Physiologie Cardiovasculaire - Electrophysiologie (PDF)

La physiologie cardiovasculaire Dr BEDDOU.L MAHU en physiologie clinique explorations fonctionnelles métaboliques et nutrition I. introduction: L’appareil cardiovasculaire comprend trois parties fondamentales: Le cœur :une pompe fou...

La physiologie cardiovasculaire Dr BEDDOU.L MAHU en physiologie clinique explorations fonctionnelles métaboliques et nutrition I. introduction: L’appareil cardiovasculaire comprend trois parties fondamentales: Le cœur :une pompe fournissant au sang l’énergie nécessaire à son écoulement vers les tissus; Les vaisseaux sanguins: les voies de communication par lesquelles le sang circule du cœur vers les tissus et y revient; Le sang: milieu liquide dans lequel sont transportés des matériaux (O2, CO2, nutriments, déchets) et certaines cellules. 2  II. Rappel anatomique Le cœur est un organe musculaire creux. Le cœur pèse environ 300g 3  Il est situé dans le médiastin, entre les deux poumons. 4 Il est constitué de deux pompes (droite et gauche) séparées par le septum (paroi musculaire étanche) Divisé en 4 cavités ou chambres: 2 oreillettes(o), 2 ventricules(v) Qui communiquent deux à deux par l’ intermédiaire de valves auriculo- ventriculaires: A droite , le VD et l’ OD par la valve tricuspide A gauche, le VG et l’ OG par la valve mitrale 5 Les ventricules sont eux- mêmes en communication avec les gros vaisseaux par l’ intermédiaire des valves sigmoïdes: A droite, le VD et l’ artère pulmonaire par les sigmoïdes pulmonaires A gauche, le VG et l’aorte par les sigmoïdes aortiques  Les valves ont une mobilité passive; leur ouverture et leur fermeture sont sous la dépendance des variations de pression intracavitaire. 6 Sang passe des oreillettes aux ventricules, mais pas l’inverse Oreillettes Ventricules Sang passe des ventricules aux Ventricules Artères artères, mais pas l’inverse Valvules tricuspide et Valvules mitrale sigmoïdes (bicuspide) (aortique et pulmonaire) 7 8 III. Rappel histologique 3 Tuniques : -Péricarde -Myocarde -Endocarde 9 Le myocarde Le myocarde est le tissu musculaire cardiaque, il forme la majeure partie de la paroi du cœur et est responsable de son action de pompage Il est composé de deux types de cellules musculaires:  Cellules contractiles( 99%) :  Cellules autorythmiques : 10 Cellules contractiles( 99%) :  responsables de la contraction cardiaque (rôle de pompe), elles sont très étroitement accolées les unes aux autres grâce à des gap jonctions: le myocarde est un syncytium fonctionnel 11  Il s’agit d’un Muscle strié particulier: le myocarde les fibres sont ramifiées et reliées les unes aux autres par des disques intercalaires. C’est un syncytium fonctionnel. 12  Cellules autorythmiques : forment le tissu nodal, qui se présente sous forme de nœuds: Agglomérat de cellules arrondies ayant perdu leurs caractéristiques de cellules contractiles dont le rôle est de générer et conduire le PA responsable de l’excitation des cellules contractiles. 13 Les cellules nodales produisent des ondes d’excitations spontanées (potentiels d’actions). C’est la raison pour laquelle un cœur entièrement retiré du corps continuera de battre même si tous les nerfs ont été coupés. Les signaux venant du système nerveux autonome et les hormones, comme l’adrénaline, contenues dans le sang, modifient en fait les battements cardiaques (fréquence cardiaque), mais ils n’établissent pas leur rythme fondamental. 14 Le tissu nodal est situé en plusieurs endroits: Nœud sinusal de Keith et Flack( sino-auriculaire); Nœud septal d'Aschoff-Tawara; Faisceau de His avec ses deux branches droite et gauche; Réseau de Purkinje. 15 Le tissu nodal a trois fonctions : 1-automatisme 2-conduction 3-excitabilité Le nœud sinusal détermine la fréquence et le rythme régulier de l’activité électrique du coeur. L’activité essentiellement du tissu nodal est électrique car il contient très peu d’éléments contractiles. Différences entre tissu nodal / tissu contractile : -petit diamètre des cellules automatique. -absence des disques intercalaires. Absence du système tubulaire transverse. -un réticulum sarcoplasmique peu développé. -rareté des mitochondries. -relative rareté des myofibrilles qui sont à disposition périphérique. -abondance de leur glycogène. 16 structure schématique du tissu nodal INNERVATION du tissu nodal: Le SNA innerve le tissu nodal : Sympathique : NS, NAV, et le myocarde, son rôle c’est la régulation de l’activité électrique et de l’activité contractile. Parasympathique : NS, NAV, régulation de l’activité électrique seulement. Vascularisation du tissu nodal elle est assurée par : les branches des artères coronaires droite et gauche 17 ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE 18 I. Propriétés électriques du cœur L’activité électrique du cœur détermine le bon fonctionnement de la pompe cardiaque, et ce suivant un cycle précis comportant deux phases qui se suivent: la systole et la diastole Elle est due à des mouvements ioniques concernant les ions sodium, potassium et calcium de part et d’autre de la membrane cellulaire. 19 I. Propriétés électriques du cœur Concentration Concentration Potentiel Ion extracellulaire intracellulaire en mM en mM d’équilibre en mV Na+ 145 10 +70 K+ 4 135 -94 Ca2+ 2 0,1 +132 20 A. Classification des fibres myocardiques: a- fibres rapides(à réponse rapide): Fibres musculaires atriales et ventriculaires, Et Fibres de conduction (faisceaux de His et réseau de Purkinje). b- fibres lentes (à réponse lente): Tissu nodal : Nœud sino auriculaire; Nœud auriculo ventriculaire. 21  B. Mouvements ioniques et potentiel d’action: Au repos les cellules myocardiques sont polarisées, avec une prédominance de charges positives à l’extérieur et de charges négatives à l’intérieur. Si deux microélectrodes reliées à un galvanomètre sont placées l’une en extra cellulaire et l’autre en intracellulaire, une différence de potentiel stable s’inscrit, différente selon le type cellulaire, de l’ordre de -90 mV pour une cellule ventriculaire, c’est le potentiel de repos transmembranaire qui est déterminé par la conductance au potassium. 22 B. Mouvements ioniques et potentiel d’action: Si la fibre est stimulée, un potentiel d’action apparait, il traduit les variations du potentiel transmembranaire en fonction du temps. 23  La forme de ce potentiel d’action est différente selon le type cellulaire excité 24 C- Potentiel d’Action (PA) des cellules myocardiques (fibres à réponse rapide) 24  Potentiel d’Action (PA) des cellules myocardiques(fibres à réponse rapide) Phase 0: dépolarisation rapide : est sous la dépendance de l’ion Na+ qui génère cette dépolarisation rapide (entrée de Na+ dans la cellule par les canaux sodiques rapides). Phase 1: repolarisation précoce: consécutive à la sortie précoce de K+ à la fois par un gradient chimique et électrostatique. 26  Potentiel d’Action (PA) des cellules myocardiques(fibres à réponse rapide) Phase2: de plateau où le calcium va pénétrer grâce à: des canaux calciques L ( longue durée, cible des médicaments calcium bloquants comme le vérapamil, la nifédipine) et T prédominant au niveau du muscle cardiaque. C’est pendant cette phase que se déroule le couplage excitation- contraction. 27  Potentiel d’Action (PA) des cellules myocardiques(fibres à réponse rapide) L’entrée du calcium pousse à faire sortir le K+; Phase 3: Repolarisation: par sortie de K+; Phase 4: Repos : rééquilibrage avec plusieurs recharges des différents ions (mettant en jeu les pompes Na+/K+). 28  Potentiel d’Action (PA) des cellules myocardiques(fibres à réponse rapide) Les mouvements ioniques sont tout à fait passifs (sans consommation d’énergie). Le phénomène de rétablissement de l’état de repos est actif. 29  D- Potentiel d’Action (PA) des cellules du tissu nodal: Ce potentiel d’action est variable selon le type de fibre 1 ) Fibres à réponse rapide Retrouvé essentiellement au niveau des cellules du faisceau de His et du réseau de Purkinje 2 ) Fibres à réponse lente Ce type de fibres est retrouvé au niveau des cellules du NS et du NAV 30  1. Fibres à réponse rapide *Caractérisée par : Une phase (0): liée a l’ouverture du canal sodique rapide (Na+), des que le potentiel membranaire atteint (–55) m. Une DDL (dépolarisation diastolique lente) lente dont le mécanisme est probablement du a l’instabilité ionique (entrée du Na+ dans la cellule). Un potentiel diastolique maximum de (– 90 mv). 31  Les phases d’un PA d’une fibre automatique rapide sont : Phase (0) : dépolarisation par entrée rapide du sodium (ouverture des canaux sodiques rapides) , la vitesse d’ascension de cette phase est responsable de la rapidité de la conduction dans ce type de fibres, le relais est pris par l’ouverture des canaux calcico-sodique lents pour un potentiel de l’ordre de (–55) mv. Phase (1) : fermeture des canaux sodiques et ouverture des canaux chloriques Cl –, c’est une repolarisation. Phase (2) : phase maintenue en plateau par ouverture des canaux calcico- sodique lents. Phase (3) : repolarisation par inactivation progressive des canaux calcico- sodique et sortie du potassium K+. Phase (4) : instabilité ionique avec accroissement progressif de la conductance au Na+ (gNa+) et diminution de la gk+. 32 33 34 Le PA des fibres à réponse lente ne comporte pas de phase 1 et 2: Phase 0: montée du PA (courant entrant de Ca2+); Phase 3: repolarisation (courant sortant de K+); Phase 4: dépolarisation lente par augmentation de la conductance au Na+, (courant entrant de Na+). 35  Particularités de la conduction au niveau du NAV: Des facteurs histologiques et electrophysiologiques sont à l’origine d’une conduction faible au niveau du NAV. *ce sont des cellules petites, à résistances élevées à la propagation de l’onde de dépolarisation. *nombre de nexus et de desmosomes plus faible ; d’où résistance à la propagation PA. *nature calcique du PA. *ascension lente de la phase 0 (courant calcico-sodique lent). Le but de ces caractéristiques est de rendre le NAV un filtre au passage permettant une synchronisation de la transmission de la dépolarisation entre les étages auriculaire et ventriculaire, avec un retard indispensable à l’activité contractile de la pompe cardiaque. 36 RECAPITULATIF Potentiel d’action des cellules myocardiques Le Potentiel de Repos est situé entre – 85 et – 90 mv Absence de DDL à l’état physiologique, donc dépourvues d’automatisme Phase 2 longue , entrée massive des ions Ca ++ , activation et libération du calcium du réticulum sarcoplasmique ,enrichissement du pool plasmique intracytosolique nécessaire au déclenchement de la contraction musculaire et à l’efficacité de contractilité. 37 Fibres NODALE à réponse rapide Fibres nodale à réponse lente Phase 0 : liée à l’ouverture d’un canal sodique rapide La phase 0 est liée à l’ouverture du canal calcico- dés que le potentiel membranaire atteint – 55 mv sodique lent. DDL lente dont le mécanisme pourrait être attribué à La pente ( DDL ) est plus raide ( rapide ) et semble être une instabilité ionique ( liée à l’entrée de Na + dans les expliquée par une entrée de l’ion Ca++ cellules ) essentiellement. L’écart entre le Potentiel Diastolique Maximum ( - 60 Potentiel diastolique maximum ( PDM ) de l’ordre de – mv ) et le potentiel liminaire ( - 40 mv ) est plus réduit 90 mv par rapport aux cellules à réponses rapides dont l’écart potentiel liminaire -55mV est de 35 mv (- 90 mv - 55 mv ). La constante de temps est relativement courte. Les fibres sont dites à réponse lente car le potentiel liminaire est situé à – 40 mv, c’est à dire à une période ou le canal sodique rapide est fermé, inactivé 38  RECAPITULATIF Fibres nodale à réponse lente La phase 0 est liée à l’ouverture du canal calcico- sodique lent. La pente ( DDL ) est plus raide ( rapide ) et semble être expliquée par une entrée de l’ion Ca++ essentiellement. L’écart entre le Potentiel Diastolique Maximum ( - 60 mv ) et le potentiel liminaire ( - 40 mv ) est plus réduit par rapport aux cellules à réponses rapides dont l’écart est de 35 mv (- 90 mv - 55 mv ). La constante de temps est relativement courte. Les fibres sont dites à réponse lente car le potentiel liminaire est situé à – 40 mv, c’est à dire à une période ou le canal sodique rapide est fermé, inactivé. 39 E-Notion de période réfractaire : Si, lorsque la cellule myocardique vient d’être dépolarisée et se trouve encore en phase 0 de la dépolarisation, on porte immédiatement une nouvelle stimulation, celle-ci n’a aucun effet : on parle de période réfractaire absolue(PRA). Si cette stimulation arrive plus tard, dans les phases suivantes, elle peut provoquer une nouvelle dépolarisation mais incomplète ou anormale ; on parle de période réfractaire relative(PRR). Aussi, on a la Période réfractaire effective (PRE): elle est définie par le fait qu’elle s’achève lors de la possibilité d’une nouvelle stimulation propagée 40  Dans les myocytes squelettiques : - La période réfractaire est courte et donc la fibre peut recevoir une nouvelle excitation alors qu’elle est encore en phase de contraction. - Des excitations répétitives entraînent donc une tétanisation (contraction durable et involontaire d’une fibre musculaire) 41  Dans les myocytes cardiaques : - La période réfractaire est longue (200 ms) et s’achève en fin de diastole. - Le myocarde ne peut donc recevoir une nouvelle excitation qu’en phase de relâchement : il est donc intétanisable. 42  Pour les fibres à réponse rapide : PRA : phase0, 1 et 2 PRR : phase 3 et 4 Pour les fibres à réponse lente : PRA : phase 0 et 3 PRR : phase 4 43 II. Automatisme cardiaque La dépolarisation diastolique lente et spontanée est appelée également le potentiel pacemaker. La fréquence des potentiels d’action est différente au différents niveau du tissu nodal, elle est de: 70 à 80 par minute au nœud sinusal; 40 à 60 par minute au nœud auriculo –ventriculaire 20 à 40 par minute au niveau du faisceau de His et fibres de Purkinje. 44 II. Automatisme cardiaque Le nœud sinusal dont la fréquence est la plus importante, entraine le reste du cœur à cette même fréquence : c’est le pacemaker normal du cœur ( il impose sa fréquence à tout le cœur). Le noeud sinusal véritable chef d’orchestre est à l’origine des PA et impose sa cadence aux centres sous jacents. 45  III. La conductivité cardiaque 1. Naissance du processus de stimulation du cœur dans le nœud sinusal Nœud sinusal = pacemaker impose son rythme à tout le cœur = rythme sinusal 2. Propagation aux oreillettes qui se contractent en bloc 3. Relayée par le nœud auriculo-ventriculaire 4. Atteint l’ensemble des 2 ventricules par le faisceau de His et le réseau de Purkinje Cette voie nodo-hissienne est la seule voie de passage électrique possible des oreillettes vers les ventricules. La vitesse de conduction est plus rapide dans le système de Purkinje, et plus lente dans le nœud auriculo- ventriculaire permettant aux ventricules de se remplir avant leur contraction. 46 IV. Activité électrique globale du cœur: l’électrocardiogramme(ECG) 47  ECG est une projection graphique de l’activité électrique du cœur : c’est une image électrique de l’activité cardiaque Activité captée par électrodes placées à la surface des téguments Chaque électrode capte les ondes d’activation selon le plan du cœur qu’elle explore 48 Tracé est effectué sur un papier millimétré et quadrillé Par convention en abscisse échelle du temps qui correspond à la vitesse de déroulement du papier et en ordonnée le voltage Grâce au quadrillage on apprécie l’amplitude des ondes enregistrées en durée et en intensité Par convention quadrillage d’un millimètre par un millimètre avec un trait renforcé tous les 5 mm 1 mm(1petit carreau) vertical =1mvolt 1mm (1petit carreau) horizontal = 0.04 sec pour une vitesse de déroulement du papier de 25mm/sec (soit 0.2sec par trait renforcé) 49  Définition, Types d’ECG L’électrocardiographe est un appareil qui permet l’enregistrement de l’activité électrique cardiaque sous forme d’un graphe (électrocardiogramme= ECG). l’ECG de REPOS: enregistrement au repos et pendant quelques cycles cardiaques S’il est étalé sur 24 ou 48h : c’est le HOLTER. S’il est réalisé pendant un effort physique, c’est l’ECG d’EFFORT. 50 électrocardiographe ou Appareil ECG Holter ECG 51 ECG d’effort  Indications L’ECG est utilisé, pour le diagnostic et la surveillance des pathologies : du muscle cardiaque (Ex: hypertrophie…) de la circulation coronaire (insuffisance coronaire et ischémie du myocarde) mais surtout celles qui affectent l’activité électrique normal du coeur , comme les troubles du rythme ou de la conduction. 52  Emplacement des électrodes: Aux deux poignets :électrode R pour le droit et L pour le gauche, (de l'anglais right et left) A la cheville gauche (électrode F de foot, pied), on enregistre trois dérivations bipolaires des membres: DI entre R et L, D2 entre R et F et D3 entre L et F. (avec une électrode neutre) Une combinaison de ces dérivations, faite automatiquement au sein de l'appareil ECG, permet d'obtenir le potentiel local unipolaire amplifié en R, L et F : dérivations unipolaires amplifiées des membres aVR, aVL, aVF. (amplified variations …) 53 54  Le même montage permet d'obtenir les dérivations unipolaires précordiales en déplacent une électrode réceptrice à la surface du thorax, autour de la projection du coeur. (V1-V2-V3-V4-V5-V6 – parfois jusqu‘à V12). 55  On obtiens ainsi, en général, douze dérivations : - trois dérivations bipolaires: DI, DII, DIII. - trois dérivations monopolaires des membres : aVR, aVL, aVF. - six dérivations unipolaires précordiales : V1, V2, V3, V4, V5, V6. 56 Il est possible d'utiliser trois dérivations précordiales supplémentaires pour explorer la face postérieure du cœur : V7 , V8, V9 qui sont à placer sur le 5ème espace intercostal gauche, respectivement sur la ligne axillaire postérieure, sur la ligne médioscapulaire, et sur la ligne scapulo-vertébrale. 57  L’activité électrique du cœur est une succession de cycles répétés de: 1. L’onde P traduit l'activation auriculaire 2. puis, un court instant (0,12 a 0,21s selon la fréquence cardiaque) qui est isoélectrique. 3. un complexe d'ondes dites rapides, étiquetées Q, R et S, témoins de l'activation des ventricules 4. et enfin, une onde lente, l'onde T, produite par la repolarisation des ventricules et survenant quelques instants après le complexe QRS. 58 La séquence de base Dépolarisation = excitation Repolarisation = repos 59 schema 1 60 L’onde P : Elle est l’onde de dépolarisation auriculaire ( activation électrique) Elle est de forme arrondie, souvent positive, de faible amplitude (1 à 3 mvolts) et de moins de 0,12 seconde. 61  Le complexe QRS : Il correspond à l’activation et à la dépolarisation des ventricules, il est constitué de trois segments : L’onde Q : première déflexion négative : activation septale. L’onde R : première déflexion positive : activation pariétale du VG. L’onde S : déflexion négative qui suit l’onde R : activation basale du VG. La durée de l’ensemble QRS est de 0.08sec 62  Le segment PR : Il correspond à la pause entre l’activation auriculaire et l’activation ventriculaire, par le passage de l’influx du Noeud auriculo- ventriculaire au faisceau de His. Il se mesure à la fin de l'onde P jusqu'au début du QRS et correspond à 0,12 à 0,20 seconde. Est iso-électrique 63  Le segment ST : est iso électrique Il correspond à la période d’excitation uniforme des ventricules jusqu’à la phase de récupération des ventricules. On le mesure de la fin de l’onde S jusqu’au début de l’onde T. 64 L’onde T : traduit la repolarisation ventriculaire 65  L’onde U : C’est le témoin d’une repolarisation tardive de zones myocardiques d’amplitude inscrite entre celle de l’onde P et de celle de l’onde T. Elle est inférieure à ¼ de l’amplitude de l’onde T 66 67 68 P QRS 69 ECG normal 70 BASE DE L’INTERPRETATION D’UN ECG RYTHME:(type et régularité) SINUSALE :présence de l’onde p (en DII) REGULIER: QRS EQUIDISTANT FREQUENCE cardiaque: 𝟑𝟎𝟎 = 𝑵𝑶𝑴𝑩𝑹𝑬 𝑫𝑬 𝑪𝑨𝑹𝑹𝑨𝑼𝑿 𝑄𝑈𝐼 𝑆𝐸𝑃𝐴𝑅𝐸𝑁𝑇 𝐷𝐸𝑈𝑋 𝑄𝑅𝑆 71 Fréquence cardiaque (temps entre deux QRS): Normale : FC= 60-80 bat/ min Tachycardie :FC supérieure à 100 bat/min Bradycardie: FC inferieure à 60 bat/min 72  Conclusion La compréhension des bases électrique du fonctionnement cardiaque permet de bien interpréter l’ECG qui est le moyen quotidien, très simple, mais très précieux qui explore la fonction cardiaque. 73 V. Le couplage excitation contraction : La dépolarisation entraine la contraction des fibres myocardiques; La repolarisation entraine leur relaxation: C’est le couplage excitation contraction ou couplage électromécanique. 74 V. Le couplage excitation contraction : 75 V. Le couplage excitation contraction : Le potentiel d’action induit par le nœud sinusal, transmis par le tissu de conduction, aux cardio myocytes, se propage à la surface et à l’intérieur de ces derniers (cardio myocytes) le long des tubules T. Le PA des tubules T provoque l’ouverture des canaux calciques voltage dépendants (phase 2 du PA) et donc l’entrée du calcium dans la cellule à partir du MEC. 76 V. Le couplage excitation contraction : Cet apport calcique entraine la libération des ions calcium stockés dans le réticulum sarco plasmique (citernes terminales). Le calcium se fixe sur la troponine des filaments fin d’actine , ce qui déplace la tropomyosine de sa position de blocage démasquant ainsi les sites de fixation des têtes de myosine sur l’actine. 77 V. Le couplage excitation contraction : Les têtes de myosine vont se fixer sur l’actine. La fixation déclenche l’activité ATPasique des têtes de myosine libérant de l’énergie nécessaire au mouvement angulaire de chaque tête de myosine , à l’origine du glissement des filaments d’actine sur les filament de myosine (contraction musculaire) La concentration cytosolique de Ca2+ diminue avec le transport actif de cet ion dans le réticulum sarcoplasmique par la Ca2+ATPase 78 V. Le couplage excitation contraction : L’élimination de Ca2+ de la troponine restaure l’effet bloquant de la tropomyosine et le pont de liaison actine myosine s’interrompt et la cellule cardiaque se relâche. VI. Régulation de la contraction myocardique Le cœur peut battre sans innervation extérieure en raison de son autonomie, pourtant l’innervation extrinsèque est nécessaire à l’adaptation de la fonction cardiaque aux besoins variable de l’organisme. Les caractéristiques de la fonction cardiaque qui peuvent être modifiées de manière nerveuse (ainsi que par l’adrénaline plasmatique) sont les suivantes: 79 VI. Régulation de la contraction myocardique 1- la fréquence de la formation des impulsions par le pacemaker, donc la fréquence des battements du cœur ( effet chronotrope); 2-La vitesse de conduction de l’excitation, spécialement dans le nœud auriculo ventriculaire (effet dromotrope); 3-la force de contraction musculaire : la contractilité du cœur (effet inotrope). 80  VI. Régulation de la contraction myocardique Modification de l’activité cardiaque: sympathique parasympathique Action récepteur Action Récepteur Fréquence B1 M2 cardiaque Vitesse de B1 M2 conduction (nœud AV) contractilité B1 82 VI. Régulation de la contraction myocardique Modification de l’activité cardiaque: Le nœud sinusal a une activité automatique à 120 battements/min ramenée à 70 battements /min par le parasympathique. L’influence chronotrope +: hyperthermie, exercice, anxiété, hypertension, anémie, douleur, les stimulants (café), ou encore les médicaments chronotropes positifs (isuprel). 83 VI. Régulation de la contraction myocardique Modification de l’activité cardiaque: L’influence chronotrope - :manœuvres vagales (appui sur les globes oculaires), et médicaments chronotropes – ( B bloquants). L’influences inotrope +: est due à l’augmentation de l’entrée du calcium dans le cytosol. Cette entrée de Ca2+ peut être inhibée pharmacologiquement par des bloquants des canaux calciques ( antagonistes calcique). 84 VI. Régulation de la contraction myocardique La contractilité est en outre augmentée par une prolongation de la durée du PA ( phase 2 ou plateau du PA), ainsi que par l’inhibition d’une Na +/K+ ATP ase, par exemple par les glycosides cardiaques(digitaline) , d’où une sortie de calcium réduite et une concentration du cytosol en Ca2+ augmentée. 85  Conclusion Grâce aux particularités de l’activité électrique du cœur, avec des zones à activité très spécialisées, les cavités cardiaques (oreillettes et ventricules) sont capables d’assurer la fonction de pompe avec remplissages auriculaire suivi de systole et donc remplissage ventriculaire puis éjection à chaque cycle. 86