Preguntas Nutricion dr rogelio.docx

Endocrinología Mi respuesta indicada con esta letra o subrayada en azul Perfil de electrólitos en: Na K Cl CO2 H SIHAD ↓ N N N N Osm U >300, hipotónico euvolemico DI ↑ N N N N OsmU <300, restricción hidirca---(DI o PP)---desmopresina (↓50% osmu=central) Hiperaldo ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ K U &gt...

Endocrinología Mi respuesta indicada con esta letra o subrayada en azul Perfil de electrólitos en: Na K Cl CO2 H SIHAD ↓ N N N N Osm U >300, hipotónico euvolemico DI ↑ N N N N OsmU <300, restricción hidirca---(DI o PP)---desmopresina (↓50% osmu=central) Hiperaldo ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ K U >30 (perdida renal)---PAC/RA <30 = secundario, >30----No suprime con Na= prim Addison ↓ ↑ ↑ ↓ ↑ Acidosis metabólica no anión Gap (hipercloremica) Diuréticos ↓ ↓ ↓ ↑ ↓ Hipotónico hipovolemia. Espiro, amiloride y triamtereno: ↑K, ↑H Sx tubulares ↓ ↓ ↑ ↓ Hipotension, menos Liddle (hiperaldo like), Bartter hipercalciuria, Gitelman hipocalciuria Acidosis Tubluares ↓* ↑ ↑ Acidosis metabólica hipocalemica, menos IV=hipoaldost* MI RESPUESTA: Tratamiento de feocromocitoma Fisiología de la sed y regulación La sed es regulada en la hipófisis? FALSO, se regula en la lamina terminalis e hipotálamo. La hipovolemia lo regula por osmorreceptores? FALSO, la hipovolemia se regula por el SRAAPN El SRAA que media el estímulo de la sed para hipovolemia? FALSO: Hipernatremia es el principal estimulo para la sed, Podría ser indirectamente con la secreción de ANG II que es dipsinogeno. Las lesiones hipotalámicas causan alteraciones? VERDADERO La sed se induce a través principalmente de osmorrecpetores que detectan “Hipertonicidad”, los osmorreceptores se encuentran en la parte externa de la lámina terminalis del 3er ventrículo (son el órgano vasculosum, órgano subfornical). La lamina terminalis o supraoptica esta anterior al hopotalamo, en el está el nucleo preoptico medial, en estrecho contacto con los osmorreceptores de los que recibe las señales para generar la sed, aunque este nucleo también puede ser osmorreceptor. La ANG II y la relaxina también estimula esta área dipsinogena de la lamina terminalis. De la lamina terminalis y el nucleo preoptico medial salen eferencias hacia las partes anterior y posterior de la corteza cingulada y otras mas, pero principalmente esas, que son las que producen como tal la sensación de sed. La hipovolemia activa el SRAAAPN e indirectamente la sensación de sed al producir ANG II que estimula el órgano subfornical principalmente, no como osmorreceptor sino como receptor hormonal. hipotiroidismo Cuando tienes síntomas psiquiátricos das T4 y T3? A NADIE SE LE DA. No mostró beneficio a pacientes con síntomas psiquiátricos. FALSO. MI RESPUESTA: No ha sido superior el uso de T4 Y T3 en comparación con monoterapia con T4, y enfermedad psiquiátrica NO es una indicación. Pero candidatos para terapia combinada serían los que no mejoran con T4 despues de tiroidectomía, o ablación con iodo o que cifras de T3 esten en niveles bajos. Nunca dar t4/t3 con menos razón de 13:1. Paciente femenina con TSH 12 T3 y T4 dentro de valores normales sin sintomatolgia Se inicia tx con levotiroxina. VDD. (por TSH > 10). O embarazo, infertilidad, deseos de embarazo, niño, adolescente, ac anti TPO, bocio, dislipidemia o síntomas. Se trata de hipotiroidismo subclínico. VDD. Se inicia tx solo cuando hay sintomatologia?. FALSO. La paciente tiene una dieta a base de soya, esto interfiere con la absorción de la levotiroxina? VDD. Cuándo repites TSH? 5 a 6 semanas (Pocket) Hipotiroidismo subclínico? Indicaciones de Tx, embarazo, TSH >10, DLP, anticuerpos, sintomas, bocio e infertilidad. Hipertiroidismo Dosis inicial de metimazol: 10 a 30 mg al día. PTU 300 MG dividido 3 veces al día 10 a 30 mg/dia (de preferencia en 2 dosis), >30 mg se asocia con efectos adversos, dosis de mantenimiento 5-15 mg/dia, PTU 300 mg en 3 dosis y si es Graves 50-150 3 veces al dia. Dosis de mantenimiento son 50 150 mg dia. La agranulocitosis por metimazol es dependiente de dosis: VDD; si es dosis dependiente, viene en up to date, la de PTU también la da pero no es dosis dependiente. The risk of agranulocytosis from methimazole (but not PTU) appears to be dose related. Cómo está la captación de yodo en el gammagrama? SI ES GRAVES aumentada de manera difusa, SI ES TIROIDITIS disminuida.y si es bocio multinodular difusa, y si es denoma focal Nódulo tiroideo Mi respuesta: Sospecha clínica de Mailignidad en nodulo tiroideo: <14, >70, hombres,HF de cáncer, historia de RT en cuello, masa dura e inmóvil, adenopatías cervicales, disfonía, disfagia o disnea persistente. Malignidad en USG: hipoecoico, solido, bordes irregulares, microcalcificaciones, mas alto que ancho, >20 mm. USG----datos de mailgnidad FNA / si no datos de malignidad ---TSH: baja---GGT: si nódulo frio FNA Resultados de FNA: BSRTC (citología) Indeterminado Quístico Benigno: de 0-3% de riesgo de malignidad-----USG y TSH al año, si ok a los 2 años. AUS/FLUS (A, atipia. FL, lesión folicular): 5% al menos de riesgo de malignidad----Repetir FNA FN/SFN (N, neoplasia. S, sospecha): 15%------Lobectomia + istmectomia. Sospechosos de malignidad: 60 %-----Lobectomía + transoperatrio y ver si tiroidectomía. Malignidad: tiroidectomía casi total (quitan el 90% de tiroides). Diabetes Significado de HBA1c de 5.8%. 5.7-6.4 ES INTOLERANTE/PREDIABETES. Solo es predibetes, la intolerancia a la glucosa se dice so realizas prueba de tolerancia oral a la glucosa medida a las 2 h. Albuminaria de menos de 30 es microalbuminuria. Falso, es 30 a 300 Cifra de TA140/90. JNC7 ES 130/80 (ADA es 130/80). Mi respuesta: -ADA es 140/90 en la tipo 1 y en la mayoría de pacientes y de 130/80 si alto riesgo de ECV. -JNC 8: px con DM meta 140/90. -Pocket: 140/90 y si 18-59 años o pacientes de alto resgo 130/80. Según la ADA: Glicemia en ayuna 80-130, postprandial, metas. 180 Para confirmar diagnóstico: curva de tolerancia? En dx de PREDIABETES sólo nos quedamos con una prueba (paciente asintomático), considerar contexto del paciente. Mi respuesta: -Para screening y Dx de prediabetes 3/4 pruebas: glucosa en ayunas, prueba de tolerancia oral a la glucosa 2h con carga de 75 y A1C Hb. Ppara prediabetes basta con 1 solo test +, no es necesario un test confirmatorio. La alteración de glucosa en ayunas es de 100-125/ 110-125 (OMS). -Para Dx de DM son los 4 test: se agrega glucosa al azar con síntomas de hiperglicemia o crisis hiperglicemica, este test no necesita confirmación, el resto necesita confirmación y debe ser el mismo test que se hizo la primera vez, o si tiene A1C y Gluc en ayunas con cifras de DM. -Metas ADA: TA 140/90, Gluc en ayunas 80-130, A1C <7% (si tolera hipoglicemia <6.5%), Post prandial 2h <180, LDL <70 si ECV y <100 sin EVC, TAG <150, HDL >40 en H y >50 en M. *UpToDate deja de meta 130/80 con medición manual para DM. -Inicio estatina: moderada intensidad si >40 años + DM sin ECV, alta intensidad si >40 años +DM + ECV. TABLA DE FARMACOS DE DM DEL POCKET Reacciones adversas de fármacos para DM -DPP4: rash, anafilaxia, angioedema, aumento de infecciones (nasofaringitis, IVAS), pancreatitis, elevación de enzimas hepáticas. -Anal GLP-1: GI, pancreatitis, Ac, exenatide no si TFG <30. -Agon PPAR-Y: ICC, edemas, IM, osteoporosis, fx, hepatotoxicidad, ganancia de peso. -Sulfonilureas: hipoglucemia, ganancia de peso. -Biguanidas: GI, acidosis láctica. -SGLUT2: IVU, glucosuria, hipovolemia. Mi respuesta: -UpToDate: USPSTF en Hipertensos o con dislipidemia o sobrepeso (25 IMC) de 40 -70 años. Cada 3 años. -ADA: a partir de los 45 años, o en cualquier edad si sobrepeso u obesidad + factores de riesgo (africoamericanos/latinos/asiáticos, HF en 1er grado, HTA, dislipidemia, ECV, Sx de ovario poliquístico, sedentarismo). Si ok, c/3 años. Si embarazada con DMG de por vida c/3 años Si prediabetes c/año. Prolactinoma cuando quitar cabergolina (2 años con PRL normal o Disminución del tumor de > 50% o que ya no sea visible), Mi respuesta: -Mircoprolactinoma: prolactina empieza a bajar y se valora en 3 semanas, el tamaño del adenoma reduce en 6 semanas y días después se corrige alteración visual. Se evalúa en 1 mes, si prolactina normal (<20) se puededisminuir dosis gradual de carbegolina hasta 0.25 mg 2 veces a la semana y mantenerla por 2 años, si durante este periodo prolactina normal y no se ve adenoma en RM, se puede retirar el fármaco. -Macroprolactinoma: disminuir dosis de carbegolina si por 1 año se mantuvo en niveles normales la prolactina, y se retira medicamento (solo si el adenoma inicialmente media <2 cm) si por 2 años prolactina normal y no se ve adenoma en RM. Después de retirar medir prolactina en 3 meses, y si normal c/3 años Nefrología 2. Hombre SYS respiratorios AKI rapidament progresiva: MI RESPUESTA: Las GNRP deterioran la función renal en 6 semanas. Las GNRP tipo III son ANCA +, todas afectan tanto riñón como pulmón: GPA (c-ANCA y afecta VRS), EGPA (atopia, eosinofilia y p-ANCA) y PAM (sin granulomatosis y p-ANCA). La GRP tipo I tiene Ac anit-MBG: afecta riñón. Si riñón + pulmón= Sx. Goodpasture (hemorragia alveoar). Se tiene que hacer IF para ver el patrón, si es lineal (inumucocomplejos insitu) es GNRP I y si es pauci-inmune es GNRP III. La GNRP II si bajan complemento (C3 y C4). La PAN es vasculitis de mediano vaso NO ANCA +, afecta riñon y raramente afecta pulmón, da mas aneurismas mesentéricos y testiculares, se asocia a VHB. La GN fibrilar e inmunotactoide (microtubulos) son rojo Congo (-), con complemento normal. Causas de glomerulonefritis hipocomplementémica Insuficiencia renal o Definición de AKI o Estadios según K-DOKI o Proprción de BUN:cr en prerrenal: Mayor a 20 en prerrenal. Porque se absorbe Urea en túbulo proximal. MI RESPUESTA: Bajar fosforo (<4.5 mg/dL en no dializados y 3.5 and 5.5 mg/dL en dializados): -Dieta baja en fosforo (900 mg/day). Los no dializados inician con dieta y si es refractaria o inicialmente >6, se agrega quelante de P. -Quelantes de fosforo a base de calcio (Carbonato de Ca, citrato de Ca, acetato de Ca) o no a base de calcio (Sevelamer o lanthanum), más beneficios si no es a base de calcio y si se usan a base de calcio se restringe la dosis a 800-1000 mg/d. -No Cinacalcet para disminuir PTH en nodializados. Tratar hiperforfatemia, hipocalcemia y déficit de Vit.D Hiperparatiroidismo Acidosis metabolica de anion gap elevado. Metanol y metformin, Urea, CAD, Fosfatos y Propielinglicol, Isoniazida y Hieero, Lactato, Etielinglico, y Salicilatos. Hematología Hemofilia Patrón de herencia LIGADO X RECESIVO. La A y B son ligadas al X y la C es autosómica recesiva. Es leve si la actividad del factor es de 5-40%, moderada si <5% y severa si <1%. Prolongación de tiempo PTT (vía intrínseca) Qué hay que darle (era deficiencia de factor IX) CONCENTRADO del FACTOR/FFP/RECOMBINANTE PERO NO DDVAP NI CRIO (PORQUE NO TRAE FACTOR 9) SI ES HEMO TIPO B. La profilaxis primaria se da en pacientes con hemofilia severa. Si es secundaria se da en todos los severos y si es leve y moderada es profilaxis intermitente. Tratamiento de la hemorragia: factor puro o recombinante. Desmopresina y crioprecipitados solo si hemofilia A. La desmopresina es útil en sangrado de mucosas en la A leve si ya ha respondido a ella y los ciroprecipitados tienen escaso factor VIII pero no IX. Plasma fresco congelado tiene aun menos VIII. -Severa: elevar el factor a 80-100% a dosis de 50 U/kg en hemofilia A y 50-60 U/Kg en hemofilia B. Hemartrosis: mismas metas y dosis pero a la mitad todo. Fibrinoliticos y medidas locales si son sangrados leves en mucosas (acido tranexamico o aminocaproico). La hemartrosis es la clínica más frecuente de sangrado en pacientes ambulatorios (80%). Si hay afectación de músculos por sangrado (hematomas) pero no son lo más frecuente. Linfoma de Hogdkin Anemia de células falciformes Es por deficiencia cuantitativa de cadena beta? FALSO, es cualitativa Si fuera deficiencia cuantitativa seria talasemia B. pero si afecta la cadena B del cromosoma 11 de forma cualitativa. Causa crisis de dolor torácico y vaso oclusión? VERDADERO Cuál es la alteración genética? G6V (sustitución de glutamato por valina en la posición 6). Normalmente tendría que haber glutamato (hidrofilico) en la posición 6 de la cadena B, y se cambia por valina (hidrófobo), con lo cual hay un cambio radial estructural de la hemoglobina que hace se pliegue el eritrocito. Presenta hemoglobina de Barts? FALSO; esto es de alfa talasemia con ausencia total de cadenas alfa, provoca hidrops fetalis. La Hb de Barts son 4 cadenas delta que se presenta en la talasemia alfa (la talasemia alfa no tiene aumento de Hb A2). Perfil de anemias microcíticas --Anemia ferropenica: parámetros de CH bajos (menos ADE ↑), perfil de He todo bajo (menos TIBC=tranferrina ↑). Única con He en MO bajo. --Talasemia: Rasgo B: CH todo bajo, perfil He normal, Aumento de Hb A2. Rasgo a: CH todo bajo, perfil He normal. --Anemia de trastornos crónicos: CH todo bajo (menos ADE N), perfil de He contrario a ferropenica (menos sideremia también baja y TST N o baja). --Sideroblastica (congénita): CH todo bajo (menos ADE ↑), perfil He todo elevado (menos TIBC N) Leucemias de buen y mal pronóstico (genes) Talasemia y Drepanocitosis (DDx) NEUMOLOGIA LIGHT EPOC: elementos para clasificación de exacerbación. GUIAS GOLD Exacerbación ambulatoria -Leve: solo requirió SABA -Moderada: + esteroide y/o antibiótico. -Severa: hospitalización. Hospitalización: marcado incremento de síntomas basales (↑disnea en reposo, ↑ taquipnea, desatura), nuevos signos (cianosis, edema periférico o alteración del estado de conciencia), falla respiratoria aguda, presencia de otras patologías, GOLD IV, exacerbaciones frecuentes, falla a tto inicial, mala red de apoyo. Exacerbación en hospitalizado: FR, músculos accesorios, estado de conciencia, respuesta de hipoxemia, PaCO2 -No hay falla respiratoria?? – taquipnea (<30), hipoxemia que mejora con mascarilla (28-35% FIO2). -Falla respiratoria que no pone en peligro la vida - + FR >30, uso de músculos accesorios, hipercabnia. -Falla respiratoria que pone en peligro la vida - + alteración del estado de consciencia, no responde hipoxemia con mascarilla y hay acidosis. UpToDate: Exacerbación leve: no hay disnea en reposo, no hay datos de distres respiratorio, puede hacer actividades de la vida cotidiana NO requiere hospitalización. Evaluar clínica y ver saturación de O2. Grave: si tiene los criterios de GOLD para hospitalización. Requiere saturación, gases arteriales, placa. Ca de pulmón: -Elementos necesarios para decidir tratamiento: mutaciones EFGR, KRAS, ROS1, PDL-1, ALK. -TAC de screening: escáner de tomografía computarizada multidetector sin contraste durante una única respiración inspiratoria máxima con un tiempo de exploración inferior a 25 segundos, con imágenes de alta resolución (intervalo de 1,0 a 2,5 mm) que se reconstruyen utilizando un algoritmo de tejido fino o de sección delgada. Geriatría Delirium en viejitos: El delirium hiperactivo Based on limited evidence, it is recommended that low-dose haloperidol (0.5 to 1.0 mg) be used to control agitation or psychotic symptoms, up to a maximum dose of 5 mg per day. La fase REM está prolongada en los viejitos? FALSO No cambia la fase REM; las fases 3 y 4 si disminuyen. FALSO: De hecho se prolongan la 1 y 2. Reumatología Arteritis de celuas gigantes En la arteritis de células gigantes está indicado el esteroide incluso antes de la bx por el riesgo de neuritis óptica isquémica (antes de las 48 h del inicio del cuadro). Pseudogota La pseudogota o deposito de pirofosfato de calico los cristales son romboidales y debilmente positivos (azul en paralelo) En la pseudogota si la edad del px en <50 años, se considera la sospecha de causas metabólicas (3H´s). Para la hemocromatosis no se necesita biopsia si tiene: Age <40 Homozygous C282Y mutation Presence of indirect markers of iron overload (ie, elevated transferrin saturation and elevated serum or plasma ferritin) Normal liver enzymes (alanine aminotransferase [ALT], aspartate aminotransferase [AST]) Caso de artritis reumatoide: criterios