Oedème Aigu du Poumon - PDF

OEDÈM E AIGUE DU FATIMAZAHRA MOUHJANE Présenté à: MERYEM BOUKYOUD DR Astatti GIHANE BOUJJTOU DR CHENTTOUF ASMAE ABDI MOHAMMED ALI BOUMAHDI MOHAMED ADAM AMMIMAR AYMAN HASSOU  L'œdème aigu du poumon (OAP) INTRODUCTION est une c...

OEDÈM E AIGUE DU FATIMAZAHRA MOUHJANE Présenté à: MERYEM BOUKYOUD DR Astatti GIHANE BOUJJTOU DR CHENTTOUF ASMAE ABDI MOHAMMED ALI BOUMAHDI MOHAMED ADAM AMMIMAR AYMAN HASSOU  L'œdème aigu du poumon (OAP) INTRODUCTION est une condition médicale grave caractérisée par l'accumulation rapide de liquide dans les alvéoles pulmonaires, ce qui altère les échanges gazeux et peut entraîner une insuffi sance respiratoire.  OBJECTIVES: 01 02 03 Rappel Savoir les Symptomes anatomique/ cliniques types de cette phisiopathologi maladie e 04 05 06 diagnostic Traitements étiologies et prise en charge Alvéole :  Petits sacs remplis d’air  En grappes entourées de fibres élastiques  Rôle: échange gazeux rapides avec le sang hématose  Présence de cellules macrophages: digèrent poussières et microbes  Fragile Paroi alvéolaire: Au contact des capillaires Très fine: une seule couche de cellules, pneumocytes(2 types) Þ type1:favorisent les échanges gazeux Þ Type2:sécrètent le surfactant  Tapissée de surfactant: facilite les échanges gazeux Anatomie fonctionnelle de la Barriere alveocapillaire La barrières alveocapillaire est extrêmement fine : ce qui facilite les échanges gazeux Elle sépare le gaz alvéolaire de la circulation ,elle est solide caractérisé par absence de rupture mécanique lorsque la pression capillaire augmente Elle est composée de 3 couches: Épithélium alvéolaire Un intérstitium d’épaisseur variable mais faible Endothélium capillaire structure de la Barriere alveocapillaire Elle est constituée de 3couches :  l’endothélium capillaire  l’espace interstitiel alvéolocapillaire  les cellules épithéliales. structure de la Barriere alvéocapillaire La dynamique des fl uides dans les poumons: Les mouvements des liquides entre les capillaires pulmonaires et le milieu interstitiel obéissent à la loi de Starling selon l’équation suivante: Qf=K (PHMV-PHINT)-K(POMV-POINT Qf :fl ux liquidien entre capillaire et l’interstitium pulmonaires K :coeffi cient de perméabilité de la barrière alvéolocapillaire PHMV,PHINT : sont successivement pression hydrostatique intra vasculaire et la pression hydrostatique de l’interstitium. POMV,POINT : sont successivement à la pression oncotique intravasculaire et la pression oncotique de l’interstitium Dans les conditions physiologiques, sous l’eff et des diff érences de pression, il y a un fl ux net des liquides des capillaire pulmonaires vers Le secteur interstitiel, ce dernier est drainé par le système lymphatique. phisiopathol ogie OAP résulte d’une différence de pression au niveau des capillaires pulmonaires. En effet, lorsque la pression à l’intérieur des capillaires devient plus élevée que la pression alvéolaire, l’eau et l’albumine passent des capillaires dans les alvéoles. Il en résulte donc une accumulation de liquides au niveau de ces dernières, et par conséquent une détresse respiratoire. La différence de pression est liée soit à un dysfonctionnement du ventricule gauche (qui aura pour conséquence une accumulation de liquide en amont de celui-  Mécanisme de OAP: Þ Gradient de pression: P. Alvéolaire/P. capillaire  Augmentation de pression des capillaires pulmonaires  Gradient de pression :capillaires vers l’alvéole Þ Perméabilité et résistance membranaire: diminution du seuil de résistance de la B.A.C Passage du Augmentation de pression des capillaires pulmonaires  contenu des capillaires diminution du seuil de résistance de la B.A.C l’espace interstitiel Ethiologies  OAP CARDIOGENIQ Cette forme représente la majorité des cas et est généralement causée par UE Insuffisance cardiaque gauche : Le cœur ne pompe pas efficacement, ce qui entraîne une augmentation de la pression dans les vaisseaux sanguins des poumons, provoquant une fuite de liquide vers les alvéoles Hypertension artérielle : Une poussée d'hypertension peut également augmenter la pression capillaire pulmonaire, favorisant l'extravasation du liquide Valvulopathies : Les maladies des valves cardiaques peuvent perturber le flux sanguin normal et contribuer à l'OAP Valvulopathies : Les maladies des valves cardiaques peuvent perturber le flux sanguin normal et contribuer à l'OAP Infarctus du myocarde : Une crise cardiaque peut entraîner une défaillance cardiaque aiguë, augmentant le risque d'OAP  OAP lésionnel Cette forme est liée à des lésions directes des tissus pulmonaires, souvent dues à : Inhalation de substances toxiques : Cela peut inclure des produits chimiques ou des fumées qui endommagent les alvéole Infections : Des infections pulmonaires sévères, comme la pneumonie, peuvent provoquer une inflammation et une augmentation de la perméabilité capillaire Traumatismes thoraciques : Les blessures au thorax peuvent également causer des dommages aux poumons  D'autres facteurs contribuant à l'OAP incluent : Hypervolémie : Une surcharge liquidienne due à des transfusions sanguines excessives ou à une consommation excessive de sel peut également être un facteur déclenchant Altitude élevée : L'œdème pulmonaire de haute altitude est un type spécifique d'OAP qui survient chez les personnes exposées à des altitudes élevées sans acclimatation adéquate Anatomie fonctionnelle de la Barriere alveocapillaire La barrières alveocapillaire est extrêmement fine : ce qui facilite les échanges gazeux Elle sépare le gaz alvéolaire de la circulation ,elle est solide caractérisé par absence de rupture mécanique lorsque la pression capillaire augmente Elle est composée de 3 couches: Épithélium alvéolaire Un intérstitium d’épaisseur variable mais faible Endothélium capillaire Symptômes  Symptômes respiratoires Dyspnée Sensation brutale : Tachypnée : d'étouff eme Toux : Une respiration n: Parfois Une sensation de manque d’air, rapide et accompagnée Impression de souvent superfi cielle. d’expectorations noyade surtout aggravée en mousseuses, en position position parfois teintées de couchée. allongée sang (rosées). (orthopnée).  Symptômes cardiaque Tachycardie : Douleurs thoraciques: Accélération du Rare, mais possible en rythme cardiaque. cas de cause cardiaque sous-jacente (infarctus, insuffi sance  Symptômes généraux Anxiété : Cyanose : Diaphorèse Fatigue extrême: Sensation de Une Coloration : Due à leff ort panique ou bleutée des respiratoire. Transpiration d’agitation liée lèvres, des excessive, au manque d’air. ongles, ou de la souvent froide. peau en raison du manque d’oxygène. diagnost ic  Examen clinique : Lors de l’examen physique, le médecin peut détecter : Râles crépitants (crépitations) à l’auscultation pulmonaire, particulièrement à la base des poumons, indiquant l’accumulation de liquide. Tachypnée et cyanose. Distension des veines jugulaires (si l’OAP est causé par une insuffi sance cardiaque). Hypotension ou pression artérielle basse dans les cas graves  Examen complémentaire : Plusieurs examens diagnostiques sont utilisés pour confi rmer l’œdème aigu du poumon et en identifi er la cause sous-jacente : a) Radiographie thoracique : Infi ltrats bilatéraux : L’œdème pulmonaire apparaît généralement comme des opacités fl oues dans les deux poumons. Les infi ltrats peuvent être de type interstitiels ou alvéolaires. Signe du “poumon en aile de chauve-souris” : Un signe radiologique classique de l’œdème aigu du poumon, avec des infi ltrats diff us, souvent plus prononcés dans les régions périphériques et centrales des poumons. Élargissement du cœur si une insuffi sance cardiaque est à l’origine.  Examen complémentaire : B) Échocardiographie : Si l’origine de l’œdème est cardiaque (par exemple, insuffi sance cardiaque gauche), une échocardiographie peut montrer une dysfonction du ventricule gauche ou une augmentation de la pression dans les cavités cardiaques. C) Gaz du sang artériel (GSA) : Hypoxie (baisse de l’oxygène sanguin). Hypercapnie (augmentation du dioxyde de carbone) dans les cas sévères. D) BNP ou pro-BNP Ces biomarqueurs peuvent être utiles pour diff érencier un œdème pulmonaire d’origine cardiaque (insuffi sance cardiaque aiguë) d’autres causes d’œdème pulmonaire non cardiaque. Les niveaux élevés de BNP ou pro-BNP sont typiquement associés à une insuffi sance cardiaque. E) Électrocardiogramme (ECG) : Peut être utilisé pour identifi er des anomalies cardiaques sous-jacentes (comme des signes d’ischémie ou des arythmies) qui pourraient être responsables de l’œdème pulmonaire. F) Gaz du sang veineux et échographie pulmonaire : En cas de doute, une échographie pulmonaire peut être utilisée pour détecter des signes de liquide dans les poumons  Le diagnostic de l’œdème aigu du poumon doit être différencié d’autres conditions, telles que : Pneumonie sévère ou insuffisance Diagnostic respiratoire aiguë différentiel : Embolie pulmonaire. Asthme ou bronchospasme sévère. Acidose respiratoire ou hypoxémie d’autres étiologies. Anxiété sévère ou hyperventilation (bien Complications D’Œdème Aigu du Poumon 1. Complications 2. Complications respiratoires cardiovasculaires 4. Complications 3. Complications neurologiques rénales  1. Complications respiratoires : Insuffi sance respiratoire aiguë : L'accumulation de liquide dans les poumons entraîne une hypoxie sévère (diminution de l'oxygène dans le sang), nécessitant parfois une ventilation mécanique. Fibrose pulmonaire (rare) : Une infl ammation chronique peut provoquer des cicatrices pulmonaires.  2. Complications cardiovasculaires Arythmies cardiaques : L'hypoxie et l'insuffisance cardiaque peuvent déclencher des troubles du rythme cardiaque, tels que la fibrillation auriculaire ou ventriculaire. Choc cardiogénique : En cas de défaillance sévère du cœur, une diminution critique de la perfusion des organes peut survenir. Arrêt cardiaque : Si l’OAP n’est pas 3. Complications rénales Insuffisance rénale aiguë : L’hypoperfusion des reins secondaire à une insuffisance cardiaque peut entraîner une atteinte rénale aiguë. Syndrome cardio rénal : Interaction complexe entre le cœur et les reins, où une défaillance de l’un aggrave celle de l’autre. 4. Complications neurologiques Encéphalopathie hypoxique : L’hypoxie prolongée peut provoquer des troubles neurologiques, notamment une confusion, un coma ou des séquelles cognitives durables. conduite a tenir  Mesures générales : 1.Installer le patient en position assise ou semi-assise pour améliorer la ventilation et réduire la précharge. 2.Fournir une oxygénothérapie à haut débit : ⚬ Masque à haute concentration : FiO₂ élevée. ⚬ Ventilation non invasive (VNI) : CPAP ou BiPAP si le patient est conscient et coopératif. ⚬ Intubation et ventilation mécanique : en cas de défaillance respiratoire sévère.  Traitement spécifique : 1-Oxygénation : Oxygène à 100 % en fonction de la SpO₂ cible (> 92 %). 2-Diurétiques de l’anse : Furosémide (Lasilix®) : 20-40 mg IV, répété si nécessaire. Réduit rapidement la surcharge liquidienne en augmentant la diurèse. 3-Vasodilatateurs (si hypertendu ou normotendu) : Dérivés nitrés (Trinitrine®) : sublingual ou IV, en surveillant la tension artérielle. Réduit la précharge et la postcharge en diminuant la pression capillaire pulmonaire. 4-Médicaments inotropes (si hypotension sévère ou choc cardiogénique) : Dobutamine ou noradrénaline : améliore le débit cardiaque. Utilisé sous monitorage étroit. 5-Bronchodilatateurs (si bronchospasme associé) : Salbutamol en aérosol (en cas de comorbidités comme l’asthme ou BPCO). 6-Traitement de la cause sous-jacente : Surveillance: -Monitorage des constantes vitales : -Saturation en oxygène, gaz du sang. -Tension artérielle, fréquence cardiaque. -Surveillance de la diurèse (efficacité des diurétiques). -Évolution clinique et radiologique. MERCI!