibre hémodynamique lors du changement de position sans mettre en jeu la boucle baroréflexe. La pression artérielle debout est toujours un peu plus élevée que la pression artérielle couché (différence de 10-15mmHG). Plus précisément, c’est la pression diastolique qui varie (la systolique peut rester intacte), celle-ci est mobilisée par le système sympathique qui agit sur la vasomotricité, déterminant majeur de la pression diastolique. Alors que la pression systolique, possède une part importante du volume d’ejection Mécanisme physiologiquement rapide et transitoire (qlqs secondes). Lors de la verticalisation (passage de la position couchée ou assis à la position debout), sous l’effet de la pesanteur, une quantité importante de sang va quitter le territoire thoracique (300 à 500mL) et passer au niveau des vaisseaux capacitifs (surtout les veines) des membres inférieurs. Le retour veineux va alors diminuer, par conséquent le volume d’éjection systolique sera moins important. Le débit cardiaque va aussi baisser, et on aura donc une chute de la pression artérielle transitoire et rapide repérée par les baroR. Cette chute de la pression artérielle va induire une désactivation des barorécepteurs. Les centres cardiovasculaires vont alors intervenir en stimulant le système sympathique et en inhibant le système parasympathique. Page 13 sur 14 UE physio – Dr.Bouhaddi Binôme 18 : gogo et zozo 03/10/2024 - 9h/10h L’augmentation du débit cardiaque et la vasoconstriction qui en résultent vont alors permettre d’augmenter les résistances vasculaires et rétablir la pression artérielle. Une pression en position couchée est toujours plus basse qu’une pression en position debout. VII. Hypovolémie (hémorragie) Exemple de situation de régulation : cas d’une défaillance circulatoire, donc baisse de la volémie suite à une hémorragie aigue. L’hypovolémie provoque des perturbations circulatoires et elle entraîne des mécanismes compensateurs pour rétablir la pression artérielle : système sympathique. Le premier système mis en jeu sera la régulation nerveuse (rapide), il va sentir cette diminution de pression et va déclencher toute la cascade de processus (baroréflexe, système sympathique augmenté, parasympathique diminué, action complète de l’adrénaline d’origine surrénalienne) pour rétablir la pression. Cette diminution de la PA est ressentie dans le système à basse pression. Il faut augmenter l’activité sympathique et réduire l’activité parasympathique. Ensuite, l’hémorragie entraîne une hypoxie car il n’y a plus d’O2 qui arrive, les chimiorécepteurs peuvent alors compléter l’action des barorécepteurs, mais si la diminution de la pression est importante, cela se ressent au niveau du système basse pression, c’est-à-dire que les conditions de remplissage ne se font pas correctement. Il y aura alors stimulation de l’hormone HAD, qui en plus d’être anti-diurétique est vasoconstrictrice, et va agir directement sur le rein ce qui aura des conséquences sur les vaisseaux pour augmenter la vasoconstriction. Le rein diminue l’excrétion de sodium et d’eau (par l’HAD/vasopressine pour retenir l’eau) pour rétablir la volémie afin de sauver la PA. S’il y a diminution de la perfusion rénale (au niveau de l’artère rénale), le rein est en alerte et va libérer une enzyme : la rénine qui va déclencher le système rénine angiotensine II aldostérone, afin de compléter l’action de l’ADH, de la noradrénaline et de l’adrénaline (angiotensinogène -> angiotensine II -> aldostérone) Cet ensemble va concourir, avec le baroréflexe, à rétablir la pression artérielle. Ce sont des régulations concertées qui ont pour vocation de rétablir la volémie et la PA NB : L’aldostérone retient le Na au niveau rénal, l’AHD diminue l’excrétion de l’eau et les mouvements d’eau suivent les mouvements de Na. Maintient du capital hydrique et sodé car la variation d’eau suit celle du sodium. Page 14 sur 14