Cancers bronchogéniques PDF

Cancers bronchogéniques : Intérêt de la biopsie scanno-guidée: biopsie des tumeurs périphériques Tumeurs épithéliales malignes: (Tm primaire) Carcinome épidermoïde: un grand fumeur Microscopie : (= Kc épidermoïde Ovaire) - Massifs, lobules infiltrants - Cellules : grande taille, travées tumorales po...

Cancers bronchogéniques : Intérêt de la biopsie scanno-guidée: biopsie des tumeurs périphériques Tumeurs épithéliales malignes: (Tm primaire) Carcinome épidermoïde: un grand fumeur Microscopie : (= Kc épidermoïde Ovaire) - Massifs, lobules infiltrants - Cellules : grande taille, travées tumorales polygonales, à cytoplasme abondant, clair, éosinophile et aux noyaux atypiques vésiculeux volumineux, chromatine grossière - Signes de maturation : kératinisation +++ (spécifique) - Stroma : Inflammatoire, Abondance variable Biologie moléculaire : IHC: CK5/6 + ; P63+ ( Cytokératine ) TTF 1 - P 40 + Adénocarcinome (mutation EGFR, réarrangement d’ALK) Sont en augmentation nette, notamment chez les femmes; Pas toujours lié au tabac +++ Microscopie : Mixture de différentes Architectures : - Lépidique : paroi des alvéoles & Pneumocyte (très bon pc) - Acineuse : glandes -ADK (très bien différencié) - Papillaire : papilles - Micropapillaire : amas de cellules évoquant des papilles mais sans axe conjonctivo-vasculaire - Solide (aucune différenciation) Biologie moléculaire : - Rechercher les anomalies moléculaires: une mutation EGFR et d’un réarrangement (fusion) du gène ALK - Associé à un TTF1 qui pose dg ADK en IHC qui sera positif en cas de cancer primitif, négatif si c’est secondaire Carcinomes à petites cellules Cytologie: - Placard monocouche de cellule de petite taille, chromatine fine, sans nucléole visible: une petite trainée de cellule à chromatine fille “poivre en sel” Microscopie : Nappe diffuse basophile Écrasement +++ Cellules : petite taille, Cytoplasme réduit Noyaux : Chromatine fine ponctuée Mitoses : (>10/10 CFG) Nécrose tumorale Biologie moléculaire : - IHC Ils sont neuroendocrine et donc : Ck AE1/AE3+, TTF1+, CD56 +, Chromogranine +, Synaptophysine + Pronostic: mauvais pronostic, évolue rapidement vers un syndrome cave soit une urgence thérapeutique, localisation centrale et agressivité loco-régionale majeure, inopérable vu la compression rapide de la VCS, sensible à la chimiothérapie Tumeurs secondaire: Ne pas toujours évoquer un cancer primitif dans le poumon, ça peut être une métastase, le poumon étant le siège secondaire de beaucoup de localisations primitives Tumeurs osseuses : Rôle de l’anatomopathologiste : En préopératoire : Indiquer le caractère réactionnel ou tumoral de la lésion S’il s’agit d’une lésion tumoral, préciser le caractère bénin ou malin Préciser le type histologique (colorations + immunohistochimie) Limites de la biopsies En postopératoire : Confirmer le diagnostic Extension locorégionale, limites de la résection Evaluation de la réponse au traitement néoadjuvant, en calculant le % de la tumeur vivante, de la nécrose et de fibrose Tumeur ostéoformatrice maligne: ostéosarcome Histo : = ostéoblaste atypique + substance ostéoïde (les 2 sont obligatoires pour parler d’un ostéosarcome) : - Ostéoblastes : atypie + caractéristiques d’une ç cancéreuse + mitoses atypiques (non bipolaires) - Ostéoide (os immature) : substance safranophile (jaune / orange) dissociant les ostéoblastes atypiques réalisant un aspect de labyrinthe - Perméation : ç cancéreuses dans les logettes médullaires Formes histologiques: ❖Ostéosarcome conventionnel : ostéoblastique (50%), chondroblastique (25%), fibroblastique (25%) ❖Ostéosarcome télangiectasique ❖Ostéosarcome à petites cellules Formes topographiques ❖Ostéosarcome de surface: ➔ paraostéal ou juxtacortical ➔ périosté ➔ de surface de haut grade ❖Ostéosarcome intramédullaire de bas grade Sarcome d’Ewing: - La cellule d’origine est inconnue - Histo : plages diffuses de petites ç rondes bleues denses aux noyaux indentés, parfois disposition en rosettes, mitoses - FISH : t (11, 22) => réarrangement / cassure du gène EWS et création d’un gène chimérique EWS-FLT1 qui est un marqueur spécifique => confirmation du dgc Tumeurs de la surrénale: Jamais de biopsie, mais plutôt une pièce opératoire !! Tumeurs de la corticosurrénale: Les adénomes corticosurrénaliens Les corticosurrénalomes malins: Clinique: un syndrome métabolique associé à des signes de virilisation Macroscopie: ➔ Taille: > 6-7 cm parfois très volumineuse 25-40 cm ➔ Poids: 100 mg à 4,5 kg ➔ Encapsulée, lobulée par des bandes fibreuses à la coupe ➔ Consistance molle et friable ➔ Couleur est blanc, jaune ou rosé ➔ Zone d’hémorragie et de nécrose Histopathologie: ➔ Nappes diffuses ➔ Travées, alvéoles ➔ Anisocaryose ++ ➔ Anisocytose ++ ➔ Mitoses ++ Score de Weiss:Permet de juger la malignité des tumeurs corticosurrénaliennes au plan histologique. Il comporte les neuf critères : ➔ Grade nucléaire ➔ Mitoses (> à 5 mitoses pour 50 champs à un grandissement) ➔ Mitoses atypiques ➔ < 25% de cellules claires ➔ Nécrose ➔ Architecture diffuse : plus de 30% ➔ Invasion sinusoïdale ➔ Invasion veineuse ➔ Invasion capsulaire → Le seuil pour la malignité est un score total ≥ 3 → Tumeur bénigne ≤ 2 Immunohistochimie(IHC): Synaptophysine (+), Melan-A(+), Inhibine(+), Cytokératine (-), Chromo-A (-) Tumeurs de la médullosurrénale: Les tumeurs neuronales: Neuroblastome (masse abdominale chez un enfant) Les tumeurs des cellules chromaffines : Phéochromocytome Clinique: ➔ HTA : élévation brutale de la tension artérielle accompagnée d’une tachycardie, palpitations, migraines, sudation, tremblements et anxiété. ➔ Douleurs abdominales, thoraciques, des nausées et des vomissements. ➔ les complications : défaillance cardiaque, œdème pulmonaire, infarctus myocardique, Macroscopie: Bien Limitée, hémorragie, 3 à 5 cm en moyenne,le poids moyen est de 100-4000 g, rouge brun  Histologie: ➔ Nids, alvéoles ➔ Riche réseau vasculaire ➔ Parfois : légére anisocytose, rares mitoses => n’impliquent pas forcément la malignité ++++ Score de PASS IHC: Chromogranine A (+), NSE (+), Synaptophysine (+), Cytokératine (–), Melan-A (–), Inhibine (–) Tumeurs secondaires: - 30% des cancers entraînent des métastases surrénaliennes => ATCD de cancer - Tumeurs non sécrétantes ++++ => on trouve dans la clinique un sd tumorale (douleurs abdominales ou lombaires, et/ou masse abdominale) - L’atteinte est bilatérale dans 70% des cas +++. => une fois on trouve atteinte des 2 surrénales à la TDM => PENSER à une origine métastatique Tumeurs de la thyroïde : Indications de la cytoponction de la thyroïde : Nodule < 1 cm et EU-TIRADS 5 : ponction ou surveillance Nodule > 1 cm et EU-TIRADS 5 : ponction Nodule > 1.5cm et EU-TIRADS 4 : ponction Nodule > 2 cm et EU-TIRADS 3 : ponction Nodule EU-TIRADS 2 : pas de ponction sauf si compression Pour faire la différence entre cellules folliculaire ou non: on se base sur l’IHC: Adénome: Tm épithéliale bénigne encapsulée, avec une différenciation de type vésiculaire Le diagnostic d’adénome se fait par élimination des signes de malignités (emboles vasculaires, effraction capsulaire, noyau de type papillaire... ) Carcinome papillaire: Tm épithéliale maligne Histologie : - Architecture variable : Papillaire classiquement, vésiculaires, nids, travées,... - Critère de diagnostic (nucléaire) : Noyaux papillaire : volumineux, ovalaires ou allongés, se chevauchant, clairs ou en verre dépoli, rainurés , avec possibilité d’avoir des inclusions éosinophiles (Pseudo-inclusions intranucléaires), Psammomes Bon pronostic: évolution lente et loco-régionale : intra-thyroïdienne et lymphatique Le BRAF est muté lors des formes papillaires évidentes Néoplasme vésiculaire non invasif de la thyroïde avec atypies nucléaires papillaires (NIFTP): Lésion intermédiaire ou précancéreuse Tumeur d’architecture vésiculaire bien encapsulée avec des ACN du papillaire Critères diagnostiques: Manque d’un seul critère🡺 CP 1. encapsulation ou bonne délimitation 2. architecture vésiculaire - 90% dans les stades localisés; Transformation en LBDGC: 5-10%. Si Adulte: (LH et LNH) LNH: (le reste => donc d’origine LB (CD20+) et à petites cellules) 1/ L. manteau: - Histologie: architecture diffuse ou nodulaire cellules B monotones, petites à moyennes, noyau encoché - IHC: CD5+, Cycline D+, CD23-, CD10-, et Bcl6- - Biologie moléculaire: t(11;14) - Evolution: Agressif et disséminé, mauvais pronostic (peu de réponse à la chimiothérapie). 2/ L. marginale: - Histologie: diffus ou nodulaire, cellules petites à moyennes, noyau réniforme - IHC: CD5-, Cycline D-, CD23-, CD10-, et Bcl6- (seul marqueur + est CD20) 3/ L. Lymphocytaire: - Histologie: architecture diffuse, et prolifération des LB+para-immunoblastes - IHC: CD5+, Cycline D-, CD23+, CD10- - Biologie moléculaire: Anomalie P53=mvs pc+intérêt thérapeutique - Evolution: lente, peut se transformer en LBDGC (15-30%) ou se transformer en L. Hodgkin 4/ L. folliculaire: - Histologie: architecture folliculaire +/- diffuse, cellules B clivées (centrocytes) + grandes cellules (centroblastes) - IHC: CD5- , Cycline D-, CD10+, Bcl6+ - Biologie moléculaire: t(14;18). - Evolution: Lente, transformation en LBDGC (30-50%). Pronostic des LNHB selon la taille de la cellule :