NUTRITION Diabète et hypoglycémie PDF

NUTRITION CM Diabète et hypoglycémie...

NUTRITION CM Diabète et hypoglycémie 5 RT : Vissouna LY Date : disponible sur Cristolink RB : Léa MENGUELTI et Manjula RAGHAVAN Prof : C. DROUMAGUET PLAN DU COURS I. Introduction..................................................................................................................................2 A. Aspect physiologique du pancréas endocrine.......................................................................................... 2 B. Physiologie de la régulation glycémique.................................................................................................. 2 1. Hormone hypoglycémiante : l’insuline........................................................................................................................ 2 2. Les hormones hyperglycémiantes............................................................................................................................... 3 II. Sémiologie du diabète...................................................................................................................3 A. Définitions et recommandations de l’OMS.............................................................................................. 3 B. Diabète de type 1.................................................................................................................................... 3 1. Définition..................................................................................................................................................................... 3 2. Carence en insuline...................................................................................................................................................... 3 3. Signes cliniques du diabète de type 1.......................................................................................................................... 4 4. Diagnostic du diabète de type 1.................................................................................................................................. 4 5. Traitement du diabète de type 1................................................................................................................................. 4 C. Diabète de type 2.................................................................................................................................... 5 1. Physiopathologie du diabète de type 2....................................................................................................................... 5 2. Diagnostic du diabète de type 2.................................................................................................................................. 5 3. Le traitement du diabète de type 2............................................................................................................................. 6 4. Les complications du diabète de type 2....................................................................................................................... 6 5. Les signes cliniques du diabète de type 2.................................................................................................................... 6 III. Complications chroniques du diabète.........................................................................................6 A. Microangiopathie.................................................................................................................................... 6 1. Rétinopathie diabétique.............................................................................................................................................. 7 2. Néphropathie diabétique............................................................................................................................................. 7 3. Neuropathie périphérique........................................................................................................................................... 7 B. Macroangiopathie................................................................................................................................... 8 1. Coronaropathie diabétique.......................................................................................................................................... 8 2. Artérite des membres inférieurs.................................................................................................................................. 8 3. Atteinte des troncs supra-aortiques............................................................................................................................ 8 C. Prévenir les complications du diabète sucré............................................................................................ 9 IV. Sémiologie des hypoglycémies...................................................................................................9 A. Définition................................................................................................................................................ 9 B. Signes cliniques....................................................................................................................................... 9 C. Diagnostic............................................................................................................................................... 9 1. Hypoglycémie chez un patient non diabétique......................................................................................................... 10 2. Hypoglycémie chez un patient diabétique................................................................................................................. 11 V. QCMs d'entraînement et annales.............................................................................................11 A. QCMs d’entrainement........................................................................................................................... 11 B. Annales................................................................................................................................................. 12 Page 1 sur 13  I. Introduction A. Aspect physiologique du pancréas endocrine Le pancréas endocrine secrète principalement deux hormones essentielles : l’insuline et le glucagon. Ces hormones sont secrétées par des populations cellulaires différentes : la cellule β pancréatique pour l’insuline et la cellule α pancréatique pour le glucagon. Ces hormones ont des actions contraires mais essentielles pour l’homéostasie glycémique et le métabolisme énergétique en général. L’insuline est une hormone avec un rôle principalement anabolisant. Elle joue participe au stockage de l’énergie provenant des glucides et des lipides assimilés d’origine alimentaire, qui seront stockés essentiellement sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux. Elle fait donc baisser la glycémie. Au contraire, le glucagon va augmenter la production de glucose au niveau hépatique de façon à faire augmenter la glycémie. B. Physiologie de la régulation glycémique Le glucose provient essentiellement des apports alimentaires. Il est absorbé, après la digestion des glucides complexes, au niveau intestinal puis il est stocké soit sous forme de glycogène au niveau hépatique et musculaire, soit sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux. La glycémie est maintenue de façon constante autour d’1g/L grâce aux deux hormones principales qui interviennent dans la régulation de la glycémie : l’insuline qui a une action hypoglycémiante et le glucagon qui une action hyperglycémiante. La régulation de la glycémie dépend aussi d’autres hormones hyperglycémiantes et de la production endogène du glucose qui est assurée au niveau hépatique par deux processus : la glycogénolyse qui correspond à la lyse du glycogène en glucose et la néoglucogenèse qui permet de synthétiser de novo du glucose à partir de substrats non glucidiques, tels que les triglycérides, les acides gras et dans une moindre mesure les acides aminés. 1. Hormone hypoglycémiante : l’insuline La principale hormone hypoglycémiante de l’organisme est l’insuline. Son rôle essentiel est de permettre au glucose de pénétrer dans les cellules du tissu adipeux : les adipocytes, pour être stocké sous forme de triglycérides. Le tissu adipeux assure ainsi un rôle majeur dans le stockage de l’énergie dans l’organisme. En dehors du tissu adipeux, tous les tissus périphériques ont besoin d’insuline pour pouvoir métaboliser le glucose, à l’exception du cerveau car les neurones sont capables de métaboliser le glucose directement. NB : le professeur a insisté sur l’importance de cette exception. L’insuline étant une hormone principalement anabolisante, elle va inhiber la synthèse du glucose hépatique par néoglucogenèse et glycogénolyse, et également inhiber la lipolyse, la cétogenèse et la protéolyse notamment au niveau du tissu adipeux mais aussi du muscle. Enfin, elle agit comme un facteur de croissance cellulaire : elle inhibe l’apoptose cellulaire. D’autre part l’insuline assure un rôle très important permettant le transport du glucose du milieu extracellulaire vers le milieu intracellulaire pour la majorité́ des tissus à l’exception du cerveau, et plus particulièrement pour les muscles et le tissu adipeux. Page 2 sur 13 Elle stimule aussi la synthèse du glycogène au niveau musculaire et hépatique pour assurer le stockage du glycogène. De plus, elle stimule la lipogenèse, soit la synthèse de triglycérides au niveau du tissu adipeux. Inhibe Stimule o Néoglucogénèse o Transport du glucose (muscles et adipocytes) o Glycogénolyse o Synthèse du glycogène (foie et muscles) o Lipolyse o Lipogenèse o Cétogenèse o Synthèse protéique o Protéolyse o Synthèse d’ADN o Apoptose o Croissance et différenciation cellulaire o Expression de certains gènes o Expression de certains gènes 2. Les hormones hyperglycémiantes Il existe plusieurs hormones hyperglycémiantes dont l’action s’oppose à celle de l’insuline. Les 4 hormones principales sont : o Le glucagon, qui est secrèté au niveau pancréatique par les cellules α pancréatiques o Les catécholamines : l’adrénaline et la noradrénaline, qui sont secrétées essentiellement au niveau de la médullosurrénale o Le cortisol secrété́ au niveau de la corticosurrénale o La GH (Growth Hormone, l’hormone de croissance) produite au niveau hypophysaire. II. Sémiologie du diabète A. Définitions et recommandations de l’OMS o Une glycémie normale à jeun est inférieure à 1,10 g/L. o Une glycémie à jeun comprise entre 1,10 g/L et 1,26 g/L est définie comme étant une hyperglycémie modérée. Il s’agit du seuil d’augmentation du risque cardio-vasculaire. o On parle de diabète sucré si : la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g/L soit 7 mmol/L, à deux reprises. Il s’agit du seuil d’apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie, néphropathie, neuropathie). Ou, la glycémie aléatoire (prise n’importe quand dans la journée) supérieure ou égale à 2 g/L, accompagnée de signes cliniques d’hyperglycémie. B. Diabète de type 1 1. Définition Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune dont la physio-pathologie repose sur la destruction auto-immune des cellules β pancréatiques, secrétant de l’insuline. Le résultat physiopathologique de cette destruction est une insulinopénie absolue, soit une absence de possibilité́ de synthétiser de l’insuline. La prévalence du diabète de type 1 est relativement faible : 4 cas pour 100 000 personnes en France. Le diabète de type 1 se caractérise par un début brutal de la carence totale en insuline qui survient typiquement chez l’enfant ou l’adulte jeune sans surpoids. Il est en lien avec les différents rôles de l’insuline notamment en ce qui concerne son action hypoglycémiante et anabolisante. 2. Carence en insuline La carence brutale en insuline a deux conséquences principales : Ø L’hyperglycémie aigue : elle entraine une polyurie osmotique (le glucose excessif qui ne peut pas être métabolisé est éliminé́ dans les urines, entrainant une perte d’eau) ainsi qu’une polydipsie, avec une sensation de soif importante qui vient compenser la perte d’eau dans les urines. Page 3 sur 13  Cela peut être associé à une polyphagie et à une asthénie due au fait que le glucose soit un substrat énergétique majeur, et qu’il ne peut pas être métabolisé en l’absence d’insuline. Ø L’hypercatabolisme : il se traduit essentiellement par une augmentation de la lipolyse au niveau du tissu adipeux avec une libération d’acides gras puis le catabolisme des acides gras amenant à la production des corps cétoniques. De plus, il induit une perte de masse musculaire (amyotrophie). D’un point de vue biologique, la carence en insuline se traduit par une hyperglycémie (augmentation de la glycémie plasmatique), par une glycosurie (perte de glucose dans les urines), détectable à l’aide de bandelette urinaire, et enfin par une synthèse augmentée des corps cétoniques, due à un métabolisme incomplet des acides gras libères par la lipolyse au niveau du tissu adipeux. Cette synthèse de corps cétoniques peut induire une cétose puis une acidocétose lors de l’accumulation des corps cétoniques. En l’absence de traitement, cette carence en insuline conduit progressivement, mais rapidement, à un état de déshydratation mixte, à la fois intracellulaire et extracellulaire, associé à une lipolyse massive au niveau du tissu adipeux. Cela entraîne une libération d’acides gras libres avec synthèse de corps cétoniques à partir de ces acides gras. L’accumulation des corps cétoniques engendre une acidose métabolique aussi appelée acidocétose diabétique. Ces anomalies ont une évolution fatale en l’absence de traitement. 3. Signes cliniques du diabète de type 1 Les signes observés dans le diabète de type 1 sont en lien avec les anomalies physiopathologiques relevées précédemment. Ø Déshydratation globale : o Déshydratation extracellulaire : pli cutané, tachycardie, hypotension o Déshydratation intracellulaire : soif, sécheresse des muqueuses Ø Cétose : odeur cétonique de l’haleine (pomme verte) Ø Acidose métabolique : elle se manifeste par des signes abdominaux et respiratoires o Douleurs abdominales o Nausées, vomissements o Polypnée ample et profonde (elle peut évoluer progressivement en respiration de Kussmaul) Ces anomalies peuvent s’associer également à des troubles de la conscience qui sont d’intensité́ variable, allant d’une obnubilation à un coma flasque (20% des patients atteints du diabète de type 1 n’ont pas de trouble de la conscience, 70% sont obnubilés, 10% sont dans un coma flasque/calme). Les diagnostics différentiels du diabète de type 1 sont l’urgence abdominale et la gastro-entérite. 4. Diagnostic du diabète de type 1 Le diagnostic de l’acido-cétose diabétique repose sur la mesure de la glycémie capillaire ou veineuse qui permet de détecter l’hyperglycémie (> 2,5 g/L). On retrouve du glucose et des corps cétoniques dans les urines, soit respectivement une glycosurie et une cétonurie, grâce à une bandelette urinaire spécifique. Enfin, l’acidose métabolique est caractérisée par des bicarbonates bas dans le plasma ( 25 kg/m2), une obésité (IMC> 30), des antécédents familiaux de diabète de type 2 et d’autres anomalies métaboliques (un état de dysrégulation métabolique qui se caractérise par un très fort risque cardio-vasculaire associé à une hypertension artérielle, une dyslipidémie avec un HDL cholestérol bas et une hypertriglycéridémie). Le diabète de type 2 peut aussi être découvert devant une complication chronique : Les complications secondaires à l’hyperglycémie : complications microangiopathiques, telles que la rétinopathie, la neuropathie ou encore la néphropathie diabétique. Les complications cardiovasculaires secondaires à l’association d’hyperglycémie, d’hypertension artérielle et de dyslipidémie : complications macroangiopathiques. Page 5 sur 13  3. Le traitement du diabète de type 2 Le traitement du diabète de type 2 présente une différence fondamentale avec celui du diabète de type 1. En effet, le diabète de type 2 ne se caractérise pas par une insulinopénie absolue, il s’agit d’une insulinopénie relative. Très souvent la sécrétion d’insuline du pancréas est augmentée par rapport à un sujet non diabétique mais toute fois insuffisante pour compenser les besoins de l’organisme en raison de l’insulino-résistance périphérique. C’est pourquoi le traitement du diabète de type 2 s’adapte vraiment au stade de la maladie : certaines mesures sont communes à tous les stades de développement de la maladie telles que les règles hygiéno- diététiques. D’autres, comme les traitements anti-diabétiques oraux (dont l’insuline), s’adaptent en fonction du stade de développement du diabète. L’insuline est réservée chez le diabétique de type 2 lorsque la maladie évolue vers un épuisement complet de la sécrétion d’insuline du pancréas, et donc à un état semblable à l’insulinopénie absolue du diabète de type 1. 4. Les complications du diabète de type 2 Le diabète de type 2 ne conduit quasiment jamais à une acidocétose : on peut voir une cétose discrète mais cela reste rare. Cependant, la complication métabolique aigue du diabète de type 2 classique est le coma hyperosmolaire lié à une hyperglycémie très élevée. Ce coma hyperosmolaire s’installe sur un terrain particulier, notamment chez le sujet âgé qui peut rencontrer des difficultés pour s’alimenter ou encore pour s’hydrater. Cela conduit à une hyperglycémie très importante qui entraîne une déshydratation majeure par diurèse osmotique liée au passage du glucose dans les urines. La cétose est rare voire exceptionnelle. Même dans les situations de déséquilibre glycémique majeures, liées à un diabète de type 2, il existe une sécrétion d’insuline résiduelle. Celle-ci est suffisante pour empêcher le virage métabolique vers une lipolyse massive et une synthèse de corps cétoniques au niveau du tissu adipeux. 5. Les signes cliniques du diabète de type 2 Les signes cliniques associés au coma hyperosmolaire sont : Ø Le syndrome polyuro-polydipsique classique lié à l’hyperglycémie importante avec une diurèse osmotique. Ø La déshydratation globale majeure : o Extracellulaire : collapsus o Intracellulaire : troubles neurologiques (DTS : désorientation temporo-spatiale, obnubilation, coma) Ø Les signes de la pathologie déclenchante (infection intercurrente qui a augmenté́ les besoins en insuline et a précipité le déséquilibre glycémique vers le développement d’une complication métabolique à type de coma hyperosmolaire...). Ø Il n’y a pas de dyspnée de Kussmaul qui caractérise l’acidose métabolique et pas d’haleine cétonique car il n’y a pas de cétose et encore moins d’acidocétose. La mortalité élevée est due aux anomalies biologiques qui caractérisent le coma hyperosmolaire et par l’état des patients. Il s’agit souvent de patients âgés, pluri pathologiques qui sont fragiles. III. Complications chroniques du diabète A. Microangiopathie Les complications microangiopathiques touchent les vaisseaux de petites tailles et les capillaires de façon ubiquitaire. Les manifestations les plus classiques de ces atteintes capillaires liées à l’hypoglycémie se voient de façon plus marquée au niveau rétinien, rénal et au niveau des nerfs périphériques. Il s’agit d’une rétinopathie pour l’atteinte rétinienne, d’une néphropathie pour l’atteinte rénale et d’une neuropathie pour ce qui est de l’atteinte des nerfs périphériques. Page 6 sur 13 Les vasa nervorum, sont les vaisseaux capillaires qui irriguent les nerfs périphériques, et ils sont atteints lors d’une microangiopathie diabétique. Ce sont des atteintes qui surviennent après de longues périodes de déséquilibre glycémique, donc lors d’hyperglycémie. C’est pour cela que chez le diabétique de type 1, il ne faut pas s’attendre à ce genre d’atteinte avant au moins 5 ans d’évolution. Chez le diabétique de type 2, on observe ce type d’atteinte dès la découverte de la maladie, car on sait que le diabète de type 2 est une maladie à évolution insidieuse dont on ne peut pas établir avec certitude le début de l’évolution. 1. Rétinopathie diabétique Pour ce qui est de la rétinopathie diabétique, il n’y a généralement pas de symptômes notamment dans les phases initiales d’évolution. Lorsqu’il y a une baisse de l’acuité visuelle, il s’agit généralement d’une rétinopathie sévère qui a évolué. Une rétinopathie proliférante peut s’accompagner d’un œdème maculaire : c’est pour cela que l’on réalise un contrôle annuel du fond de l’œil pour mettre en évidence l’existence éventuelle d’une rétinopathie, y compris chez les diabétiques qui sont relativement bien équilibrés. Si l’on remarque une anomalie, il faut vérifier l’équilibre de la glycémie et de la tension artérielle, et faire du laser pour prévenir les risques de baisse d’acuité visuelle. A gauche, on a l’image d’un fond d’œil normal avec les différents éléments que l’on recherche au fond d’œil : la partie centrale donc la macula, le nerf optique, la rétine périphérique avec des vaisseaux qui sont d’aspect normal sur ces images. Tandis que sur l’image de droite, on a un aspect de rétinopathie diabétique avec des anomalies vasculaires, une hyper-prolifération capillaire, des petites hémorragies, des exsudats et un œdème maculaire associé. 2. Néphropathie diabétique La néphropathie est l’atteinte des capillaires rénaux glomérulaires. 30% des diabétiques ont une rétinopathie après dix ans d’évolution de leur diabète. Il s’agit d’une complication qui est souvent asymptomatique. Elle peut être dépistée de façon systématique en recherchant une microalbuminurie et en mesurant la fonction rénale en dosage de créatinine, qui est réalisée chez tous les diabétiques de façon normale une fois par an. L’absence de néphropathie est caractérisée par une recherche négative de microalbuminurie. On parle de microalbuminurie lorsque l’albumine urinaire est comprise entre 30 et 300 mg/24h. On parle de macroprotéinurie s’il y a une perte de plus de 300 mg/24h. Très souvent la néphropathie diabétique est associée à une hypertension artérielle, notamment s’il y a une macroprotéinurie associée qui peut évoluer jusqu’au syndrome néphrotique. On parle de la macroprotéinurie avec un tableau classique des œdèmes périphériques blancs en prenant le godet et puis l’insuffisance rénale associée. Il faut envisager une prise en charge de la néphropathie pour empêcher l’évolution vers une insuffisance rénale. 3. Neuropathie périphérique La neuropathie périphérique est due à une microangiopathie qui affecte les vasa nervorum, les capillaires qui vont irriguer les nerfs périphériques. Il s’agit d’une polyneuropathie sensitive distale, bilatérale, symétrique, très souvent en chaussettes (vu qu’elle est distale). A cela est essentiellement associé des troubles sensitifs au départ, de type hypoesthésies ou hyperesthésies, des réflexes ostéotendineux abolis et des troubles moteurs dans un deuxième temps. Les risques associés à la neuropathie sont les altérations trophiques des extrémités, qui peuvent affecter les muscles interosseux, mais aussi les os avec des formations osseuses des pieds et des plaies indolores. Page 7 sur 13 Les patients ne s’aperçoivent pas des plaies à cause de troubles de la sensibilité induits par la neuropathie périphérique. Elles peuvent s’infecter et évoluer de façon dramatique lorsqu’elles ne sont pas prises en charge correctement. Il peut aussi y avoir des mononeuropathies simples ou multiples, mais cela est beaucoup plus rare que la polyneuropathie sensitive. Enfin, la neuropathie diabétique peut aussi avoir une composante autonome qui peut se décliner de différentes façons : Cardiaque : tachycardie permanente Hypotension orthostatique Digestive : gastroparésie, diarrhée motrice Vessie neurologie : difficulté à uriner, miction incomplète Sexuelle : impuissance chez l’homme B. Macroangiopathie Les complications macroangiopathiques sont des atteintes des gros vaisseaux, des grosses artères, par des phénomènes essentiellement d’athérosclérose accélérée. Évidemment le diabète n’est qu’un facteur de risque cardio-vasculaire, qui est très souvent associé à d’autres facteurs cardio-vasculaires qu’il peut amplifier : en particulier l’HTA, la dyslipidémie et le tabagisme. C’est une complication qui touche les deux types de diabète. Les diabétiques de type 2 peuvent être touchés très rapidement, dès la découverte de la maladie. Dans le diabète de type 1, c’est une complication plutôt tardive, surtout lorsqu’il y a un déséquilibre glycémique persistant pendant des années. Les atteintes peuvent concerner différents territoires vasculaires. Lorsqu’il s’agit du territoire coronarien on parle de coronaropathie. 1. Coronaropathie diabétique La coronaropathie est une cardiopathie ischémique avec une sémiologie classique, qui est souvent silencieuse (indolore), en raison d’une neuropathie qui peut affecter la manière dont les symptômes se manifestent. C’est pourquoi il faut rechercher de façon systématique une coronaropathie lorsqu’il y a un diabète déséquilibré qui évolue depuis très longtemps. On recherche cela en faisant un dépistage composé d’un ECG annuel et d’un test de type fonctionnel, une épreuve d’effort, une scintigraphie myocardique ou une échographique de stress tous les 3 ans chez les patients à risque. 2. Artérite des membres inférieurs L’artérite des membres inférieurs correspond à une athérosclérose des artères des membres inférieurs, qui est souvent distale et qui peut entraîner une claudication intermittente (symptomatologie classique). Elle peut aussi être silencieuse. Souvent elle peut augmenter le risque de faire des plaies aux pieds. Elle se recherche à l’examen clinique par la palpation des pouls pédieux et tibiaux postérieurs. Il est aussi possible de mesurer l’index de pression systolique (IPS) mesuré au niveau du bras et de la cheville, rapport qui est normalement autour de 1. Si l’IPS est inférieur à 0,9 (donc une pression au niveau de la cheville plus basse que celle au niveau du bras), on parle D’AOMI (Artériopathie des membres inférieurs). Celle- ci peut être sévère lorsque l’index est inférieur à 0,7. Il peut y avoir des situations où cet index est supérieur à 1, notamment en cas de médiacalcose, c’est-à-dire lors d’une calcification des artères périphériques, qui entraînent une augmentation de cet index au-delà de 1,1. 3. Atteinte des troncs supra-aortiques L’autre territoire où l’on peut voir une athérosclérose liée à la macroangiopathie diabétique, sont les troncs supra-aortiques, avec soit un risque d’AVC, soit un risque d’AIT (accident ischémique transitoire). Il peut y avoir des souffles carotidiens lorsqu’il y a des sténoses, due à l’athérosclérose carotidienne, qui sont significatives. Page 8 sur 13  C. Prévenir les complications du diabète sucré Afin de prévenir les complications du diabète sucré, il faut réaliser un équilibre glycémique correct par un traitement adapté, bien suivi. Le suivi des hémoglobines glycosylées permet d’adapter le traitement. L’objectif en terme d’HbA1c, est d’avoir un taux inférieur à 7% ; cet objectif peut être moins strict pour des patients âgés polypathologiques. En dehors de la glycémie, il faut contrôler les autres facteurs de risque cardio-vasculaires pour traiter l’HTA, traiter la dyslipidémie et arrêter le tabagisme. Lorsqu’il y a des complications qui sont déjà installées, il faut faire un maximum pour stabiliser ces complications et ralentir leur évolution, en essayant d’équilibrer le diabète au mieux. Il faut prendre en charge de façon globale les risques cardio-vasculaires et réaliser les traitements spécifiques, tels qu’une coagulation par laser dans le traitement des rétinopathies diabétiques, ou encore l’administration des IEC ou des ARA2 contre la néphropathie diabétique pour protéger les reins. En fonction de la situation, l’administration d’un antiagrégant plaquettaire peut être indiquée. IV. Sémiologie des hypoglycémies A. Définition On parle d’hypoglycémie lorsqu’on trouve une glycémie veineuse < 0 ,5 g/l soit 3 mmol/l. On parle de cela sur une glycémie veineuse et non une glycémie capillaire, car il peut y avoir des anomalies de circulation périphérique qui vont entraîner une hypoglycémie capillaire relative sans vraie hypoglycémie veineuse. L’origine de l’hypoglycémie peut être soit iatrogène, en survenant chez un diabétique qui a un traitement hypoglycémiant tel que l’insuline ou des sulfamides hypoglycémiantes. Soit spontanée qui survient chez les patients non-diabétiques en l’absence d’un traitement hypoglycémiant. B. Signes cliniques Les signes cliniques de l’hypoglycémie sont en lien avec une sécrétion des hormones de stress. L’hypoglycémie est une situation de stress biologique notamment pour le cerveau qui entraîne une décharge de catécholamines (adrénaline, noradrénaline). Ces dernières visent à compenser l’hypoglycémie, à faire remonter la glycémie. L’hypoglycémie entraîne des manifestations neurovégétatives non spécifiques pour les glycémies vraiment basses autour 0,5g/l, associées à des malaises asthéniques, une faim impérieuse, des fringales, des nausées, des sueurs, des tremblements, une pâleur, une tachycardie et des palpitations. Lorsque l’hypoglycémie s’aggrave, il peut y avoir aussi des signes de souffrance cellulaire, notamment au niveau cérébral. Le substrat principal des neurones étant le glucose, l’hypoglycémie entraîne un déficit de substrat énergétique majeur au niveau cérébral avec des signes neuroglycopéniques. Ces derniers entraînent des manifestations neurologiques variées, telles que des troubles de la concentration, des troubles visuels, des troubles de la parole, des déficits moteurs et sensitifs non systématisés, jusqu’à des convulsions et un coma qui survient généralement lorsque la glycémie est inférieure à 0,2g/l. Il peut y avoir des troubles psychiatriques liés à l’hypoglycémie, tels que des propos incohérents, une agressivité, etc. C’est la raison pour laquelle tout coma doit être exploré : il faut réaliser systématiquement une glycémie capillaire, pour s’assurer qu’il ne s’agisse pas d’un coma hypoglycémique, puisque c’est une situation qui est facilement corrigeable et qui doit être corrigée rapidement. C. Diagnostic On réalise une démarche diagnostique lorsqu’une hypoglycémie spontanée a été confirmée par la réalisation d’une glycémie veineuse, et lorsque l’on est certain que les symptômes associés à cette glycémie basse se corrigent après un resucrage (environ 15 minutes après). Page 9 sur 13  1. Hypoglycémie chez un patient non diabétique On parle d’hypoglycémie organique. Le risque est d’autant plus important qu’il y a des signes neuroglucopéniques qui apparaissent souvent dans des circonstances particulières, telles que à jeun, le matin, à distance d’un repas ou lors d’un effort physique important. On remarque aussi que les signes cèdent rapidement après un resucrage. Il y a parfois une impossibilité de sauter des repas, puisque cela augmente le risque d’hypoglycémie. Le patient peut prendre des collations systématiques pour éviter ces hypoglycémies, parfois associées à une prise de poids. Le diagnostic d’une hypoglycémie repose sur la mesure d’une glycémie veineuse, qui doit être inférieure à 0,5g/l pour parler d’hypoglycémie. Il repose aussi sur le dosage concomitant de l’insuline et du peptide C, puisque ces dosages permettent d’orienter la recherche étiologique en fonction de la situation. L’insuline est synthétisée par clivage d’une pro-hormone, la proinsuline. Ce clivage résulte en une molécule d’insuline et une molécule de peptide C. De façon normale, on a donc une insulinémie qui est strictement liée au taux de peptide C circulant, les deux molécules étant en quantité équimolaire, et produites lors de la synthèse de l’insuline endogène. L’exploration étiologique d’une hypoglycémie organique se réalise classiquement à l’aide d’une épreuve de jeûne réalisée à l’hôpital sur 72h, pour un patient auquel on pose un cathéter afin de réaliser des dosages réguliers de la glycémie veineuse, de l’insulinémie et du peptide C. Le cathéter permet aussi la perfusion de glucose intra-veineuse en cas d’épisode d’hypoglycémie. Il y a tout un tas de causes d’hypoglycémie qui sont souvent faciles à mettre en évidence : Ø L’intoxication : o L’alcoolisme aigu o La prise de substance hépatotoxiques peut entrainer une urgence hépatique, avec une diminution sévère de la glycogénolyse et de la néoglucogénèse, et donc une hypoglycémie. Ø Des maladies : o L’insuffisance rénale ou hépato-cellulaire qui entrainent une diminution des capacités de glycogénolyse et de néoglucogénèse essentiellement hépatique et rénale. o L’insuffisance surrénale aiguë ou une insuffisance antéhypophysaire globale en raison d’une insuffisance de sécrétion des hormones hypoglycémiantes, de cortisol et d’hormone de croissance (GH ou somatotrope) o Chocs septiques par surconsommation de substrats et donc par augmentation des besoins habituels. Il y a aussi d’autres causes classiques d’hypoglycémie : certains médicaments (qui ne sont pas administrés pour faire baisser la glycémie), peuvent avoir un effet indésirable de ce type là et donc entraîner une hypoglycémie. De plus, l’effet hypoglycémiant est favorisé par des circonstances qui augmentent le risque de faire une hypoglycémie, telles que le jeûne ou l’insuffisance hépato-cellulaire. On retrouve également des causes endocriniennes très classiques telles que l’insulinome, qui entraîne une sécrétion endogène d’insuline de nature tumorale non adaptée à la glycémie plasmatique. L’insulinome est une tumeur pancréatique souvent de petite taille, ce qui rend la localisation difficile, et dont le traitement est essentiellement chirurgical. Enfin une autre cause plus rare est l’hypoglycémie factice, qui est due à la prise cachée de médicaments hypoglycémiants comme l’insuline ou des sulfamides hypoglycémiants. Un autre diagnostic fréquent, qui est un diagnostic d’élimination, est l’hypoglycémie fonctionnelle. Il ne s’agit pas d’une réelle hypoglycémie, mais plutôt d’une réaction neurovégétative inadaptée. Ces hypoglycémies fonctionnelles se manifestent de manière similaire aux hypoglycémies organiques. On retrouve les malaises avec fringale, les sueurs, les signes adrénergiques sans signes neuroglycopéniques. Ces hypoglycémies fonctionnelles surviennent à distance des repas et sont calmées par le sucre ou d’autres aliments. Page 10 sur 13 Elles touchent les personnes qui ont un tonus vagal abaissé (donc lors d’une vagotomie), ou les patients qui ont eu des opérations chirurgicales de type gastrectomie. L’hypoglycémie organique réelle est une situation d’urgence dont le traitement doit être réalisé rapidement : le traitement est le resucrage. Pour ce qui concerne la recherche étiologique, on prélève au préalable une glycémie notamment chez un patient hospitalisé, pour vérifier l’hypoglycémie authentique, l’insulinémie et le peptide C. On n’attend pas le résultat pour réaliser le resucrage. Chez les sujets qui sont conscients, sans trouble neuroglycopénique, on peut envisager un resucrage per os en administrant l’équivalent de 15 g de sucre, qui normalement corrige l’hypoglycémie. Chez les patients qui ont des troubles de la conscience il faut envisager une perfusion de glucose intraveineuse pour corriger l’hypoglycémie. Il faut rechercher la cause et la traiter par un traitement spécifique, par exemple la résection d’un insulinome. 2. Hypoglycémie chez un patient diabétique Chez les patients diabétiques, la prise en charge de l’hypoglycémie est très différente. La prise en charge dépend du type de traitement hypoglycémiant dont le patient diabétique bénéficie. S’il s’agit d’antidiabétiques oraux tels que les sulfamides ou les glinides, qui ont une action similaire en stimulant l’insulinosécrétion pancréatique (de façon pharmacologique, dose-dépendant), il faut réaliser une surveillance, notamment une surveillance hospitalière chez les patients prenant des sulfamides à longue durée d’action. En effet, très souvent les hypoglycémies, même corrigées initialement, peuvent récidiver dans les 24-48h qui suivent, à cause de l’accumulation des sulfamides. Cela arrive surtout chez les patients qui ont d’autres conditions qui prédisposent à ce genre d’anomalies, telles que l’insuffisance rénale, l’âge, les interactions médicamenteuses ou les repas parfois insuffisants. Chez les patients qui sont traités par de l’insuline, il faut évidemment rechercher la cause. Souvent ces causes sont en rapport avec une erreur d’administration ou d’adaptation du traitement insulinique. Par exemple : l’administration d’une insuline rapide sans prendre de repas, la réalisation d’un exercice physique sans anticiper l’augmentation du besoin glucidique, l’existence d’une gastroparésie chez le patient diabétique qui ralentie la vidange gastrique, ou l’existence d’insuffisance rénale qui peut diminuer les capacités de glycogénolyse et néoglucogénèse rénales... Évidemment, il faut distinguer les hypoglycémies modérées qui sont fréquentes chez le patient diabétique, et qui sont faciles à éviter. Lorsqu’il s’agit d’hypoglycémies survenant 2-3 fois par semaine, cela est parfaitement acceptable et normal. A l’inverse, les hypoglycémies sévères souvent accompagnées de troubles de la conscience ou d’un coma, et qui surviennent de façon répétée, posent des problèmes qui doivent faire réviser des éléments de l’éducation thérapeutique. La mortalité de l’hypoglycémie chez le diabétique est exceptionnelle. Elle peut être favorisée par la prise concomitante d’alcool, par des tentatives de suicide avec des médicaments hypoglycémiants ou encore chez le sujet âgé. Classiquement, on dit qu’il n’y a pas de risque cognitif lorsque l’hypoglycémie se manifeste chez le diabétique adulte, mais aussi qu’il ne s’agit pas d’une aggravation des complications dues à des épisodes hypoglycémiques. Le vrai danger est l’installation d’une peur de l’hypoglycémie chez le diabétique, qui peut altérer la compliance thérapeutique en rapport avec les traitements hypoglycémiants. V. QCMs d'entraînement et annales A. QCMs d’entrainement QCM 1. Quelles sont les réponses correctes ? A. Les signes cliniques de l’hypoglycémie sont en lien avec une sécrétion des hormones du bonheur B. Chez les patients non diabétiques, on parle d’hypoglycémie non organique C. Chez les patients diabétiques, la prise en charge de l’hypoglycémie est très différente. D. La mortalité de l’hypoglycémie chez le diabétique est fréquente E. L’hypoglycémie entraîne des manifestations neurovégétatives non spécifiques Page 11 sur 13 QCM 2. Quelles sont les réponses correctes ? A. L’hypoglycémie fonctionnelle n’est pas d’une réelle hypoglycémie, mais plutôt une réaction neurovégétative inadaptée. B. L’insuffisance surrénale aiguë n’est pas une cause d’hypoglycémie. C. L’insuffisance rénale est une cause d’hypoglycémie. D. Chez les sujets inconscients on peut envisager un resucrage per os E. Chez les patients qui sont traités par de l’insuline, il n’est pas nécessaire de rechercher la cause de l’hypoglycémie. QCM 3. Quelles sont les réponses correctes ? A. L’insuline stimule la Néoglucogénèse B. L’insuline stimule la Glycogénolyse C. L’insuline inhibe la Lipolyse D. L’insuline stimule la synthèse d’ADN E. L’insuline inhibe l’expression de certains gènes. QCM 1 QCM 2 QCM 3 CE AC CDE B. Annales Années 2013 QCM 7. Concernant le diabète de type 2, quelles(s) proposition(s) est (sont) exacte(s) ? A. Il est secondaire à une résistance des tissus à l’insuline B. Il est souvent asymptomatique C. Il est lié à une destruction auto-immune du pancréas D. Il doit être dépisté chez les sujets à risques E. Il se voit plus fréquemment chez des sujets minces QCM8. Parmi les propositions suivantes, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ? A. L’insuline est une hormone hyperglycémiante B. Le glucagon stimule la néoglucogénèse hépatique C. Le glycogène hépatique permet de libérer le glucose en situation d’hypoglycémie D. Les triglycérides sont stockés dans le tissu adipeux E. Dans le tissu adipeux, le glycérol est le précurseur des triglycérides QCM 11. Quelles sont les manifestations de la polyneuropathie sensitive typique chez le patient diabétique ? A. Elle est asymétrique B. Elle débute au niveau des pieds C. Les mains ne sont jamais atteintes D. Elle est un facteur de risque de plaie du pied E. Elle peut se manifester par une hyperesthésie QCM 16. Lors d’une hypoglycémie, parmi les signes cliniques suivants, le(les)quel(s) est(sont) un(des) signe(s) neuroglycopénique(s) ? A. Faim impérieuse B. Diplosie C. Troubles du comportement D. Sueurs E. Convulsions QCM 7 QCM 8 QCM 11 QCM 16 QCM 5 QCM 6 ABD BCDE BDE BE Années 2016 Q3. Quel est l'effet de l'insuline et du glucagon sur le métabolisme du glycogène ? A. L'insuline inhibe la glycogénogénèse et la glycogénolyse B. L'insuline stimule la glycogénogenèse et inhibe la glycogénolyse C. L'insuline inhibe la glycogénogenèse et stimule la glycogénolyse D. Le glucagon inhibe la glycogénogenèse et stimule la glycogénolyse QCM 3 E. Le glucagon stimule la glycogénogenèse et inhibe la glycogénolyse BD Page 12 sur 13 Page 13 sur 13