Parasitología P2 PDF

CICLOS DE VIDA ENTAMOEBA HISTOLYTICA Protozoo aerobio del grupo Sarcodina (ameba). Tipo de ciclo: monoxeno. Tipo de transmisión: indirecta (ingesta) y Reservorios: ser humano. directa (sexual, vía anal-oral). H...

CICLOS DE VIDA ENTAMOEBA HISTOLYTICA Protozoo aerobio del grupo Sarcodina (ameba). Tipo de ciclo: monoxeno. Tipo de transmisión: indirecta (ingesta) y Reservorios: ser humano. directa (sexual, vía anal-oral). Hospedador habitual: humanos y algunos Autoinfección externa mamíferos Datos epidemiológicos: Distribución: mundial Prevalencia actual: mayor en regiones tropicales y subtropicales que en climas templados (México, la India, Indonesia, regiones subsaharianas y tropicales de África, y partes de América Central y América del Sur) Enfermedades: Colitis invasiva aguda o disentería amebiana: diarrea simple con moco y sangre o síndrome disentérico, y dolor abdominal Colitis invasiva crónica: estreñimiento y diarrea, con meteorismo, flatulencia y dolor abdominal del tipo cólico Colitis fulminante necrotizante: úlceras y necrosis, esfacelación y perforación de zonas extensas del colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico Ameboma: masa granulomatosa de tamaño variable que se desarrolla en la pared intestinal, sobre todo a nivel del colon ascendente Apendicitis Amebiasis visceral o forma invasiva extraintestinal: migración de los trofozoítos a través del torrente sanguíneo Diagnóstico: análisis vía microscopía, detección de antígenos, pruebas moleculares, serología, coprocultivo. Resumen ciclo: tiene dos formas de vida: trofozoíto→ forma activamente móvil (magna: parásita) y minuta; y quiste→ forma de resistencia, con gránulos cromatidales (infectivo); ambos se eliminan en las heces (formadas o diarreicas). La infección ocurre por la ingestión de quistes maduros provenientes de alimentos, agua o manos contaminadas fecalmente, o incluso por exposición a quistes y trofozoítos infecciosos en materia fecal durante el contacto sexual. La excistación ocurre en el intestino delgado y se liberan los trofozoítos, que migran hacia el intestino grueso. Los trofozoítos pueden permanecer confinados al lumen intestinal (infección no invasiva) y los individuos continúan eliminando quistes en sus heces (portadores asintomáticos). Los trofozoítos pueden invadir la mucosa intestinal (enfermedad intestinal), o los vasos sanguíneos, alcanzando sitios extraintestinales como el hígado, el cerebro y los pulmones (enfermedad extraintestinal). Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y producen quistes. Los quistes pueden sobrevivir de días a semanas en el ambiente externo y mantenerse infecciosos en el entorno debido a la protección conferida por sus paredes. ACANTHAMOEBA SPP. Protozoo aerobio del grupo Sarcodina (ameba). Especies: A. astronyxis, A. culbertsoni, A. hatchetti, A. healyi, A. polyphaga, A. castellani Tipo de ciclo: monoxeno (anfizoico) Hospedador habitual: humanos Fuentes de infección: agua dulce y salada, Tipo de transmisión: indirecta (vía lodos y suelos dérmica, nasal o por mucosas) Datos epidemiológicos: Distribución: mundial Prevalencia actual: se calcula un episodio por cada 30 000 portadores de lentes de contacto al año, la mayoría (88%) en usuarios de lentes blandas Enfermedades: Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG) subaguda o crónica Queratitis o úlceras corneales Diagnóstico: raspado corneal mediante examen en fresco o tinción Giemsa Resumen ciclo: son de vida libre en el exterior, normalmente unidas al ambiente acuático (lo normal); el acceso a hospedadores es raro y se suele dar en personas inmunocomprometidas (parásito oportunista), entrando por las mucosas, epitelio nasa o heridas. Una vez entran a un hospedador es un punto sin salida: no hay vía de escape hasta que muere el hospedador, cuando ya podrían salir al medio ambiente. Ameba anfizoica: vida principal en el ambiente, y secundaria como parásito. Acanthamoeba tiene dos etapas en su ciclo de vida: quistes y trofozoítos, y carece de una etapa flagelada. Los trofozoítos se replican por mitosis (la membrana nuclear no permanece intacta). Infección por trofozoíto y quiste. Puede entrar a nivel ocular por lentillas, a través del epitelio nasal puede invadir el sistema nervioso central por diseminación hematógena, causando encefalitis queratosa, o por lesiones cutáneas en sistemas inmunitarios comprometidos. NAEGLERIA FOWLERI Protozoo del grupo Sarcodina. Siempre se ha incluido en amebas, pero ahora se mete en el taxón de los flagelados. Tipo de ciclo: monoxeno Hospedador habitual: humanos Reservorios: ser humano. Tipo de transmisión: indirecta Datos epidemiológicos: Distribución: mundial Prevalencia actual: extremadamente baja, pero con un índice de mortalidad casi del 100% Enfermedades: Meningoencefalitis amebiana primaria: cefaleas, rigidez de cuello, náuseas, vómitos, convulsiones, fiebre Diagnóstico: examinación de líquido cefalorraquídeo, PCR, tomografía computarizada, resonancia magnética Resumen ciclo: los trofozoítos se replican por promitosis (la membrana nuclear permanece intacta), que son la forma ameboide e infectiva y se encuentra en medios acuáticos. Pueden transformarse en formas flageladas temporales que no se alimentan, que suelen volver a la etapa de trofozoíto. Los trofozoítos infectan a humanos o animales al atravesar la mucosa nasal y migran al cerebro a través de los nervios olfatorios, causando la meningoencefalitis amebiana primaria. En el cerebro se multiplican por división binaria. Cuando las condiciones ambientales son desfavorables, los trofozoítos se transforman a quistes para poder sobrevivir, pero estas formas no son infectivas y no pueden sobrevivir dentro del cuerpo humano. GIARDIA LAMBLIA Protozoo mastigophora (flagelados). Tipo de ciclo: monoxeno. Tipo de transmisión: indirecta (agua o Reservorios: perros, gatos, castores, alimentos contaminados), directa (quiste ganado y otros mamíferos infeccioso) y autoinfección externa Hospedador habitual: humanos y otros mamíferos Datos epidemiológicos: Distribución: mundial Prevalencia actual: mayor en áreas con condiciones sanitarias deficientes. 2-5% en países desarrollados, y 30% en países en vías de desarrollo Enfermedades: Giardiasis (infección del intestino delgado): diarrea, dolor abdominal, malabsorción, pérdida de peso Diagnóstico: Métodos tradicionales: examen de heces para la detección de quistes o trofozoítos Métodos moleculares: PCR Pruebas inmunológicas: presencia o ausencia de antígenos en heces Resumen ciclo: los quistes son las formas resistentes e infectivas. La infección ocurre por la ingestión de quistes en el agua o alimentos contaminados, o por vía fecal-oral (por manos o fómites). En el intestino delgado, pasan a su forma activa formándose los trofozoítos (cada quiste produce dos). Estos trofozoítos se multiplican por fisión binaria longitudinal (asexual), permaneciendo en el lumen del intestino delgado proximal, donde pueden estar libres o adheridos a la mucosa por un disco succionador ventral. La enquistación ocurre mientras los parásitos transitan hacia el colon. Los trofozoítos y quistes (infectivos) son expulsados en las heces, y solo sobreviven estos últimos fuera del huésped, infectando agua o alimentos. TRICHOMONAS VAGINALIS Protozoo, sargomastigophora, mastigophora (flagelados). Tipo de ciclo: monoxeno Tipo de transmisión: directa (sexual), muy Reservorios: humano rara la indirecta (no sobrevive fuera del Hospedador habitual: humanos cuerpo) Datos epidemiológicos: Distribución: global. La tricomoniasis es una de las infecciones de transmisión sexual más común en todo el mundo. Se ha reportado su presencia en todos los continentes, aunque su prevalencia varía Prevalencia actual: oscila entre 5-60% entre regiones y depende de factores sociales, de comportamiento, demográficos y socioeconómicos. Mayor prevalencia en personas con múltiples parejas sexuales u otras enfermedades venéreas. En poblaciones específicas, como mujeres embarazadas, la prevalencia puede ser aún mayor Enfermedades: tricomoniasis (ITS) Diagnóstico: Examen microscópico directo Estudios vaginales con pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT), examen microscópico con montaje húmedo, pruebas rápidas de antígeno con tiras reactivas, cultivo o citología cervical En hombres: urocultivo o cultivo de material obtenido con hisopado uretral Resumen ciclo: los trofozoítos son las formas infectivas y se transmiten principalmente por contacto sexual directo con una persona infectada. Entra en el tracto genital, donde se adhiere a las células epiteliales de la mucosa vaginal, uretra o próstata en el caso de los hombres. Ahí, el trofozoíto se divide por fisión binaria y se eliminan por la orina o secreciones vaginales o prostáticas, transmitiendo la infección. LEISHMANIA SPP Protozoo mastigophora (flagelados)→ protistas unicelulares flagelados. Tipo de ciclo: heteroxeno Tipo de transmisión: indirecta (picadura Hospedador vertebrado: mamíferos de hembra de mosquito infectada) Hospedador invertebrado: mosquito / vertical posible (casos de mujeres flebótomo (Phlebotomus lutzomyia) embarazadas que se infectan) Reservorios: perros, roedores y otros mamíferos Datos epidemiológicos: Distribución: mundial Prevalencia actual: 12 millones de personas padecen alguna forma de leishmaniasis y cada año se notifican entre 1’5-2 millones de casos nuevos Enfermedades: Leishmaniasis cutánea: afecta a la piel Leishmaniasis mucosa: afecta a las membranas mucosas de nariz y boca, causando úlceras y destruyendo el tejido Leishmaniasis visceral (kala-azar): afecta a los órganos internos, en particular la médula ósea, ganglios linfáticos, hígado y bazo Diagnóstico: Examen microscópico y cultivo de Leishmania y análisis de su material genético (ADN) en muestras de tejido infectado Análisis de sangre para la leishmaniasis visceral Resumen ciclo: los mosquitos hembra inyectan la etapa infectiva (promastigotos) desde su probóscide al alimentarse y estos son fagocitados por macrófagos y otros tipos de células fagocíticas mononucleares. En el interior de estos macrófagos se transforman en amastigotos, que se multiplican por división simple y proceden a infectar otras células de distintos tejidos. Varios factores afectan a si la infección se vuelve sintomática. Los mosquitos hembra ingiere los macrófagos infectados al alimentarse, y los amastigotos se transforman en promastigotos en su intestino. Estos se dividen y migran a la probóscide, desde donde vuelve a iniciar el ciclo. Dos estructuras claras: amastigoto (muy pequeño, con un gran núcleo, con un flagelo diminuto no activo) y promastigoto (en vector, del kinetoplasto sale el flagelo). La zona por donde sale el flagelo se llama anterior. TRYPANOSOMA BRUCEI Protozoo mastigophora (flagelados). Tipo de ciclo: heteroxeno Reservorios: animales salvajes, ganado Hospedador vertebrado: humanos doméstico, humanos Hospedador invertebrado: mosca tse-tsé Tipo de transmisión: indirecta (picadura) y (Glossina spp.) vertical Datos epidemiológicos: Distribución: o T. b. gambiense: zonas rurales de África occidental. Más benigna o T. b. rhodesiense: zonas rurales del este y sur de África. Normalmente transmisión entre animales y en algunos casos el ser humano Prevalencia actual: 675 casos en África→ República Democrática del Congo (394), República Central Africana (104), Angola (52), Sudán del Sur, Guinea… Enfermedades: enfermedad del sueño → tripanosomiasis africana humana Fase hemolinfática (aguda): parásito en la sangre y sistema linfático causando fiebre, fatiga y agrandamiento de los ganglios linfáticos→ síntomas inespecíficos Fase neurológica (crónica): cruza la barrera hematoencefálica y afecta al SNC, causando confusión, alteración del sueño, convulsiones, y eventualmente, si no se trata, coma o muerte Diagnóstico: Examen microscópico: detección directa del parásito en sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR) o ganglios linfáticos Punción lumbar: detecta la presencia del parasito en el LCR y si ha afectado al SNC (fase neurológica) Resumen ciclo: TRYPANOSOMA CRUZI Protozoo mastigophora (flagelados). Tipo de ciclo: heteroxeno Hospedador invertebrado: chinches Hospedador vertebrado: mamíferos (vector de transmisión) (humanos, roedores, marsupiales) Reservorios: mamíferos Tipo de transmisión: indirecta y vertical Datos epidemiológicos: Distribución: América Latina, aunque se están reportando en otras partes del mundo por migración Prevalencia actual: aproximadamente 6-7 millones de personas infectadas Enfermedades: enfermedad de Chagas Diagnóstico: métodos serológicos, PCR, y detección de parásitos en sangre durante la fase aguda (gota gruesa, microscopía) Resumen ciclo: el vector (chinche) se alimenta del hospedador, y libera los tripomastigotes junto con las heces, que entran al cuerpo por la herida que ha causado la chinche al alimentarse. También se puede dar si las heces y la picadura están más separadas debido al rascado de la piel. Dentro del huésped, los tripomastigotes (kinetoplasto más hacia abajo) invaden las células cerca del sitio de inoculación, y se diferencian en amastigotes intracelulares, que se multiplican por fisión binaria y se diferencian en tripomastigotes. Los tripomastigotes en la sangre infectan células de varios tejidos y se transforman otra vez en amastigotes, multiplicándose (se vuelven a transformar en tripomastigotes). La chinche se infecta al alimentarse de sangre contaminada y dentro de ella, los tripomastigotes ingeridos se transforman en epimastigotes (núcleo desplazado hacia la zona posterior, el kinetoplasto hacia el lado anterior y forma una membrana ondulante). Se multiplican y diferencian en tripomastigotes metacíclicos infectivos. PLASMODIUM SPP Protozoo apicomplexa. Tipo de ciclo: heteroxeno Reservorios: humanos y mosquitos Hospedador definitivo: mosquito hembra Tipo de transmisión: indirecta (picadura del género Anopheles de hembra de mosquito infectada, Hospedador intermediario: humanos y raramente por transfusiones y otros primates trasplantes), vertical Datos epidemiológicos: Distribución: África, India, Sureste Asiático, Oriente medio, Centro y Sudamérica, Oceanía Prevalencia actual: 249 millones de casos de malaria. El cambio climático ha podido influir en el aumento de temperatura, humedad y precipitaciones que favorecen a Anopheles Enfermedades: malaria o paludismo Primeros síntomas: fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares, cansancio, náuseas, vómitos y diarrea Síntomas característicos: escalofríos, fiebre y diaforesis (sudoración excesiva) que se repiten cada 48-72h según la especie. En zonas donde la malaria es endémica, las personas puede adquirir una inmunidad parcial, posibilitando la aparición de infecciones asintomáticas Diagnóstico: uso de una muestra de sangre para diagnosticar si hay malaria, basándose en la presencia de Plasmodium si el paciente presenta síntomas o si ha viajado a una región donde se da la enfermedad. Resumen ciclo: el ciclo involucra dos huéspedes. El mosquito hembra de Anopheles inocula esporozoítos al alimentarse del huésped humano, que infectan las células hepáticas (esquizogonia hepática o preeritrocítica) y maduran a esquizontes, los cuales se rompen y liberan merozoitos. Los parásitos sufren una multiplicación asexual en los eritrocitos (esquizogonia eritrocítica). Algunos parásitos se diferencian en etapas sexuales eritrocíticas (gamogamia). Los gametocitos, masculinos (microgametocitos) y femeninos (macrogametocitos), son ingeridos por un mosquito Anopheles al alimentarse del hospedador infectado (dentro de las células sanguíneas ingeridas), y se diferencian en gametocitos en el estómago del mosquito, donde se produce la fecundación (microgametos penetran macrogametos). El cigoto resultante, se vuelve móvil y alargado (ooquineto), los cuales invaden la pared del intestino medio del mosquito, donde se desarrollan en ooquistes. Estos crecen, se rompen y liberan esporozoítos, que viajan a sus glándulas salivares. TOXOPLASMA GONDII Protozoo apicomplexa. Tipo de ciclo: heteroxeno/monoxeno Reservorios: félidos, ganado, roedores, Hospedador definitivo: félidos aves, ser humano Hospedador intermediario: ganado, Tipo de transmisión: indirecta / vertical roedores, aves, ser humano Datos epidemiológicos: Distribución: global Prevalencia actual: 25-30% Enfermedades: toxoplasmosis Diagnóstico: pruebas serológicas, pruebas PCR, ecografías prenatales, estudios de imagen y biopsias Resumen ciclo: los ooquistes no esporulados se excretan en las heces del gato, y tardan de 1 a 5 días en esporular en el ambiente y volverse infectivos. Estos son consumidos por otros animales (o por los propios felinos) y se transforman en taquizoítos poco después de la ingestión. Estos se localizan en el tejido neural y muscular y se desarrollan en bradizoítos, formando quistes tisulares. Los gatos se infectan al consumir animales con quistes. Los seres humanos se pueden infectar mediante la ingestión o contacto de ooquistes, o al consumir carne con quistes en el huésped humano los parásitos forman quistes tisulares, comúnmente en el músculo esquelético, miocardio, cerebro y ojos. SARCOCYSTIS HOMINIS Protozoo apicomplexa. Tipo de ciclo: heteroxeno Reservorios: vaca y ser humano Hospedador definitivo: ser humano Tipo de transmisión: indirecta Hospedador intermediario: ganado bovino (vaca) Datos epidemiológicos: Distribución: Europa, Asia y Sudamérica (destacamos Brasil y Argentina) Prevalencia actual: 6’2-97’4% en Europa, 53’5% en Asia y 94% en Sudamérica Enfermedades: Sarcocistosis intestinal: normalmente asintomática. En caso de síntomas son dolor abdominal vómitos y diarrea Diagnóstico: Análisis de heces: se tendrá que realizar entre 11-14 días después de ser infectado. No se suele diagnosticar porque la enfermedad se autolimita a las 36h y no persisten los síntomas Resumen ciclo: los ooquistes esporulados (con dos esporozoítos) y los esporozoítos individuales son excretados en las heces y son ingeridos por el hospedador intermediario. En el lumen, se liberan los cuatro esporozoítos de cada esporoquiste, que invaden la lámina de los enterocitos y pasan a las células endoteliales de los vasos sanguíneos. Mediante esquizogonia se forma el esquizonte omeronte de 1ª generación, dando lugar al merozoito primario, que se libera y viaja por el cuerpo por la circulación sanguínea, inervando células endoteliales. En esas nuevas células se desarrolla el esquizonte omeronte de 2ª generación, dando lugar al merozoito secundario, que invaden células musculares y se desarrollan a sarcoquistes, dentro de los cuales encontramos bradizoítos (etapa infectiva). Los humanos se infectan por consumir carne de vaca poco cocinada con los bradizoítos, que se liberan en el intestino delgado e invaden el lumen intestinal. Se diferencian en macrogametocitos (♀) y micrgogametocitos (♂) y se produce la fecundación, formando ooquistes inmaduros. Estos terminan madurando en el propio intestino, y se excretan en las heces. ISOSPORA BELLI Protozoo apicomplexa. Tipo de ciclo: monoxeno Reservorios: seres humanos Hospedador definitivo: ser humano (especialmente en asintomáticos) Tipo de transmisión: indirecta (fecal-oral) Datos epidemiológicos: Distribución: mundial, especialmente en regiones tropicales y subtropicales Prevalencia actual: baja en países desarrollados, pero más frecuente en áreas con malas condiciones sanitarias (en personas con VIH la prevalencia llega hasta el 12%) Enfermedades: Isosporiasis (o cistoisosporiasis): en personas inmunocompetentes es asintomático, o en el mayor de los casos fiebre y diarrea, pero por lo habitual es una condición autolimitada. En personas inmunodeprimidas se puede manifestar un curso clínico grave de diarrea crónica, náuseas, vómitos, dolor abdominal y pérdida de peso significativa Diagnóstico: Análisis coprológicos: mediante examen de las heces (identificación de ooquistes inmaduros), tinción de ácido-alcohol resistentes y técnicas de concentración fecal Resumen ciclo: los ooquistes inmaduros se liberan en las heces y contienen un esporoblasto, que se divide en dos y más tarde secretan una pared de quiste, convirtiéndose en esporoquistes. El ooquiste maduro tiene cuatro esporozoítos y es la etapa infectiva. Los esporozoítos se enquistan en el intestino delgado e invaden las células epiteliales e inician la esquizogonia (etapa asexual). Pasan por varias fases y los trofozoítos se desarrollan en esquizontes, que al romperse, liberan los merozoitos, que invaden nuevas células epiteliales. Aquí comienza la etapa sexual con el desarrollo de microgametos y macrogametos, que son fertilizados y se forman los ooquistes que se excretan en las heces (inmaduros). Estos requieren de 1-3 días de maduración en el medio exterior antes de dar lugar a la etapa infectiva (ooquistes maduros). BALANTIDIUM COLI Protozoo ciliado. Tipo de ciclo: monoxeno Tipo de transmisión: indirecta y directa. Reservorios: humanos, suidos, roedores y Autoinfección externa otros primates Datos epidemiológicos: Distribución: mundial Prevalencia actual: se estima que un 1% de la población mundial se encuentra infectada Enfermedades: Balantidiasis: en su mayoría es asintomático, aunque existen presentaciones crónicas (diarreas y vómitos), agudas (disentería) y fulminantes Diagnóstico: principalmente diagnóstico coprológico (detección de quistes). Biopsias Resumen ciclo: los quistes son los responsables de la transmisión de la balantidiasis, y se adquiere por la ingesta de alimentos o agua contaminados. En el intestino delgado los quistes pasan a trofozoítos y colonizan el intestino grueso, donde se replican por fisión binaria. Después pasan por un proceso de enquistación para producir quistes infectivos. Los quistes maduros y trofozoítos salen por la vía fecal al medio. FASCIOLA HEPATICA Platelminto, trematodo (digenea). Tipo de ciclo: heteroxeno Reservorios: mamíferos herbívoros, Hospedador definitivo: mamíferos caracoles de agua dulce y humanos herbívoros (especialmente ganado), en Tipo de transmisión: indirecta (vía oral: algunas ocasiones humanos ingestión de metacercarias presentes en Hospedador intermediario: caracoles la vegetación acuática, generalmente dulceacuícolas (fam. Lymnaeidae) berros) Datos epidemiológicos: Distribución: mundial, principalmente América del Sur, Europa, África y Asia→ zonas rurales donde se practica la ganadería o cerca de fuentes de agua Prevalencia actual: 50-90% en zonas endémicas. En humanos, desde 0’2% en zonas no endémicas y hasta 20% en algunas zonas rurales Enfermedades: Fascioliasis: zoonosis parasitaria que pasa por varias fases. Una fase aguda con síntomas como fiebre o dolor abdominal, y una fase crónica que provoca síntomas como pérdida de peso, hepatomegalia o ictericia Diagnóstico: Inmunodiagnóstico: detección de anticuerpos o antígenos Examen coprológico: identificación de huevos en heces Diagnóstico por imágenes: ecografía abdominal o resonancia magnética Resumen ciclo: los huevos inmaduros o no embrionados se excretan a los conductos biliares del hígado y se eliminan en las heces al agua, donde maduran y de ahí eclosionan los miracidios. Estos invaden al hospedador intermediario, como un caracol de agua dulce, donde se produce el desarrollo de las fases larvarias (reproducción asexual): esporoquiste, redia y cercaria. Las cercarias se liberan al medio y se enquistan en la vegetación acuática. Los hospedadores definitivos se infectan al ingerir la vegetación contaminada con la etapa infectiva o metacercaria, que se enquista en el duodeno y penetran a través de la pared intestinal hacia la cavidad peritoneal. Desde ahí, migran hasta los conductos biliares, donde maduran a su forma adulta y producen los huevos no embrionados. DICROCOELIUM DENDRITICUM Platelminto, trematodo (digenea). Tipo de ciclo: heteroxeno Reservorios: rumiantes domésticos Hospedador definitivo: mamíferos (ovejas, vacas y cabras), mamíferos herbívoros y humanos silvestres (roedores, conejos, liebres, Hospedador intermediario: caracoles ciervos y renos), humanos, caracoles terrestres (1er HI), hormigas (2º HI) terrestres y hormigas Tipo de transmisión: indirecta Datos epidemiológicos: Distribución: Europa, Asia, Norte de África y esporádicamente en Norteamérica. La mayoría de casos conocidos han ocurrido en el Norte de África y Oriente Medio Prevalencia actual: 25-47% (moderada) en Europa y Asia, en África mucho más elevado (89’9% de infección en ganado en Nigeria), y entre 4-10% en América Enfermedades: Dicroceliosis: parasitosis hepática de baja virulencia caracterizada por la obstrucción de los conductos biliares. Los síntomas suelen ser leves, incluyendo trastornos digestivos generales, hinchazón y malestar abdominal. En casos de infecciones más severas, puede causar colecistitis, abscesos hepáticos o cirrosis. Diagnóstico: Análisis coprológico: identificación de huevos en heces Métodos serológicos Diagnóstico molecular Resumen ciclo: los CLONORCHIS SINENSIS Platelminto, trematodo (digenea). Tipo de ciclo: heteroxeno Reservorios: perros, gatos, cerdos, Hospedador definitivo: ser humano, perros mustélidos, ser humano y gatos domésticos, cerdos y mustélidos Tipo de transmisión: horizontal e indirecta Hospedador intermediario: caracoles (1er HI) y peces de agua dulce (fam. Cyprinidae) (2º HI) Datos epidemiológicos: Distribución: zona endémica en Asia oriental y el extremo oriental de Rusia Prevalencia actual: más de 15 millones de infectados Enfermedades: clonorquiasis. En casos con alta carga de lombrices puede darse hepatomegalia y malnutrición Diagnóstico: identificación microscópica de los huevos en muestras de heces. Para una identificación definitiva, se requiere un examen morfológico del adulto intacto. Los huevos son iguales a Opistorchis spp., y se solapan en distribución→ da igual que te diagnostiquen uno u otro porque es el mismo tratamiento Resumen ciclo: los huevos embrionados se excretan en los conductos biliares y pasan a las heces. Estos huevos son ingeridos por el caracol y liberan miracidios, que pasan por varias etapas de desarrollo dentro de este animal (esporoquistes, redias y cercarias). Estas últimas salen del caracol y, después de un corto periodo de natación libre en el agua, penetran en la carne de peces de agua dulce, donde se enquistan como metacercarias. La infección de humanos se da por comer esta carne mal cocinada, y las metacercarias pasan por el duodeno y ascienden por el tracto biliar, donde maduran hasta adultos (residen en la vesícula biliar). PARAGONIMUS WESTERMANI Platelminto, trematodo (digenea). Tipo de ciclo: heteroxeno Hospedadores paraténicos: mamíferos Hospedador definitivo: ser humano y pequeños o aves (no tienen mucha pequeños mamíferos silvestres relevancia en el ciclo) Hospedador intermediario: caracoles (1er Reservorios: mamíferos carnívoros, HI) y cangrejos de agua dulce (2º HI) caracoles y crustáceos. Humanos Tipo de transmisión: indirecta (ingesta de la forma infectiva en parásitos de agua dulce) Datos epidemiológicos: Distribución: más frecuente en Asia y Sudamérica Prevalencia actual: baja (1-10% en regiones endémicas de Asia) Enfermedades: Paragonimiasis: zoonosis parasitaria. Paragonimus se ubica en los pulmones del hospedador definitivo y puede producir tos crónica, dolor torácico, disnea y hemoptisis Diagnóstico: examen microscópico del esputo y heces (búsqueda de huevos), pruebas serológicas para detectar anticuerpos o radiografías del tórax Resumen ciclo: los huevos no embrionados se excretan en el esputo o alternativamente se tragan y se eliminan con las heces. En el ambiente externo, los huevos se embrionan, eclosionan los miracidios y penetran en los tejidos blandos del 1er hospedador intermediario. Los miracidios pasan por varias etapas (esporoquiste, redia, cercaria), que luego emergen del caracol e invaden al 2º hospedador intermediario, donde se enquistan y se convierten en metacercarias (etapa infectiva). Ya en el hospedador definitivo, las metacercarias pasan al duodeno, penetran a través de la pared intestinal y llegan hasta los pulmones, donde se encapsulan y se desarrollan a adultos (también pueden llegar a otros tejidos como cerebro y músculos estriados, pero ahí no se completa el ciclo). Los adultos generan los huevos sin embrionar. SCHISTOSOMA MANSONI Platelminto, trematodo (digenea). Tipo de ciclo: heteroxeno Reservorios: humanos, otros mamíferos Hospedador definitivo: humanos, otros (acuáticos, primates), caracol de agua mamíferos (acuáticos, primates) dulce Hospedador intermediario: caracol de Tipo de transmisión: indirecta (por la piel) agua dulce Datos epidemiológicos: Distribución: principalmente África, y América del Sur y el Caribe Prevalencia actual: 3’19% (mundial), 60-80% en regiones endémicas de África,