Tipos de Músculos Lisos (PDF)

José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT1 TIPOS DE MÚSCULOS LISOS MÚSCULO LISO MULTIUNITÁRIO O músculo liso multiunitário é composto por fibras musculares separadas e discretas. Cada fibra opera independent...

José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT1 TIPOS DE MÚSCULOS LISOS MÚSCULO LISO MULTIUNITÁRIO O músculo liso multiunitário é composto por fibras musculares separadas e discretas. Cada fibra opera independentemente das outras e, com frequência, é inervada por uma só terminação nervosa, como ocorre com as fibras musculares esqueléticas. As características importantes das fibras musculares lisas multiunitárias são que cada fibra se contrai independentemente das outras, e o controle é exercido principalmente por sinais nervosos. Em contraste, a maior parte do controle do músculo liso unitário é exercida por estímulos não nervosos. Alguns exemplos de músculo liso multiunitário são o músculo ciliar do olho, o músculo da íris do olho e os músculos piloeretores que causam a ereção dos pelos quando estimulados pelo sistema nervoso simpático. MÚSCULO LISO UNITÁRIO Este tipo é também chamado músculo liso sincicial ou músculo liso visceral. O termo “unitário” provoca confusão porque não significa fibras muscula res isoladas. Ao contrário, significa massa de centenas a milhares de fibras musculares lisas que se contraem ao mesmo tempo, como uma só unidade. As fibras estão, em geral, dispostas em folhetos ou feixes, e suas membranas celulares são aderidas entre si, em múltiplos pontos, de forma que a força gerada em uma fibra muscular pode ser transmitida à seguinte. Além disso, as membranas celulares são ligadas por muitas junções comunicantes, pelas quais os íons podem fluir livremente de uma célula para a seguinte, de modo que os potenciais de ação ou o simples fluxo de íons, sem potenciais de ação, podem passar de uma fibra para a seguinte e fazer com que se contraiam em conjunto. Esse tipo de músculo liso é também conhecido como músculo liso sincicial, por causa das interconexões entre as fibras. Ele é também chamado músculo liso visceral porque é encontrado nas paredes da maioria das vísceras do corpo, incluindo o trato gastrointestinal, os ductos biliares, os ureteres, o útero e muitos vasos sanguíneos. POTENCIAIS DE MEMBRANA E POTENCIAIS DE AÇÃO NO MÚSCULO LISO POTENCIAIS DE MEMBRANA NO MÚSCULO LISO A voltagem quantitativa de potencial de membrana do músculo liso depende da situação momentânea do músculo. No estado normal de repouso, o potencial intracelular é cerca de −50 a −60 milivolts, que é aproximadamente 30 milivolts menos negativo que no músculo esquelético. POTENCIAIS DE AÇÃO NO MÚSCULO LISO UNITÁRIO Os potenciais de ação ocorrem no músculo liso unitário (tal como o músculo visceral), do mesmo modo que no músculo esquelético. Eles não acontecem normalmente em muitos, se não na maioria, dos músculos lisos do tipo multiunitário. Os potenciais de ação do músculo liso visceral ocorrem em uma de duas formas: (1) potenciais em ponta: Os potenciais de ação em ponta típicos, como os observados no músculo esquelético, ocorrem na maior parte dos tipos de músculo liso unitário. A duração desse tipo de potencial de ação é de 10 a 50 milissegundos. Tais potenciais de ação podem ser desencadeados de vários modos, por exemplo, pela estimulação elétrica, pela ação de hormônios sobre o músculo liso, pela ação de substâncias transmissoras das fibras nervosas, pelo estiramento, ou como resultado da geração espontânea na própria fibra muscular.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT1 (2) potenciais de ação com platôs: A Figura 8-7C mostra o potencial de ação de músculo liso com platô. O início desse potencial de ação é semelhante ao do potencial em ponta. Entretanto, em vez da rápida repolarização da membrana da fibra muscular, a repolarização é retardada por várias centenas a até 1.000 milissegundos (1 segundo). A importância do platô é que ele pode estar associado à contração prolongada, que ocorre em alguns tipos de músculo liso, como o ureter, o útero, em certas condições, e certos tipos de músculo liso vascular. OS CANAIS DE CÁLCIO SÃO IMPORTANTES NA GERAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO DO MÚSCULO LISO A membrana celular do músculo liso apresenta muito mais canais de cálcio controlados por voltagem que o músculo esquelético, porém poucos canais de sódio controlados por voltagem. Dessa forma, o sódio participa pouco na geração do potencial de ação na maioria dos músculos lisos. Inversamente, o fluxo de íons cálcio, para o interior da fibra é o principal responsável pelo potencial de ação. Esse fluxo ocorre do mesmo modo autorregenerativo que o dos canais de sódio nas fibras nervosas e nas fibras musculares esqueléticas. Entretanto, os canais de cálcio se abrem muito mais lentamente que os canais de sódio, e permanecem abertos por tempo muito maior. Essas características explicam, em larga medida, o platô prolongado do potencial de ação de algumas fibras musculares lisas. Outro importante aspecto da entrada dos íons cálcio nas células durante o potencial de ação é que este íon age diretamente sobre o mecanismo contrátil do músculo liso para provocar a contração. Assim, o cálcio realiza duas tarefas de uma só vez.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT1 POTENCIAIS DE ONDA LENTA NO MÚSCULO LISO UNITÁRIO PODEM LEVAR À GERAÇÃO ESPONTÂNEA DE POTENCIAIS DE AÇÃO. Alguns músculos lisos são autoexcitatórios, isto é, os potenciais de ação se originam nas próprias células musculares lisas sem estímulo extrínseco. Essa atividade está frequentemente associada a um ritmo em onda lenta básico do potencial de membrana. A onda lenta típica, em músculo liso visceral do intestino, é mostrada na Figura 8- 7B. A onda lenta não é o potencial de ação, isto é, ela não é processo autorregenerativo que se propaga progressivamente pelas membranas das fibras musculares. A onda lenta é propriedade local das fibras musculares lisas que compõem a massa muscular. A importância das ondas lentas é que quando elas têm amplitude suficiente podem iniciar potenciais de ação. As próprias ondas lentas não causam contração muscular. Porém, quando o pico do potencial de onda negativo dentro da face interna da membrana celular aumenta, na direção positiva, de −60 para cerca de −35 milivolts (o limiar aproximado para provocar os potenciais de ação, na maioria dos músculos lisos viscerais), o potencial de ação se desenvolve e se propaga pela massa muscular e a contração então ocorre. A Figura 8-7B demonstra esse efeito, mostrando que a cada pico de onda lenta ocorre um ou mais potenciais de ação. Essas sequências repetitivas de potenciais de ação desencadeiam a contração rítmica da massa muscular lisa. Assim, as ondas lentas são chamadas de ondas marca-passo. PRINCÍPIOS GERAIS DA FUNÇÃO GASTROINTESTINAL O trato alimentar abastece o corpo com suprimento contínuo de água, eletrólitos, vitaminas e nutrientes. Isso requer: (1) movimentação do alimento pelo trato alimentar; (2) secreção de soluções digestivas e digestão dos alimentos; (3) absorção de água, diversos eletrólitos, vitaminas e produtos da digestão; (4) circulação de sangue pelos órgãos gastrointestinais para transporte das substâncias absorvidas; (5) controle de todas essas funções pelos sistemas nervoso e hormonal locais. PRINCÍPIOS GERAIS DA MOTILIDADE GASTROINTESTINAL ANATOMIA FISIOLÓGICA DA PAREDE GASTROINTESTINAL O corte transversal da parede intestinal inclui as seguintes camadas de fora para dentro: (1) a serosa; (2) camada muscular lisa longitudinal; (3) camada muscular lisa circular; (4) a submucosa; e (5) a mucosa. Além disso, encontram-se feixes esparsos de fibras de músculos lisos, a muscular da mucosa, nas camadas mais profundas da mucosa. As funções motoras do intestino são realizadas pelas diferentes camadas de músculos lisos.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT1 O MÚSCULO LISO GASTROINTENSTINAL FUNCIONA COMO UM SINCÍCIO No interior de cada feixe, as fibras musculares se conectam eletricamente por meio de grande quantidade de junções comunicantes, com baixa resistência à movimentação dos íons da célula muscular para a seguinte. Dessa forma, os sinais elétricos, que desencadeiam as contrações musculares, podem passar prontamente de uma fibra para a seguinte em cada feixe, porém mais rápido ao longo do comprimento do feixe do que radialmente. Assim, cada camada muscular funciona como um sincício; isto é, quando um potencial de ação é disparado em qualquer ponto na massa muscular, ele, em geral, se propaga em todas as direções no músculo. OBS: Existem também algumas conexões entre as camadas musculares longitudinal e circular, de maneira que a excitação de uma dessas camadas, em geral, excita também a outra. ATIVIDADE ELÉTRICA DO MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL O músculo liso do trato gastrointestinal é excitado por atividade elétrica intrínseca, contínua e lenta, nas membranas das fibras musculares. Essa atividade consiste em dois tipos básicos de ondas elétricas: (1) ondas lentas; e (2) potenciais em espícula. Ondas Lentas: A maioria das contrações gastrointestinais ocorre ritmicamente, e o ritmo é determinado, em grande parte, pela frequência das chamadas “ondas lentas” do potencial da membrana do músculo liso. Essas ondas não são potenciais de ação. Em vez disso, são variações lentas e ondulantes do potencial de repouso da membrana. As ondas lentas geralmente não causam, por si sós, contração muscular, na maior parte do trato gastrointestinal, exceto talvez no estômago. Mas basicamente estimulam o disparo intermitente de potenciais em espícula e estes, de fato, provocam a contração muscular.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT1 Potenciais em Espícula: Os potenciais em espícula são verdadeiros potenciais de ação. Ocorrem, automaticamente, quando o potencial de repouso da membrana do músculo liso gastrointestinal fica mais positivo do que cerca de −40 milivolts (o potencial de repouso normal da membrana, nas fibras do músculo liso do intestino, é entre −50 e −60 milivolts). Assim, observa-se na Figura 63-3, que toda vez que os picos das ondas lentas ficam temporariamente mais positivos do que −40 milivolts surgem os potenciais em espícula, superpostos a esses picos. Quanto maior o potencial da onda lenta, maior a frequência dos potenciais em espícula, geralmente entre 1 e 10 pontas por segundo. Os potenciais em espícula no músculo gastrointestinal têm duração 10 a 40 vezes maior que os potenciais de ação nas grandes fibras nervosas. a) Nas fibras do músculo liso gastrointestinal, os canais responsáveis pelos potenciais de ação são diferentes; eles permitem que quantidade particularmente grande de íons cálcio entre junto com quantidades menores de íons sódio e, portanto, são denominados canais para cálcio-sódio. Esses canais se abrem e fecham com mais lentidão que os rápidos canais para sódio das grandes fibras nervosas. A lenta cinética de abertura e fechamento dos canais para cálcio-sódio é responsável pela longa duração dos potenciais de ação. A movimentação de quantidade de íons cálcio para o interior da fibra muscular durante o potencial de ação tem papel especial na contração das fibras musculares intestinais. Mudanças na Voltagem do Potencial de Repouso da Membrana: Sob condições normais, o potencial de repouso da membrana é, em média, de −56 milivolts, mas diversos fatores podem alterar esse nível. Quando o potencial fica menos negativo, o que é denominado despolarização da membrana, as fibras musculares ficam mais excitáveis. Quando o potencial fica mais negativo, o que se chama de hiperpolarização, as fibras ficam menos excitáveis. Os fatores que despolarizam a membrana — isto é, a fazem mais excitável — são: (1) estiramento do músculo; (2) estimulação pela acetilcolina, liberada a partir das terminações dos nervos parassimpáticos; e (3) estimulação por diversos hormônios gastrointestinais específicos. Fatores importantes que tornam o potencial da membrana mais negativo — isto é, hiperpolarizam a membrana e a fazem menos excitáveis — são: (1) efeito da norepinefrina ou da epinefrina, na membrana da fibra; e (2) estimulação dos nervos simpáticos que secretam principalmente norepinefrina em seus terminais. A Entrada de Íons Cálcio Provoca Contração do Músculo Liso: A contração do músculo liso ocorre em resposta à entrada de íons cálcio na fibra muscular. Os íons cálcio, agindo por meio de mecanismo de controle pela calmodulina, ativam os filamentos de miosina na fibra, fazendo com que forças de atração se desenvolvam entre os filamentos de miosina e os filamentos de actina, acarretando contração muscular. As ondas lentas não estão associadas à entrada de íons cálcio na fibra do músculo liso (somente provocam entrada de íons sódio). Portanto, as ondas lentas, por si sós, em geral não causam contração muscular. É durante os potenciais em espícula, gerados nos picos das ondas lentas, que quantidades significativas de íons cálcio entram nas fibras e provocam grande parte da contração.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT1 Contração Tônica de Alguns Músculos Lisos Gastrointestinais: A contração tônica é contínua, não se associa ao ritmo elétrico básico das ondas lentas e, geralmente, dura vários minutos ou até mesmo horas. A contração tônica muitas vezes aumenta ou diminui de intensidade, mas é contínua. A contração tônica é, por vezes, causada por potenciais em espícula repetidos sem interrupção — quanto maior a frequência, maior o grau de contração. Por outras vezes, a contração tônica é ocasionada por hormônios ou por outros fatores que produzem a despolarização parcial contínua da membrana do músculo liso, sem provocar potenciais de ação. Uma terceira causa da contração tônica é a entrada contínua de íons cálcio, no interior da célula, que se dá por modos não associados à variação do potencial da membrana. CONTROLE NEURAL DA FUNÇÃO GASTROINTESTINAL – SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO O trato gastrointestinal tem um sistema nervoso próprio, denominado sistema nervoso entérico, localizado inteiramente na parede intestinal, começando no esôfago e se estendendo até o ânus. Esse sistema nervoso entérico, bastante desenvolvido, é especialmente importante no controle dos movimentos e da secreção gastrointestinal. O sistema nervoso entérico é composto basicamente por dois plexos: (1) o plexo externo, disposto entre as camadas musculares longitudinal e circular, denominado PLEXO MIOENTÉRICO ou plexo de Auerbach; (2) plexo interno, denominado PLEXO SUBMUCOSO ou plexo de Meissner, localizado na submucosa. O PLEXO MIOENTÉRICO controla quase todos os movimentos gastrointestinais, e o PLEXO SUBMUCOSO controla basicamente a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local. As fibras extrínsecas simpáticas e parassimpáticas se conectam com o plexo mio entérico e com o submucoso. Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar independentemente desses nervos extrínsecos, a estimulação pelos sistemas parassimpático e simpático pode intensificar muito ou inibir as funções gastrointestinais São as terminações nervosas sensoriais que se originam no epitélio gastrointestinal ou na parede intestinal e enviam fibras aferentes para os dois plexos do sistema entérico, bem como para (1) os gânglios pré-vertebrais do sistema nervoso simpático; (2) a medula espinal; e (3) o tronco cerebral pelos nervos vagos. Esses nervos sensoriais podem provocar reflexos locais na própria parede intestinal e, ainda, outros reflexos que são transmitidos ao intestino pelos gânglios pré-vertebrais e das regiões basais do cérebro. DIFERENÇAS ENTRE OS PLEXOS MIOENTÉRICO E SUBMUCOSO: O plexo mioentérico consiste, em sua maior parte, na cadeia linear de muitos neurônios interconectados que se estende por todo o comprimento do trato gastrointestinal. Como o plexo mioentérico se estende por toda a parede intestinal localizada entre as camadas longitudinal e circular do músculo liso intestinal, ele participa, sobretudo, no controle da atividade muscular por todo o intestino. Quando esse plexo é estimulado, seus principais efeitos são: (1) aumento da contração tônica ou “tônus” da parede intestinal; (2) aumento da intensidade das contrações rítmicas;  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT1 (3) ligeiro aumento no ritmo da contração; (4) aumento na velocidade de condução das ondas excitatórias, ao longo da parede do intestino, causando o movimento mais rápido das ondas peristálticas intestinais. O PLEXO MIOENTÉRICO não deve ser considerado inteiramente excitatório, porque alguns de seus neurônios são inibitórios; nestes, os terminais de suas fibras secretam transmissor inibitório, possivelmente o polipeptídeo intestinal vasoativo ou algum outro peptídeo inibitório. Os sinais inibitórios resultantes são especialmente úteis para a inibição dos músculos de alguns dos esfíncteres intestinais, que impedem a movimentação do alimento pelos segmentos sucessivos do trato gastrointestinal, como o esfíncter pilórico, que controla o esvaziamento do estômago para o duodeno, e o esfíncter da valva ileocecal, que controla o esvaziamento do intestino delgado para o ceco. Em contraste com o plexo mioentérico, o PLEXO SUBMUCOSO está basicamente envolvido com a função de controle na parede interna de cada diminuto segmento do intestino. Por exemplo, muitos sinais sensoriais se originam do epitélio gastrointestinal e são integrados no plexo submucoso, para ajudar a controlar a secreção intestinal local, a absorção local e a contração local do músculo submucoso, que causa graus variados de dobramento da mucosa gastrointestinal. TIPOS DE NEUROTRANSMISSORES SECRETADOS POR NEURÔNIOS ENTÉRICOS * (1) acetilcolina, (2) norepinefrina; (3) trifosfato de adenosina; (4) serotonina; (5) dopamina; (6) colecistocinina; (7) substância P; (8) polipeptídeo intestinal vasoativo; (9) somatostatina; (10) leuencefalina; (11) metencefalina; e (12) bombesina. A acetilcolina, na maioria das vezes, excita a atividade gastrointestinal. A norepinefrina quase sempre inibe a atividade gastrointestinal, o que também é verdadeiro para a epinefrina, que chega ao trato gastrointestinal principalmente pelo sangue, depois de ser secretada na circulação pela medula adrenal. CONTROLE AUTONOMO DO TRATO GASTROINTESTINAL A ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA AUMENTA A ATIVIDADE DO SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO: Exceto por poucas fibras parassimpáticas para as regiões bucal e faringianas do trato alimentar, as fibras nervosas parassimpáticas cranianas estão quase todas nos nervos vagos. Essas fibras formam a extensa inervação de esôfago, estômago e pâncreas e menos extensas na inervação dos intestinos, até a primeira metade do intestino grosso. As regiões sigmoides, retal e anal são consideravelmente mais bem supridas de fibras parassimpáticas do que as outras regiões intestinais. Essas fibras funcionam, em especial, para executar os reflexos da defecação. Os neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático gastrointestinal estão localizados, em sua maior parte, nos plexos mioentérico e submucoso. A estimulação desses nervos parassimpáticos causa o aumento geral da atividade de todo o sistema nervoso entérico, o que, por sua vez, intensifica a atividade da maioria das funções gastrointestinais. A ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA, EM GERAL, INIBE A ATIVIDADE DO TRATO GASTROINTESTINAL: O simpático inerva igualmente todo o trato gastrointestinal, sem as maiores extensões na proximidade da cavidade oral e do ânus, como ocorre com o parassimpático. Os terminais dos nervos simpáticos secretam principalmente norepinefrina.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT1 Em termos gerais, a estimulação do sistema nervoso simpático inibe a atividade do trato gastrointestinal, ocasionando muitos efeitos opostos aos do sistema parassimpático. O simpático exerce seus efeitos por dois modos: (1) um pequeno grau, por efeito direto da norepinefrina secretada, inibindo a musculatura lisa do trato intestinal (exceto o músculo mucoso, que é excitado); e (2) em grau maior, por efeito inibidor da norepinefrina sobre os neurônios de todo o sistema nervoso entérico. Obs.: A intensa estimulação do sistema nervoso simpático pode inibir os movimentos motores do intestino, de tal forma que pode, literalmente, bloquear a movimentação do alimento pelo trato gastrointestinal. REFLEXOS GASTROINTESTINAIS 1. REFLEXOS COMPLETAMENTE INTEGRADOS NA PAREDE INTESTINAL DO SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO Esses reflexos incluem os que controlam grande parte da secreção gastrointestinal, peristaltismo, contrações de mistura, efeitos inibidores locais etc. 2. REFLEXOS DO INTESTINO PARA OS GÂNGLIOS SIMPÁTICOS PRÉ-VERTEBRAIS E QUE VOLTAM PARA O TRATO GASTROINTESTINAL. Esses reflexos transmitem sinais por longas distâncias, para outras áreas do trato gastrointestinal, tais como: Sinais do estômago que causam a evacuação do cólon (o reflexo gastrocólico), Sinais do cólon e do intestino delgado para inibir a motilidade e a secreção do estômago (os reflexos enterogástricos); e Reflexos do cólon para inibir o esvaziamento de conteúdos do íleo para o cólon (o reflexo colonoileal). 3. REFLEXOS DO INTESTINO PARA A MEDULA OU PARA O TRONCO CEREBRAL E QUE VOLTAM PARA O TRATO GASTROINTESTINAL. Esses incluem, especialmente: (1) Reflexos do estômago e do duodeno para o tronco cerebral, que retornam ao estômago — por meio dos nervos vagos — para controlar a atividade motora e secretória gástrica; (2) Reflexos de dor que causam inibição geral de todo o trato gastrointestinal; e (3) Reflexos de defecação que passam desde o cólon e o reto para a medula espinal e, então, retornam, produzindo as poderosas contrações colônicas, retais e abdominais, necessárias à defecação (os reflexos da defecação). CONTROLE HORMONAL DA MOTILIDADE GASTROINTESTINAL Os efeitos dos hormônios persistem mesmo depois de todas as conexões nervosas entre o local de liberação e o local de ação terem sido interrompidas. 1)GASTRINA: é secretada pelas células “G” do antro do estômago em resposta aos estímulos associados à ingestão de refeição, tais como a distensão do estômago; os produtos da digestão das proteínas e o peptídeo liberador de gastrina, que é liberado pelos nervos da mucosa gástrica, durante a estimulação vagal. As ações primárias da gastrina são: (1) estimulação da secreção gástrica de ácido; e (2) estimulação do crescimento da mucosa gástrica.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT1 2)COLECISTOCININA (CCK): é secretada pelas células “I” da mucosa do duodeno e do jejuno, em especial em resposta aos produtos da digestão de gordura, ácidos graxos e monoglicerídeos nos conteúdos intestinais.  Esse hormônio contrai, fortemente, a vesícula biliar, expelindo bile para o intestino delgado, onde a bile tem funções importantes, na emulsificação de substâncias lipídicas, permitindo sua digestão e absorção. Inibe, ainda que moderadamente, a contração do estômago. Assim, ao mesmo tempo em que esse hormônio causa o esvaziamento da vesícula biliar, retarda a saída do alimento no estômago, assegurando tempo adequado para a digestão de gorduras no trato intestinal superior. Inibe o apetite para evitar excessos durante as refeições, estimulando as fibras nervosas sensoriais aferentes no duodeno; essas fibras, por sua vez, mandam sinais por meio do nervo vago para inibir os centros de alimentação no cérebro. 3)SECRETINA: é secretada pelas células “S” da mucosa do duodeno, em resposta ao conteúdo gástrico ácido que é transferido do estômago ao duodeno pelo piloro. Tem pequeno efeito na motilidade do trato gastrointestinal e promove a secreção pancreática de bicarbonato que, por sua vez, contribui para a neutralização do ácido no intestino delgado. 4)PEPTÍDEO INSULINOTRÓPICO DEPENDENTE DA GLICOSE (TAMBÉM CHAMADO PEPTÍDEO INIBIDOR GÁSTRICO [GIP]: É secretado pela mucosa do intestino delgado superior, principalmente, em resposta a ácidos graxos e aminoácidos, mas, em menor extensão, em resposta aos carboidratos. Exerce efeito moderado na diminuição da atividade motora do estômago e, assim, retarda o esvaziamento do conteúdo gástrico no duodeno, quando o intestino delgado superior já está sobrecarregado com produtos alimentares. O peptídeo insulinotrópico dependente da glicose, em níveis sanguíneos até inferiores aos necessários para inibir a motilidade gástrica, também estimula a secreção de insulina. 5)MOTILINA: é secretada pelo estômago e pelo duodeno superior durante o jejum, e sua única função conhecida é a de aumentar a motilidade gastrointestinal. A motilina é liberada, ciclicamente, e estimula as ondas da motilidade gastrointestinal denominadas complexos mioelétricos interdigestivos que se propagam pelo estômago e pelo intestino delgado a cada 90 minutos na pessoa em jejum. cck - - - celulas principais e celulas oxinticas -  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT1 TIPOS FUNCIONAIS DE MOVIMENTO NO TRATO GASTROINTESTINAL No trato gastrointestinal ocorrem dois tipos de movimentos: (1) movimentos propulsivos, que fazem com que o alimento percorra o trato com velocidade apropriada para que ocorram a digestão e a absorção; e (2) movimentos de mistura, que mantêm os conteúdos intestinais bem misturados todo o tempo. MOVIMENTOS PROPULSIVOS (PERISTALTISMO) O movimento propulsivo básico do trato gastrointestinal é o peristaltismo. Um anel contrátil, ao redor do intestino, surge em um ponto e se move para adiante; segundo um mecanismo análogo a se colocar os dedos ao redor de um tubo fino distendido, apertar o tubo e escorregar os dedos para diante. Qualquer material à frente do anel contrátil é movido para diante. Obs.: Peristaltismo também ocorre nos ductos biliares, nos ductos glandulares, nos ureteres e em muitos tubos de músculos lisos do corpo. O estímulo usual do peristaltismo intestinal é a distensão do trato gastrointestinal. Isto é, se grande quantidade de alimento se acumula em qualquer ponto do intestino, a distensão da parede estimula o sistema nervoso entérico a provocar a contração da parede 2 a 3 centímetros atrás desse ponto, o que faz surgir um anel contrátil que inicia o movimento peristáltico. Outros estímulos que podem deflagrar o peristaltismo incluem a irritação química ou física do revestimento epitelial do intestino. Além disso, intensos sinais nervosos parassimpáticos para o intestino provocarão forte peristaltismo. FUNÇÃO DO PLEXO MIOENTÉRICO NO PERISTALTISMO: O peristaltismo é apenas fraco ou não ocorre nas regiões do trato gastrointestinal em que exista ausência congênita do plexo mioentérico. Também fica bastante deprimido ou completamente bloqueado em todo o intestino, quando a pessoa é tratada com atropina para bloquear a ação dos terminais nervosos colinérgicos do plexo mioentérico. Portanto, o peristaltismo efetivo requer o plexo mioentérico ativo. As Ondas Peristálticas Movem-se na Direção do Ânus com o Relaxamento Receptivo a Jusante: “Lei do Intestino”. Quando um segmento do trato intestinal é excitado pela distensão e, assim, inicia o peristaltismo, o anel contrátil que causa o peristaltismo normalmente começa no lado oral do segmento distendido e move-se para diante, para o segmento distendido, empurrando o conteúdo intestinal na direção anal por 5 a 10 centímetros antes de cessar. Ao mesmo tempo, o intestino às vezes relaxa vários centímetros adiante, na direção do ânus, o que é chamado “relaxamento receptivo”, permitindo que o alimento seja impulsionado mais facilmente na direção anal do que na direção oral. Esse padrão complexo não ocorre na ausência do plexo mioentérico. Portanto, o padrão é denominado reflexo mioentérico ou reflexo peristáltico. O reflexo peristáltico e a direção anal do movimento do peristaltismo constituem a chamada “lei do intestino”.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT1 MOVIMENTOS DE MISTURA Os movimentos de mistura diferem nas várias partes do trato alimentar. Em algumas áreas, as próprias contrações peristálticas causam a maior parte da mistura, o que é especialmente verdadeiro quando a progressão dos conteúdos intestinais é bloqueada por esfíncter, de maneira que a onda peristáltica possa, então, apenas agitar os conteúdos intestinais, em vez de impulsioná-los para frente. Em outros momentos, contrações constritivas intermitentes locais ocorrem em regiões separadas por poucos centímetros da parede intestinal. Essas constrições geralmente duram apenas de 5 a 30 segundos; então, novas constrições ocorrem em outros pontos no intestino, “triturando” e “separando” os conteúdos aqui e ali. Os movimentos peristálticos e constritivos são modificados em diferentes partes do trato gastrointestinal para propulsão e mistura adequadas.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT2 CAP 64 PROPULSÃO E MISTURA DOS ALIMENTOS NO TRATO ALIMENTAR MASTIGAÇÃO Os anteriores (incisivos) possibilitam a ação de cortar, e os posteriores (molares), ação de trituração. A maioria dos músculos da mastigação é inervada pelo ramo motor do quinto nervo craniano (TRIGÊMIO), e o processo de mastigação é controlado por núcleos no tronco encefálico. A estimulação de áreas reticulares específicas, nos centros do paladar do tronco cerebral, causa movimentos de mastigação rítmicos. Além disso, a estimulação de áreas no hipotálamo, na amígdala e até mesmo no córtex cerebral, próxima às áreas sensoriais do paladar e do olfato, muitas vezes, pode causar mastigação. REFLEXO DA MASTIGAÇÃO: Grande parte do processo de mastigação é ocasionada pelo reflexo de mastigação. A presença de bolo de alimento na boca, primeiro, desencadeia a INIBIÇÃO reflexa dos músculos da mastigação, permitindo que a mandíbula inferior se abaixe. Isso, por sua vez, inicia reflexo de ESTIRAMENTO dos músculos mandibulares que leva à CONTRAÇÃO REFLEXA. Essa ação automaticamente ELEVA A MANDÍBULA, causando o cerramento dos dentes, mas também comprime o bolo, de novo, contra as paredes da cavidade bucal, o que inibe mais uma vez os músculos mandibulares, permitindo que a mandíbula desça e suba mais uma vez. Esse processo é repetido continuamente. IMPORTÂNCIA DA MASTIGAÇÃO: A mastigação é importante para a digestão de todos os alimentos, mas especialmente importante para a maioria das frutas e dos vegetais crus, com membranas de celulose indigeríveis ao redor das porções nutrientes, que precisam ser rompidas para que o alimento possa ser digerido. A mastigação ajuda na digestão dos alimentos por outra razão simples: as enzimas digestivas só agem nas superfícies das partículas de alimentos; portanto, a intensidade da digestão depende da área de superfície total, exposta às secreções digestivas. Portanto, AUMENTA a superfície do alimento exposto à ação das enzimas digestivas. Além disso, triturar o alimento, em partículas bem pequenas, previne escoriação do trato gastrointestinal e facilita o transporte do alimento, do estômago ao intestino delgado e para os sucessivos segmentos do intestino. DEGLUTIÇÃO A faringe serve tanto à respiração como à deglutição. A faringe se converte por apenas alguns segundos em trato de propulsão alimentar. É particularmente importante que a respiração não seja comprometida pela deglutição. A deglutição pode ser dividida em: (1) um estágio voluntário, que inicia o processo de deglutição; (2) um estágio faríngeo, que é involuntário, correspondente à passagem do alimento pela faringe até o esôfago; e (3) um estágio esofágico, outra fase involuntária que transporta o alimento da faringe ao estômago.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT2 ESTÁGIO VOLUNTÁRIO Quando o alimento está pronto para ser deglutido, ele é “voluntariamente” comprimido e empurrado para trás, em direção à faringe, pela pressão da língua para cima e para trás contra o palato. A partir daí, a deglutição passa a ser um processo inteiramente — ou quase inteiramente — automático e que, nas condições normais, não pode ser interrompido. ESTÁGIO FARÍNGEO (INVOLUNTÁRIO) O bolo de alimento, ao atingir a parte posterior da cavidade bucal e a faringe, estimula as áreas de receptores epiteliais da deglutição ao redor da abertura da faringe, especialmente nos pilares tonsilares e seus impulsos passam para o tronco encefálico, onde iniciam uma série de contrações musculares faríngeas automáticas, como se segue: 1. O palato mole é empurrado para cima, de maneira a fechar a parte posterior da cavidade nasal, evitando o refluxo do alimento. 2. As pregas palatofaríngeas em cada lado da faringe são empurradas medialmente de forma a se aproximarem. Dessa forma, essas pregas formam fenda sagital, por onde o alimento deverá passar para a parte posterior da faringe. Essa fenda desempenha ação seletiva, permitindo que o alimento suficientemente mastigado passe com facilidade. Esse estágio da deglutição dura menos de 1 segundo, e qualquer objeto grande normalmente é impedido de passar para o esôfago. 3. As cordas vocais da laringe se aproximam vigorosamente, e a laringe é puxada, para cima e para frente, pelos músculos do pescoço. Essas ações, combinadas com a presença de ligamentos que impedem o movimento para cima da epiglote, fazem com que a epiglote se mova para trás, na direção da abertura da laringe. O conjunto desses efeitos impede a passagem do alimento para o nariz e para a traqueia. De grande importância é a vigorosa justaposição das cordas vocais, mas a epiglote ajuda a evitar que o alimento chegue até elas. A destruição das cordas vocais ou dos músculos que as aproximam pode causar engasgo. 4. O movimento para cima da laringe também puxa e dilata a abertura do esôfago. Ao mesmo tempo, os 3 a 4 centímetros superiores da parede muscular esofágica, referidos como esfíncter esofágico superior (também conhecido como esfíncter faringo esofágico) se relaxam. Então, o alimento se move livre e facilmente da faringe posterior para o esôfago superior. Entre as deglutições, esse esfíncter permanece contraído, evitando a entrada de ar no esôfago durante a respiração. O movimento para cima da laringe também eleva a glote afastando-a do fluxo principal de alimento, de maneira que este passe nos lados da  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT2 epiglote em vez de ao longo da sua superfície; essa ação confere uma proteção adicional contra a entrada de alimento na traqueia. 5. Quando a laringe é elevada e o esfíncter faringo esofágico relaxado, toda a parede muscula da faringe se contrai, iniciando na parte superior e, então, a contração progredindo para baixo nas áreas medial e inferior da faringe, o que impulsiona o alimento por peristaltismo para o esôfago. RESUMO: a traqueia se fecha, o esôfago se abre, e a onda peristáltica rápida, iniciada pelo sistema nervoso da faringe, força o bolo de alimento para a parte superior do esôfago; o processo todo dura menos de 2 segundos. INERVAÇÃO DO ESTÁGIO FARÍNGEO: O estágio faríngeo da deglutição é essencialmente ato reflexo, quase sempre iniciado pelo movimento voluntário do alimento para a parte posterior da boca, que, por sua vez, excita os receptores sensoriais faríngeos para iniciar a parte involuntária do reflexo da deglutição. Os impulsos são transmitidos das áreas táteis da parte posterior da boca e da faringe, pelas porções sensoriais dos nervos trigêmeo e glossofaríngeo para o bulbo, pelo trato solitário ou por nervos intimamente associados a ele, que recebe essencialmente todos os impulsos sensoriais da boca. Os estágios sucessivos do processo de deglutição são, então, automaticamente desencadeados em sequência ordenada por áreas neuronais da substância reticular do bulbo e das porções inferiores da ponte. As áreas no bulbo e na ponte inferior que controlam a deglutição são chamadas coletivamente deglutição ou centro da deglutição. Os impulsos motores do centro da deglutição para a faringe e para a parte superior do esôfago que causam a deglutição são transmitidos pelo quinto, nono, décimo e décimo segundo nervos cranianos e, mesmo, por alguns dos nervos cervicais superiores. EFEITO DO ESTÁGIO FARÍNGEO DA DEGLUTIÇÃO SOBRE A RESPIRAÇÃO: Todo o estágio faríngeo da deglutição normalmente ocorre em menos de 6 segundos, interrompendo, assim, a respiração por apenas fração do ciclo respiratório. O centro da deglutição inibe especificamente o centro respiratório do bulbo durante esse tempo, interrompendo a respiração em qualquer ponto do ciclo para permitir a deglutição. E mesmo quando a pessoa está falando, a deglutição interrompe a respiração por tempo tão curto que mal se percebe. ESTÁGIO ESOFÁGICO (INVOLUNTÁRIO) A função primária do esôfago é a de conduzir rapidamente o alimento da faringe para o estômago. O esôfago normalmente apresenta dois tipos de movimentos peristálticos: 1) PERISTALTISMO PRIMÁRIO: é, simplesmente, a continuação da onda peristáltica que começa na faringe e se prolonga para o esôfago, durante o estágio faríngeo da deglutição. Essa onda faz o percurso desde a faringe até o estômago em cerca de 8 a 10 segundos. 2)PERISTALTISMO SECUNDÁRIO: Se a onda peristáltica primária não consegue mover para o estômago todo o alimento que entrou no esôfago, ondas peristálticas secundárias resultam da distensão do próprio esôfago pelo alimento retido; essas ondas continuam até o completo esvaziamento do esôfago. As ondas peristálticas secundárias são deflagradas, em parte, por circuitos neurais intrínsecos do sistema nervoso mioentérico e, em parte, por reflexos iniciados na faringe e transmitidos por fibras vagais aferentes para o bulbo retornando ao esôfago por fibras nervosas eferentes vagais e glossofaríngeas.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT2 MUSCULATURA: A musculatura da parede faríngea e do terço superior do esôfago é composta por músculo estriado. Portanto, as ondas peristálticas nessas regiões são controladas por impulsos em fibras nervosas motoras de músculos esqueléticos dos nervos glossofaríngeo e vago. Nos dois terços inferiores do esôfago, a musculatura é composta por músculo liso e essa porção do esôfago é controlada pelos nervos vagos, que atuam por meio de conexões com o sistema nervoso mioentérico esofágico. Obs.: Quando os ramos do nervo vago para o esôfago são cortados, o plexo nervoso mioentérico do esôfago fica excitável o suficiente para causar, após vários dias, ondas peristálticas secundárias fortes, mesmo sem o suporte dos reflexos vagais. Portanto, inclusive após a paralisia do reflexo da deglutição no tronco encefálico, alimento introduzido por sonda no esôfago, ainda passa rapidamente para o estômago. RELAXAMENTO RECEPTIVO DO ESTÔMAGO: Quando a onda peristáltica esofágica se aproxima do estômago, a onda de relaxamento, transmitida por neurônios inibidores mioentéricos, precede o peristaltismo. Todo o estômago e, em menor extensão, até mesmo o duodeno relaxam quando a onda peristáltica atinge a porção inferior do esôfago e assim se preparam com antecedência para receber o alimento levado pelo esôfago. FUNÇÃO DO ESFÍNCTER ESOFÁGICO INFERIOR (ESFÍNCTER GASTROESOFÁGICO): Na porção final do esôfago, cerca de 3 centímetros acima da sua junção com o estômago, o músculo circular esofágico funciona como um largo esfíncter esofágico inferior (esfíncter gastroesofágico). Esse esfíncter, nas condições normais, permanece tonicamente contraído, gerando pressão intraluminal no esôfago da ordem de 30 mmHg, em contraste com a porção medial do esôfago que normalmente permanece relaxada. A constrição tônica do esfíncter esofágico inferior evita significativo refluxo do conteúdo gástrico (secreções ácidas, contendo enzimas proteolíticas) para o esôfago, exceto em circunstâncias anormais. Isto é de extrema importância, pois a mucosa esofágica, exceto nas porções bem inferiores do esôfago, não é capaz de resistir por muito tempo à ação digestiva das secreções gástricas. Quando a onda peristáltica da deglutição desce pelo esôfago, ocorre o “relaxamento receptivo” do esfíncter esofágico inferior à frente da onda peristáltica, permitindo a fácil propulsão do alimento deglutido para o estômago. Obs: Outro fator que ajuda a evitar o refluxo é o mecanismo semelhante à válvula de curta porção do esôfago, que se estende por pouco até o estômago. O aumento da pressão intra-abdominal projeta nesse ponto o esôfago para o estômago. Assim, esse fechamento do esôfago, como se fosse uma válvula, contribui para evitar que a elevação da pressão intra-abdominal force os conteúdos gástricos de volta ao esôfago.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT2 CAP. 65 FUNÇÕES SECRETORAS DO TRATO ALIMENTAR FUNÇÕES As glândulas secretoras servem a duas funções primárias: 1)ENZIMAS DIGESTIVAS são secretadas na maioria das áreas do trato alimentar, desde a boca até a extremidade distal do íleo. 2)GLÂNDULAS MUCOSAS, desde a boca até o ânus, proveem muco para lubrificar e proteger todas as partes do trato alimentar. A maioria das secreções digestivas é formada em resposta à presença de alimento no trato alimentar. PRINCÍPIOS GERAIS DA SECREÇÃO NO TRATO ALIMENTAR TIPOS DE GLÂNDULAS 1) GLÂNDULAS MUCOSAS DE CÉLULAS ÚNICAS (células caliciformes): localizadas na superfície do epitélio de grande parte do trato gastrointestinal. Secretam muco diretamente na superfície epitelial (em resposta à irritação local do epitélio), agindo como lubrificante para proteger a superfície da escoriação e da digestão Obs.: Composição do muco = água, eletrólitos e glicoproteínas. 2) CÉLULAS SECRETORAS ESPECIALIZADAS: estão contidas nas Criptas de Lieberkühn (invaginações do epitélio na submucosa). 3)GLÂNDULAS TUBULARES PROFUNDAS: localizadas no estômago e no duodeno superior. A glândula tubular típica é a glândula secretora de ácido e de pepsinogênio no estômago (glândula oxíntica). 4)GLÂNDULAS ANEXAS (GLÂNDULAS SALIVARES, PÂNCREAS E FÍGADO): se situam fora das paredes do trato alimentar e, neste ponto, diferem de todas as outras glândulas alimentares. produzem secreções para a digestão e emulsificação dos alimentos. Elas contêm milhões de ácinos revestidos com células glandulares secretoras; esses ácinos abastecem o sistema de ductos que, finalmente, desembocam no próprio trato alimentar. MECANISMOS BÁSICOS DE ESTIMULAÇÃO DAS GLÂNDULAS DO TRATO ALIMENTAR O Contato do Alimento com o Epitélio Estimula a Secreção — Função dos Estímulos Nervosos Entéricos A presença de alimento em dado segmento do trato gastrointestinal, em geral, faz com que as glândulas dessa região e muitas vezes de regiões adjacentes produzam quantidades moderadas a grandes de sucos. Parte desse efeito local, em especial a secreção de muco pelas células mucosas, resulta da estimulação por contato direto das células glandulares superficiais com o alimento. Além disso, a estimulação epitelial local também ativa o sistema nervoso entérico da parede do trato intestinal. Os tipos de estímulos que ativam esse sistema são: (1) estimulação tátil; (2) irritação química; e (3) distensão da parede do trato gastrointestinal. Os reflexos nervosos resultantes estimulam as células mucosas da superfície epitelial e as glândulas profundas da parede do trato gastrointestinal a aumentar sua secreção.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT2 ESTIMULAÇÃO AUTÔNOMA DA SECREÇÃO ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA  aumenta a taxa de secreção glandular do trato alimentar. Esse aumento na velocidade de secreção é particularmente óbvio no caso das glândulas da porção superior do trato (inervado pelos nervos glossofaríngeo e parassimpático vagal), como as glândulas salivares, as glândulas esofágicas, as glândulas gástricas, o pâncreas e as glândulas de Brunner no duodeno. É verdade também, no caso de algumas glândulas na porção distal do intestino grosso, que são inervadas por nervos parassimpáticos pélvicos. A secreção do restante do intestino delgado e dos primeiros dois terços do intestino grosso ocorre, basicamente, em resposta a estímulos neurais locais e hormonais em cada segmento do intestino. ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA  A estimulação dos nervos simpáticos que vão para o trato gastrointestinal causa aumento, de brando a moderado, na secreção de algumas glândulas locais. Todavia, a estimulação simpática também promove a constrição dos vasos sanguíneos que suprem as glândulas. Assim, a estimulação simpática pode ter duplo efeito: (1) a estimulação simpática por si só normalmente aumenta por pouco a secreção; e (2) se a estimulação parassimpática ou hormonal já estiver causando franca secreção pelas glândulas, a estimulação simpática sobreposta, em geral, reduz a secreção, às vezes, de maneira significativa, principalmente devido à redução do suprimento de sangue pela vasoconstrição. SECREÇÃO DE SALIVA A Saliva Contém uma Secreção Serosa e uma Secreção de Muco: As principais glândulas salivares são as glândulas parótidas, submandibulares e sublinguais; além delas, há diversas minúsculas glândulas orais. A saliva contém dois tipos principais de secreção de proteína: (1) a secreção serosa contendo ptialina (uma α-amilase), que é uma enzima para a digestão de amido; e (2) a secreção mucosa, contendo mucina, para lubrificar e proteger as superfícies. GLÂNDULAS PARÓTIDAS produzem quase toda a secreção de tipo seroso (ptialina). GLÂNDULAS SUBMANDIBULARES E SUBLINGUAIS produzem secreção serosa (ptialina) e mucosa (mucina). GLÂNDULAS BUCAIS  só secretam muco. A saliva tem pH entre 6,0 e 7,0, uma faixa favorável à ação digestiva da ptialina. Obs: A saliva contém quantidade ELEVADA de íons POTÁSSIO e BICARBONATO. Por outro lado, as concentrações de íons SÓDIO e de íons CLORETO são menores na saliva que no plasma. SECREÇÃO: A secreção de saliva é uma operação de dois estágios: O primeiro envolve os ácinos e o segundo envolve os ductos salivares. Os ácinos produzemsecreção primária contendo ptialina e/ou mucina em solução de íons em concentrações não muito diferentes das típicas dos líquidos extracelulares. À medida que a secreção primária flui pelos ductos, ocorrem dois importantes processos de transporte ativo que modificam bastante a composição iônica da saliva. Primeiro, íons sódio são reabsorvidos ativamente nos ductos salivares, e íons potássio são ativamente secretados por troca do sódio. Portanto, a concentração de íons sódio da saliva diminui, enquanto a concentração de íons potássio fica maior.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT2 Entretanto, a reabsorção de sódio excede a secreção de potássio, o que cria negatividade elétrica de cerca de −70 milivolts nos ductos salivares; por sua vez, essa negatividade faz com que íons cloreto sejam reabsorvidos passivamente. Por conseguinte, a concentração de íons cloreto no líquido salivar cai a nível muito baixo, compa rado à concentração de íons sódio. Segundo: íons bicarbonato são secretados pelo epitélio dos ductos para o lúmen do ducto. Essa secreção é, em parte, causada pela troca de bicarbonato por íons cloreto e, em parte, resulta de processo secretório ativo. Obs: Grandes quantidades de saliva secreção acinar aumenta consideravelmente passa mais rápido pelo ducto  concentração de cloreto e sódio continua alta e de potássio aumenta pouco. Saliva ajuda a evitar processos de deterioração bucal: - Fluxo de saliva lava a boca de bactérias patogênicas e de partículas de alimentos - Saliva contém íons tiocianato e diversas enzimas proteolíticas (lisozima)  atacam bactérias e removem partículas de alimento - Contém anticorpos protéicos  destroem bactérias orais REGULAÇÃO NERVOSA DA SECREÇÃO SALIVAR As glândulas salivares são controladas principalmente por sinais nervosos parassimpáticos que se originam nos núcleos salivatórios superior e inferior, no tronco cerebral. Os núcleos salivatórios estão localizados aproximadamente na junção entre o bulbo e a ponte e são excitados por estímulos gustativos e táteis, da língua e de outras áreas da boca e da faringe. Muitos estímulos gustativos, especialmente o sabor azedo (causado por ácidos), provocam copiosa secreção de saliva — com frequência, 8 a 20 vezes a secreção basal. Além disso, estímulos táteis, como a presença de objetos de superfície lisa na boca (p. ex., um seixo), causam salivação acentuada, enquanto objetos ásperos causam menor salivação e, às vezes, até mesmo a inibem. A salivação pode também ser estimulada, ou inibida, por sinais nervosos que chegam aos núcleos salivatórios provenientes dos centros superiores do sistema nervoso central. Por exemplo, quando a pessoa sente o cheiro ou come os alimentos preferidos, a salivação é maior do que quando ela come ou cheira alimento de que não gosta. A área do apetite, do cérebro que regula parcialmente esses efeitos, localiza-se na proximidade dos centros parassimpáticos do hipotálamo anterior e funciona principalmente em resposta aos sinais das áreas do paladar e do olfato do córtex cerebral ou da amígdala. salivação ocorre, ainda, em resposta aos reflexos que se originam no estômago e na parte superior do intestino delgado — em particular, quando alimentos irritativos são ingeridos ou quando a pessoa está nauseada por alteração  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT2 gastrointestinal. A saliva, quando engolida, ajuda a remover o fator irritativo do trato gastrointestinal ao diluir ou neutralizar as substâncias irritativas.  A estimulação simpática também pode aumentar por pouco a salivação, porém bem menos do que a estimulação parassimpática. Os nervos simpáticos se originam nos gânglios cervicais superiores e penetram as glândulas salivares ao longo das superfícies das paredes dos vasos sanguíneos. Um fator secundário que afeta a secreção salivar é o suprimento de sangue para as glândulas, porque essa secreção sempre requer nutrientes adequados do sangue. Os sinais nervosos parassimpáticos que induzem salivação abundante também dilatam moderadamente os vasos sanguíneos. Além disso, a própria salivação dilata, de modo direto, os vasos sanguíneos, proporcionando, assim, maior nutrição das glândulas salivares, necessária às células secretoras. Parte desse efeito vasodilatador adicional é causado pela calicreína, secretada pelas células salivares ativadas que, por sua vez, agem como enzima a qual cliva uma das proteínas do sangue, alfa2-globulina, para formar a bradicinina, potente vasodilatador. DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS A Digestão de Carboidratos Começa na Boca e no Estômago. Quando o alimento é mastigado, ele se mistura com a saliva, contendo a enzima digestiva ptialina (uma a-amilase), secretada, em sua maior parte, pelas glândulas parótidas. Essa enzima hidrolisa o amido no dissacarídeo maltose e em outros pequenos polímeros de glicose, contendo três a nove moléculas de glicose. O alimento, porém, permanece na boca apenas por curto período de tempo, de modo que não mais do que 5% dos amidos terão sido hidrolisados, até a deglutição do alimento. Entretanto, a digestão do amido, continua no corpo e no fundo do estômago por até 1 hora, antes de o alimento ser misturado às secreções gástricas. Então, a atividade da amilase salivar é bloqueada pelo ácido das secreções gástricas, já que a amilase é essencialmente inativa como enzima, quando o pH do meio cai abaixo de 4,0. Contudo, em média, antes de o alimento e a saliva estarem completamente misturados com as secreções gástricas, até 30% a 40% dos amidos terão sido hidrolisados para formar maltose. HIDRÓLISE DE CARBOIDRATOS Quando os carboidratos são digeridos, eles são convertidos a monossacarídeos. Enzimas específicas nos sucos digestivos do trato gastrointestinal catalisam a reintrodução dos íons hidrogênio e hidroxila obtidos da água nos polissacarídeos e, assim, separam os monossacarídeos. Esse processo, denominado hidrólise, é o seguinte (no qual R’’ – R’ é um dissacarídeo): AÇÃO DA LIPASE LINGUAL Pequena quantidade de triglicerídeos é digerida no estômago pela lipase lingual secretada pelas glândulas linguais na boca e deglutida com a saliva. A lipase lingual é secretada pelas glândulas de von Ebner da língua; esta enzima hidrolisa os triacilgliceróis, resultando em ácidos graxos livres e monoacilgliceróis.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT2 MUCO GASTROINTESTINAL  É composto de água, eletrólitos e glicoproteínas  Excelente lubrificante e protetor  Propriedade de aderência lhe permitem aderir ao alimento ou a outras partículas e a se espalhar, como filme fino, sobre as superfícies.  Tem consistência que o permite revestir a parede gastrointestinal evita o contato direto das partículas de alimentos com a mucosa evita danos escoriativos ou químicos ao epitélio  Baixa resistência ao deslizamento as partículas podem deslizar sobre ele facilmente  Faz com que as partículas fecais se unam umas às outras formando o bolo fecal  É resistente à ação digestiva enzimática  Suas glicoproteínas são anfotéricas capazes de tamponar ácidos ou bases em pequena quantidade; além disso, o muco muitas vezes contém quantidades moderadas de íons bicarbonato que neutralizam, especificamente, os ácidos. PORTANTO, o muco tem a capacidade de permitir o fácil deslizamento do alimento pelo trato gastrointestinal e de evitar danos escoriativos ou químicos ao epitélio. SECREÇÃO ESOFÁGICA As secreções esofágicas são totalmente mucosas e fornecem principalmente a lubrificação para a deglutição. O corpo principal do esôfago é revestido com muitas glândulas mucosas simples. Na terminação gástrica e em pequena extensão, na porção inicial do esôfago, existem também muitas glândulas mucosas compostas. O muco produzido pelas glândulas compostas no esôfago superior evita a escoriação mucosa causada pela nova entrada de alimento, enquanto as glândulas compostas, localizadas próximas à junção esofagogástrica, protegem a parede esofágica da digestão por sucos gástricos ácidos que, com frequência, refluem do estômago para o esôfago inferior. A despeito dessa proteção, ainda assim pode-se, às vezes, desenvolver úlcera péptica na terminação gástrica do esôfago.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT3 FUNÇÕES MOTORAS DO ESTÔMAGO As funções motoras do estômago estão associadas a: (1) armazenamento de grande quantidade de alimento, até que ele possa ser processado no estômago no duodeno e nas demais partes do intestino delgado; (2) misturar esse alimento com secreções gástricas até formar uma mistura semilíquida denominada quimo; (3) esvaziar lentamente o quimo do estômago para o intestino delgado, vazão compatível com a digestão e a absorção adequadas pelo intestino delgado. Em termos anatômicos, o estômago normalmente é dividido em duas partes principais: (1) o corpo; e (2) o antro. Em termos fisiológicos, ele se divide mais apropriadamente em (1) porção “oral”, abrangendo cerca dos primeiros dois terços do corpo; e (2) porção “caudal”, abrangendo o restante do corpo mais o antro. A FUNÇÃO DE ARMAZENAMENTO DO ESTÔMAGO À medida que o alimento entra no estômago, formam-se círculos concêntricos de alimento na porção oral do estômago (fundo e parte do corpo); o alimento mais recente fica mais próximo da abertura esofágica e, o alimento mais antigo, mais próximo da parede externa do estômago. Normalmente, quando o alimento distende o estômago, o “REFLEXO VAGOVAGAL” do estômago para o tronco encefálico e de volta para o estômago reduz o tônus da parede muscular do corpo do estômago, de modo que a parede se distende, acomodando mais e mais alimento até o limite, que é de 0,8 a 1,5 litro, no estômago completamente relaxado. A pressão no estômago permanece baixa até esse limite. MISTURA E PROPULSÃO DO ALIMENTO NO ESTÔMAGO – O RITMO ELÉTRICO BÁSICO DA PAREDE GÁSTRICA Os sucos digestivos do estômago são secretados pelas glândulas gástricas presentes em quase toda a extensão da parede do corpo do estômago, exceto ao longo de faixa estreita na pequena curvatura do órgão. Essas secreções entram imediatamente em contato com a porção do alimento nas proximidades da mucosa do estômago. Enquanto o alimento estiver no estômago, ondas constritivas peristálticas fracas, denominadas ondas de mistura, iniciam-se nas porções média a superior da parede gástrica e deslocam-se na direção do antro, uma a cada 15 a 20 segundos. Essas ondas são desencadeadas pelo ritmo elétrico básico da parede, consistindo em “ondas elétricas lentas” que ocorrem espontaneamente na parede gástrica.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT3 À medida que as ondas constritivas progridem do corpo para o antro, ganham intensidade, algumas ficando extremamente intensas, gerando potente potencial de ação peristáltica, formando anéis constritivos que forçam o conteúdo antral sob pressão cada vez maior na direção do piloro. Esses anéis constritivos também têm função importante na mistura dos conteúdos gástricos da seguinte maneira: cada vez que uma onda peristáltica percorre a parede antral na direção do piloro, ela comprime o conteúdo alimentar no antro em direção ao piloro. Porém, a abertura do piloro é pequena e apenas alguns mililitros do conteúdo antral são ejetados para o duodeno, a cada onda peristáltica. À medida que cada onda peristáltica se aproxima do piloro, o próprio músculo pilórico muitas vezes se contrai, o que impede ainda mais o esvaziamento pelo piloro. Assim, grande parte do conteúdo antral premido pelo anel peristáltico é lançada de volta na direção do corpo do estômago, e não pelo piloro. Desse modo, o movimento do anel constritivo peristáltico, combinado com essa ação de ejeção retrógrada, denominada “retropulsão”, é mecanismo de mistura extremamente importante no estômago. QUIMO: Depois de o alimento no estômago ter sido bem misturado com as secreções gástricas, a mistura que passa para o intestino é denominada quimo. O grau de fluidez do quimo que deixa o estômago depende das quantidades relativas dos alimentos, da água e das secreções gástricas e do grau de digestão que ocorreu. A consistência do quimo é de semilíquida a pastosa. CONTRAÇÃO DE FOME: em geral, ocorre quando o estômago fica vazio por várias horas. São contrações peristálticas rítmicas no corpo do estômago. As contrações de fome são mais intensas em indivíduos jovens, sadios, com tônus gastrointestinal elevado, sendo também aumentadas, quando a pessoa apresenta níveis sanguíneos de açúcar abaixo do normal. Quando ocorrem contrações da fome no estômago, a pessoa por vezes sente branda dor epigástrica, denominada pontadas de fome. ESVAZIAMENTO DO ESTÔMAGO O esvaziamento do estômago é promovido por intensas contrações peristálticas no antro gástrico. Ao mesmo tempo, o esvaziamento é reduzido por graus variados de resistência à passagem do quimo pelo piloro. “BOMBA PILÓRICA”: contrações peristálticas Antrais intensas durante o esvaziamento estomacal. Na maior parte do tempo, as contrações rítmicas do estômago são fracas e servem para misturar o alimento com as secreções gástricas. Entretanto, por cerca de 20% do tempo em que o alimento está no estômago, as contrações ficam mais intensas, começando na porção média do órgão e progredindo no sentido caudal não mais como fracas contrações de mistura, todavia como constrições peristálticas fortes, formando anéis de constrição que causam o esvaziamento do estômago. Assim, as ondas peristálticas, além de causarem a mistura no estômago, também promovem a ação de bombeamento, denominada “bomba pilórica”. O PAPEL DO PILORO NO CONTROLE DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO: A abertura distal do estômago é o piloro. Aí, a espessura da musculatura circular da parede é 50% a 100% maior do que nas porções anteriores do antro gástrico, e permanece em leve contração tônica quase o tempo todo. Por isso, o músculo circular pilórico é denominado esfíncter pilórico. A despeito da contração tônica normal, o esfíncter pilórico se abre o suficiente para a passagem de água e de outros líquidos do estômago para o duodeno. Por outro lado, a constrição usualmente evita a passagem de partículas de alimentos até terem sido misturadas no quimo para consistência quase líquida. O grau de constrição do piloro aumenta ou diminui sob a influência de sinais nervosos e hormonais, tanto do estômago como do duodeno.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT3 REGULAÇÃO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO  A velocidade/intensidade com que o estômago se esvazia é regulada por sinais tanto do estômago como do duodeno. Entretanto, os sinais do duodeno são bem mais potentes, controlando o esvaziamento do quimo para o duodeno com intensidade não superior à que o quimo pode ser digerido e absorvido no intestino delgado. FATORES GÁSTRICOS QUE PROMOVEM O ESVAZIAMENTO: 1) VOLUME DE ALIMENTOS MAIOR PROMOVE MAIOR ESVAZIAMENTO GÁSTRICO: ocorre que a dilatação da parede gástrica desencadeia reflexos mioentéricos locais que acentuam bastante a atividade da bomba pilórica e, ao mesmo tempo, inibem o piloro. Obs: lembrar que não é devido o aumento da pressão de armazenamento dos alimentos no estômago, porque na faixa normal de volume o aumento do volume não aumenta muito a pressão. 2) GASTRINA: a gastrina tem ainda efeitos estimulantes brandos a moderados sobre as funções motoras do corpo do estômago. O mais importante, a gastrina parece intensificar a atividade da bomba pilórica. Assim, é muito provável que também promova o esvaziamento gástrico. FATORES DUODENAIS PODEROSOS QUE INIBEM O ESVAZIAMENTO GÁSTRICO: 1) EFEITO INIBITÓRIO DOS REFLEXOS NERVOSOS ENTEROGÁSTRICOS DE ORIGEM DUODENAL: quando o quimo entra no duodeno, são desencadeados múltiplos reflexos nervosos com origem na parede duodenal. Eles voltam para o estômago e retardam ou, mesmo, interrompem o esvaziamento gástrico, se o volume de quimo no duodeno for excessivo. Esses reflexos são mediados por três vias: (1) diretamente do duodeno para o estômago pelo sistema nervoso entérico da parede intestinal; (2) pelos nervos extrínsecos que vão aos gânglios simpáticos pré-vertebrais e, então, retornam pelas fibras nervosas simpáticas inibidoras que inervam o estômago; e (3) provavelmente menos importante pelos nervos vagos que vão ao tronco encefálico, onde inibem os sinais excitatórios normais transmitidos ao estômago pelos ramos eferentes dos vagos. Esses reflexos paralelos têm dois efeitos sobre o esvaziamento do estômago: primeiro, inibem fortemente as contrações propulsivas da “bomba pilórica” e, em segundo lugar, aumentam o tônus do esfíncter pilórico. Os fatores que podem desencadear reflexos inibidores enterogástricos, incluem os seguintes: 1. Distensão do duodeno. 2. Presença de qualquer irritação da mucosa duodenal. 3. Acidez do quimo duodenal. 4. Osmolalidade do quimo. 5. Presença de determinados produtos de degradação química no quimo, especialmente de degradação química das proteínas e, talvez em menor escala, das gorduras.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT3 2) O FEEDBACK HORMONAL A PARTIR DO DUODENO INIBE O ESVAZIAMENTO GÁSTRICO: os hormônios liberados pelo trato intestinal superior inibem também o esvaziamento gástrico. O estímulo para a liberação desses hormônios inibidores é basicamente a entrada de gorduras no duodeno, muito embora outros tipos de alimentos possam, em menor grau, aumentar a liberação dos hormônios. Ao entrar no duodeno, as gorduras provocam a liberação de diversos hormônios pelo epitélio duodenal e jejunal. Os hormônios são transportados pelo sangue para o estômago, onde inibem a bomba pilórica, ao mesmo tempo em que aumentam a força da contração do esfíncter pilórico. Esses efeitos são importantes, porque a digestão de gorduras é mais lenta quando comparada à da maioria dos outros alimentos. O mais potente desses hormônios parece ser a colecistocinina (CCK), liberada pela mucosa do jejuno em resposta a substâncias gordurosas no quimo. Esse hormônio age como inibidor, bloqueando o aumento da motilidade gástrica causado pela gastrina. Outros possíveis inibidores do esvaziamento gástrico são os hormônios secretina e o peptídeo insulinotrópico dependente de glicose, também chamado de peptídeo inibidor gástrico (GIP). A secretina é liberada principalmente pela mucosa duodenal, em resposta ao ácido gástrico que sai do estômago pelo piloro. O GIP tem efeito geral e fraco de diminuição da motilidade gastrointestinal. O GIP é liberado pelo intestino delgado superior em resposta sobretudo à gordura no quimo, mas em menor escala também aos carboidratos. Embora o GIP iniba, de fato, a motilidade gástrica sob certas condições, seu principal efeito em concentrações fisiológicas é o de estimular a secreção de insulina pelo pâncreas. Resumo do Controle do Esvaziamento Gástrico: O esvaziamento do estômago é controlado apenas em grau moderado por fatores como o grau de seu enchimento e o efeito excitatório da gastrina sobre o peristaltismo gástrico. É provável que o controle mais importante do esvaziamento resida em sinais de feedback inibitórios do duodeno, incluindo reflexos nervosos enterogástricos de feedback inibitório e feedback hormonal pela CCK. Esses mecanismos de feedback inibitório, em conjunto, retardam o esvaziamento quando: (1) já existe muito quimo no intestino delgado; ou (2) o quimo é excessivamente ácido, contém muita proteína ou gordura não processada, é hipotônico ou hipertônico, ou é irritativo. Dessa maneira, a intensidade do esvaziamento gástrico é limitada à quantidade de quimo que o intestino delgado pode processar. SECREÇÃO GÁSTRICA CARACTERÍSTICAS DAS SECREÇÕES GÁSTRICAS Além de células secretoras de muco que revestem toda a superfície do estômago, a mucosa gástrica tem dois tipos importantes de glândulas tubulares: glândulas oxínticas (também denominadas glândulas gástricas) e glândulas pilóricas. As GLÂNDULAS OXÍNTICAS (formadoras de ácido) secretam ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco e muco. As glândulas pilóricas secretam sobretudo muco para proteger a mucosa pilórica do ácido gástrico. Também secretam o hormônio gastrina. As glândulas oxínticas ficam localizadas nas superfícies internas do corpo e do fundo do estômago, constituindo 80% do estômago proximal. As glândulas pilóricas ficam localizadas na porção antral do estômago, que corresponde aos 20% distais do estômago. SECREÇÕES DAS GLÂNDULAS OXÍNTICAS (GÁSTRICAS) A glândula oxíntica é composta por três tipos de células:  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT3 (1) células mucosas do cólon, que secretam basicamente muco; (2) células pépticas (ou principais), que secretam grandes quantidades de pepsinogênio; e (3) células parietais (ou oxínticas), que secretam ácido clorídrico e o fator intrínseco. MECANISMO BÁSICO DA SECREÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO: Quando estimuladas, as células parietais secretam solução ácida contendo cerca de 160 mmol/L de ácido clorídrico por litro que é, quase exatamente, isotônica aos líquidos corporais. O pH dessa solução é da ordem de 0,8, extremamente ácido. A Figura 65-5 mostra esquematicamente a estrutura funcional de célula parietal (também denominada célula oxíntica), demonstrando que há grandes canalículos intracelulares ramificados. O ácido clorídrico é formado nas projeções em forma de vilos nesses canalículos e é, então, conduzido por esses canalículos até a extremidade secretora da célula. A principal força motriz para a secreção de ácido clorídrico pelas células parietais é a bomba de hidrogênio-potássio. A SECREÇÃO ATIVA DE H+, PELA H+ /K+ -ATPASE (AIRES) **GUYTON TAVA TOSCO DE ENTENDER** O H+ secretado pelas células parietais provém da reação de hidratação do C02 resultante do metabolismo celular, gerando HC03 - e H+. Esta reação é catalisada pela anidrase carbônica (AC) que, quando o estômago está secretando, tem sua atividade aumentada. A altas taxas secretórias, o C02 provém também do plasma. O H+ é secretado para o lúmen gástrico em troca por K+ (transportado no sentido oposto), pela H+/K+ -ATPase situada na membrana luminal. O K+, acumulado dentro da célula, vaza através de canais específicos nas duas membranas, a luminal e a basolateral. O HC03 - resultante da reação catalisada pela anidrase carbônica é transportado no sentido absortivo para o plasma, em troca por Cl-, por um contratransportador aniônico da membrana basolateral. Assim, durante a secreção gástrica, o pH do sangue venoso no estômago eleva-se pela absorção de HC03 -, tornando-se maior que o pH do sangue arterial. A força movente para o influxo celular de Cl-, contra gradiente, através da membrana basolateral, é provida pelo transporte de HC03- no sentido oposto. Com o influxo de Cl-, sua concentração intracelular eleva-se acima da sua  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT3 condição de equilíbrio eletroquímico (ou de Nernst), possibilitando que o Cl- seja transportado passivamente para o lúmen gástrico, via canais luminais. Assim, o Cl- é transportado ativamente do sangue para o lúmen do estômago, contra gradiente de potencial eletroquímico, sendo o passo ativo deste transporte efetuado pelo trocador Cl-/HC03- da membrana basolateral. FATORES BÁSICOS QUE ESTIMULAM A SECREÇÃO GÁSTRICA Acetilcolina; Gastrina e Histamina. A acetilcolina, liberada pela estimulação parassimpática, excita a secreção de pepsinogênio pelas células pépticas, de ácido clorídrico pelas células parietais e de muco pelas células da mucosa. Em comparação, a gastrina e a histamina estimulam fortemente a secreção de ácido pelas células parietais, mas têm pouco efeito sobre as outras células. SECREÇÃO E ATIVAÇÃO DE PEPSINOGÊNIO Quando secretado, o pepsinogênio não tem atividade digestiva. Entretanto, assim que entra em contato com o ácido clorídrico, o pepsinogênio é clivado para formar pepsina ativa. A pepsina atua como enzima proteolítica, ativa em meio muito ácido (pH ideal entre 1,8 e 3,5), mas, no pH acima de 5, não tem quase nenhuma propriedade proteolítica e é completamente inativada em pouco tempo. O ácido clorídrico é tão necessário quanto a pepsina para a digestão das proteínas no estômago. SECREÇÃO DO FATOR INTRÍNSECO PELAS CÉLULAS PARIETAIS A substância fator intrínseco, que é essencial para absorção de vitamina B12 no íleo, é secretada pelas células parietais, juntamente com a secreção de ácido clorídrico. Quando as células parietais produtoras de ácido no estômago são destruídas, ocorre frequentemente nas pessoas a gastrite crônica, desenvolvendo não só acloridria (ausência de secreção de ácido gástrico), mas muitas vezes também anemia perniciosa, porque a maturação das hemácias não acontece na ausência de estimulação da medula óssea pela vitamina B12.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT3 g GLÂNDULAS PILÓRICAS – SECREÇÃO DE MUCO E GASTRINA As glândulas pilóricas são estruturalmente semelhantes às glândulas oxínticas, mas contêm poucas células pépticas e quase nenhuma célula parietal. Em vez disso, contêm essencialmente células mucosas idênticas às células mucosas do colo das glândulas oxínticas. Essas células secretam pequena quantidade de pepsinogênio, como discutido antes, e quantidade particularmente grande de muco que auxilia na lubrificação e na proteção da parede gástrica da digestão pelas enzimas gástricas. As glândulas pilóricas também liberam o hormônio gastrina, que tem papel crucial no controle da secreção gástrica. CÉLULAS MUCOSAS DA SUPERFÍCIE Toda a superfície da mucosa gástrica, entre as glândulas, apresenta camada contínua de tipo especial de células mucosas, denominadas simplesmente “células mucosas superficiais”. Elas secretam grande quantidade de muco muito viscoso que recobre a mucosa gástrica com camada gelatinosa de muco, muitas vezes, com mais de 1 milímetro de espessura, proporcionando, assim, uma barreira de proteção para a parede gástrica, bem como contribuindo para a lubrificação do transporte de alimento. Outra característica desse muco é sua alcalinidade. Dessa forma, a parede gástrica subjacente normal não é exposta à secreção proteolítica muito ácida do estômago. O menor contato com alimentos ou qualquer irritação da mucosa estimula diretamente as células mucosas superficiais a secretar quantidades adicionais desse muco espesso, alcalino e viscoso. ESTIMULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ÁCIDO PELO ESTÔMAGO As Células Parietais das Glândulas Oxínticas São as Únicas Células Que Secretam Ácido Clorídrico: A acidez do líquido secretado por essas células parietais das glândulas oxínticas pode ser bem elevada, com pH tão baixo quanto 0,8. Entretanto, a secreção desse ácido é controlada por sinais endócrinos e nervosos. Além disso, as células parietais são controladas por outro tipo de célula, denominada células semelhantes às enterocromafins (células ECL), cuja função primária é a de secretar histamina. A intensidade da secreção de ácido clorídrico pelas células parietais está diretamente relacionada à quantidade de histamina secretada pelas células ECL. Por sua vez, as células ECL são estimuladas a secretar histamina pelo hormônio gastrina, formado na porção antral da mucosa gástrica, em resposta às proteínas nos alimentos que estão sendo digeridos. As células ECL podem ser estimuladas também por hormônios secretados pelo sistema nervoso entérico da parede gástrica. Estimulação da Secreção de Ácido pela Gastrina: A gastrina é o hormônio secretado pelas células da gastrina, também chamadas células G. Essas células ficam localizadas nas glândulas pilóricas no estômago distal. A gastrina é o peptídeo secretado em duas formas: a forma grande, denominada G-34, que contém 34 aminoácidos, e a forma menor, G-17, que contém 17 aminoácidos. Muito embora ambas sejam importantes, a menor é a mais abundante. Quando a carne ou outros alimentos proteicos atingem a região antral do estômago, algumas das proteínas desses alimentos têm efeito estimulador das células da gastrina, nas glândulas pilóricas, causando a liberação de gastrina no sangue para ser transportada para as células ECL do estômago. A mistura vigorosa dos sucos gástricos transporta a gastrina rapidamente para as células ECL no corpo do estômago, causando a liberação de histamina que age diretamente nas glândulas oxínticas profundas. A ação da histamina é rápida, estimulando a secreção de ácido clorídrico gástrico. REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE PEPSINOGÊNIO A estimulação da secreção de pepsinogênio pelas células pépticas nas glândulas oxínticas é bem menos complexa do que a regulação da secreção de ácido, ocorrendo em resposta a dois principais tipos de sinais:  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT3 (1) acetilcolina liberada pelo plexo mioentérico; e (2) ácido no estômago. É provável que o ácido não estimule as células pépticas diretamente, mas sim que provoque outros reflexos nervosos entéricos que amplificam os sinais nervosos para as células pépticas. Portanto, a secreção de pepsinogênio, o precursor da enzima pepsina que hidrolisa proteínas, é fortemente influenciada pela quantidade de ácido no estômago. Em pessoas que perderam a capacidade de produzir quantidades normais de ácido, a secreção de pepsinogênio também é menor, muito embora as células pépticas possam parecer normais. FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA FASE CEFÁLICA: A fase cefálica de secreção gástrica ocorre, até mesmo, antes de o alimento entrar no estômago, enquanto está sendo ingerido. Resulta da visão, do odor, da lembrança ou do sabor do alimento e, quanto maior o apetite, mais intensa é a estimulação. Sinais neurogênicos que causam a fase cefálica se originam no córtex cerebral e nos centros do apetite na amígdala e no hipotálamo. São transmitidos pelos núcleos motores dorsais dos vagos e pelos nervos vagos até o estômago. Essa fase da secreção normalmente contribui com cerca de 30% da secreção gástrica, associada à ingestão da refeição. FASE GÁSTRICA: O alimento que entra no estômago excita: (1) os reflexos longos vasovagais do estômago para o cérebro e de volta ao estômago; (2) os reflexos entéricos locais; e (3) o mecanismo da gastrina; todos levando à secreção de suco gástrico durante várias horas, enquanto o alimento permanece no estômago. A fase gástrica da secreção contribui com cerca de 60% da secreção gástrica total associada à ingestão da refeição e, portanto, é responsável pela maior parte da secreção gástrica diária, de cerca de 1.500 mililitros. FASE INTESTINAL: A presença de alimento na porção superior do intestino delgado, em especial no duodeno, continuará a causar secreção gástrica de pequena quantidade de suco gástrico, provavelmente devido às pequenas quantidades de gastrina liberadas pela mucosa duodenal. Essa secreção representa cerca de 10% da resposta de ácido à refeição.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT3 INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GÁSTRICA POR OUTROS FATORES INTESTINAIS Embora o quimo no intestino estimule ligeiramente a secreção gástrica, no início da fase intestinal da secreção gástrica, ele paradoxalmente inibe a secreção gástrica em outros momentos. Essa inibição resulta de pelo menos duas influências. 1. A presença de alimento no intestino delgado inicia o reflexo enterogástrico reverso, transmitido pelo sistema nervoso mioentérico e pelos nervos extrínsecos vagos e simpáticos, inibindo a secreção gástrica. Esse reflexo pode ser iniciado: (a) pela distensão da parede do intestino delgado; (b) pela presença de ácido no intestino superior; (c) pela presença de produtos da hidrólise de proteínas; ou (d) pela irritação da mucosa 2. A presença de ácidos, gorduras, produtos da degradação das proteínas, líquidos hiperosmóticos ou hiposmóticos ou qualquer fator irritante no intestino delgado superior causa a liberação dos vários hormônios intestinais. Um desses hormônios é a secretina, especialmente importante para o controle da secreção pancreática. Entretanto, a secretina inibe a secreção gástrica. Além da secretina, o GIP, o polipeptídeo intestinal vasoativo e a somatostatina — também têm efeitos leves a moderados na inibição da secreção gástrica. O propósito dos fatores intestinais que inibem a secreção gástrica é, provavelmente, retardar a passagem do quimo do estômago quando o intestino delgado já estiver cheio ou hiperativo. De fato, os reflexos inibidores enterogástricos, aliados aos hormônios inibidores, em geral, reduzem também a motilidade gástrica, ao mesmo tempo em que diminuem a secreção gástrica. DIGESTÃO DAS PROTEINAS NO ESTÔMAGO Pepsina, a importante enzima péptica do estômago, é mais ativa em pH de 2,0 a 3,0 e é inativa em pH acima de 5,0. Consequentemente, para que essa enzima tenha ação digestiva sobre a proteína, os sucos gástricos precisam ser ácidos. As glândulas gástricas secretam grande quantidade de ácido clorídrico. Esse ácido clorídrico é secretado pelas células parietais (oxínticas) nas glândulas a pH em torno de 0,8, até se misturar ao conteúdo gástrico e às secreções das células glandulares não oxínticas do estômago; o pH da mistura fica então entre 2,0 e 3,0, faixa favorável à atividade da pepsina. Um dos aspectos importantes da digestão pela pepsina é a sua capacidade de digerir a proteína colágeno, proteína de tipo albuminoide, pouco afetada por outras enzimas digestivas. O colágeno é constituinte significativo do tecido conjuntivo celular das carnes; portanto, para que outras enzimas do trato digestivo digiram outras proteínas das carnes, é preciso primeiro que as fibras de colágeno sejam digeridas. Consequentemente, em pessoas que não produzem pepsina nos sucos gástricos, a carne ingerida é menos processada por outras enzimas digestivas e, portanto, pode ser mal digerida. A pepsina apenas inicia o processo de digestão das proteínas, usualmente promovendo 10% a 20% da digestão total das proteínas, para convertê-las a proteoses, peptonas e outros polipeptídeos. A clivagem das proteínas ocorre como resultado da hidrólise nas ligações peptídicas entre os aminoácidos.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT3 Hidrólise de Proteínas. As proteínas são formadas por múltiplos aminoácidos que se ligam por ligações peptídicas. Em cada ligação, íon hidroxila foi removido de um aminoácido e íon hidrogênio foi removido do outro; assim, os aminoácidos sucessivos na cadeia de proteína se ligam também por condensação, e a digestão se dá por efeito inverso: hidrólise. Ou seja, as enzimas proteolíticas inserem de novo íons hidrogênio e hidroxila das moléculas de água nas moléculas de proteína, para clivá-las em seus aminoácidos constituintes. Por conseguinte, a química da digestão é simples, porque, no caso dos três tipos principais de alimentos, o mesmo processo básico de hidrólise está envolvido. A única diferença é encontrada nos tipos de enzimas necessárias para promover as reações de hidrólise para cada tipo de alimento. ABSORÇÃO GASTROINTESTINAL O estômago é a área de pouca absorção no trato gastrointestinal, já que não tem as vilosidades típicas da membrana absortiva e, também, porque as junções estreitas entre as células epiteliais têm baixa permeabilidade. Apenas algumas poucas substâncias, muito lipossolúveis, tais como o álcool e alguns fármacos, como a aspirina, são absorvidas em pequenas quantidades. DISTURBIOS GERAIS DO TRATO GASTROINTESTINAL VÔMITOS O vômito é o meio pelo qual o trato gastrointestinal superior se livra do seu conteúdo, quando qualquer parte do trato superior é excessivamente irritada, hiperdistendida ou hiperexcitada. A distensão excessiva ou a irritação do duodeno é estímulo especialmente forte para o vômito. Os sinais sensoriais que iniciam o vômito se originam principalmente da faringe, do esôfago, do estômago e das partes superiores do intestino delgado. Os impulsos nervosos são transmitidos por fibras nervosas aferentes vagais e simpáticas para múltiplos núcleos distribuídos no tronco cerebral, especialmente a área postrema na área chamada “centro do vômito”. Desse centro, os impulsos motores que causam vômitos são transmitidos pelos: quinto, sétimo, nono, décimo e décimo segundo nervos cranianos para o trato gastrointestinal superior, pelos nervos vagais e simpáticos para regiões mais distais do trato, e pelos nervos espinais para o diafragma e músculos abdominais. Antiperistaltismo, o Prelúdio do Vômito: Nos primeiros estágios da irritação gastrointestinal excessiva ou da hiperdistensão, o antiperistaltismo começa a ocorrer minutos antes de aparecerem os vômitos. Antiperistaltismo significa peristaltismo para cima, no trato digestório, e não para baixo. Ele pode se iniciar no íleo, e a onda antiperistáltica viaja em direção oral, velocidade de 2 a 3 cm/s; esse processo pode empurrar grande parte do conteúdo do intestino delgado inferior de volta ao duodeno e ao estômago em 3 a 5 minutos.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT3 Depois, à medida que essas partes superiores do trato gastrointestinal, especialmente o duodeno, são hiperdistendidas, a distensão é o fator excitatório que inicia o ato do vômito. No início do vômito, ocorrem fortes contrações no duodeno e no estômago e relaxamento parcial do esfíncter esofagogástrico, o que permite o movimento do vômito do estômago para o esôfago. Então, o ato específico de vomitar, envolvendo os músculos abdominais, ocorre e expele o vômito para o exterior, conforme explicado no parágrafo a seguir. Ato do Vômito: Uma vez que o centro do vômito tenha sido suficientemente estimulado e instituído o ato do vômito, os primeiros efeitos são: (1) respiração profunda; (2) elevação do osso hioide e da laringe para a abertura do esfíncter esofágico superior; (3) fechamento da glote para impedir o fluxo de vômito para os pulmões; e (4) elevação do palato mole para fechar as narinas posteriores. Em seguida, ocorre forte contração do diafragma e contração simultânea dos músculos da parede abdominal. Isso comprime o estômago entre o diafragma e os músculos abdominais, elevando a pressão intragástrica a alto nível. Finalmente, o esfíncter esofágico inferior se relaxa completamente, permitindo a expulsão do conteúdo gástrico para o esôfago. Portanto, o ato de vomitar decorre de ação de compressão dos músculos do abdome, associada à contração simultânea da parede gástrica e abertura dos esfíncteres esofágicos, com expulsão do conteúdo gástrico. “Zona de Disparo dos Quimiorreceptores” no Bulbo para Início dos Vômitos por Fármacos ou por Cinetose: Além dos vômitos iniciados por estímulos irritativos do próprio trato gastrointestinal, os vômitos também podem ser causados por sinais nervosos que se originam em áreas do cérebro. Isso é, de modo particular, verdade, para pequena área chamada zona de disparo de quimiorreceptores, que se localiza na área postrema das paredes laterais do quarto ventrículo. A estimulação elétrica dessa área pode iniciar os vômitos; porém, mais importante, a administração de certos fármacos, incluindo a apomorfina, a morfina e alguns derivados de digitálicos, pode estimular diretamente essa zona de disparo de quimiorreceptores e iniciar o vômito. A destruição dessa área bloqueia esse tipo de vômitos, mas não bloqueia os decorrentes de estímulos irritativos, no próprio trato gastrointestinal. Sabe-se também que mudanças rápidas na direção ou no ritmo dos movimentos corporais podem fazer com que certas pessoas vomitem. O mecanismo desse fenômeno é o seguinte: o movimento estimula receptores, no labirinto vestibular do ouvido interno, e daí os impulsos são transmitidos, principalmente por via dos núcleos vestibulares do tronco cerebral para o cerebelo e desse para a zona de disparo dos quimiorreceptores e, por fim, para o centro do vômito, causando o vômito.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT3 Náusea A sensação de náusea costuma ser um precursor do vômito. A náusea é o reconhecimento consciente da excitação subconsciente na área do bulbo estreitamente associada ao centro do vômito ou que faz parte dele e pode ser causada por: (1) impulsos que venham do trato gastrointestinal, causados por irritação; (2) impulsos que se originem no mesencéfalo, associados à cinetose (distúrbio causado por um movimento não habitual do corpo); ou (3) impulsos do córtex cerebral, para iniciar os vômitos. Os vômitos, ocasionalmente, ocorrem sem a sensação de náusea, indicando que apenas certas partes do centro do vômito se associam à sensação de náusea.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT4 SECREÇÃO PANCREÁTICA O pâncreas, localizado sob o estômago, é uma grande glândula composta, com a maior parte de sua estrutura semelhante à das glândulas salivares. As ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREÁTICAS são secretadas pelos ÁCINOS PANCREÁTICOS, e grandes volumes de solução de bicarbonato de sódio são secretados pelos ductos pequenos e maiores que começam nos ácinos. O produto combinado de enzimas e bicarbonato de sódio flui, então, pelo longo DUCTO PANCREÁTICO, que normalmente drena para o DUCTO HEPÁTICO, imediatamente, antes de se esvaziar no duodeno pela papila de Vater, envolta pelo esfíncter de Oddi. O suco pancreático é secretado de modo mais abundante, em resposta à presença de quimo nas porções superiores do intestino delgado e as características do suco pancreático são determinadas, até certo ponto, pelos tipos de alimento no quimo. (O pâncreas secreta ainda insulina, mas essa não é secretada pelo mesmo tecido pancreático que secreta o suco pancreático. Em vez disso, o hormônio é secretado para o sangue — não para o intestino — pelas ilhotas de Langerhans, dispersas por todo o pâncreas.) ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREÁTICAS A secreção pancreática contém múltiplas enzimas para digerir todos os três principais grupos de alimentos: proteínas, carboidratos e gorduras. Contém ainda grande quantidade de íons bicarbonato que contribuem de modo muito importante para a neutralização da acidez do quimo transportado do estômago para o duodeno. AS MAIS IMPORTANTES DAS ENZIMAS PANCREÁTICAS NA DIGESTÃO DE PROTEÍNAS SÃO: TRIPSINA, QUIMOTRIPSINA e CARBOXIPOLIPEPTIDASE. A mais abundante é a TRIPSINA. A TRIPSINA e a QUIMOTRIPSINA hidrolisam proteínas a peptídeos de tamanhos variados, sem levar à liberação de aminoácidos individuais. Entretanto, a CARBOXIPOLIPEPTIDASE cliva alguns peptídeos, até aminoácidos individuais, completando assim a digestão de algumas proteínas até aminoácidos. OBS: Quando sintetizadas nas células pancreáticas, as enzimas digestivas proteolíticas estão em formas enzimáticas inativas TRIPSINOGÊNIO, QUIMOTRIPSINOGÊNIO e PROCARBOXIPOLIPEPTIDASE. Elas são ativadas somente após serem secretadas no trato intestinal. O TRIPSINOGÊNIO é ativado pela enzima denominada ENTEROCINASE, secretada pela mucosa intestinal, quando o quimo entra em contato com a mucosa. Além disso, o tripsinogênio pode ser ativado, autocataliticamente, pela própria tripsina já formada. O QUIMOTRIPSINOGÊNIO é ativado pela TRIPSINA para formar QUIMOTRIPSINA, e a PROCARBOXIPOLIPETIDASE é ativada de maneira semelhante. A ENZIMA PANCREÁTICA PARA A DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS É: AMILASE PANCREÁTICA, que hidrolisa amidos, glicogênio e outros carboidratos (exceto celulose), para formar principalmente dissacarídeos e alguns trissacarídeos.  José Eduardo Palacio Soares – Bloco Abdome Agudo – GT4 AS PRINCIPAIS ENZIMAS PARA DIGESTÃO DAS GORDURAS SÃO: (1) a LIPASE PANCREÁTICA, capaz de hidrolisar gorduras neutras a ácidos graxos e monoglicerídeos; (2) a COLESTEROL ESTERASE, que hidrolisa ésteres de colesterol; e  (3) a FOSFOLIPASE, que cliva os ácidos graxos dos fosfolipídios. A SECREÇÃO DO INIBIDOR DA TRIPSINA PREVINE A DIGESTÃO DO PÂNCREAS É importante que as enzimas proteolíticas do suco pancreático não fiquem ativadas até depois de chegarem ao intestino, pois a tripsina e as outras enzimas poderiam digerir o próprio pâncreas. Felizmente, as mesmas células que secretam enzimas proteolíticas no ácino do pâncreas secretam simultaneamente outra substância, denominada INIBIDOR DE TRIPSINA. Essa substância é formada no citoplasma das células glandulares e inativa a tripsina, ainda nas células secretoras, nos ácinos e nos ductos do pâncreas. Além disso, já que é a tripsina que ativa as outras enzimas proteolíticas pancreáticas, o inibidor da tripsina evita também sua ativação. Quando o pâncreas é lesado gravemente ou quando ocorre bloqueio do ducto, grande quantidade de secreção pancreática, às vezes, se acumula nas áreas comprometidas do pâncreas. Em caso de obstrução mas ductros a acumula de secreções pancreáticos Nessas condições, o efeito do inibidor de tripsina é insuficiente, situação em que as secreções pancreáticas ficam ativas e podem digerir todo o pâncreas, em questão de poucas horas, levando à condição denominada PANCREATITE AGUDA. Esse distúrbio, por vezes, é letal em razão do consequente choque circulatório; se não for letal, em geral, leva à insuficiência pancreática crônica subsequente. SECREÇÃO DE ÍONS BICARBONATO Embora as enzimas do suco pancreático sejam secretadas em sua totalidade pelos ácinos das glândulas pancreáticas, OS OUTROS DOIS COMPONENTES IMPORTANTES DO SUCO PANCREÁTICO, ÍONS BICARBONATO E ÁGUA, são secretados basicamente pelas células epiteliais dos ductos que se originam nos ácinos. OBS: Quando o pâncreas é estimulado a secretar quantid