Øvingsoppgaver i fysiologi PDF

Øvingsoppgaver NKmomUTRFYS (NF1 og NF2) Beskriv og navngi utløperne fra en nervecellekropp, og forklar hvilke funksjoner de har. Dendritter - Korte utløpere, kraftig forgrenet - Leder mottatte signaler inn til cellelegemet - Øker overflaten for synaptiske kontakter Aksoner...

Øvingsoppgaver NKmomUTRFYS (NF1 og NF2) Beskriv og navngi utløperne fra en nervecellekropp, og forklar hvilke funksjoner de har. Dendritter - Korte utløpere, kraftig forgrenet - Leder mottatte signaler inn til cellelegemet - Øker overflaten for synaptiske kontakter Aksoner - Aksonhalsen (begynnede utløper på nervecellen) - Initialsegmentet - Trigger zone: nettsted der aksjonspotensialer genereres - Presynaptiske terminaler - Synaptiske vesikler Hva er funksjonene til de ulike typene av gliaceller? Glia celler (glue, lim) - Gir fysisk og metabolsk støtte til nerveceller - Astrocytter o Mest tallrike av gliacellene o Støtter og beskytter nervecellene o Bidrar til blod-hjerne-barrieren (formidler kontakt med blodkar) o Stabiliserer den lokale, ekstracellulære konsetrasjonen av K+ og Ca2+ o Fjerner frisatt nevrotransmitter fra synapsespalten (avslutter virkningnen av transmitter molekyler) o Bryter ned glukose til laktat ved glykolyse (laktatet eksporteres til nevroner og fungerer som energi substrat) o Kommuniserer med hverandre og andre nevroner o Forbundet via gap junctions (åpne celleforbindelser) og danner astrocyttnetverk - Mikroglia: Makrofagene av sentralnervesystemet (aktivert ved inflammasjon av skader) o Formidler immunresponsen i nervesystemet o Beskytter celler mot oksidativt stress o Reagerer på betennelse o Beholder evnen til å dele o Sekrere cytokiner og vekstfaktor o Aktivert under nevrodegenerasjon o Fagocyterer nekrotisk vev, mikroorganismer og fremmede stoffer som invaderer sentralnervesystemet - Scwhann celle (PNS) og oligodendocytter (CNS)  o Danner myelin Øker ledningshastigheten til aksonpotensialer Beskytter og isolerer fra hverandre Funksjoner i reperasjon aksoner (PNS) Fullført utvikling etter 1 år Degenerasjon av myelinskjeder ved multippel sklerose og i noen tilfeller av diabetes mellitus Beskrive ulike typer aksontransport i et nevron Aksontransport: Nødvendig for å opprettholde strukturen og funksjonen til nevroner. Mikrotubuli virker som skinner for intracellulær transport. Kinesin og dynein (motorproteinene) fester seg til og «går» langs mikrotubuli. Krever energi fra ATP og hydrolyse. Anterograd transport: - Fra soma til aksonterminalen Retrograd: - Fra aksonterminal til somaen Rask anterograd aksonal transport - Transport av membranbundet materiale langs mikrotubuli - Ca 400mm/dag - Kinesin molekyler - Transport av mitokondrier, synaptiske vesikler som inneholder peptider og nevrotransmittere, reseptorproteiner, enzymer Rask retrograd aksonal transport - Transport av membranbundet materiale langs mikrotubuli - Ca 200 – 300mm/dag - Dyneinmolekyler - Transport av nedbrutt/resirkulert membran, vekstfaktorer, giftstoffer virus (herpes, rabies, polio) Langsom anterograd aksonal transport - Transport av membranbundet materiale langs mikrotubuli - Ca. 0.2 – 8 mm / dag - Mulig bruk av molekylære motorer - Cytoskjelettelementer (nevrofilamenter, mikrotubuli-underenheter) aktin, proteiner Hva er membranpotensial? Membranpotensialet er spenningsforskjellen mellom cytosolen og den ekstracellulære væsken. Membranpotensialet oppstår på grunn av to faktorer: En forskjell i konsentrasjon av ioner over cellemembranen En forskjell i membranpermeabilitet for de forskjellige ionene Det som påvirker membran potensialet er: - Liten men jevn lekkasje av Na+ inn i cellen og en større lekkasje av K+ ut av cellen - Konsentrasjonsgradienten til cellen opprettholdes av Na+/K+- ATPase pumpe Forklar hvordan diffusjon av ioner gjennom cellemembranen kan skape et negativt hvilemembranpotensial. 1. Konsentrasjonsgradienter: - Det er høyere konsentrasjon av K+ (kalium) inne i cellen enn utenfor. - Det er høyere konsentrasjon av Na+ utfor cellen enn inni. 2. Selektiv permeabilitet - Cellemembranen er mer permeabel for K+ enn for Na+ 3. Diffusjon av K+: - K+ diffunderer ut av cellen gjennom lekkasjekanaler, følgende sin konsentrasjonsgradient. - Dette fører til et lite overskudd av positiv ladning på utsiden og negativ ladning på innsiden. 4. Elektrisk gradient: - Etter hvert som flere K+ ioner diffunderer ut, bygges det opp en elektrisk gradient. - Denne elektriske gradient motvirker videre diffusjon av K+ 5. Likevekt: - Når den elektriske gradienten er sterk nok til å motvirke konsentrasjonsgradienten, oppnås en likevekt. - Dette resulterer i et negativt hvilemembranspotensial -70mv. Beskrive ionekonsentrasjonene til de vanligste ionene i og utenfor en nervecelle. Inni nervecellen - K+ (kalium): Høy konsetrasjon - Na+ (natrium): Lav konsentrasjon - Cl- (Klorid): Lav konsentrasjon - Organiske anioner: Høy konsentrasjoner Utenfornervecellen: ¨ - K+ (Kalium): Lav konsentrasjon - Na+ (Natrium): Høy konsentrasjon - CL-(Klorid): Høy konsentrasjon - Ca2+ (kalsium): Høy polarisering Hva er hyperpolarisering / depolarisering?  - Depolarisering er potensialet som beveger seg til mindre negative verdier fra hvilemembranpotensialet. - Hyperpolarisering er potensialet som beveger seg mer negativt fra hvilemembran potensialet. Hva menes med likevektspotensialet for et bestemt ion? Likevekts potensialet for et bestemt ion er når det ikke er noen netto bevegelse av det ionet over cellemembranet, fordi konesetrasjonsgradienten og ladningsgradienten som virker på ionet er i balanse. Hva er et aksjonspotensial? Et AP er en rask, transient forandring av membran potensialet - Alt eller ingenting - En celle er spennbar (excitable) hvis den kan genere et aksjonspotensial (muskelceller er også spennende) Hva skjer hvis et aksjonspotesial utløses ved kunstig stimulering midt på et akson? Det vil oppstå et AP som beveger seg i begge retninger, i retrograd og anterograd vei. Dette skjer fordi AP utløser depolarisering som åpner spenningsstyre Na+ kanaler. Da går AP begge veier pga den lange refraktær perioden til Na+ kanalene. Hva er de viktigste forskjellene mellom et aksjonspotensial og et postsynaptisk potensial? EPSP: Eksitatorisk postsynaptisk potensial (depolarisering), øker sannsynligheten for fyring av aksjonspotensial IPSP: Inhibitorisk postsynaptisk potensial (hyperpolarisering), reduserer sannsynligheten for fyring av aksjonspotensial. Forklar hvordan en enkelt nervecelle bearbeider informasjon. Nerveceller mottar informasjon via dendritter som fungerer som reseptorer for signaler fra andre nevroner, dendrittene mottar nevrotransmittere som frigjøres fra presynaptiske nevroner når de stimuleres. 1. Generering av postsynaptiske potensialer Binding av nevrotransmitter fører til åpning av ione kanaler som kan være: EPSP: Eksitatorisk postsynaptisk potensial (depolarisering), øker sannsynligheten for fyring av aksjonspotensial IPSP: Inhibitorisk postsynaptisk potensial (hyperpolarisering), reduserer sannsynligheten for fyring av aksjonspotensial.  2. Integrering av signaler Summasjon: Nevronet integrerer alle de mottatte PSP-ene, Dette kan være: Temporær summasjon: Det er når flere signaler kommer til et nevron på kort tid. Romlig summasjon: Når signalene kommer fra flere nevroner samtidig. Terkselverdi: Hvis summasjon av EPSP-er overgår en vis terskelverdi (rundt -55 mV) vil det utløse en AP. 3. Generasjon av AP Depolarisering: Når terskelverdien nås, åpnes spenningsstyrte natriumkanaler raskt, noe som fører til en massiv innstrømning av Na⁺, og membranpotensialet depolariseres. Repolarisering: Etter kort tid inaktiveres natriumkanalene, og spenningsstyrte kaliumkanaler åpnes, noe som fører til utstrømning av K⁺. Dette gjenoppretter det negative membranpotensialet. Refraktærperiode: Etter aksjonspotensialet går nervecellen gjennom en refraktærperiode, der den ikke kan generere et nytt aksjonspotensial umiddelbart. 4. Utsending av signaler Aksjonspotensialet: Aksjonspotensialet beveger seg langs aksonet mot aksonterminalene. Den raske depolariseringen og repolariseringen sprer seg som en bølge. Synaptisk frigjøring: Når aksjonspotensialet når aksonterminalene, åpnes spenningsstyrte kalsiumkanaler, og Ca²⁺ strømmer inn i cellen. Dette fører til fusjon av synaptiske vesikler med den presynaptiske membranen og frigjøring av nevrotransmittere til synapsen. 5. Signaloverføring til neste nevron Kryssing av synapsen: Nevrotransmitterne diffunderer over synapsen og binder seg til reseptorer på dendrittene til det postsynaptiske nevronet, og prosessen gjentar seg. NF 3 1. Beskriv oppbygningen av en kjemisk synapse. - Presynaptisk terminal o Inneholder vesikler fylt med nevrotransmittere - Synapsespalte o Et gap på -20-50 nm mellom pre- og postsynaptisk membrane - Potsynaptisk membran o Inneholder reseptorer for nevrotransmittere 2. Forklar hvordan nevrotransmitter frisettes fra de presynaptiske nerveendene. 1. Ap ankommer presynaptisk terminal, fører til depolarisering av presynaptisk terminal  2. Spenningsstyrte kalsium kanaler (Ca2+) åpner, kalsium ioner kommer inn i den synaptiske terminalen. 3. Kalsium binder seg til sensor molekyler assosiert med synaptiske vesikler. Synaptiske vesikler smelter sammen med plasmamembranen. 4. Innholdet i synaptiske vesikler (molekyler og nevrotransmittere) frigjøres i synsapsespalte -eksocytose. 5. Nevrotransmittere binder seg til reseptorer på postsynaptisk membran 6. Depolarisering av postsynaptisk membran via åpne ionekanaler som er permeable for eks Na+ ioner (eller hyperpolarisering ved å åpne ionekanaler som er permeable for Cl- ioner) 7. Nevrotransmitter fjernes fra reseptorer og ionekanaler lukkes. 3. Hvilken betydning har Ca2+ for transmitter-frisettingen? Ca2+ har stor betydning for transmitter frisettelse, da det er Ca2+ som får den synaptiske vesikkelen til å binde seg til plasmamembranen og frigjør nevrotransmittere via eksocytose. 4. Hva er et eksitatorisk og et inhibitorisk postsynaptisk potesial (EPSP og IPSP)? EPSP - Eksitatorisk postsynaptisk potensial (doplarisering) → Øker sannsyligheten for avfyring av AP. - Eksempel på EPSPer er glutamat & ACH IPSP - Inhibitorisk postsynaptisk potensial (hyperpolarisering) → Reduserer sannsyligheten for fyring av aksjonspotensial - Eksepler på IPSPer er (GABA & Glysin) 5. Beskriv hvordan postsynaptiske potensialer summeres. Temporal summasjon: - Graderte synaptiske potensialer som kommer tett i tide fra samme input kan legges sammen, typ bølge + bølge Spatial summasjon: - Graderte synaptiske potensialer som kommer fra forskjellig synapser kan legge sammen. - Når Inhibitoriske og eksitatoriske potensialer annkommer cellen, så kan de inhibitoriske potensialene hindre cellen å fyre av et AP. 6. Hva betyr det at et kjemikalie er en agonist / antagonist for en nevrotransmitter? Agonist: Molekyler som bindes til en reseptor og utløser en biologisk respons Antagonister: Molekyler som bindes til en reseptor uten å utløse en biologisk respons (reduserer muligheten for at en agonist bindes) 7. Hva er forskjellen mellom ionotrope og metabotrope reseptorer? Ionotrop reseptor - Det er en ligandstyrt ionekanal, en integrert del av det makromolekylære komplekset (påvirkes direkte) → Nevrotranmitter bindes og ione kanal åpnes. Metabotrop reseptor - Ingen integret ionekanal, blir påvriket indirekte via kobling til ett g-protein eller en sekundær budbringer.  8. Hvilken type ionekanaler dominerer I den postsynaptiske membrane – ligandstyrte eller spenningsstyrte? Ligandstyrte NF6 1. Beskriv hvordan stavene og tappen er fordelt på en netthinne? - Staver og tapper er fordelt over hele netthinnen, tapper er mest konsentrert i fovea centralis, og staver er mest konsentrert rett utfor fovea centralis. - Tapper gir grunnlaget for skarpt syn, de trenger lys for å fokusere, sender mest aksjonspotensial ved lys. 2. Forklar hvordan hjernen kan skille mellom svært mange fargenyanser basert på bare tre typer tapper? - Overlappingen i følsomheten til de 3 typene tapper gjør at vi kan se forskjellige farge. o Mutasjon i tappepigmenter kan føre til fargeblindhet. - Hjernen skiller mellom fargenyanser og sammenligner aktivering av tappene, siden de stimuleres av ulike bølgelengder. 3. Forklar hvordan den lysinduserte reaksjonkjeden i sansecellen fører til signalforsterkning? 1. Foton absorbes av rhodopsin 2. Retinal gjennomgår konfirmasjons endring 11-cis til all-tran. Dette G-protein kal Transducin 3. Transducin aktiverer en fosfodiesterase som hydrolyserer cGMP (bryter det ned) Nedsatt cGMP fører til stenging av cGMP-gatede kanaler (Na+ kanaler) Cellen hyperpolariserer Cellen frigjør mindre nevrotransmitter (glutamat) 5. Beskriv ganglioncellens receptive felt? - De sansecellene som påvirker en bestemt ganglioncelle, ligger i et avgrenset, sirkulært område av netthinnen - De reseptive feltene til ganglionceller i fovea er mye mindre sirkulært område av netthinnen - Dette gir bedre skarphet i fovea 6. Beskriv de forskjellige typene av øyebevegelse og deres primære funksjon? Sakkader – raske små rykkende bevegelser o Øyet beveger seg raskt fra ett fikseringspunkt til ett annet når vi ser oss rundt o Sakkader flytter det visuelle bildet over fotoreseptorene, og motvirker adapsjon av sansecellene Vestibulo-okulærrefleksen gjør at bildet på netthinnen holdes stabilt ved raske rotasjoner av hodet. Vi skiller mellom raske og langsomme bevegelser av øyenene, Langsomme = trekking, viktig for å opprettholde et klart og stabilt bilde av et objekt som beveger seg. 7.Er det problematisk at lys må passere gjennom lagene i netthinnen før det når de ytre segmentene av stavene og tappene? - Nei, det er ikke problematisk fordi cellene i netthinnen er spesialiserte og vil si at de er delvis gjennomsiktig og lar lys passer gjennom uten noe vesentlig tap. - Lagene på retina beskytter tappene og stavene mot unødvendig slitasje - Lagene hjelper også på å bearbeide info slik at vi oppfatter kontraster og lys bedre. Lyset blir også brutt på riktig måte slik at bildet blir skarpere. NF7 1. Beskriv strukturen til en skjelettmuskelcelle. Muskelfiber – Muskefiberbunt – muskelfiber (muskelcelle) – myofibriller – myofilamenter o Myofilamentene er organisert i repeterende sarkomerer Muskelfibre er lange celler som har mange cellekjerner fordi de er dannet fra flere myoblaster som smelter sammen under utvikling. Muskelcellene ser stripet ut fordi myosin og actin filamenter Myosin og actin danner sarkomerer 2. Hva er funksjonene til nebulin og titin? Titin’s funksjon er et strukturelt protein som fungerer som en fjær Nebulin er et aktinbindenende protein som fungerer som en linjal for å regulere lengden på aktinfilamentet Tropomyosin – skjuler bindingssete for myosin, sånn at myosin ikke kan binde seg til aktin Troponin – Fjerner tropomyosin 3. Hva er en motorisk enhet? En motorisk nervecelle og alle muskelfibrene den innervere Ett nevron kan innerve mange muskelfibre, men en muskelfiber motta signal fra ett motorisk nevron. Store muskler har store motoriske enheter med mange muskelfibre Små muskler har motoriske enheter med få muskelfibre 4. Hva er et endeplatepotensial? Endeplatepotensialet fører alltid til aksjonspotensial i muskelfiber Alltid eksitatorisk og stort nok til å utløse et aksjonspotensial i muskelfiberen Fører til ett 1:1 forhold mellom et aksjonspotensial i nevronet og et aksjonspotensial i muskelfiberen Fører alltid til AP i muskelcelle 5. Beskriv hvordan en nevromuskulær synapse er optimalisert for rask og sikker signaloverføring. Synapsene sitter omtrent på midten Aksonene er myelinisert helt opp til muskelcellene  Hver gren av aksonet danner omtrent 50 synapser på muskelcellen Acetylkolin er nevrotransmitteren i alle nevromuskulære synapser Alle nevromuskulære synapser er eksitatoriske o EPP alltid stort nok til å utløse et aksjonspotensial 6. Forklar hvordan kontraksjon av an skjelettmuskelfiber utløses (se beskrivelsen av de 18 trinnene i læreboken) Starter med ett aksonspotensial, langs aksonet → åpner voltage gated Ca2+ kanaler i presynaptisk terminal som fører til innstrømmning av Ca2+ som fører til en konformasjonsendring av SNARE proteiner som igjen fører til exocytose av nevrotransmitter (acetylkholin). Acetylkholin binder seg til nikotinacetylkolin receptor (ionotrope) på postsynaptisk terminal som fører til a Ca2+ strømmer inn i muskel cellen. I T rør inni muskelcellen: Voltage – sensitive DHP – receptor responderer på spenningen som skjer ved depolariseringen → Fører til konformasjonsedring av receptor som åpner ryanodinereceptor. Dette fører til at Ca2+ slippes ut cytosol Ca2+ bindes til Troponin fører til samhandling mellom Actin og Myosin. Ca2+ pumpes tilbake til SR, acetylkholin brytes ned av acetylcholinesterase 7. Hva er de forskjellige funksjonene til ATP under muskelkontraksjon? Tverrbrosyklus (kryssbrosyklus) o Binding av ATP til myosinhode bryter tverrbroen o Hydrolyse av ATP frigjør energi som spenner opp myosinhodet (beveger seg til «klar» stilling) o Ca2+ øker og myosinhode bindes til aktin. Myosinhodet endrer konfigurasjon og resulterer i kraftslag ▪ Filamentene glir forbi hverandre o ADP og fosfate frigjøres og ATP binder seg til myosin ▪ Syklus fortsetter så lenge det er Ca2+ (og ATP) 8. Hva er hovedkomponentene i en refleksbue? Reflekser o Sensorisk nerveceller sender informasjon om stimulus o Et samordnede senter i ryggmargen (eller hjernen) o Muligens et internevron o Motoriske nevroner o Muskel eller kjertelceller (effektorceller) 9. Hva er hovedfunksjonen til strekkrefleksene? Å hindre for stor strekk i muskelen (forstrekkelse av muskel) og nødvendig for jevne og koordinerte bevegelse. Muskelspole o Passiv muskelstrekking fører til en økning i sensorisk afferent aktivitet fra muskelspolene. o I «magen» til muskelen Golgi seneorgan o Ligger i senen nær overgangen til muskelen o Mekanoreseptorer stimulert av spenning i senen (langsom adaptasjon) o Gir informasjon om muskelkraften / registrere muskelstyre  o Nødvendig for å jevne og koordinerte bevegelser 10. Hvilken funksjon har muskelspolene ved viljestyrte bevegelser? Muskelspolene spiller en viktig rolle i å regulere og koordinere viljestyrte bevegelser ved å gi sanseinformasjon om musklenes lengde og hastighet på lengdeendring. Dette gjør de ved å sende kontinuerlige signaler til sentralnervesystemet om muskelens tilstand, noe som er avgjørende for presisjonskontroll og balanse under bevegelser. Her er hovedfunksjonene til muskelspolene ved viljestyrte bevegelser: 1. Opprettholdelse av muskeltonus: Muskelspolene bidrar til å opprettholde en grunnspenning i musklene, kjent som muskeltonus. Denne tonusen gir stabilitet og støtte til leddene, noe som er viktig under viljestyrte bevegelser. 2. Kontinuerlig justering og finjustering av bevegelser: Ved raske eller presise bevegelser kan muskelspolene registrere og justere små endringer i muskelens lengde. Dette gjør det mulig å utføre bevegelser med høy nøyaktighet, da muskelspolene gir sanseinnspill som gjør at sentralnervesystemet kan tilpasse muskelkontraksjonen etter behov. 3. Beskyttelse mot overstrekking: Muskelspolene kan også utløse en refleks som beskytter musklene mot skade. Hvis muskelen strekkes for mye og for raskt, vil muskelspolene sende signaler som aktiverer en reflekskontraksjon (strekkrefleksen) for å forhindre skade. Sammen sikrer disse funksjonene at muskelspolene tilpasser muskelaktiviteten under viljestyrte bevegelser, slik at musklene kan jobbe effektivt, koordinert, og beskyttet mot overbelastning. Aktin: Kontraktilt protein Hvert aktin har et bindingssted for myosin “perler på en snor” Tropomyosin: Regulerende protein Skjuler bindingsstedene for myosin og hemmer interaksjon i avslappet tilstand. Troponin: Regulerende protein Troponin binder Ca2+ reversibelt og trekker tropomyosin bort fra myosinbindingsstedene NF 8 – Motoriske systemer o Forklar hvordan cerebellum justerer kroppsbevegelser. Justerer kroppsbevegelser via thalamus, som sender korrigerendesignaler til områder av motorisk cortex. Oppdager forskjell i tilenkt bevegelse og faktisk bevegelse Mottar sensorisk informasjon og sender videre til thalumus 2. Hva er hovedfunksjonene til thalamus? Synaptisk rele-stasjon Samling av flere kjerner som fungerer som synaptisk omkoblingsstasjon Formidler nesten all sensorisk informasjon, ikke lukt Formidler motorisk informasjon fra subcorticale motoriske områder (basalgangliene og cerebellum) Involvert i å fokusere oppmerksomhet og filtrere ut motorisk informasjon Feedback loop mellom Cortex – Basal gangliene og thalamus og cerebullum. 3. Hva menes med primært barkområde og assosiasjonsbark? Somatisk-motorisk bark (primary motor cortex) Primært barkområde o Primære barkområder er de delene av hjernebarken som mottar og behandler sensorisk informasjon direkte fra sanseorganene eller styrer motoriske responser o Funksjon: Hver primære cortex behandler spesifikke typer sensorisk informasjon (som syn, hørsel eller berøring) eller kontrollerer viljestyrte bevegelser Eksempler: Primær motorisk cortex: Ligger i frontallappen og styrer viljestyrte bevegelser ved å sende signaler til musklene. Primær somatosensorisk cortex: Ligger i parietallappen og mottar berørings-, temperatur- og smerteinformasjon fra hele kroppen. Primær visuell cortex: Ligger i occipitallappen og mottar visuell informasjon fra øynene. Primær auditiv cortex: Ligger i temporallappen og behandler lydinformasjon fra ørene. o I hjernen er primære barkområder og assosiasjonsbark to ulike typer kortikale områder som har forskjellige roller i behandling av informasjon. Her er hva som kjennetegner disse områdene: 1. Primære Barkområder (Primære Cortex) Definisjon: Primære barkområder er de delene av hjernebarken som mottar og behandler sensorisk informasjon direkte fra sanseorganene eller styrer motoriske responser. Funksjon: Hver primære cortex behandler spesifikke typer sensorisk informasjon (som syn, hørsel eller berøring) eller kontrollerer viljestyrte bevegelser. Eksempler:  o Primær motorisk cortex: Ligger i frontallappen og styrer viljestyrte bevegelser ved å sende signaler til musklene. o Primær somatosensorisk cortex: Ligger i parietallappen og mottar berørings-, temperatur- og smerteinformasjon fra hele kroppen. o Primær visuell cortex: Ligger i occipitallappen og mottar visuell informasjon fra øynene. o Primær auditiv cortex: Ligger i temporallappen og behandler lydinformasjon fra ørene. 2. Assosiasjonsbark (Assosiasjonscortex) Definisjon: Assosiasjonsbark omfatter de områdene av hjernebarken som integrerer og bearbeider informasjon fra de primære barkområdene, samt tilrettelegger for høyere kognitive funksjoner. Funksjon: Assosiasjonsbark står for mer komplekse funksjoner, som persepsjon, minne, beslutningstaking, språk og problemløsning. Den kobler sammen og integrerer informasjon fra ulike sanser og motoriske områder for å danne en helhetlig opplevelse. Eksempler: 1. Visuell assosiasjonsbark: Bidrar til tolkning av komplekse visuelle signaler, som former, farger og bevegelser, og ligger i områder som omgir den primære visuelle cortex i occipitallappen. 2. Prefrontal assosiasjonsbark: Ligger i frontallappen og er viktig for eksekutive funksjoner som planlegging, beslutningstaking og sosial atferd. 3. Somatosensorisk assosiasjonsbark: Ligger ved siden av den primære somatosensoriske cortex og integrerer berøringsinformasjon med andre sanser for å gi en helhetlig følelse av kroppsposisjon og berøring. Oppsummering Primære barkområder er ansvarlige for grunnleggende, direkte behandling av sensorisk input eller motorisk output. Assosiasjonsbark integrerer informasjon fra de primære områdene og muliggjør mer komplekse kognitive prosesser og opplevelser. Assosiasjonsbarken gir derfor grunnlaget for mer avanserte mentale prosesser og koordinering mellom ulike sanseinntrykk og motoriske handlinger, som er essensielt for komplekse oppgaver og bevisst oppfatning. 4. Hvilke funksjoner knyttet til bevegelse er basalkjernene involvert i? Initierer og avslutter målstyrte, frivillige bevegelser Viktig for motorisk læring Motivering og belønningsrelatert bevegelse NF 9 o Hva kalles de to hovedområdene for språkbehandling i storhjernebarken, og hvor ligger de? Broca’s og Wernickes område Brocas område ligger isj i frontallappen o Sender impulser til de rette musklene for å formulere lyder Wernickes ligger i temporallappen, på grensen til occipetallappen o Tale forståelse og formulering o Hvilke virkninger har skader I hvert område for språkbehandling? Brocas område: De forstår tale, og vet hva de vil si, men har problemer å formulere setninger og ord Wernickes område: Vanskeligheter for å forstå tale og skriftspråk Fluent aphasia: Fluent speech, but words are scrambled and sentences make no sense Often adding unnecessary words, or even creating made-up words o Hva er det som styrer søvn-våkenhetssyklusen? Det som styrer søvn er det retikulære aktiveringssystemet og hypothalamus. Innsovning og oppvåkning er ikke passive prosesser – regulert av et komplisert samspill mellom hypothalamus og hjernestammen Acetylkollin-frigjørende nevroner i retikulære aktiverings-systemet Høy aktivitet under våkenet og REM – søvn Lav aktivitet under-ikke-REM-søvn Oreksin Stimulerer oppvåkning og appetittsenteret i hypothalamus Melatonin deltar i reguleringen av søvn. Retikulærsubstansen: Regulerer bevissthetstilstanden Integrerer både sensorisk og motorisk informasjon Mottar og integrerer informasjon fra alle områder i sentralnervesystemet Involvert i motoriske funksjoner, kardiovaskulærer og respiratorisk kontroll og mekanismene som regulerer søvn/våkenhetssyklus og fokusering av oppmerksomhet.  o Hvilken del av hjernen er hovedansvarlig for overføring av informasjon til langtidshukommelsen? Evnen til å lagre nye minner krever hippocampus og parahippocampus o Hvilke deler av hjernen er ansvarlig for emosjoner? De limbiske strukturene ▪ Amygdala, orbital og medial prefrontal cortex ▪ Også belønningssøkende atferd NF 10 – Det Autonome nervesystemet 1. Hva er de viktigste anatomiske og fysiologiske forskjellene mellom det somatisk- motoriske nervesystemet og det autonome nervesystemet? Autonome nervesytem Automatisk Selvregulerende Sympatisk og parasympatisk Opprettholde homeostase Ufrivillige funksjoner i kroppens organer Acetylkholin (parasympatisk) Noradrenalin og adrenalin (sympatisk) To nevronkjeder, med synapser i ganglion Preganglionært – Ganglion – Postganglion - Målcelle Somatisk motorisk Viljestyrt Sensorisk input fører bevegelse Reflekser Acetylkholin En nervebane Ett akson helt til målcellen (skjelettmuskulatur) 2. Hva er de viktigste anatomiske forskjellene mellom det sympatiske nervesystemet og det parasympatiske nervesystemet? Sympatisk – T1 til L2 – Thorakolumbal utstråling Sender ut aksoner fra ryggmargen til de sympatetiske gangliene Postganglionære nevroner sender signalet videre fra ganglione til målorganene. Parasymptisk – Craniosakralt – hjernestamme og ryggrad S2 – S4, og nerver fra hjernestammen Preganglionære nevroner er lange, fordi gangliene ligger nærme målorganene, eller inni selve organene Postganglionære nevroner er korte og ligger ofte i ganglier som er plassert i eller nærme vevet som innerveres, som hjertet, fordøyelses systemet  3. Nevn fem konsekvenser av aktivering av det sympatiske nervesystemet, og forklar hvordan hver av dem forbereder oss på «fight or flight». Pupillene utvides, trenger større lysmottakelse Blodtrykket stiger, frakter oksygen raskere Pulsen blir rask Høyere pustefrekvens Kar dilatasjon Cortisol blir pumpet ut Adrenalin og noradrenalin Fordøyelsen avtar, holder på væske 4. Nevn fire konsekvenser av aktivering av det parasympatiske nervesystemet, og forklar hvordan hver effekt tjener "hvile og fordøye"-funksjonen. Pupillene trekker seg sammen Hjertet slår saktere Fordøyelsen øker Blodtrykk går ned Immunforsvaret styrkes Økt vannlating Økt tarmbevegelse Økt produksjon av spytt og slim 5. Hvilke nevrotransmittere frisettes fra postganglionære sympatiske nerveender? Noradrenalin Adrenalin 6. Hvilke nevrotransmittere frisettes fra postganglionære parasympatiske nerveender? Acetylkholin 7. Nevn de viktigste reseptortypene for de nevrotransmitterne som frisettes fra postganglionære sympatiske og parasympatiske nerveender. PNS Muskarinacetylkolin receptor Nikotinacetylkolin receptor SN Alfa og beta adrenerge receptor Somatisk motorisk Nikotinacetylkolin reseptor (Ionotrop) Frem til nå 19.09.2024 (Blod I, II & III) Redegjør kort for blodets hovedtyper av celler/cellefragment (ta med egenskaper som cellekjerne, organeller, størrelse, funksjon og levetid).  Erytrocytter (røde blodceller) o Hemoglobin ▪ Transporterer oksygen & karbondioksid Blod plater (Trombocytter) o Hemostase ▪ Stanser blødning Hvite blodceller (Leukocytter) o Immunforsvaret Nevn blodets ulike hovedoppgaver. Transport av: Gasser: CO2 og O2 Næringsstoffer: glukose, aminosyrer, fettsyrer, vitaminer Avfallstoffer: Urea, bilrubin mfl Hormoner: Kortisol, adrenalin, østrogen mfl Elektrolytter: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl- mfl Plasmaproteiner: Albumin, Antistoffer, koagulasjonsfaktorer mfl Lipoproteiner: HDL, LDL, kylomikroner, VLDL Hva er hematokrit? Hvordan endres hematokrit ved dehydrering? Hematokrit er prosent andelen erytrocytter (røde blodceller) i forhold til blodets totale volum. Ved dehydrering så kan man havne i en blodtilstand som heter Relativ polycytemi: Det er en tilstand hvor mengden erytrocytter er normal, men plasavolumet er unormalt lavt. Så prosent andelen med erytrocytter blir høyere, men det er fortsatt bare plasmavolumet som endrer seg. Hvilken stimulus fører til EPO sekresjon og hvilken rolle har EPO rolle i dannelsen av erytrocytter? Stimuli som fører til EPO sekresjon er reduserte O2 nivåer i arterielt blod. → Frisetting av EPO fra nyrene → EPO stimulerer erytrocyttproduksjon i beinmargen → Flere O2 transporterende erytrocytter → O2 nivåer i blodet normaliseres. Hvorfor kan høye nivåer av bilirubin i blodet vise seg som gulnet hud (gulsott). Høye nivåer av bilirubin kan vise seg som gulnet hud fordi hvis mengden med bilirubin er større en det leveren greier å bryte ned så blir det opphopning av bilrubin i blodet → fører til farging av hud og/ eller slimhinner. Hva er anemi? Hvilke tre årsaker kan gi anemi? Anemi er når blodet har redusert oksygentransporterende kapasitet. Det er et symptom og ikke en sykdom. Kan også være mangel på erytrocytter og/eller hemoglobin. Årsaker til anemi kan være: 1. Blodtap (hemoragisk anemi, bløddingsanemi) a. Blødning b. Skyldes sårskade, gastrointestinal blødning 2. Økt ødeleggelse av erytrocytter (hemolytisk anemi) a. For rask ødeleggelse av erytrocytter b. Skylder defekt hemoglobin, uforlikelig blodtyper, parasitt eller bakterie infeksjon, eller auto immun reaksjon 3. Mangelfull produksjon av erytrocytter eller hemoglobin a. Beinmargen svikter i sin produksjon av blodceller b. Skyldes stråling, kreft og nyrelidelser – EPO mangel, jernmangel, Vit B12 mangel Hva menes med granulocytter og agranulocytter Det er hvite blodceller; 1. Granulocytter a. De har synlig vesikler b. Det finnes nøytrofil, eosinofil og basofile granulocytter. Nøytrofilegranulocytter funksjon: Fagocytere, f.eks ved bakteriell infeksjon o Tar opp, dreper og fordøyer bakterier, dør så selv → Danner så puss som består av oppspiste bakterier og døde nøytrofile granulocytter. Lever 1-4 dager i vevene Eosinofile granulocytter: Ikke fagocytt. Dreper parasitter og er alminnelige ved allergiske reaksjoner. Lever 8-12 dager i vevene. Basofile granulocytter: Ikke fagocyterende. Skiller ut histamin ved allergiske reaksjoner, spiller en rolle i immunforsvaret. Lever i timer til dager. Har ikke heparin. 2. Agranulære a. Ingen synlige vesikler b. Finnes som monocytter og lymfocytter Monocytter: fagocytt. Blir til makrofager når de kommer ut i vevet. Makrofager er effektive fagocytter=storspisere. Noen holder til lenge på ett sted. Lever lenge (måneder/år) Lymfocytter: Finnes i hovedsak i lymfevev, men er stadig på vandring gjennom vevene. Utgjør kroppen spesifike immunforsvar. Kan bare angripe mål de er programmert for. B- og T- celler, lever i timer – år. Beskriv blodets hemostasemekanismer (primær og sekundær hemostase, fibrinolyse). Primær hemostase 1. Karkontraksjon o Utløst av endotelcelleskade o Lokale nervestyrte reflekser (smertereseptorer (nocireceptors)) o Frigjøring av serotonin og endotelin fra skadet vev og blodpater får blodårene til å trekke seg sammen (kontraksjon av blodkaret) ▪ Fører til redusert blodgjennomstrømming. 2. Dannelse av plateplugg o Aktiveres når det oppstår karskade. o Festes i det skadede området og danner en plateplugg som stanser en blødning midlertidlig ved karskade. o Inneholder forskjellige granula. ▪ Disse innholder en rekke proteiner/molekyler som frigjøres ved adhesion til skadestedet. Ca2+/Serotonin/ADP Von Willebrands faktor/fibronogen/vekstfaktorer Sekundær hemostase 3. Koagulasjon o Protein kaskade reaksjon (Kogulasjons kaskade) ▪ Koagulasjonsfaktorer i plasma o Dannelse av fibrinplugg (koagel) o Blodplatepluggen blir forsterket ved at koagulasjonsfaktor i plasma aktiveres og danner et fibrin nettverk. o Koagulasjonsfaktorer: sirkulerer i plasma i inaktiv form. o Kaskadereaksjon: Lokal aktivering av koagulasjonsfaktorene. De binder seg til blodplatepluggens overflate, aktiveres og danner enzymet trombin. o Trombin omdanner fibrinogen til fibrin – et trådaktig, klebrig nettverk som forsterke blodplatepluggen – danner koagel. o Viktig for danning av koagel: ▪ Blodplater ▪ Koagulasjonsfaktorer ▪ Ca2+ ▪ Vitamin K (fettløselig vitamin, trenger galle) ▪ Leveren (indirekte) Hva er von Willebrand faktor og hvilke to hovedoppgaver har von Willebrands faktor i hemostasen? Von Willebrand faktor: Et stort glykoprotein som har en stor betydning for blodets koagulasjonsevne. Syntetiseres i endotel og i megakaryocytter. vWF som er dannet i endotel: noe av det skilles ut i plasma, mens noe settes ned subendotelt og binder kollagenet. Når endotelet skades, vi blodplatenes reseptorer for vWF komme i kontakt med blodet og blodplater binder til vWF i subendotelet. Dette fører til blodplateadhesion. vWF i plasma: Det er et bæremolekyl for koagulasjonsfaktor VIII og dermed forhindrer det nedbrytningen av denne. Konformasjonen gjør at vWF som sirkulerer i plasma ikke kan binde til blodplatene. Beskriv trombin-mediert antikoagulasjon. Høy konsentrasjon av trombin fører til: Trombin binder til thrombomudulin på endotelets overflate Bundet trombin mister evnen til å omdanne fibrinogen til fibrin Dette aktiverer Protein C → APC Sammen med protein S som kofaktor vil APC inaktivere FVa og FVIIIa (aktiverte koagulasjonsfaktorer) Hvilke to komponenter skilles ut fra et intakt endotel for å forhindre spontan plateaggresjon? For å forhindre spontan plateaggresjon så skilles det ut: Prostacyclin (PGI12) og nitrogenmonoksid (NO) De hindrer spontan blodkoagulasjon, og begrenser omfanget av hemostasemekanismene. Løser ikke opp stabilisert plateplugg. Beskriv kort Warfarin (Marevan) virkningsmekanisme og effekt på blodets koagulasjon. Brukes som antikoagulant ved å hemme vitamin-k-avhengige koagulasjonsfaktorer i leveren. Virkningsmekanisme: Vitamin K endrer glutamat i noen koagulasjonsproteiner: Protrombin (Faktor II), Faktor VII, Faktor IX, Faktor X og protein C og S. Dannes alle i leveren. Denne endringen gjør at proteinene kan binde kalsium, viktig for blodets koaguleringsprosess. Marevan «binder opp» vitamin K De defekte proteinene som dannes kan derfor ikke delta i koagulasjonskaskaden. Blir da mindre antall aktive koagulasjonsfaktorer. Større fare for at blødning ved sår dannelse? Beskriv kort heparinets virkningsmekanisme og effekt på blodets koagulasjon. Heparin – aktiverer antitropin. Øker antitrombins antikoagulerende faktor med 1000.  1. Heparin binder til antitrombin: Konformasjonsendring i antitrombin, som øker dets affinitet for koagulasjonsenzymer. 2. Inaktivering av trombin og faktor Xa: Heparin – antitrombin komplekset binder og inaktiverer trombin og faktor Xa, og hindrer dermed omdannelse av fibrinogen til fibrin. Forebygging av blodproppdannelse, f. eks. i forbindelse med operasjoner og i den akutte fase ved hjerteinfarkt Forhindrer blodpropper i dialysemaskinen og i pasienters blodårer under hemodialyse Forhindre at aktiverte blodplater fester til hjerte-lunge-maskinen under hjerteoperasjoner Acetylsalicylsyre blir brukt mot trombose. Hvorfor har acetylsalicylsyre en slik virkning? Acetylsalicylsyre har en slik virkning fordi det hemmer enzymer (COX), som trengs for danning av TXA2. Dette fører til reduksjon av blodplatenes evne til å klebe seg sammen (nedsenktet «platelet aggregation»). Hvorfor kan leversvikt gi økt risiko for blødninger? Leversvikt kan gi økt risiko for blødninger fordi det er i leveren de fleste koagulasjonsfaktorene blir syntetisert, og ved leversvikt så kan man få minsket mengde eller liten mengde med koagulasjonsfaktorer. Hva er en trombe? Trombe (blodpropp) som er festet til karveggen. Hva er en emboli? Emboli: Når en blodpropp løsner og følger blodårene inntil den kiler seg fast i en trangere åre. Blåmerke step by step 1. Blått og lilla: Når du først får et blåmerke, er det vanligvis blått eller lilla. Dette skjer fordi blod fra skadede blodkar lekker ut i det omkringliggende vevet. Blodet inneholder hemoglobin, som gir en blå eller lilla farge. 2. Mørkere blått eller lilla: Etter de første 24–48 timene kan blåmerket bli mørkere blått eller lilla. Dette skyldes at hemoglobinet i blodet mister oksygen og begynner å brytes ned. 3. Grønnaktig: Etter noen dager begynner kroppen å omdanne hemoglobinet til biliverdin, som er grønnaktig. Dette er et normalt steg i nedbrytningsprosessen, og gir blåmerket en grønnlig farge. 4. Gulaktig eller brunaktig: Etter omtrent en uke kan blåmerket begynne å få en gulaktig eller brunaktig farge. Dette skjer fordi biliverdin omdannes til bilirubin, som er gult. Dette er den siste fasen før blåmerket forsvinner helt. BLOD III Forklar begrepene antigen, antistoff, passiv og aktiv immunisering. Antigen: Fremmed stoffer som fører til dannelse av antistoffer når de kommer inn i en organisme Komplekse molekyler eller dele av molekyler Ikke en definert struktur Unik for enkelte patogener Antistoff: Proteiner som reagerer på fremmede stoffer eks. antigen Produseres av aktiverte B-lymfocytter (plasmaceller) Binder til smittestoffer (antigener) Y – formet Passiv immunisering: Tilførsel av ferdige antistoffer mot en mikroorganisme o Beskyttelsen varer bare i noen få måneder, ut antistoffenes levetid o Ingen dannelse av hukommelses celler Aktiv immunisering: Stimulerer eget immunapparat ved vaksinasjon Tilføre kroppen antigen fra sykdomsfremkallende organismer mRNA-vaksiner, DNA-vaksiner Gir en aktiv immunreaksjon og dannelse av hukommelsesceller En rask og spesifikk reaksjon ved neste eksponering Beskriv hvordan immunsystemet inndeles og fungerer Immunsystemet deles inn i det medfødte og det «Ervervede» adaptive forsvar: Medfødte: Virksom mot en rekke forskjellige mikroorganismer Medfødt – trer i kraft uten at kroppen først har vært i kontakt med mikroben Skal i første omgang hindre smittestoff å komme inn i kroppen Lykkes de å passere, skal de dernest hindre spredning i kroppen Mangler immunologisk hukommelse- Blir ikke mer effektiv ved gjentatte angrep Består av ytre og indre faktorer Ytre o Fysiske og kjemiske barrierer ▪ Hud, slimhinner, magesyre og normalflora Indre  o Fagocytter ▪ Makrofager, nøytrofiler, dendrittceller o NK-celler (naturlige dreperceller) o Komplementproteiner o Akutfaseproteiner o Cytokiner Ervervet adaptive forsvar: Når ikke det medfødte immunforsvaret rekker til Kalles også det adaptive immunforsvar Utvikles etter fødselen Knyttet til B-og T- Lymfocytter Utvikles i kontakt med fremmede stoffer Gjenkjenner spesifikke strukturer Målrettet, tregt (seint), og kan huske o En lymfocytt kjenner igjen en type antigen Knyttet til B og T lymocytter o B-lymfocytter ▪ Modnes til plasmaceller når de binder ett antigen ▪ B – hukommelsesceller o T-Lymfocytter ▪ Cytotoksiske T-celler/T-dreperceller ▪ T-hjelperceller ▪ T-regulatoriske celler ▪ T-hukommelses celler o Beskriv de tre ulike signalveiene som kan aktivere komplementsystemet og de ulike oppgaver det aktiverte komplementsystemet utfører. Består av om lag 30 plasmaproteiner som aktiveres f.eks ved en infeksjon. Dette fører til en kaskade reaksjon. Fjerner patogener sammen med antistoffer og fagocytter. 3 signalveier Klassisk vei: Et komplementprotein binder seg til et antistoff som er bundet til sitt antigen (på en mikrob eller giftstoff) Lektinaktivering: Et komplement protein binder seg til mannose på mikrobens overflate Alternativ vei: Komplement systemet aktiveres av spesielle sukkermolekyler på overflaten av visse bakterier Hvilke er klassiske tegn på akutt betennelse Smerte, Varme, Rødme, Hevelse, Nedsatt funksjon Beskriv de ulike stegen i en betennelsesreaksjon 1. Stasjonære makrofager aktiveres → Utskiller cytokiner 2. Fører til: o Lokal kardilasjon ▪ Økt blodstrøm ▪ Rødme/varme o Økt permeabilitet i blodkarene → diffusjon av proteiner og væske → hevelse 3. Nøytrofile granuilocytter, senere monocytter tiltrekkes av kjemotaksiner: Nøytrofiler: Dreper mikroorganismen ved fagocytose Frigjør signalstoffer → Innflamatorisk respons → Smerte 4. Monocytter i vevet omdannes til fagocyterende makrofager. Ødeleggelse av bakterier i vev ved fagocytose- puss og vevsheling Beskriv kort de tre hovedmekanismene gjennom hvilke antistoffer utøver sine funksjoner Nøytralisering: Binder seg direkte til virus eller bakterietoksiner (gifter) og forhindrer at viruset eller toksinet binder seg til kroppens celler Opsoninvirkning: Binder antigen på bakterieoverflaten og stimulerer fagocytose av bakterien Komplementaktivering: Aktivere komplement systemet via den klassiske vei fører til opsonin virkning og stimulerer fagocytose Hvordan virker vaksiner? Vaksiner virker ved at de tar i bruk kroppens Aktiv immunisering. Tilfører kroppen antigener fra sykdomsfremkallende organismer mRNA-vaksiner, DNA-vaksiner Gir en aktiv immunreaksjon og dannelse av hukommelsesceller En rask spesifikk reaksjon ved neste eksponering Forklar AB0-og Rh systemet ut fra de antigener og antistoffer som er involvert og mekanismene hvordan respektive antistoffer dannes. AB0 blodtype systemet: O (= uten eller null) viser fravær av antigen på overflaten av erytrocyttene A og B betegner antigen på overflaten av erytrocyttene  Antistoffer mot A- og B- antigenene er naturlig forekommende antistoffer hovedsakelig av IgM-type passerer ikke placenta og skader ikke foster Naturlige antistoffer er antistoffer som produseres uten tidligere infeksjon (uten å treffe på antigenet) RH blodtype systemet RH antigenet er proteiner på erytrocyttenes overflate Typer: o RH+ har RH antigen o RH- har ikke RH antigen ”Kriseblod”. Hvilken blodgruppe er det? Det er blodgruppen O+ Sirkulasjon 1-4 Hvorfor har vi to kretsløp o For å ikke blande oksygenert og deoksygenert blod o For å tillate et lavere blodtrykk i lungekretsløpet o Lavere trykk i lungene for å hindre lungeødem Hva er lunge og systemskretsløp? o Lungekretsløpet er transport fra hjertet til lungene av O2 fattig blod til lungene, og O2 rikt blod fra lungene til hjertet. (Fra høyre side av hjertet) gjennom pulmonalarterier og oksygenert blod fra lungene tilbake til hjertet, o Systemkretsløpet er kretsløpet der blod pumpes til venstre ut i aorta og forsyner organer med oksygenrikt blod, og returneres via vener til høyre arterie. ▪ Aorta, arterier, arterioler, kapillærer, vener, venoler Hva er sirkulasjonssystemets viktigste oppgaver o Gassutveksling o pH o Temperatur o Blodvolum og blodtrykk o Utveksling av næringsstoff o Immunforsvar o Elektrolytter o Hormoner o Avfallsstoffer, næringsstoffer ▪ Urea o Filtrasjon, svampelegemer Hvor lang tid etter hjertestans tapes bevisstheten? o Bevisstheten tapes etter 5-10 sek o Permanent hjerne og hjerteskade etter 3-4 minutter Hvilke hovedtyper blodkar har vi?  o Arterier, kapillærer og vener. Hva er fordel med paralellkoblede arterier i systemkretsløpet? o Sørge for at O2 rikt blod i alle organer o Fordeling av næringsstoffer Hvilke blodårer regulerer fordeling av blod til de ulike organene? o Arterioler ▪ Har glatt muskulatur, kan dilateres og kontraheres etter behov ▪ GI trakt, hud, milt ▪ Hjerte og hjerne har konstant blodtilførsel Hva er et portåresystem? Hvor er de? o To påfølgene kapilærnett via en vene 1. Fordøyelseskanalen – Leveren ▪ Begge får oksygenrikt blod ▪ Lever får i tillegg blod fra førdøyelseskanalen (absorberer næringstoffer) 2. Hypothalamus – hypofyse ▪ HT trofiske hormoner som regulerer hormonfrisettingen i HF (direkte og ufortynnet) 3. Nyre med da forbundet med arteriole ▪ 1. Filtrasjon 2. Absorpsjon Hvilke organer mottar mer blod enn stoffsetningen krever? 1. GI-tractus, lever, nyre og hud tåler en reduksjon Hvilke 2 organer har høyest prioritet ndg. Blodforsyning? 1. Hjerne og hjerte er prioritert → Tåler ikke en reduksjon i blodtilførsel Forklar fordelen med at hjertet har 2 adskilte pumper 1. Se forrige spm Forklar hvilken betydning det lave trykket i lunge kretsløpet har? 1. Forhindre lungeødem 2. Tillater lavere arbeid i lungekretsløpet (kortere avstand) ▪ Ligger på samme vertikale nivå Beskriv perikardets anatomi o Perikardet – fibrøst ytre lag og serøst indre lag ▪ Hjerteposen perikard (fibrøs sekk) ligger rundt hjertet – hindrer overstrekk og beskytter hjertet (ytterst, «hjertesekk») ▪ Serøst, tynt epitellag som ligger mot væske-laget ▪ Mellom epikard og perikard er det væske – (hindre friksjon) Hva er de viktigste funksjonene til perikard o Hindre friksjon o Hindre overstrekk Hva anulus fibrosis o Plate av bindevev som forankrer de fire klaffene og skiller ventriklene fra atriene o Elektrisk isolator, forhindre umiddelbar depolarisering av hjertemuskulatur → Gir atriet tid til å fylles med blod, før det blir pumpet Hva kalles hjerteklaffene o Enveis ventiler o Atrioventricular klaffene (ved inngang til ventriklene) 1. Mellom atriene og ventriklene: Tricuspidal (H) 2. Bicuspedal/mitralklaffen (V) har chordea tendinae  3. Aortaklaffen/pulmonalklaffen (Ved utgangen av ventriklene) 1. Aortaklaffen 2. Pulmonalklaffen Hvilken funksjon har hjerteklaffene? 1. Sikrer enveis transport av blod inn og ut av ventriklene Hvilken funksjon har chordae tendina og papillemuskelen? 1. Forhindrer vrenging av AV klaffene inn i atriene når ventriklene kontraherer 2. Papillemuskelene holder chordae tendina Hva bestemmer åpning og lukking av hjerteklaffene 1. Passiv åpning og lukking på grunn av forskjell i trykk på hver side av klaffen 2. Når arterietrykk overgår ventrikkeltrykk åpner AV-klaffene seg, mens når ventrikkeltrykket overgår pulmonalarterietrykket vil de åpne seg Hva lag består hjerteveggen av? 1. Endokard: Indre del av hjertet/ tynt lag endotelceller 2. Myokard: mellomlaget-muskellag (utgjør 95%) 3. Epikard: Ytre del av hjertet-tynn membran Hvilke lag består hjerteveggen av? 1. Forgrenet 2. Korte (0,5mm) 3. Skjelettmuskel: uforgrenet/lange Forklar hvordan aksjonspotensialet ledes gjennom hjertemuskelen? 1. Ledes gjennom de interkvartale diskene 2. Sinusknuten – oppstår spontant – SA node – Lokalisert ved vena cava – AV atrioventrikulær knuten → Videre til HIS bunten som deler seg i to nedover ved septum → Purkinjefibre sprer seg fra apex og oppover i myokardet langs de ytre sidene i hjertet. Hvilke to hovedceller finnes i myocard 1. 2 typer hjertmuskelceller 1. Kontraktile – Myocytter 99% (stabilt hvilepotensial) Må stimuleres for å kontrahere Stimuleres av depolariserende strøm gjennom de åpne celleforbindelsene (kontraherer samtidig) 2. Ikke kontraktile (ledningssystem) 1% (ustabilt hvilepotensial) ▪ Lager sitt eget AP (autorytmisk) ▪ Gradvis depolarisering inntil nytt aksjonspotensial Hvilke egenskaper til cellene i sinusknuten gjør at den fungerer som hjertes pacemaker? 1. I høyre forkammer ved vena cava 2. Spres til muskelcellene – kontraherer 3. Gradvis spontan depolarisering inntil terskel for nytt aksjonspotensial nås (pacemakerpotensial) 4. De er ikke kontraktile 5. Stimulerer myocytter Hvor initieres normalt aksjonspotensialene som fører til kontraksjon av hjertet?  1. SA knute → AV knute → HIS bunt → Purkinjeceller/fibre → Kontraksjon Hva er den viktigste funksjonen til anulus fibrosus? 1. Forankring av klaffer 2. Elektrisk isolator 3. Elektrisk forsinkelse Beskriv samspillet mellom ionekanalene som genererer pacemakerpotensialene i sinusknuten 1. Fase 1 Sakte spontan depolarisering pga åpne f-kanaler som er permeable for Na+ og K+, med større nettostrøm av positive ladning inn i cellen (mer Na+ inn enn K+ ut) og etter hvert åpning av spesielle Ca2+ kanaler 2. Fase 2 Rask depolarisering når terskelverdien for aksjonspotensial nås, pga åpning av en annen type Ca2+ kanal som gir kraftig innstrømning Ca2+ 3. Fase 3 Repolarisering fordi K+ kanaler åpnes og Ca2+ kanalene lukkes - Hvor blir aksjonspotensialene initiert hvis sinusknuten slutter å fungere? o Hvis sinus-knuten skades, overtar AV-knuten, HIS-bunt og purkinjeceller - Sammenlign pacemakerpotensialene i sinusknuten og purkinjefibrene o Sinusknuten 70-80/min o Av-knuten 40-50/min o His-bunt 30-40/min o Purkinjeceller 20-40/min - Hva menes med Ca2+ -indusert Ca2+ frigjøring? o Ca2+-strøm inn i hjertemuskulaturen under aksjonspotensialet induserer Ca 2+ frigjøring i sarkoplasmisk reticulum - Sammenlign tidsforløpet av et aksjonspotensial og den etterfølgende kontraksjonen i en skjelettmuskel- og en hjertemuskelcelle. o Skjelettmuskelcelle: ▪ Kontraksjonen skjer etter at refraktærperioden er over o Hjertemuskelcelle: ▪ Refraktærperioden varer nesten like lenge som kontraksjonen - Hvilken betydning har det at hjertet ikke kan ha vedvarene muskel kontraksjon? o Hjertekontraksjonene er alltid enkeltslående (tid til å fylle hjerte med blod mellom hvert slag) - Hvilke tre type hovedkar har vi og hva er deres viktigste oppgaver? 1. Arterier ▪ Frakter O2 rikt blod raskt fra hjertet til organene 2. Kapillærer ▪ Utveksling av gasser, næring og avfallstoffer mellom blod og vev 3. Vener ▪ Frakter O2 fattig blod tilbake til hjertet ▪ Lagringsplass for blod - Hvilke typer blodkar regulerer blodstrømmen til organer i samsvar med deres behov for blodtilførsel? o Arterioler - Beskriv hvordan blodkarveggen er bygd opp i de ulike blodkarene (veggtykkelse, lumenstørrelse, elastisitet og muskulatur) o Aorta og arterier er elastiske, mindre lumen en for eksempel vena cava og vener Aorta og arterier har lite glatt muskulatur o Arterioler har mindre lumen og mye glatt muskulatur o Vener En del muskulatur og litt elastikk Større lumen enn arterier Tynnere karvegg o Venoler Mangler elastikk og muskle o Kapilærer Kun endotellag+basallamina Mangler muskellag og elastikk Tynne vegger Kontinuerlige, fenestrerte og diskontinuerlige - Er muskler i karveggen viktig for store artererier, arterioler, vener? Hvorfor ikke? o Glatt muskulatur er spesielt viktig i arterioler, da de regulerer motstand mot blodstrøm o Store arterier Liten betydning – prosentvis endring av lumen De elastiske egenskapene er viktigst o Vener Viktig for regulering av lagringskapasitet - Hvilke faktorer bestemmer væskestrømmen gjennom et horisontalt, jevnt tykt rør? o Flow = Trykkforskjell/Motstand o L = Blodkarets lengde o n = Blodetsviskositet o r = Blodkaretsradius - Hva bestemmer TPM o Friksjon av væske mot karvegg o Karmotstand, altså radius - Øker farten dersom diameteren på et kar reduseres? o Ja, farten økes hvis volumet er konstant. Væskestrømmen blir 16x raskere i ett rør med dobbelt så liten radius - Hvorfor reduseres farten i kapillærene selv om diameteren på hvert kar er lite? o Farten reduseres i kapillærene fordi det totale tversnittsarealet er større. o DVS. mindre TPM fordi samlet diameter går ned. - Hvor mye reduseres væskestrømmen gjennom et rør hvis radiusen halveres? o Farten på væskestrømmen blir 16x saktere hvis radiusen halveres - Hvilke faktorer bestemmer motstanden mot blodstrøm i et blodkar? o Blodkarets lengde o Blodkarets radius o Blodets viskositet  - Hvilken faktor betyr mest for motstanden? o Radius - Hva er laminær og turbulent væskestrøm? o Laminær flow: Jevn blodstrøm i samme retning. Strømningsfarten er størst sentralt i blodkaret på grunn av friksjon mellom blodlegeme og karveggen o Høy blodstrømsfart – Turbulens (ujevn strøm av virvler) - Hva bestemmer blodets viskositet? o Økt andel røde blodceller o Proteiner i plasma - Hva er sammenhengen mellom arterielt BT, minuttvolum og TPM? o Arterielt blodtrykk = minuttvolum x TPM Slagfrekvens x slagvolum x TPM - Hvordan endres strømningsfarten langs sytemkretsløpet fra aorta til hulvenene? o Raskt ut aorta og arterier o Saktere langs arteriolene o I kapilærene er den sakte o Gradvis økning in til venene o Skrur på gassen i venene - Hvorfor er trykkfallet langs arteriene ubetydelig? o Fordi du får større total diameter, og derfor større totalmotstand i arteriolene og kapillærene. Stor diameter lite motstand, væske vil gå fra høyt til lavt trykk - Hvilken betydning har det at arterieveggen er elastisk o Føre til at blodet har en kontinuerlig flow. Sirkulasjon 5-8 - Hvordan endres BT og blodflow fra aorta til store arterier og hvorfor? o BT og blodflow stabil i aorta og store arteriene frem til arteriolen. Elastikken i aorta og de store arteriene sørger for kontinuerlig blodflow. Litt synkende blodtrykk Årsaker Mer friksjon i karveggen → TPM (total perifer motstand) o Reduserer blodtrykk Blodkarets elastisitet o Arterier kan strekke seg under systolen (hjerte kontraksjon) og trekker seg sammen under diastolen (hjerte avslapning) o Blodstrøm Høyest blodstrøm i aorta pga høyt systolisk trykk Stor blodflow i forhold til motstand i disse karene Relativt stor diameter i aorta, som gir mindre motstand mot blodstrøm Endring i blodstrøm Redusert diameter i arteriene: Mindre arterier og arterioler har mindre diameter som øker motstanden og reduserer blodstrømmen.  Økt motstand i arteriolene: Arteriolene er de viktigste regulerende karene for blodstrøm, og deres diameter kan justeres avhengig for blodtilførsel i ulike vev. - Hvordan endre BT og blodflow når det går fra arterier gjennom arterioler og hvorfor? o Arteriolene (Regulerer blodtilførsel til organer) o Blodflow justeres etter blodbehov til ulike organer Endrer kardiameter ved hjelp av muskulatur Vaso konstriksjon og dilatasjon Kardiameteren er alltid litt kontrahert sånn at det er regulerings muligheter Maksimal vasokonstriksjon ¼ av diameter ved maks dilatasjon 1 DVS blodstrøm restriksjon med: 256 o BT BT fall pga økt TPM Utjevning av pulstrykk/ BT (elastisk) - Hvordan reguleres arteriolenes diameter? o Reguleres på to måter Nevrohormonell (ytre) regulering Angiotensin II i plasma o Fører til vaso-konstriksjon i alle organer unntatt hjerne og hjertet (NOR)Adrenalin (sympatisk nervesystem) o Fører til vasokonstriksjon (alfa-adrenerge reseptorer) o Fører til vasodilatasjon i skjelettmuskel og lever (beta2- adrenerge reseptorer) o Utløser depolasiring (Ca2+ influx) og kontraksjon Autoregulering (lokal) Organene kan selv regulere arteriole diameteren uavhengig av nevrohormonell regulering. Metabolsk autoreg Trykk autoreg - Hva er hensikten med metabolsk autoregulering? Hvilke organer har metabolsk autoregulering? o Metabolsk regulering (Justerer blodflow avhengig av metabolisme) Organet sørger for tilstrekkelig økning i blodforsyning ved økt metabolsk behov o Skjelettmuskel, hjertemuskler, kjertler, tarmepitel (store forandringer i metabolisme og behov for blod. o Lokale forhold i vevsvæsken grunnet metabolismen utløser vasokonstriksjon (pO2/CO2, K+, pH) - Hva er hensikten med trykk-basert autoregulering? Hvilke organer har trykk- autoregulering? o Organet sørger for tilstrekkelig blodforsyning på tross av variasjoner i arterielt BT o Hjernen, hjertet og nyrene (lite sympaticus autoregulering) o Når BT ↓ → Vasokonstriksjon ↓ (lumen utvides) → Motstand mot flow reduseres og Blod flow opprettholdes på tross av BT-fall o Når BT ↑ → Vasokonstriksjon ↑ (lumen krymper) → Motstand mot flow øker og Blod flow opprettholdes på tross av økt BT - Hvilke 3 typer kapillærer har vi, beskriv forskjellene o Kontinuerlige Vanligst i CNS, Skjelett/hjertemuskel, lunge, fett, hud, gonader Sammenhengende endotel vegg Tette celleforbindelser/noen intracellulære spalter Små vannløselige ioner kan passere Viktig del av Blod-hjerne barrieren/ blod-ovarie barrieren og blod- testis barrieren o Fenestrerte Fordøyelseskanalen, nyrenes glomeruli og kjertler Porer (60-80 nm) som går tvers gjennom endotelcellene Kontinuerlig basalmembran Lettere passasje for vann og vannløselige molekyler/ioner o Diskontinuerlige Store porer/fenestrae (flere 100nm) som går tvers gjennom endotelcellene Vide intercellulær spalter Inkomplett basallamina Lever, milt, bloddannede vev/beinmarg Proteiner kan passere i lever Celler kan passere i beinmarg - Hvilke 3 typer stoffutveksling er vanlig i kapillærene? Beskriv kort karakteristika for de 3 typene o Osmose Væske presses gjennom et porøst materiale på grunn av forskjell i den totale konsentrasjonen av det oppløste stoffet mellom sidene. Gjennom intercellulær spalte og fenestrae Impermeabel for proteiner (bortsett fra diskontinuerlige kapillærene i milt og lever. o Filtrasjon (Bulk flow) Væske med det oppløste stoffet presses gjennom et porøst materiale (membran/filter) pga forskjell i hydrostatisk trykk mellom sidene Gjennom intracellulær spalte og fenestrae «Alle stoffer» utenom proteiner o Diffusjon  Viktigst type stoffutveksling Hvert enkelt stoff transporteres gjennom kapillærveggen med en hastighet som avhenger av: Kappillærveggens permeabilitet Konsentrasjonforskjellen mellom blod og vev Fettløselige stoffer (O2, CO2) passerer fritt gjennom celleveggen Ioner og vannløseligemolekyler (Na+, Cl-, Glucose, aminosyrer) gjennom intercellulærspalte og fenestrae - Hva er en pericytt? o Ligger langs kapilærer o Celleutløperne kommuniserere med endotelceller via åpne forbindelser o Viktig ved: Invekst av nye kar Opprettholdelse av karstruktur Blod-hjerne barrieren/vit-A produksjon i lever og nyrefunksjon - Hva er en prekapillær sphincter? o Det er glatte muskelceller som sitter ved innløpet til kapillærene o Bidrar til åpning og lukking av kapillærene ved spontan kontraksjon o Påvirkes av metabolsk regulering - Hvordan er forholdet mellom filtrasjon og osmose i starten av versus slutten av kapillærene? 1. I starten av kappillæren (atriell side): ▪ Hydrostatisk trykk i kapillæren er større enn i vevet og presser væske og oppløste stoffer ut i vevet ▪ Hydrostatisk trykk falle ut over i vevet 2. I slutten av kapillæren (venøs side): ▪ Hydrostatisk trykkforskjell er mindre enn protineosmotisk trykkforskjell slik at væske presses fra vevet inn i blodbanene ved osmose Øvingsoppgaver 7-8 - Diskuter samspillet mellom lymfedrenasje og absorpsjon gjennom kapillærveggen o Forgrenet nettverk med lymfekar nær kapillærene o Større spalter mellom cellene enn kapillærene, blir derfor brukt som protein transport ut av vev o Bidrar til å holde proteinosmotisk trykk i vev nede, bedre osmose fra kapillærer til vev o Frakter overskudd av vevsvæske (lymfe) tilbake til blodet via de store venene o Fjerner protienfibre og fragmenter av makromolekyler (boss) som hopes opp normalt, men som må fjernes for at vevet skal fungere - Forklar hvorfor det er viktig å fjerne proteinet som passerer fra blodet og ut i vevet o Protein i vevsvæske vil redusere absorbsjon (proteinosmotisk trykk) i kapillærene → Ødem  o Ved lekkasje eller opphopning av proteiner i vevet, så vil det forstyrre det protein osmotiske trykket i kapillærene og forhindre reopptak av væske i kapillærene - Hva er det som driver lymfestrømmen i lymfekarene o Kontraksjon/avslapping av skjelettmuskulatur (vene muskel pumpe) o Trykksvingninger i bryst og bukhule ved respirasjon o Rytmisk kontraksjon av glatt muskulatur i lymfekarveggen - Forklar hvorfor en trykkforskjell på bare noen få mmHg mellom venene og forkamrene er tilstrekkelig til å drive blodet tilbake til hjertet o Trykk vil fra høyt til lavt o Ved inhalasjon o Intrathorakalt P (trykk) synker fordi volum på thoraxhulen øker i størrelse, intraabdominalt P øker fordi diafragma presses ned. → Venøst blod dras inn fra abdomen til thorax og høyre atrium - Beskriv oppbyggningen og orientering av veneklaffene o 2 halvmåne formed tynne seil av bindevev orientert slik at blodet går en vei o Ikke klaffer i vener inne i buk og brysthule o Økende antall klaffer distalt i armer og bein mindre i buk og bukhule - Beskriv fordelingen av vene klaffer mellom føttene og hjertet o Store mengder med veneklaffer jo lenger ned man kommer i leggen/benet, ingen veneklaffer i thorax - Hvor stor andel av blodvolumet er normal i venene? o 2/3 i hvile - Hva er den fysiologiske betydningen av den store strekkbarheten til veggen i vevene? o Dette fører til at venene kan bli brukt som ett blodlager, lagring av vene blod tilpasser kroppens behov og stabiliserer BT Nyre 1. Hva er nyrenes viktigste oppgaver? - Opprettholde et stabilt indre miljø – homeostase – ved å stabilisere ekstracellulære væskens volum og ione-konsentrasjon (osmolaritet) - Skiller ut avfallstoffer (urea) og kroppsfremmede stoffer - Regulerer kroppens syre-base-balanse (utskillelse av H+ og HCO3- ioner) - Renin produksjon o Katalyserer dannelse av angiotensin II – BT regulering (vasokostriksjon) o Motvirker fall i ekstracellulær væske - Erytopoitin-produksjon o Stimulerer dannelse av erytrocytter - Kalsitrol produksjon o Hormon (aktiv form av vit. D) som regulerer Ca2+ - homeostase - Glukose produksjon o Produserer glukose ved langvarig sult, fra aminosyrer (glutamin er viktig), laktat (laktat – pyruvat – glukose) - Hurpekg o Homeostase, Urea, Renin angiotensis system, EPO, Kalsitriol, Glucose 2. Nevn to hormoner som dannes i nyrene - Kalsitrol o Oppregulering av Ca2+ - EPO (Erytopoietin-pruduksjon) o Stimulerer erytotrocytt produksjon i beinmarg 3. I hvilken situasjon har nyrenes glukosedannelse stor betydning? - Ved langvarig sult - Danner glukose fra laktat, glutamin og glyserol 4. Beskriv nyrenes anatomi - Nyrene er lokalisert under peritoneum, inntil bakre bukvegg på hver side av virvelsøylen - 2 nyrer, ca 11 cm lang - Hver nyre veier 150 gr - Konveks ytterside - Konkav innerside - Kraftig bindevevskapsel som demper støt - Cortex renalis (nyrebark) o Ytterst unnforbi bindevevskapsel? - Medulla renalis (nyremarg) o Innforbi cortex renalis - Pelvis renalis (nyrebekken) o Urinleder, væske transport 5. Beskriv nefronets oppbygging - 1 million nefroner per nyre - 1. Blodåredel - Bowmanns kapsel - Glomerulus - 2. Rørsystem/Tubulussystem - Proksimal tubulus - Henles sløyfe ▪ Lave nedstigende epitelceller ▪ Oppadstigende tjukke epitelceller - Distal tubulus ▪ - Samlerør 6. Hva er Bowmans rom? - Det er spalten mellom de to veggene som omgir glomerulus o Mottar væske (primærurin) som filtreres ut av glomerulus kapillærene o Leder væsken over i tubulus systemet 7. Hvilken type blodkar går glomerulus kapillærene over i? - Tilførende er afferent arteriole - Og «fraførende» er efferent arteriole 8. Hva er peritubulære kapillærer? - Det er kapillærer som er lokalisert rundt nefronets rørsystem → stoffutveksling med rørsystemet - Reabsorpsjon, - En fortsettelse av efferent arteriole  9. Hvilke deler av nefronet ligger i nyrebarken og nyremargen? - I barken (cortex renalis) o Glomerulus, Bowmanskapsel, proksimal og distal tubulus, deler av henles sløyfe - I margen (medulla renalis) o Deler av henles sløyfe, deler av samlerør 10. Hva menes med jukstamedullære nefroner? - Jukstamedullære er nefroner som ligger i indre del av nyrebarken (cortex renalis) inn i nyremargen (medulla renalis) - Henles sløyfe går langt inn i margen - Viktig for å lage konsentrert urin 11. Beskriv lokalisering og funksjon til macula densa - Macula densa er epitelcellene i distal tubuli som er kontakt med afferent (tilførende) arteriole - Oppgaven er å være en kjemosensor for Na+ og Cl- - konsentrasjonen i tubulusvæsken - Regulere blodtrykk og væsketrykk - Jukstaglomerullære celler som produserer og sender renin → Angiotensin II o Lavt saltinnhold og strekk i arterioleveggen o Fører til høyere blodtrykk og blodvolum 12. Hva er hovedfunksjonen til prinsipalcellene og de interkalerte cellene? - Prinsipial celler er målceller for aldosteron - Interkalerte celler har en hovedrolle i syre-base-regulering - Siste halvdel av distal tubuli 13. Hvilke er de tre grunnleggende prosessene i urindannelsen? - Filtrasjon o Fra glomeruluskapillær til bowmans rom (20% av plasma) o Protein holdes tilbake i blodet o 180 liter/døgn - Reabsorpsjon o Viktige stoffer (aminosyrer, glukose) og vann o Avfallsstoffer holdes tilbake i urin - Sekresjon o Transport av stoffer fra peritubulære kapilærer til tubulus (80% av plasma) 14. Hva filtrasjonsfraksjon? - Andelen plasma som filtreres gjennom glomerulus kapillærenen 15. Hvor mye plasma filtreres normal ved hver passasje av plasma gjennom glomerululkapillærene? - Fra glomeruluskapillær til bowmans rom (20% av plasma) 16. Hvor mye filtrat danner nyrene normal i løpet av et døgn? - 180 liter/døgn 17. Hvor stor del av væsken som filtreres i nyrene blir reabsorbert? - Ca 99% av vann (ved vanlig inntak) 18. Hvor mye urin må en person på 70 kg minst skille ut per dag? - Minimumsmengdeurin per dag er 500 ml/døgn Syre/Base Fordøyelse 1-6 1. Beskriv kort det enteriske nervesystemet og hvordan det er i forbundet med CNS. Det enteriske nervesystmet er et lokalt nervesystem i tarm og fordøyelses organene, dette er et autonomt nervesystem. Det består av to hovedkomponenter a. Plexus submucosus Regulerer primært: o Sekresjon av fordøyelses sekreter og blodstrøm i fordøyelses kanalen o Kontrolerer motilitet i mukosa (bevegelighet) muskellag b. Plexus myentericus Regulerer muskelbevegelse (motiliteten) i muskularis Kan kommunisere med CNS via det sympatiske og parasympatiske nervesystemet Korte reflekser mellom seg, og lange mellom CNS. 2. Beskriv kort de tre fasene i svelgingen 1) Fase 1, Oralfase: Viljestyrt, mat tygges, inngang til spiserør er lukket og luftveiene er åpen (epiglottis), kan stimulere fordøyelsen 2) Fase 2, farynksfase (faryngal fase): Maten skyves bakover i munnhulen, herfra ikke viljestyrt: svelgeprosessen blir igangsatt, maten i svelget, luftveiene lukket, øvre lukke muskel i spiserøret åpner seg. Respirasjon opphører 3) Fase 3 Øsofagusfase (øsofageal fase): Maten i spiserøret → Peristaltisk bevegelse, via glatt muskulatur i øsofagus, luftveiene åpnes, øvre lukkemuskel i spiserøret lukkes. Respirasjon starter igjen. 3. Hvordan blir sekresjonen av saliva regulert? Sekresjon av saliva blir regulert under nervestyrt kontroll, via lange autonome reflekser. Økt sympatisk akivitet: Liten sekresjonsmengde og tykkflytende (mukøst) saliv o Munntørrhet – ved nervøsitet og stress Økt parasympatisk aktivitet: Mye tyntflytende (serøst) saliv, dominerer under måltidene 4. Beskriv en peristaltisk bevegelse i tynntarmen, inkludert kontraksjon og relaksasjon av muskellagene i tarmveggen Bølgelignende bevegelser som presser maten nedover o Spiserør, Magesekk, Tynntarm Kontraksjon av glatt sirkulær muskulatur bak kymus, relaksjon foran kymus. Kontraksjon av langsgående muskel. 5. Beskriv kort de cellulære mekanismer for parietalcellenes HCl produksjon.  - Co2 går inn i parietalcellen og går sammen med vann og danner H2CO3 som går videre til H+ og HCO3-, Cl- som kommer inn i parietalcellen går videre ut i kjertelcellene sammen med H+-. 6. Hva er slow waves i tarmen, og i hvilke celler oppstår de? - Slow waves er når hvilemembran potensialet i de glatte muskelcellene i mage og tarm kanalen svinger. - De oppstår i Cajal celler i plexus myentericus. Cajal celler har lange utløpere som danner gap-junctions med hverandre og muskelcellene både i det langs strekkende og det sirkulære muskelaget. - Slow waves er så svake at membranprotensialet ikke når terskelverdi, når slow waves er kombinert med stimunlerende signaler (hormoner, nerveimpulser) leder dette til depolarisering på toppen av en slow wave i de glatte muskelcellene. - Disse AP fører til kontraksjon av muskulaturen i mage- og tarmkanalen som medierer peristaltiske bevegelser og segmentering av føden. 7. Hvordan kan kontraksjon i en glatt muskelcelle i tarmen være koordinert med kontraksjon i nabocellen. Pacemaker celler: Cajals celler i plexus myentericus fungerer som pacemaker celler. Disse cellene genererer «slow waves» som påvirker membranpotensialet i de glatte muskelcellene. Gap Junctions: Cajal cellene har lange utløpere som danner gap junctions med hverandre og med muskelcellene i bådet det longitudinelle og det sirkulære muskellaget. Dette fører til elektrisk kobling og en slags «kommunikasjon» mellom cellene. Slow waves: Svingninger i membranpotensialet sprer seg via gap junctions fra Cajal- cellene til de glatte muskelcellene. Stimulerende signaler: Når slow waves kombineres med stimulerende signaler (f.eks strekk, hormoner og nerveimpulser), kan det utløse aksjonspotensialer i muskelcellene. Synkronisert kontraksjon: Dette fører til koordinert kontraksjon av muskulaturen som medierer peristaltiske bevegelser og segmentering av maten. 8. Nevn leverens ulike funksjoner. Leveren: Produserer (gallesalter/gallesyrer) o Inneholder gallesalter som emulgerer fett og stimulerer absorpsjonen av fett  o Fosfolipider o Gallepigmenter (Bilirubin) o Kolesterol o Lecitin Kolesterolmetabolisme og katabolisme: o Produksjon av kolesterol og gallesalter/syrer Lagring o Leveren er en lagre en stor mengde av ulike næringsstoffer som kolesterol, fett, glykogen, mineraler og vitaminer. Detoksifisering av toxiner 9. Hva er det enterohepatiske sirkulasjon og hvilken fysiologisk betydning har det? Enterohepatiske sirkulasjon: Kretsløpet av gallesalter mellom leveren og tarmen Gallesalter produseres i leveren og lagres i galleblæren De frigjøres i tolvfingertarmen (doudenum) for å hjelpe med fett fordøyelse 95% av gallesaltene reabsorberes i tynntarmen (ileum) De transporteres tilbake til fra ileum leveren via portåren for gjenbruk Fysiologisk betydning: Effektiv gjenbruk: Gallesalter kan sirkulere 3-15 dager per dag Konservering: Bare 5% av gallesaltene tapes i avføringen daglig Energibesparelse: Reduserer behovet for nye gallesaltsyntese Kolesterol nivå: Føre til mindre kolesterol i kroppen Fettfordøyelse: Opprettholde tilstrekkelige nivåer av gallesalter for effektiv fettabsorpsjon. Fordøyelse 5-6 1. Hvordan fordøyes protein i mage- tarmkanalen? 1. Nedbrytning av protein starter i magesekken, pepsinogen blir omdannet til pepsin på grunn av det sure miljøet (HCL). Pepsin spalter store proteiner til petider/peptidkjeder. Det er liten proteinnedbrytning i magesekken. 2. Peptidaser som ligger på tarmepitelets overflate gir den fullstendige nedbrytningen av protein til peptider og aminosyrer. - Proteiner i doudenum skiller ut sekretin og CCK, → Pankrease og fremmer o Øke produksjon av pankreasjuice og pankreasenzymer, blant annet trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastin og prokarboksypeptidase ▪ Disse enzymene angriper peptidene ved ulike sider; man har endopeptidaser og eksopeptidaser o Disse vil spalte proteinene enda mer til di og tri peptidere og frie aminosyrer som kan tas opp av enterocytten  3. Pankreas produserer mange proenzymer som blir skilt ut i tynntarmen der de blir aktivert av bikarbonat eller andre enzymer, hadde disse enzymene vært aktive i pankreas ville dette gjort at pankreas brøt seg selv ned. 4. Produktene: Aminosyrer og di og tripeptider, tas inn i epitelcellene via sekundær aktiv transport (Mot [] gradient ved hjelp av ladde ioner) Viktige enzymer fra exocrine acinære celler i pankreas: Trypsin, Chymotrypsin og Karboksypeptidase 2. Beskriv kort hvordan kroppen bryter ned, absorberer og transporterer fett fra fordøyelseskanalen. 1. Lipase i magesekken virker på triglyserider (10-20%) o Får 2 frie fettsyrer og en monoglyserol 2. Mesteparten av fordøyelsen skjer i tynntarmen (Pankreas lipase, gallesalter) 3. Når lipider kommer til tynntarmen stimuleres firgjøing av kolcystokinin (CCK) som hemmer fordøyelsen i magen (sekresjon og motilitet). Fettrike måltider kan bli i magesekken 4 timer eller lenger. 4. I tarmen så finnes lipider i store lipiddråper og dette er mulig for tarmen å ta opp. o Galle fungerer som en emulgator – som betyr at den vil reduserer størrelsen på lipidpartiklene ved å legge seg rundt dem i mindre deler? – og også har den en hydrofil og hydrofob del (amfifile) o Dette vil føre til sluttproduktet miceller – som er så små lipidråper at tarmen kan absorbere dem. 5. Absorbsjon o Fettsyrerene og monoglyseroler diffunderer over apikal del av enterocytten og går sammen igjen til TAG inni enterocytten o Videre vil TAG pakkes i kylomikroner sammen med noen fosfolipider og kolesterolestere og tas opp av lakteal – sendes videre til hjertet og går til slutt inn i sirkulasjon og inn i lever. 3. Beskriv kort opptak av glukose fra tarm og ut i blodbanen. 1. Glukose og galaktose, absorberes fra tarmlumen inn i epitelcellene ved sekundær aktiv transport koblet til (kotransport med) Na+ ved hjelp av ett bærer protein. Inn i blodet ved fasilitert diffusjon med konsentrasjons-gradient. 4. Beskriv kort fordøyelse og absorpsjon av fruktose fra tarm og ut i blodbanen. - Fruktose går direkte inn i enterocytt via GLUT 5, som er fasilitert diffusjon (passiv transport med konsentrasjonsgradient ved hjelp av bærer protein), det blir så vidare transportert til blodet via GLUT 2. - Sukrose spaltes til fruktose og glucose o  5. Hvorfor kan stivelse fordøyes av mennesker mens cellulose er ufordøyelig? Stivelse kan fordøyes av mennesker fordi vi har det rette enzymet (amylase) som kan bryte opp a-glykosidbindinger, men vi har ikke enzymet cellulase som kan bryte opp B- glykosidbindinger. Dyr som har dette enzymet er kuer og sauer. (cellulase produksjon av mikroorganismer i sinn fordøyelse) 6. Hva slags rolle spiller leveren i koagulasjonskaskaden? 1. Produksjon av koagulasjonsfaktorer: Leveren produserer fibrinogen samt proenzymer som Protrombin (FII), FvII, FIX, FX –> De er avhengig av k-vitamin for sin syntese. Ca2+ er kofaktor for de K-vitamin avghengige koagulasjonsfaktorene. Vitamin K-avhengi aktivering: Leveren bruker vitamin k for å aktivere koagulasjonsfaktorer, spesifikt protrombin og protein C og S. Indirekte påvirkning: Leveren er indirekte viktig for dannelsen av koagel, sammen med blodpolater, koagulasjonsfaktorer, kalsium Ca2+ og vitamin K. Leversvikt og blødningsrisiko: Ved leversvikt kan det oppstå økt risiko for blødninger, sannsynligvis på grunn av redusert produksjon av koagulasjonsfaktorer. 7. Hvor utskilles hormonet sekretin, hvilke stimuli gir sekretinutskillelse, og hva er de viktigste effektene av sekretin? Sekretin skilles ut i tynntarmen, stimuli som gir utskillelse er Lav pH (H + ioner), fettsyrer, monoglyserider og aminosyrer til stede i tynntarmen. De viktigste effektene av sekretin er at det stimulerer pankreasjuice (HCO3- , Vann, Elektrolytter) sekresjon og leverens produksjon av galle. Fordøyelsen 7-8 1. Beskriv ulike faktorer som påvirker (hemmer/fremmer) opptak av jern i tarmen. Kost faktor som fremmer opptak: Vitamin C: Reduserer Fe3+ til Fe2+ Kjøttfaktor: En peptid i kjøtt, fisk og fjærfe Hemmer Opptak Fosfat, kalsium og oksalsyre. (Danner uløselige salter, Spinat og rabarber (oksalsyre) Kornprodukter, kli, søyabønner (fosfat og fytat(fytinsyre)) Te og kaffe (garvesyre (fenoler) binder jern) Egg (phosvitin, fosforylert protein) Melk (kalsium/kasein)? Liten hemmende effekt men mer hemmende enn nøytral (blir sagt å unngå melk for omlag 3-4 timer etter inntak av jern/mat med jern innhold) 2. Beskriv kort opptak av vitamin B12 I magen: B12 blandet i mat –> Blandet med saltsyre → B12 alene → B12 binder til haptocorrin → I doudenum: Pancreatisce protease bryter ned haptocorrin → B12 alene → B12 binder til intrinsik faktor.  I Ileum: IF-B12 kompleks binder til cellen → Binder til Cuban (resirkuleres) og blir internalisert (endocytose) → IF blir degradert i lysosom, B12 frigjort → B12 forlater enterocytten og binder til transcoblamin i plasma (transportør) 3. Nevn noen faktorer som beskytter slimhinner i fordøyelseskanalen mot angrep fra fordøyelsessektreter Mucosa inneholder bikarbonat o Slimhinner o Produsert i «goblet cells» ▪ Epitelvev i spiserør og fordøyelseskanalen Bikarbonat (HCO3- ) o Nøytraliserer syrer o Produseres av bakterier i munnhulen, i bukspyttkjertelen (pankreas) Epitelcellefornyelse o Epitelcellene har kort levetid og fornyes rask, bidra til å opprettholde slimhinnens integritet Tight Junctions o Epitelcellene har tight junctions som hindrer at lekkasje av skadelige stoffer fra tarmlumen til det underliggende vevet. 4. Hvilke følgesykdommer kan oppstå ved cøliaki og hvorfor? Cøliaki kan ofte føre til sekundær laktoseintoleranse og anemi Det kan føre til sekundære sykdommer fordi ved inntak av gluten så blir tynntarmens slimhinne betent, og evnen til å absorbere næringsstoffer vil bli svekket som kan fører til følgesykdommer. - Følgesykdommer o Autoimmun sykdom o Følsomhet for gluten o Betennelse i tynntarm, spesielt i jejunum o Tarmtottene ødelegges o Ikke gluten i seg selv som fører til det, men kroppens reaksjon på gluten – immunforsvar 5. Hvorfor kan langtidsbehandling med medikamenter som hemmer syresekresjonen i magesekken føre til B12 mangel? Det kan føre til B12 mangel fordi det er enkelte næringsstoffer som krever et surt miljø for optimal absorpsjon. Dette kan være næringstoffer som inneholder vit B12, men ikke blir spaltet fordi miljøet ikke er surt nok. Dette fører da til at vitamin B ikke binder til haptocorrin i magesekken og ikke klarer å binde seg til IF. Det kan også være fordi du har fått nedsatt produksjon av IF, da det er samme celle (parietalcellen) som produserer HCL og IF. 6. Hvorfor forkorter uløselige fibre i kosten transittiden i tarmen? Cellulose stimulerer tarmperistaltikken som fører til økt motilitet og kortere transtittid. Det stimulerer tarmperistaltikken fordi avføringen får volum. 7. Nevn noen funksjoner til bakteriene i tykktarmen: Hjelper til å bryte ned maten, fordøyer cellulose Nøytraliserer sykdomsfremkallende bakterier Lager naturlig antibiotika, syntetiserer aminosyrer og proteiner, Vit-k, B1, B2, B3, Folsyre, B6, B12, bidrar til opptak av Ca2+, Fe2+ og vitamin D  Fordøye melkesukker (laktose) Alder reduserer mengden med gode bakterier 8. Hvordan påvirkes nivåene av grehlin og leptin før og etter måltid? Før måltid: En økning i grehlin nivåer, som ofte betegnes som «sulthormonet» Etter måltid: Grehlin nivåer senkes, mindre subjektiv sult oppfattet. Leptin: Før måltid: Lave leptin nivåer, spesielt hos personer som har begrenset kaloriiintak eller en tilstand av energimangel. Metabolsk signal: Lave nivåer av leptin signaliserer til hjernen at energinivåer er lave, noe som kan føre til sult følelse. Etter måltid: Økning av leptin nivåer, spesielt hvis måltidet inneholder nok fett og karbohydrater. Signal om metthet: Høye nivåer av leptin signaliserer til hjernen at kroppen har tilstrekkelig med energi, noe som reduserer apetitten og fremmer metthetsfølelsen. 9. Hvordan påvirkes nivåen av leptin og grehlin ved fedme? Forhøyet nivåer av leptin sammenliknet med ikke overvektige personer Sirkulerende nivåer av grehlin er lavere sammenliknet med de hos ikke overvektige personer. Respirasjon 1- Respirasjon 1-2 1. Respirasjonssystemet har andre funksjoner enn kun gassutveksling. Beskriv kort disse funksjoner. Korttids ph regulasjon, ved å endre CO2 nivåer Bruke luftbevegelser for å snakke Luktesans – molekyler blir trukket inn i nesehulen Beskyttelse – forhindre opptak av mikroorganismer og fjerne mikroorganismer ¨ Stemme GPSLB 2. Beskriv hva som skjer ved inspirasjon og ved ekspirasjon – inkluder muskelbevegelser og endringer (øker/minsker) i trykkforhold. Inspirasjon (aktiv) Diafragma og inspiratorisk muskulatur (interkostale muskler) kontraherer, diafragma synkes og brystkassen heves →Brystkassens volum øker → Pip synker → Transpulmonal trykket øker (differansen mellom Palv og Pip øker) → Sug/negativt trykk trekker lungene nedover og lungen utvides Palv avtar – blir lavere enn Patm → Luft strømmer inn i lungene → Trykk forskjellen mellom Palv og Patm utlignes. Pip = Intrapleural trykk Palv = Alveoletrykk Patm = Atmosfæretrykk Transpulmonal = Palv - Pip  Ekspirasjon (passiv) Diafragma og inspiratorisk muskulatur (muskler mellom ribbene) slapper av → Brystkassens volum reduseres → Vevselastiske krefter trekker lungene sammen → Luften i lungene blir komprimert → Palv øker -blir høyere enn Patm → Luften strømmer ut av lungene → Trykkforskjellen mellom Palv og Patm utlignes. 3. For tidligst fødte barn utvikler ofte respirasjonssvikt “Respiratory distress syndrome” derfor att lungene ikke utvidas som de skal. Hvorfor gjør ikke lungene det? (Laplace lov) Lungene utvides ikke som de skal fordi alveolene har for lite tilgjengelighet av surfaktant, noe som gir økt strekkbarhet og mindre overflate spenning i alveolene. Når det ikke er nok sufrakant til stede så er det trykk forskjeller i alveolene av ulike størrelse, mer trykk i de mindre. Ved innånding så går da luften fra de små alveolene til de store på grunn av trykkforskjellen. Trykk vil gå fra høyt til lavt. De små alveolene kan klappe sammen. Recoil trykk vil trekke lungene sammen (alveoli sammentrekkelse) surfaktant forhindre dette… 4. Hvilke faktorer kan påvirka motstanden mot luftstrøm i luftveiene? Turbulens o Stor hastighet gir turbulent strømning og stor motstand Turbulensen avtar ved økende antall av forgreninger i lungen, og det blir laminær strømning i de tynneste bronkiegrenene og bronkiolene. Litt som blodstrøm, høyt trykk i hovedåre blir til mindre trykk i kapillærer fordi det er såpass stort område å fordele trykket på. Turbulens øker med lengden av røret og med minskende rørdiameter Astma o 5. Compliance beskriver hvor mye kraft som behoves for å utvide lungene. Kraftens størrelse bestemmes fram for alt av 2 faktorer hos lungene. Hvilke er dissa faktorer? Lungenes komplians – Lungenes strekkbarhet – lungenes evne til å endre volum ved trykkforandringer. Avhengig av: Lungevevets og brystkassens elastisitet (de elastiske fibrene vil trekke sammen lungene) Overflate spenningen i alveolene (vil reduseres av størrelsen på alveolene) Stor komplians: Liten motstand mot utvidelse Liten komplians: Stor motstand mot utvidelse (økt stivhet) 6. Hvilke tre forhold i luftveiene påvirker ventilasjonen? 1. Luftveis motstanden 2. Overflatespenning i alveoli 3. Lungenes og brystkassens elastiske egenskaper  7. Hvilke volumer kan måles med spirometri? Mengde luft som pustes ut Vitalkapasitet (maksimal volum ut etter maksimalt in) Tidevolum – I hvile IRV – Det du kan puste inn etter tidevolumstoppen Respirasjon 3-4 1. Hvilke faktorer er viktige for gassutveksling over den respiratoriske (alveoliekapillære) membranen Tynn membran & kort diffusjonsbane Væskefilm inn i alveolene – gassoverføring Surfakt ant – motvirker overflatespenning, like mye spenning i alle alveolier. Fibre (elastiske)– Elastisk recoil «skyter» luft ut Areal Overflate – stor diffusjonsoverflate Kapillærer – dekker 90% av overflaten Partialtrykk = konsentrasjonsgradient mellom alveolene og kapillærene Penger kommer faen aldri vår sti dude (nope aldri bro, ska vi bu som hermits når vi blir eldre?) 2. Forklar kort hvordan erytrocyttenes form er gunstig for deres funksjon. Erytrocyttene er gunstig for deres funksjon fordi de består av 4 globinmolekyler som transporterer CO2 og 4 hem-molekyler som transportere oksygen. Hvert hem molekyl inneholder et jernatom (Fe2+). Hvert jernatom kan binde ett oksygen molekyl. Kan totalt binde 4 O2 molekyler Fleksible, kan presses gjennom kapillærene Bikonkave form øker overflaterareal i forhold til volum, fremmer effektiv gassutveksling 3. Mengde løst oksygen i blodet er lavt men viktig for oksygen binding til hemoglobin. Hvorfor? Det er det løste oksygenet som bidrar til å opprettholde partialtrykket av oksygen i blodet. Dette partialtrykket påvirker hemoglobinets evne til å binde oksygen. Selv om den totale mengden løst oksygen i blodet er liten sammenliknet med oksygen bundet til hemoglobin, er det partialtrykket som bestemmer metningsgraden til hemoglobinet med oksygen. Jo høyere pO2, desto mer oksygen blir bundet til hemoglobin. Oksygentransportens dynamikk: o Hemoglobinets evne til å binde oksygen følger en «sigmoid kurve» (O2 dissasosiasjons kurve) o Små endringer i pO2 kan føre til betydelige endringer i hvor mye oksygen som binder seg til eller frigjøres fra hemoglobin. Løst oksygen fungerer som en reg