Muskelaufbau PDF

1 VERSTEHEN VON MUSKELWACHSTUM UND MUSKELKRAFT  2 Inhalt Anatomie der Muskelfasern.......................................................................

1 VERSTEHEN VON MUSKELWACHSTUM UND MUSKELKRAFT  2 Inhalt Anatomie der Muskelfasern........................................................................................................ 4 Wie Muskeln Bewegung verursachen.......................................................................................10 Gleitfilamenttheorie................................................................................................................10 Rekrutierung motorischer Einheiten.......................................................................................10 Biomechanik: Die Grundlagen...............................................................................................15 Was Muskeln wachsen lässt.....................................................................................................22 Mechanotransduktion............................................................................................................22 mTOR................................................................................................................................23 Protein-Synthese...............................................................................................................24 Myonukleare Ergänzung....................................................................................................25 Metabolische Belastung (metabolic stress)............................................................................28 Muskelschäden.....................................................................................................................31 DOMS (eng. delayed onset muscle soreness): Muskelkater..............................................35 Hormone...............................................................................................................................38 Strukturelles Gleichgewicht...................................................................................................44 1. Antagonistenhemmung für Kraft.....................................................................................47 2. Der Cross-Training-Effekt...............................................................................................48 3. Entfernen von Körperteilen.............................................................................................49 Schlussfolgerung...............................................................................................................50 Wie Muskeln wachsen..............................................................................................................50 Muskelhypertrophie vs. Hyperplasie......................................................................................50 Muskelhypertrophie in Serie vs. parallel................................................................................55 Myofibrilläre vs. sarkoplasmatische Hypertrophie..................................................................57 „Warum“ Muskulatur wächst......................................................................................................60 Functional Training...................................................................................................................61 Kraft vs. Größe......................................................................................................................62 Übertragung von Leistung (Carry-over).................................................................................66 Einfluss der Körperzusammensetzung auf die sportliche Leistung........................................70 Wichtige Take-home Messages................................................................................................75 Lernziele...................................................................................................................................76 Beispiel für Prüfungsfragen.......................................................................................................77  3 In diesem Modul des Kurses erfahrt ihr, was Muskeln aus physiologischer Sicht wachsen lässt. Wir werden uns auf die Skelettmuskeln konzentrieren, jene Muskeln, die unter willkürlicher Kontrolle stehen und nicht auf die glatten Muskeln, die in vielen Geweben zu finden sind, darunter Blutgefäße, Lunge, Gebärmutter und Magen-Darm- Trakt. Das Verständnis der treibenden Kräfte der Skelettmuskelhypertrophie, wie sie in der Trainingswissenschaft formell genannt wird, wird dazu beitragen, den Grundstein für die kommenden Module zur Gestaltung von Trainingsprogrammen zu legen.  4 Anatomie der Muskelfasern Eine Muskelzelle unterscheidet sich von jeder anderen menschlichen Zelle. Die meisten menschlichen Zellen sind rund und enthalten einen Kern mit unserer gesamten DNA mit Ausnahme einiger mitochondrialer DNA, wie unten dargestellt. Im Gegensatz dazu ist eine Muskelzelle eine lange, zylindrische Zelle mit einem Durchmesser von 50 - 100 µm, was in etwa dem Durchmesser eines menschlichen Haares entspricht. Eine Muskelzelle kann sich über die gesamte Länge des Muskels erstrecken. Muskelzellen werden in Bündeln gruppiert, die bis zu 150 Muskelzellen enthalten können. Jede Muskelzelle besitzt nicht nur einen, sondern mehrere Kerne, die sich an den äußeren Grenzen der Zelle befinden. Jeder Kern kontrolliert eine Region des Muskelproteins. Man kann sich die Muskelzellkerne als Kommandozentren einer Region des Muskelgewebes vorstellen. Wegen eurer einzigartigen Struktur werden Muskelzellen oft als Muskelfasern (oder Myozyten) bezeichnet. Jede Muskelfaser/Zelle ist von der Muskelfasermembran umgeben. Eine Muskelfaser enthält viele Komponenten, insbesondere die folgenden: Mitochondrien, die für die Energieerzeugung (ATP) verantwortlich sind.  5 Gespeichertes Glykogen (2-3%: das meiste Glykogen wird zwischen den Muskelfasern gespeichert, nicht innerhalb der Fasern) und Triglyzerid (~5%). Das sarkoplasmatische Retikulum, eine Membranstruktur, die wie Efeu aussieht und sich um die Myofibrillen wickelt. Es enthält Ionenkanalpumpen, die Kalzium in die Myofibrillen abgeben können, wodurch Muskelkontraktionen ausgelöst werden. Die extreme Steifheit von Leichen („Rigor mortis“) ist weitgehend auf den Zerfall des sarkoplasmatischen Retikulums und die Überflutung der Myofibrillen mit Kalzium zurückzuführen. Myofibrillen, die kontraktilen Komponenten, die dafür sorgen, dass sich eure Muskeln beugen. Kontraktile Komponenten bestehen aus Proteinfilamenten, den sogenannten Myofibrillen. Jede Muskelzelle enthält Hunderte von Myofibrillen. Jede Myofibrille hat einen Durchmesser von etwa 1 µm. Die Bestandteile der Myofibrillen - die Myofilamente Myosin und Aktin - sind für die Kontraktion der Muskelzelle verantwortlich. Die Myosin- und Aktin-Filamente sind so organisiert, dass sie die kleinste kontraktile Einheit des Muskels, das Sarkomer, bilden. Sarkomere treten über die gesamte Länge der Muskelfaser auf und sind durch Aktin-Filamente verbunden. An jeder Verbindung zwischen zwei Sarkomeren sind ausgerichtete Aktinfilamente an der so genannten Z- Linie verankert.  6 Die Anatomie einer Muskelfaser. Quelle unbekannt  7 Abbildung adaptiert nach Baechle TR, Earle RW. Essentials of Strength Training and Conditioning. 2008. 8  9 Die Struktur der Skelettmuskulatur. Die Muskeln sind in immer kleinere Einheiten kontraktiler Gewebe organisiert: Faszikel > Muskelfasern > Myofibrillen > Sarkomere > Myofilamente. Quelle: Das Muskelvolumen außerhalb der Muskelfasern - der extrazelluläre Raum - ist meist mit Flüssigkeit, Bindegewebe (1-20%) und Gefäßen gefüllt. Das Bindegewebe bildet Faszien, d.h. stabile Gewebebahnen, die meist aus Kollagen bestehen und die Muskelfasern zu Bündeln umhüllen.  10 Wie Muskeln Bewegung verursachen Gleitfilamenttheorie Aktin und Myosin können Aktin-Myosin-Querbrücken bilden, die das Muskelgewebe aufeinander zu ziehen, wodurch sich die Muskelfaser verkürzt und an den Sehnen zieht. Dieses so genannte Gleitfilament-Modell ist unten dargestellt. Das Gleitfadenmodell der Muskelkontraktion. Wenn das Aktin-Filament über das Myosin-Filament gleitet, verringert sich der Abstand zwischen den Z-Linien des Sarkomers, es bilden sich Querbrücken und der Muskel verkürzt sich. Quelle Moderne Forschungen weisen darauf hin, dass das Strukturprotein Titin auch als dritter Filament eine wichtige Rolle spielt, insbesondere bei Muskelkontraktionen, bei denen sich der Muskel nicht verkürzt. Die Gleitfilamente ermöglichen es den Muskelfasern, sich zusammenzuziehen und dadurch Kraft zu erzeugen. Um zu verstehen, wie sich dies auf die gesamte Krafterzeugung in einem Muskel auswirkt, müssen wir die Rekrutierung motorischer Einheiten diskutieren. Rekrutierung motorischer Einheiten Die Gesamtkraft, die der Muskel erzeugt, wird von 2 Faktoren bestimmt.  11 1. Wie viele Muskelfasern rekrutiert werden. 2. Wie häufig die Muskelfasern von ihrem Motoneuron aktiviert werden (bekannt als rate coding oder Motoreinheit-Feuerfrequenz). Beide werden von dem Teil unseres Gehirns reguliert, der Bewegung kontrolliert, dem motorischen Kortex. Von hier aus wird ein elektrisches Signal, ein so genanntes Aktionspotenzial, über eure Nerven durch das Rückenmark zu den motorischen Nerven, den Motoneuronen, in euren Muskeln gesendet, um sie zu rekrutieren. Jedes Motoneuron innerviert ein Bündel von Muskelfasern. Zusammen bilden diese eine motorische Einheit, wie unten dargestellt. Die Rekrutierung der motorischen Einheit bewirkt, dass sich alle Muskelfasern maximal zusammenziehen, wodurch sie Kraft erzeugen. Dies wird als Zuckung (eng. Twitch) bezeichnet. Die Gesamtkraft, die der Muskel erzeugt, hängt also von der Anzahl der rekrutierten motorischen Einheiten ab. Quelle  12 Wie viele motorische Einheiten rekrutiert werden, hängt von der Amplitude des Aktionspotenzials ab. Motorische Einheiten gibt es in verschiedenen Größen, je nachdem, wie viele Muskelfasern sie haben. Im Allgemeinen sind größere motorische Einheiten stärker, aber auch ermüdbarer, während kleinere motorische Einheiten schwächer, aber widerstandsfähiger gegen Ermüdung sind. Kleine motorische Einheiten haben eine niedrige Kontraktionsschwelle und verfügen typischerweise über mehr Muskelfasern vom Typ I, die besser in der Lage sind, über einen langen Zeitraum hinweg geringe Kraftmengen zu erzeugen. Große motorische Einheiten haben eine hohe Kontraktionsschwelle und besitzen typischerweise mehr Muskelfasern vom Typ II, die schnell große Kraftmengen erzeugen können, aber auch schnell ermüden. So effizient euer Gehirn auch ist, so rekrutiert es doch standardmäßig nur niedrigschwellige motorische Einheiten, indem es Aktionspotentiale mit niedriger Amplitude aussendet. Motorische Einheiten mit höherer Schwelle werden nur aus 2 Gründen rekrutiert:  13 1. Wenn eine hohe Gesamtmuskelkraftproduktion erforderlich ist. Wenn die niederschwelligen motorischen Einheiten nicht genug Kraft erzeugen können, um ein schweres Gewicht zu heben, werden hoch-schwellige motorische Einheiten rekrutiert, um zu helfen. 2. Die motorischen Einheiten mit niedrigerer Schwelle ermüden. Die neuromuskuläre Ermüdung einer motorischen Einheit verringert eure Feuerrate und eure Fähigkeit zur Krafterzeugung, was zu einem Verlust der gesamten Krafterzeugung dieser motorischen Einheit führt. Infolgedessen müssen die hochschwelligen motorischen Einheiten eingreifen. Mit anderen Worten: Wenn es hart auf hart kommt, kommen die Harten ins Spiel. Die motorischen Einheiten werden in geordneter Weise von klein bis groß rekrutiert. Dieses Phänomen wird als Henneman`s size principle bezeichnet und im Folgenden veranschaulicht. Das size principle: „Jeder Kreis stellt eine motorische Einheit dar, die aus verschiedenen Arten und einer unterschiedlichen Anzahl von Fasern besteht. Die kastanienbraunen Kreise sind motorische Einheiten vom Typ I und die hellbraunen Kreise sind motorische Einheiten vom Typ II, wobei größere Kreise größere Einheiten darstellen, die mehr Fasern enthalten. Wenn man die Linie der geordneten  14 Rekrutierung hinaufgeht, rekrutieren immer schwerere und schwerere Widerstände immer mehr motorische Einheiten und die dazugehörigen Muskelfasern“. Quelle Muskeln erreichen im Allgemeinen eine vollständige Rekrutierung motorischer Einheiten, wenn sie 75-85% der Maximalkraft aufbringen müssen. Von diesem Zeitpunkt an sind die Muskelaktivierungsniveaus nahe eurem Maximum, aber das Nervensystem kann die Muskelaktivierungsniveaus weiter steigern, indem es mehr Aktionspotentiale in schneller Folge nach unten sendet. Die Stimulationsfrequenz einer motorischen Einheit wird als rate coding bezeichnet und führt zu einer Erhöhung der Feuerrate der motorischen Einheit. Die Gesamtmuskelaktivierung hängt also von der Anzahl der rekrutierten motorischen Einheiten sowie von deren Feuerrate ab. Die meisten Bewegungen dauern viel länger als eine einzige Muskelzuckung, so dass sie einen kontinuierlichen Strom von Aktionspotentialen erfordern, um die Muskelspannung aufrechtzuerhalten und die Bewegung zu vollenden. Eine solche kontinuierliche Kontraktion wird als tetanische Kontraktion bezeichnet. Die Kraftproduktion von motorischen Einheiten ist unten dargestellt.  15 Krafterzeugung durch 3 motorische Einheiten unterschiedlicher Größe als Reaktion auf ein einziges motorisches Neuronenaktionspotential (A), wiederholte Stimulation (B) und maximale Stimulation zur Ermüdung (C). Quelle Je intensiver die Muskelkontraktion, desto höher die Muskelaktivierung. Bis zu etwa 85% des 1RM nimmt die Rekrutierung der motorischen Einheiten zusammen mit der Ratenkodierung zu. Nach diesem Punkt steigt die Krafterzeugung vor allem durch höhere Feuerraten der motorischen Einheiten. Quelle Biomechanik: Die Grundlagen Jetzt, da wir verstehen, wie Muskeln kontrahieren, können wir uns damit befassen, wie dies in Bewegung umgesetzt wird. Der Zweck von Muskelkontraktionen ist es, Kraft zu erzeugen, welche die Bewegung antreibt. Die Kraft ist gleich der Masse mal der Beschleunigung (F = m x a) und wird in Newton (N) gemessen. 1 Newton ist jene Kraft, um eine Masse von 1 kg mit einer Geschwindigkeit von 1 m/sec2 zu beschleunigen. Wenn wir Gewichte heben, sind die Hauptkräfte, die auf ein Gewicht wirken, normalerweise unsere Muskeln und die Schwerkraft. Auf der Erde beträgt der Gravitationswiderstand (g) immer ~9,8 m/sec2, so dass die zum Anheben eines Gewichts erforderliche Kraft normalerweise etwa das 10-fache seines Gewichts in  16 Kilogramm beträgt. Das vereinfacht die Dinge, da wir die Beschleunigungskomponente der Kraft oft ignorieren und so tun können, als sei sie ein Maß für die Masse. Um 100 kg anzuheben, müssen wir etwa 1.000 N Kraft erzeugen. Diese Kraft wird von unseren Muskeln erzeugt, aber 1.000 N Kraft mit unseren Muskeln zu erzeugen, bedeutet nicht unbedingt, dass wir 100 kg heben können, denn unsere Muskeln kämpfen nicht direkt gegen den Gravitationswiderstand. Stattdessen ziehen unsere Muskeln an unseren Sehnen, die wiederum an unseren Knochen ziehen, und dies führt dazu, dass sich unsere Knochen um unsere Gelenke herum bewegen. Diese Drehkraft, die über das Gelenk ausgeübt wird, wird als Gelenkmoment bezeichnet. Das Kraftmoment wird auch als Drehmoment bezeichnet und für unsere Zwecke sind Drehmoment und Gelenkmoment im Allgemeinen synonyme Begriffe. Man kann sie sich als Drehkraft vorstellen. Das innere Gelenkmoment wird nicht nur durch die Kraft, die unsere Muskeln erzeugen, sondern auch durch eure Hebelwirkung beeinflusst, insbesondere durch den Abstand zwischen dem Drehpunkt des Gelenks (Achse) und dem Ansatzpunkt der Sehne am Knochen. Je weiter die Sehne entfernt ist, desto besser ist eure Hebelwirkung. Das Gelenkmoment ist das Produkt aus Kraft und Momentenarm und wir können es in Newton-Metern messen. Technisch gesehen messen wir den inneren Gelenkmomentenarm wie folgt: Wir nehmen den Drehpunkt des Gelenks, nehmen die Richtung der Krafterzeugung des Muskels (normalerweise die Linie entlang des Muskelbauchs vom Ursprung bis zum Ansatz) und ziehen eine Linie senkrecht von dieser Krafterzeugungslinie zur Drehachse (siehe Bilder unten).  17 Die Bizepskraft verursacht ein Ellenbogenbeugemoment. Bei einem 90°-Winkel der Ellenbogenbeugung ist der Momentenarm genau gleich dem Abstand zwischen dem Drehpunkt und dem Ansatzpunkt der Bizepssehne, da diese Linie senkrecht zur Richtung der Krafterzeugung verläuft, welche senkrecht zur Richtung der Muskelfasern verläuft. Wenn der Ellenbogen gebeugt oder gestreckt wird, nimmt der innere Momentenarm ab, wie ihr in diesem Video sehen könnt. Wo unsere Muskelsehnen an unseren Knochen ansetzen, ist genetisch bedingt und beeinflusst wesentlich, wie viel Gewicht jemand heben kann. Wenn die Bizepssehne einer Person doppelt so weit in den Unterarm eindringt wie die einer anderen Person, muss sie nur die Hälfte der Kraft aufbringen, um ein bestimmtes Gewicht zu heben. Mit gleich starken Muskeln können sie doppelt so viel Gewicht heben. Wie viel Gewicht jemand heben kann und wie stark seine Muskeln sind, ist also nicht dasselbe. So wie unsere Muskeln internen Momentenarme haben, die durch unsere Sehnenansatzpunkte bestimmt werden, so hat auch der Gravitationswiderstand von Gewichten, die wir heben, einen externen Momentenarm. Da die Momentenarme unserer Muskeln in der Regel viel kürzer sind als die der Gewichte, die wir heben und die oft einen Momentenarm haben, der ungefähr der Länge unserer (Unter-)Arme oder Beine entspricht, bestimmt das Verhältnis zwischen diesen Momentenarmen, wie viel mehr Kraft unsere Muskeln erzeugen müssen, um eine bestimmte Last zu heben, als  18 nur das Zehnfache des Gewichts (zur Erinnerung: Die nach unten gerichtete Gravitationskraft entspricht bei jedem Gewicht ungefähr dem Zehnfachen des Gewichts in Kilogramm). Ein großer externer Momentarm kann dazu führen, dass kleine Gewichte hohe Kräfte zur Bewegung erfordern. Umgekehrt gibt uns ein großer interner Momentenarm eine gute Hebelwirkung und ermöglicht es uns, ein großes Gelenkmoment mit relativ geringer muskulärer Krafterzeugung zu bewirken. Externe Momentenarme werden auf die gleiche Weise berechnet wie interne. Man nimmt die Linie der Krafterzeugung, die bei einem freien Gewicht wie bei einer Hantel oft vertikal verläuft, weil dies die Zugrichtung der Schwerkraft ist, und zieht eine Linie senkrecht dazu zur Drehachse des Gelenks. Beispiele findet ihr in den Bildern unten.  19 Der interne Momentenarm des Muskels (MM) vs. der externe Momentenarm der Widerstandskraft (FR) MR). Wenn der Momentenarm des Muskels 20x kleiner ist als der Momentenarm der Langhantel, müssen unsere Muskeln 20x mehr Kraft als die Gravitationskraft der Langhantel erzeugen, um die Langhantel in Position zu halten.  20 Der externe Momentenarm für das horizontale Schulterstreckmoment beim Kurzhantelbankdrücken. Beachtet, wie der Momentenarm maximal ist, wenn unsere Oberarme horizontal sind, so dass unsere Muskeln dort das meiste Schulterbeugemoment erzeugen müssen, um das Gewicht zu heben.  21 Eine vereinfachte Version des externen Knie- und Hüftbeugemoments, das vom Gravitationswiderstand der Langhantel bei Kniebeugevariationen ausgeht. Beachtet, wie eine niedrige Stangenposition die Kniebeuge „hüftdominanter“ macht, indem der Hüftbeugemomentenarm erhöht und der Kniebeugemomentenarm verringert wird. In ähnlicher Weise könntet ihr den Knöchel-Dorsalflexionsmomentenarm vom Knöchel und den Spinalflexionsmomentenarm für jedes Zwischenwirbelgelenk in der Wirbelsäule ziehen. (Diese Grafik berücksichtigt nicht den Gravitationswiderstand des Körpergewichts, aber während einer guten Kniebeuge sollte die Hantel ungefähr über dem Gesamtmassenschwerpunkt bleiben, so dass die Momentenarme ähnlich wären). Wenn unsere Muskelgelenkmomente die Gelenkmomente der Gewichte, die wir heben, übersteigen, werden sich unsere Gelenke bewegen. Beispielsweise können wir während des Bizepscurls einer Hantel das Gewicht dann nach oben bewegen, wenn unser Ellbogenbeuge-Gelenkmoment das Ellbogenstreckmoment der Hantel übersteigt. Es wird nicht erwartet, dass ihr in der Lage seid, irgendwelche Gelenkmomente zu berechnen, aber das Verständnis dieser grundlegenden biomechanischen Prinzipien wird euch bei zukünftigen Themen vieles erleichtern, z.B. warum bestimmte Teile einer Übung leichter sind als andere.  22 Was Muskeln wachsen lässt Der primäre Stimulus für das Muskelwachstum ist eine ausreichend hohe und ausreichend lang anhaltende Spannung, die durch die Aktin-Myosin- Querbrückenbildung der Muskelfasern erzeugt wird. Mit anderen Worten, eine Muskelhypertrophie tritt dann auf, wenn durch die Muskelfasern eine so hohe biomechanische Spannung erzeugt wird, dass die strukturelle Integrität beeinträchtigt wird. Als adaptive Reaktion auf diese Spannung erfahren die Muskelfasern Veränderungen in der Struktur, einschließlich des Wachstums der Muskelfasern, um in Zukunft mehr Spannung erzeugen zu können. Hier ist der Prozess des Muskelwachstums etwas ausführlicher dargestellt. Mechanotransduktion Wenn ein Muskel ausreichend hart kontrahiert, verformen sich seine Muskelfasern und lösen chemische Aktivität aus (Mechanotransduktion). Die Muskelfasern setzen Wachstumsfaktoren wie den insulinähnlichen Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) und Myokine wie IL-6 frei, um die Notwendigkeit einer Reparatur zu signalisieren.  23 Mechanotransduktion ist ein Weg, auf dem sich Zellen an mechanische Kraft anpassen. Quelle mTOR Wachstumsfaktoren sind nicht das einzige Signal, auf das der Körper reagiert. Das mTOR-Masterenzym in den Muskelzellen integriert 4 Hauptsignale - Wachstumsfaktoren, Energiestatus, Sauerstoffgehalt und Aminosäurekonzentration -, um das Wachstum der Muskelzellen zu regulieren. Es sendet diese Informationen an eure Gene, die sich in den Zellkernen der Zelle befinden, die ähnlich wie Kommandozentralen funktionieren. Die meisten Zellen haben nur einen Kern, aber Muskelzellen haben viele.  24 Intramuskuläre anabole Signalwege. Quelle Nicht das gesamte Muskelwachstum wird jedoch über mTOR vermittelt. Die mTOR- Signalisierung ist nur ein prominenter Pfad, über den wir derzeit viel Forschung betreiben. Protein-Synthese Im Inneren der Zellkerne eurer Zelle befindet sich ein Molekül namens Desoxyribonukleinsäure (DNA). Die DNA hat 2 miteinander verflochtene DNA, die eine Doppelhelix mit biologischen Daten bilden, die den Bauplan für euren ganzen Körper enthalten. Auf der Grundlage des Inputs von mTOR werden Teile eurer DNA, die die Information enthalten, um die gewünschten Proteine zur Umgestaltung der Zelle zu erzeugen, in Ribonukleinsäure (RNA) transkribiert („kopiert“). Boten-RNA (mRNA) wird dann zu den Ribosomen außerhalb des Kerns im Zytoplasma der Zelle geschickt, um die gewünschten Proteine zu produzieren. Die Ribosomen sind die  25 Übersetzungsmaschinerie, die die mRNA-Information in die eigentlichen neuen Proteine umwandelt. Diese Proteine werden in die Muskelfaser eingebaut, so dass diese wachsen kann. Autor: Gottwind Hardy Myonukleare Ergänzung Die Kerne in den Muskelfasern (Myonuklei) scheinen eine maximale Region der Zelle zu haben, die sie kontrollieren können, die als eure myonukleäre Domäne bekannt ist. Früher dachte man, dass die myonukleäre Domäne sehr fest und streng sei, aber  26 moderne Forschungen zeigen, dass sie ziemlich flexibel ist. Sobald das Ausmaß der Muskelhypertrophie beginnt, diese myonukleäre Domäne zu überschreiten, kommt es allmählich zu einer myonukleären Addition, um das weitere Wachstum zu unterstützen. Diese Myonuklei können nicht von der Zelle selbst erzeugt werden. Stattdessen werden sie von Satellitenzellen „gespendet“. Satellitenzellen sind ansonsten ruhende (inaktive) Stammzellen, die noch nicht vollständig in eine spezifische Rolle differenziert sind: „Babyzellen“. Sie liegen knapp außerhalb der elterlichen Muskelfaser. Wenn die Muskelfaser beschädigt wird, aktivieren sich die Satellitenzellen, klonen sich selbst und verschmelzen mit der beschädigten Stelle, um sie zu flicken. Bei diesem Prozess kann ihr Zellkern in die Muskelfaser eingebaut werden, wodurch sich eure myonukleare Anzahl erhöht. Die myonukleäre Zugabe scheint (fast) dauerhaft zu sein, wodurch die Fähigkeit der Muskelfasern zur Proteinsynthese über viele Jahre hinweg hochreguliert wird. Dies erklärt das Phänomen des Muskelgedächtnisses: Der verkümmerte Muskel hat noch seine frühere myonukleäre Spitzenzahl, was eine schnelle Proteinsynthese wieder auf seine frühere Größe ermöglicht, wenn jemand wieder mit dem Training beginnt.  27 Hier findet ihr eine zusammenfassende Infografik darüber, wie mechanische Spannung zu Muskelwachstum führt.  28 Metabolische Belastung (metabolic stress) Zusätzlich zur mechanischen Spannung wurde die metabolische Belastung/der metabolische Stress als möglicher Mechanismus des Muskelwachstums vorgeschlagen. Obwohl der Begriff metabolischer Stress in der evidenzbasierten Fitness-Community üblich geworden ist, seit Brad Schoenfeld ihn populär gemacht hat, fehlt hier eine klare wissenschaftliche Definition. Metabolischer Stress bezieht sich auf die Akkumulation von metabolischen Nebenprodukten im Muskel, wie Laktat, Phosphat (Pi) und Wasserstoffionen (H+), zusammen mit Hypoxie, d.h. Sauerstoffmangel, während des Trainings. Wie ihr gelernt habt, ist Laktat ein Nebenprodukt der anaeroben Glykolyse, dem Abbau von Glukose zur schnellen Energiebereitstellung ohne Sauerstoffbedarf. Laktat ist eine Säure, daher verwechseln es viele Leute mit Milchsäure, aber das ist nicht dasselbe: Milchsäure hat ein zusätzliches Wasserstoffion. Wissenschaftler dachten früher, dass es für „das Brenngefühl (eng. Burn)“ verantwortlich ist, welches man beim Krafttraining mit hohen Wiederholungen spürt. Tatsächlich korrelieren Laktatkonzentration, das Brenngefühl, Azidose und metabolischer Stress sehr gut miteinander; so gut, dass Laktat oft als Marker für metabolischen Stress und Azidose gemessen wird, aber Laktat ist nicht die Ursache für Azidose. Die Azidose wird durch Wasserstoffionen (H+) verursacht. Jedes Mal, wenn ATP zu ADP und P(i) abgebaut wird, wird ein Wasserstoffion freigesetzt. Wenn genügend Sauerstoff zur Verfügung steht, werden diese Protonen von den Mitochondrien bei der oxidativen Phosphorylierung verwendet. Wenn jedoch der Bedarf an ATP zu groß ist, um über aerobe Wege aufrecht erhalten zu werden, muss ATP über die Glykolyse und das Phosphagensystem regeneriert werden, was zu einer Anhäufung von Wasserstoffionen führt, was wiederum eine erhöhte Azidität in der Zelle verursacht. Während der Glykolyse wird auch Laktat aus Pyruvat als Teil der Laktatdehydrogenase- Reaktion (LDH) hergestellt. Für die Herstellung von Laktat werden 2 Protonen  29 verbraucht. Als solches puffert Laktat tatsächlich gegen Stoffwechselstress: Es reduziert die Ermüdung, anstatt sie zu verstärken. Kurz gesagt, die metabolische Belastung ist während des Trainings mit einem großen Bedarf an Glukose besonders hoch und ihr spürt sie zum Teil als „Brenngefühl“ in euren Muskeln. Der metabolische Stress nimmt auch dann zu, wenn der Abtransport von Stoffwechsel-Nebenprodukten behindert wird, z.B. durch stetige Anspannung oder Einschränkung der Durchblutung. Stoffwechselstress kann auf verschiedene Weise zum Muskelwachstum beitragen, wie unten dargestellt. Die Belege für die Bedeutung von metabolischem Stress beruhen jedoch fast ausschließlich auf In-vitro-Forschung an isolierten Muskelzellen im Labor. Stoffwechselstress ist wohl nur eine neue Rationalisierung für die Intuition, basierend auf dem Pump und des Brenngefühls, was man während des Trainings spürt, zu trainieren. Es gibt keinen direkten Beweis dafür, dass metabolischer Stress an sich unabhängig von mechanischer Spannung eine wichtige Rolle beim Muskelwachstum spielt. In vielen Fällen, in denen metabolischer Stress als vorteilhaft für das Muskelwachstum vorgeschlagen wurde, erwies er sich sogar als nachteilig, wie ihr in den kommenden Modulen erfahren werdet.  30 Daher ist metabolischer Stress kein Wachstumsweg, auf den ihr zwingend mit euren Trainingsprogrammen abzielen müsst.  31 Muskelschäden Neben mechanischer Anspannung und metabolischem Stress wurde die Muskelschädigung als dritter Mechanismus für trainingsinduzierte Muskelhypertrophie vorgeschlagen. Bei starker Belastung können die Muskeln durch die ihnen auferlegte mechanische Spannung geschädigt werden, insbesondere wenn die Muskeln gedehnt sind, was sie anfälliger für Mikrorisse macht. Auch die Ansammlung von Kalzium in den Muskelfasern während der Kontraktionen kann den Muskel schädigen, eine Art Erosion von innen nach außen. Das Ausmaß der Muskelschädigung kann von nur störenden Sarkomeren auf makromolekularer Ebene bis hin zu großen Rissen in Muskel- und Bindegewebe reichen, was im Allgemeinen mit Verletzungen einhergeht. Um Brad Schoenfeld zu zitieren: „Die Schädigung kann spezifisch für einige wenige Makromoleküle des Gewebes sein oder zu großen Rissen im Sarkolemm, in der Basallamina und im unterstützenden Bindegewebe führen und Verletzungen der kontraktilen Elemente und des Zytoskeletts auslösen. Da sich die schwächsten Sarkomere in verschiedenen Regionen jeder Myofibrille befinden, führt die ungleichmäßige Verlängerung zu einer Scherung der Myofibrillen. Dadurch werden die Membranen, insbesondere die T-Tubuli, deformiert, was zu einer Störung der Kalziumhomöostase und in der Folge zu einer Schädigung durch Reißen der Membranen und/oder Öffnung der dehnungsaktivierten Kanäle führt. Die Reaktion auf ein Myotrauma wurde mit der akuten Entzündungsreaktion auf eine Infektion verglichen. Sobald eine Schädigung vom Körper wahrgenommen wird, wandern die Neutrophilen in den Bereich des Mikrotraumas und die Erreger werden dann durch geschädigte Fasern freigesetzt, die Makrophagen und Lymphozyten anziehen. Makrophagen entfernen Zelltrümmer, um die Erhaltung der Ultrastruktur der Faser zu unterstützen und Zytokine zu produzieren, die Myoblasten, Makrophagen und Lymphozyten aktivieren. Es wird vermutet, dass dies zur Freisetzung verschiedener Wachstumsfaktoren führt, die die Proliferation und Differenzierung von Satellitenzellen regulieren“. (Quelle)  32 Eine Muskelschädigung erzeugt also eine Entzündung. Geschädigte Muskelzellen setzen entzündungsfördernde Moleküle frei, die Neutrophile, eine Art von weißen Blutkörperchen, anziehen. Neutrophile zerstören abgestorbene Muskelzellen und produzieren Moleküle, die andere Entzündungszellen anziehen. Makrophagen, eine andere Art von weißen Blutkörperchen, infiltrieren den geschädigten Muskel, um Zelltrümmer zu entfernen. Zusätzlich sezernieren Makrophagen Wachstumsfaktoren und andere Moleküle, die eine wichtige Rolle bei der Muskelreparatur spielen. Die Neutrophilen können gesunde Zellen angreifen und den Muskelschaden verschlimmern, so dass eine übermäßige Entzündung die Erholung des Muskels verzögern kann. Die Entzündung ist jedoch ein normaler Teil des muskulären Reparaturprozesses, und die Hemmung dieser Entzündung kann daher die Erholung und das Wachstum der Muskeln verringern, wie ihr im Kursmodul zur Optimierung der Energieaufnahme gelernt habt. Nach einer Muskelschädigung gelangen Flüssigkeit und Plasmaproteine in das verletzte Gewebe. Dies kann zu Muskelschwellungen führen, die formal als Ödeme bezeichnet werden und ist einer der Gründe dafür, dass eure Muskeln schon nach einem einzigen Training größer erscheinen können, obwohl das tatsächliche Muskelwachstum noch minimal ist. Aber fördern Muskelschäden auch eine tatsächliche Hypertrophie? Diese Hypothese stützte sich weitgehend auf 2 Argumente. Erstens aktiviert eine Muskelschädigung die Satellitenzellen. Wie ihr gelernt habt, geht eine Muskelhypertrophie typischerweise mit einer Aktivierung der Satellitenzellen einher, insbesondere wenn das Ausmaß des Muskelfaserwachstums die myonukleären Domänen seiner Myonuklei übersteigt. Nach der Vermehrung diffundieren die Tochterzellen an geschädigte Muskelstellen und helfen bei der Regeneration des Muskels, indem sie mit den geschädigten Muskelfasern verschmelzen. Eine Muskelhypertrophie kann jedoch auch ohne Satellitenzellaktivierung auftreten und die Satellitenzellaktivierung beweist nicht, dass Muskelwachstum stattfindet. Hochintensives Intervalltraining stimuliert zum Beispiel eine tiefgreifende  33 Satellitenzellenaktivität, aber nur minimales Muskelwachstum. Die Satellitenzellaktivierung scheint in erster Linie mit der Muskelreparatur und nicht mit dem Neuwachstum in Zusammenhang zu stehen. Eine übermäßige Muskelschädigung kann sogar das Muskelwachstum verzögern. Was die Proteinbilanz betrifft, so erhöht ein Muskelschaden nur den Proteinabbau und den Umsatz, so dass, während ein Muskelschaden die absolute Proteinsynthese erhöht, die Nettoproteinsynthese nicht zunimmt: Sie wird durch den erhöhten Proteinabbau ausgeglichen. Die zusätzliche Proteinsynthese, die ihr durch die Muskelschädigung erreicht, ist nur dazu da, die abgebauten Proteine zu ersetzen, nicht um neues Muskelgewebe zu bilden. Infolgedessen kann ein übermäßiges Ausmaß an Muskelschäden das Wachstum neuer Muskeln aufhalten und ein „Übertraining“ verursachen. Das zweite Hauptargument dafür, warum man annahm, dass eine Muskelschädigung das Muskelwachstum stimuliert, ist die Forschung über exzentrisches Training. Eine bestimmte Anzahl von Sätzen rein exzentrischen Trainings führt tendenziell zu mehr  34 Muskelwachstum als ein rein konzentrisches Training. Exzentrisches Training stimuliert auch viel mehr Muskelschäden. Die Idee war also, dass vielleicht die Muskelschädigung für das größere Wachstum verantwortlich ist. Der Wachstumsunterschied verschwindet jedoch, wenn wir Studien betrachten, die die Gesamtarbeit gleichgesetzt haben, was darauf hinweist, dass der hypertrophe Vorteil des exzentrischen Trainings wahrscheinlich durch eine höhere mechanische Spannung pro Wiederholung und nicht durch Muskelschädigung vermittelt wird. Andere Befunde bestreiten stark die Rolle der Muskelschädigung bei der Förderung der Muskelhypertrophie. Eine Muskelschädigung ist für das Muskelwachstum nicht erforderlich und die Muskelschädigung korreliert nicht mit dem Muskelwachstum. High und Low Responder für Training unterscheiden sich auch nicht im Ausmaß der Muskelschädigung, die sie durch das Training erfahren. Indirekt kann eine Muskelschädigung auch das Muskelwachstum beeinträchtigen, indem die Kraftleistung abnimmt. Geschädigte Muskelfasern weisen geringere Feuerraten der motorischen Einheiten auf. Dies ist eine Art der lokalen Ermüdung, da sie die kontralaterale Extremität nicht beeinträchtigt. Nach intensiven, neuartigen Trainingseinheiten kann die Muskelkraftproduktion bei trainierten Personen bis zu 72 Stunden beeinträchtigt sein. Bei untrainierten Personen oder nach extrem muskelschädigenden Trainingseinheiten kann die Leistung 2 volle Wochen lang leiden. Eine Muskelschädigung vermindert somit unsere Fähigkeit, mechanische Spannung auf unsere Muskeln auszuüben, die als primäre Ursache des Muskelwachstums viel stärker etabliert ist als eine Muskelschädigung. Muskelschäden beeinträchtigen auch das motorische Lernen. Eine übermäßige Muskelschädigung wird daher wahrscheinlich die Kraftentwicklung über neuronale Anpassungen beeinträchtigen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine Muskelschädigung wahrscheinlich keine direkte Ursache für das Muskelwachstum ist. Tatsächlich zeigen mechanistische und  35 empirische Beweise, dass ein hohes Maß an Muskelschäden die Erholung und das Muskelwachstum verzögern kann, was zu Übertraining und einem erhöhten Verletzungsrisiko führt und die Leistungsfähigkeit akut beeinträchtigt. Eine Muskelschädigung ist also nicht etwas, das man aktiv aufsuchen, sondern eher minimieren sollte. DOMS (eng. delayed onset muscle soreness): Muskelkater Muskelschäden hängen mit dem Muskelkater zusammen, den ihr in den Tagen nach bestimmten Arten von Übungen spüren, insbesondere mit neuartigen Belastungen und exzentrischen (dehnenden) Muskelkontraktionen. Der Schmerz beginnt normalerweise etwa 6 Stunden nach dem Training und erreicht seinen Höhepunkt 48 Stunden nach dem Training, bevor er allmählich abklingt. Forscher nennen dies delayed onset muscle soreness (DOMS) – wir nennen es: Muskelkater. DOMS ist wahrscheinlich der wahre Grund, warum viele Menschen glaubten, dass Muskelschäden mit dem Muskelwachstum zusammenhängen. Für einen Laien kann das Vorhandensein von Muskelkater in einem Muskel als Zeichen dafür gewertet werden, dass das vorangegangene Training effektiv war. Zumindest passiert etwas in den Muskeln. Das begleitende Ödem macht den Muskel auch grösser, was die Vorstellung, dass das Training effektiv war, weiter unterstützt. Heute wissen wir jedoch nicht nur, dass eine Muskelschädigung kein Zeichen für Muskelwachstum ist, DOMS ist nicht einmal ein zuverlässiges Anzeichen für eine Muskelschädigung. Während DOMS bedeutet, dass höchstwahrscheinlich eine Muskelschädigung vorliegt, korreliert das Ausmass der DOMS nicht zuverlässig mit dem Ausmaß der Muskelschädigung oder der Krafterholung , so dass ihr den subjektiven Muskelkater nicht als zuverlässiges Zeichen dafür verwenden könnt, ob ihr euch von eurem Training erholt habt. Das Ausmaß der Muskelschädigung und des Muskelkaters variiert von Person zu Person stark, selbst nach genau dem gleichen Training. Manche Menschen bekommen einfach viel mehr Schmerzen als andere, unabhängig davon, wie effektiv eure Programme sind. Darüber hinaus weisen  36 Muskelgruppen innerhalb derselben Person die gleiche Varianz auf und dies scheint nicht mit dem Muskelwachstum zusammenzuhängen. Zum Beispiel hat Menno praktisch nie einen Muskelkater in seinen Schultermuskeln, obwohl diese wohl eines seiner besten Körperteile sind. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es keinen direkten Zusammenhang zwischen dem verzögert einsetzenden Muskelkater (DOMS) und dem Muskelwachstum gibt. DOMS wird meist nach der Ausführung einer Übung erlebt, an die ihr nicht gewöhnt seid, z.B. durch die Ausführung einer Übung mit hohem Volumen, die ihr noch nie zuvor gemacht habt, oder nach dem Ausprobieren einer neuen Sportart. Wenn ihr zum Beispiel zum ersten Mal Snowboarden oder Surfen geht, werdet ihr wahrscheinlich sehr wund werden, aber keine der beiden Sportarten wird euch beeindruckende Gains bringen. Nach dieser ersten Trainingseinheit reduzieren Anpassungen, die wir den „repeated bout“-Effekt nennen, die DOMS stark, wenn ihr die besagte Übung erneut durchführt, auch wenn es Monate später ist. Wie ihr wahrscheinlich erlebt habt, ist der Muskelkater bereits beim zweiten Mal, wenn ihr eine neue Übung durchführt, deutlich reduziert. Der Wirkungsmechanismus des repeated bout-Effekts scheint weitgehend neuronal zu sein. Das Training auf den Muskelkater drauf macht ihn in der Regel nicht schlimmer und objektive Maße der Muskelschädigung werden bei weitem nicht so stark beeinträchtigt wie die Schmerzwahrnehmung. DOMS ist eher ein sensorisches Phänomen als ein zuverlässiger Hinweis auf eine Muskelschädigung oder den Erholungszustand. Interessanterweise ist der genaue Mechanismus der DOMS noch unklar. Vermutlich reizen entzündete mikroskopisch kleine Risse im Bindegewebe nahe gelegene Nervenzellen, die das Schmerzempfinden verursachen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass DOMS kein Zeichen dafür ist, dass euer Programm effektiv ist. Vielmehr ist es ein Ärgernis, gegen das ihr nicht viel tun könnt. Ein Muskel kann sehr wehtun, während er relativ wenig oder gar nicht geschädigt ist. Umgekehrt kann er wenig weh tun, während er erheblich geschädigt ist. DOMS ist  37 weder eine notwendige oder ausreichende Bedingung für das Muskelwachstum, noch ist es ein Korrelat. Eine Muskelschädigung im Allgemeinen sollte man nicht provozieren bzw. bewusst aufsuchen, sondern eher minimieren, da sie die Erholung und das Muskelwachstum verzögert und die Leistung beeinträchtigt. Man sollte sie eher als ein Nebenprodukt der mechanischen Spannung betrachten, die das Muskelwachstum induziert und nicht als eine unabhängige Ursache für Muskelwachstum. Wie Lee Haney bekanntlich sagte: „Stimulate, don’t annihilate.“ Glücklicherweise ist DOMS im Allgemeinen harmlos und man kann trotzdem trainieren. Natürlich in einem vernünftigen Rahmen: Wenn ihr nach einer gründlichen Aufwärmphase eine bestimmte Übung immer noch nicht mit vollem Bewegungsumfang durchführen könnt, weil ihr zu wund seid, solltet ihr diese Übung in dieser Enheit wahrscheinlich auslassen, um keine übermäßigen Muskelschäden und Verletzungen zu riskieren.  38 Hormone Mechanische Spannung, metabolischer Stress und Muskelschäden sind alles lokale Faktoren. Sie treten innerhalb des Muskels auf und das daraus resultierende Muskelwachstum findet innerhalb desselben Muskels statt. Im Gegensatz dazu wurde auch angenommen, dass systemische Faktoren beim Muskelwachstum eine Rolle spielen. Eure Hormone sind der bemerkenswerteste systemische Faktor für das Muskelwachstum. Neulinge im Krafttraining werden oft aufgefordert, ihre Beine zu trainieren. Wenn sie protestieren, dass sie sich nicht wirklich um das Wachstum der Beinmuskulatur kümmern, wird ihnen gesagt, dass durch das Training der Beine auch ihr Oberkörper größer wird. Das Argument ist: Da schwere Verbundübungen wie Kniebeugen die Produktion anaboler Hormone stärker erhöhen als Oberkörperübungen wie Bankdrücken, sorgt dieser Anstieg an zirkulierendem Testosteron, Wachstumshormon und IGF-1 dann dafür, dass der Trainingseffekt in anderen Körperteilen verstärkt wird. Es klingt plausibel und es besteht kein Zweifel, dass insbesondere Testosteron ein stark anaboles Hormon im Muskelgewebe ist. Aber sind die kurzlebigen Spitzenwerte der anabolen Hormonkonzentrationen ausreichend, um das Muskelwachstum sinnvoll zu beeinflussen? Hansen et al. (2001) fanden heraus, dass die Durchführung von Beinpressen direkt nach Bizepscurls zu größeren Erhöhungen von Wachstumshormon und Testosteron und zu einer größeren isometrischen Kraftentwicklung führte als die reine Durchführung von Bizepscurls. Während die Testpersonen jedoch untrainiert waren, hatte die Gruppe Beinpresse + Kniebeugen zu Beginn der Studie eine signifikant niedrigere isometrische Kraft, so dass diese Störvariable die größere Kraftentwicklung in dieser Gruppe im Gegensatz zu den hormonellen Mechanismen erklären konnte. Dieser Confounder würde auch erklären, warum die isokinetische Kraft (wir werden zu den genauen Definitionen im Kursthema zur Übungsauswahl kommen) und die Bizepscurl 1RM  39 Maximalkraft im Stehen zwischen den Gruppen in ähnlicher Weise zunahmen. Deshalb ist diese Studie insgesamt nicht schlüssig. Rønnestad et al. (2011) führten eine sehr ähnliche Studie durch und fanden heraus, dass die Durchführung von Beinpressen vor der Durchführung von Bizepscurls die Bizeps-CSA (cross sectional area, dt. Querschnittsfläche) am größten Punkt zusammen mit einer größeren Verbesserung des Bizepscurl 1RM erhöhte. Das Gesamtmuskelvolumen nahm jedoch zwischen den Gruppen in ähnlicher Weise zu, was darauf hindeutet, dass die größere CSA-Veränderung an diesem einen bestimmten Punkt ein Messfehler aufgrund einer Fehlausrichtung der CSA-Schnitte während der MRT-Messungen war. Und die größere Zunahme des Bizepscurl 1RM entsprach nicht den ähnlichen Zunahmen der Spitzenleistung und der Bizeps-Trainingsbelastung zwischen den Gruppen. Es ist unklar, wie sich ihr 1RM stärker hätte verbessern können, während sich ihre tatsächlichen Trainingsbelastungen während der gesamten Studie nicht verbesserten. Während diese Studie also einen Nutzen der Durchführung von schwerer unterer Körperverbundarbeit vor der Oberkörperisolationsarbeit nahelegt, um die Vorteile der erhöhten anabolen Hormonspiegel zu ernten, ist Skepsis gegenüber diesen Ergebnissen gerechtfertigt. Drittens fanden Mangine et al. (2017) heraus, dass trainingsinduzierte Testosteronspitzen mit dem Muskelwachstum zusammenhängen. Dies war jedoch eine Querschnittsforschung, so dass sie keine Kausalität, sondern nur einen reinen Zusammenhang nachweisen kann. Die stärkste Evidenz für die Relevanz von systemischen Faktoren für das Muskelwachstum stammt von Bartolomei et al. Sie fanden eine größere Entwicklung der Bankdrückkraft, der Armgröße und des Fettabbaus bei einer Gruppe, die hochvolumiges Training für den Unterkörper durchführte, im Vergleich zu einer Gruppe, die dasselbe Trainingsprogramm durchführte, jedoch mit einer höheren Trainingsintensität für den Unterkörper. Eine höhere Wiederholungsanzahl für den Unterkörper löst im Allgemeinen eine höhere anabole Hormonproduktion aus als  40 Training mit einem niedrigen Wiederholungsbereich, so dass diese Studie bedeuten könnte, dass eine bestimmte anabole Schwelle erreicht werden muss, damit systemische Faktoren relevant werden können. Die fettfreie Gesamtmasse, welche durch Hautfaltenmessschieber gemessen wurde, nahm jedoch zwischen den Gruppen in ähnlicher Weise zu. Interessanterweise wurden in dieser Studie die Kniebeugen am Tag vor dem Bankdrücken und nicht im gleichen Training ausgeführt und die meisten Übungen für den Unterkörper wurden nach den Übungen für den Oberkörper ausgeführt: Siehe das Trainingsprogramm unten. Die systemisch anabole Wirkung von hochvolumiger Arbeit des Unterkörpers dauert also länger an, als der akute Anstieg des anabolen Hormonspiegels.  41 Weitere Einzelheiten findet ihr in der Infografik unten.  42 May et al. (2018) fanden heraus, dass das Training des Unterkörpers nach Bizepscurls zwar die Bizepskraft, nicht aber das Muskelwachstum erhöhte. Die Vorteile wurden nur gefunden, wenn der Unterkörper mit Durchblutungsverringerung (blood flow restriction Training) trainiert wurde (diskutiert im Modul „Fortgeschrittene Trainingstechniken“). Dies unterstützt wiederum die Idee, dass eine bestimmte Schwelle metabolischen Stresses erforderlich ist, damit ein Unterkörpertraining den Oberkörper beeinflussen kann. Interessant ist jedoch, dass dadurch zwar die Kraft, nicht aber das Muskelwachstum verbessert wurde. Dies deutet eher auf einen neuronalen als auf einen physiologischen Mechanismus hin. Mehrere andere Forschungsstränge haben die „Hormonhypothese“ nicht unterstützt. Erhöhungen des systemischen Hormonspiegels haben keinen Einfluss auf die Verfügbarkeit für andere trainierte Muskelgruppen. Selbst wenn also schweres Beintraining die Wirkung der anabolen Hormonkonzentration in den Beinen und im Blut erhöht, scheint es keinen Einfluss darauf zu haben, wie viel tatsächlich vom Bizeps aufgenommen wird.  43 Eure Übungsanordnung hat keinen Einfluss auf die gesamte anabole Hormonproduktion, nur auf den Zeitpunkt, wo die anabolen Hormonspiegel am höchsten sind. Der Nutzen eines höheren anabolen Hormonspiegels müsste also sehr akut sein. Die größeren Anstiege der Testosteron- und Wachstumshormonspiegel dauern nur etwa 30 Minuten. Rønnestad et al. glaubten daher, dass der Schlüssel zur systemischen hormonellen Unterstützung darin liegt, zuerst Arbeit mit den schweren Verbundübungen durchzuführen, so wie sie ihre Studie programmiert hatten. Bartolomei et al. führten jedoch nicht zuerst ihr Unterkörpertraining durch und fanden dennoch positive Effekte auf die Entwicklung des Oberkörpers. Ein signifikantes Muskelwachstum kann ohne akute Erhöhungen der anabolen Hormone nach dem Training auftreten. Daher sind anabole Hormonerhöhungen keine notwendige Bedingung für das Muskelwachstum. Mehrere Studien finden bei Krafttrainierenden keinen Zusammenhang zwischen dem akuten anabolen Hormonspiegel nach dem Training und dem Muskelwachstum oder der Kraftentwicklung [2, 3, 4, 5, 6]. In anderen Untersuchungen gibt es jedoch positive, wenn auch gemischte und inkonsistente Beziehungen zwischen Muskelwachstum und Testosteron, Wachstumshormon, mechanischem Wachstumsfaktor (MGF) und sogar Cortisol. Angesichts des gemischten und inkonsistenten Charakters dieser Beziehungen ist es sehr gut möglich, dass sie einen Fall darstellen, in dem Korrelation und Kausalität verwechselt werden. Während für die anabole Wirkung von Testosteron, die eure Gene dazu veranlassen kann, Muskelprotein zu synthetisieren, den Proteinabbau zu verringern und Satellitenzellen zu aktivieren, gute Argumente vorliegen, ist das Wachstumshormon im Gegensatz zur landläufigen Meinung im myofibrillären Gewebe nicht anabol, sondern nur im umgebenden Bindegewebe wie euren Sehnen und Knochen. Der größte Teil der Zunahme der fettfreien Körpermasse nach der Einnahme von Wachstumshormonen ist lediglich eine Wasserspeicherung. Während eures Trainings scheint das Wachstumshormon in erster Linie aktiv zu sein, um Brennstoffspeicher zu mobilisieren, z.B. durch  44 Steigerung der Fettverbrennung (Lipolyse) und seine Produktion hängt hauptsächlich mit metabolischem Stress zusammen, insbesondere mit dem Blutlaktatspiegel und Hypoxie. IGF-1 wiederum scheint in seiner Wirkung stärker mit dem Muskelanabolismus verbunden zu sein, insbesondere mit seiner Spleißvariante des Mechano-Wachstumsfaktors (MGF). IGF-1 wird jedoch weitgehend innerhalb des Muskels produziert und verwendet, so dass seine Relevanz für andere Muskelgruppen höchst zweifelhaft ist. West et al. (2009) stellten fest, dass die Durchführung von hochvolumigen Beincurls und Extensionen direkt nach Bizepscurls zwar die Wachstumshormon-, IGF-1- und Testosteronspiegel erhöhte, aber keinen Einfluss auf die zelluläre anabole Signalgebung oder die Muskelproteinsynthese im Bizeps hatte. West et al. (2010) fanden heraus, dass dasselbe Protokoll auch nicht zu einem überlegenen Muskelwachstum oder einer überlegenen Kraftentwicklung des Bizeps führte. Spiering et al. (2008) fanden in ähnlicher Weise heraus, dass das Ausführen eines hohen Volumens von Bankdrücken, Schulterdrücken und Reihen vor der Durchführung von Beinstreckungen die anabole Signalübertragung im Quadrizeps nicht beeinflusst. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es zwar verfrüht wäre, die Rolle des anabolen Hormonspiegels in der Zeit nach dem Training als Broscience abzutun, aber wenn systemische Faktoren wie akute anabole Hormonerhöhungen nach dem Training eine direkte Rolle beim Muskelwachstum spielen, ist sie im Vergleich zu den lokalen Effekten wie mechanische Spannung gering. Die Vorteile scheinen auch nicht zu erfordern, dass der Unterkörper vor dem Oberkörper oder sogar am selben Tag trainiert wird, so dass die einzige wirkliche Botschaft, die man hier mitnehmen kann: Das Unterkörpertraining kann die Trainingsergebnisse des Oberkörpers leicht verbessern. Strukturelles Gleichgewicht  45 Ein weiterer potentieller systemischer Regulator des Muskelwachstums ist das strukturelle Gleichgewicht. Die Theorie in eurer derzeit gebräuchlichsten Form besagt, dass euer Körper versucht, in jedem Körperteil oder in jedem Bewegungsmuster ein bestimmtes Gleichgewicht zwischen Muskelkraft oder -größe aufrechtzuerhalten. Wenn ein Körperteil oder Bewegungsmuster überentwickelt wird, schaltet das Nervensystem es ab, um ein weiteres Ungleichgewicht zu verhindern – so die Theorie. Zum Beispiel wird oft gesagt, dass eine schwache Rotatorenmanschette die Kraft beim Bankdrücken einschränkt. Charles Poliquin schlug die folgenden Kraftverhältnisse für ein perfektes strukturelles Gleichgewicht des Oberkörpers vor. Wenn euch die Theorie etwas schleierhaft vorkommt, dann habt ihr recht. Es gibt keine formale operationelle Definition und es gibt keine wissenschaftliche Forschung dahinter. Eine Anekdote von Charles Poliquin darüber, wie er die Bankdrückkraft eines Athleten ohne Bankdrücken stark erhöhte, indem er die schwache Rotatorenmanschette des  46 Mannes ausglich, reichte aus, um die Theorie des strukturellen Gleichgewichts in der Fitnessgemeinschaft zu verbreiten. Einige verweisen auf die olympischen Gewichtheberpraktiken als Beweis für einen strukturellen Ausgleich. Viele Gewichtheber nutzen die Verhältnisse zwischen den beiden olympischen Übungen - dem Reißen und dem Clean & Jerk (C&J) - und Zusatzübungen wie der Kniebeuge, um zu beurteilen, wie die olympischen Übungen verbessert werden können. Wenn eine Gewichtheberin im C&J nicht vorankommt und ihre Frontkniebeuge vergleichsweise schwach ist, wird üblicherweise vorgeschrieben, in der Frontkniebeuge stärker zu werden, um ihren C&J zu verbessern. Bei der Verwendung von Kraftverhältnissen hat dies nichts mit dem strukturellen Gleichgewicht in anderen Körperteilen zu tun. Es handelt sich lediglich um die strategische Auswahl von Übungen mit dem höchsten carry-over; Übertragungseffekte auf die Zielübungen. Tatsächlich sind die olympischen Gewichtheber ein hervorragendes Beispiel für Athleten, die strukturell nicht ausgeglichen sind. Viele von ihnen machen nichts anderes als Kniebeugen und olympische Übungen. Das bedeutet, dass fast ihr gesamtes Training in der Frontalebene stattfindet: Die Stange geht nur vertikal nach oben oder unten. Man stelle sich vor, olympische Gewichtheber erreichten jahrzentelang nicht ihr Potenzial, weil sie nicht wussten, dass ihre Leistung im Scott Barbell Curl nicht den Anforderungen entsprach. Beispiele für extreme strukturelle Ungleichgewichte gibt es auch in anderen Sportarten. Die meisten Mannschaftssportler haben eine signifikant asymmetrische Kraft und Leistung, aber dies ist nicht mit einer reduzierten Gesamtleistung verbunden. Schaut euch an, wie oberkörperdominant manche Ringturner sind. Viele meiden aktiv das Beintraining, weil Muskelmasse in den Beinen bei Ringübungen weitgehend unnötiges zusätzliches Gewicht ist. Schaut euch die gigantischen Quads von Sprint-Radfahrern an. Schaut euch an, wie groß die Asymmetrie in Armgröße und Kraft einiger Armdrücker ist.  47 Seht euch den erstaunlichen Körperbau von Rollstuhl-Bodybuildern und die Leistung von Rollstuhl-Sportlern an. Rollstuhl-Bodybuilder Nick Scott: Kein strukturelles Gleichgewicht, kein Problem. Für einen Wissenschaftler steht die Theorie nicht im Einklang mit der grundsätzlich lokalen Regulation des Muskelwachstums: Die Größe jedes einzelnen Muskels wird fast völlig unabhängig von den anderen Muskeln reguliert. Mehrere wissenschaftliche Beobachtungen verfälschen indirekt die Existenz eines Mechanismus` im Körper, der versucht, ein strukturelles Ungleichgewicht zu verhindern. 1. Antagonistenhemmung für Kraft Die Theorie des strukturellen Gleichgewichts besagt, dass, wenn der Bizeps stärker wird und der Trizeps nicht, die Bizepsaktivität durch das Nervensystem gehemmt wird. Ähnlich wie Pferde, die eine Kutsche ziehen, vom Fahrer zurückgehalten werden, weil es versucht hat, schneller als die anderen Pferde zu laufen. Klingt plausibel, nicht wahr? Plausibel, aber trügerisch. Eine gültigere Analogie wäre eine Kutsche, die von 2 Pferden in entgegengesetzte Richtungen gezogen wird. Das Pferd Trizeps möchte sich zur Hantel bewegen, um Überkopfstreckungen zu machen, aber das Pferd Bizeps möchte sich zum Spiegel bewegen, um seine Gains zu betrachten. Dies wird durch die Koaktivierung des Antagonisten geregelt. Die Antagonisten-Koaktivierung ist die Aktivität von Muskeln mit der entgegengesetzten Funktion der Hauptakteure (der Agonisten). Während eines Bizepscurls beispielsweise ist der Trizeps ein Antagonist.  48 Die Koaktivierung der Antagonisten ist erforderlich, um die Bewegung zu stabilisieren. Der Trizeps korrigiert grundsätzlich übertrieben enthusiastische Aktionen des Bizeps. Hier wird die Forschung nun interessant. Wenn die Hauptakteure stärker werden, wird nicht eure Aktivität durch das Nervensystem gehemmt, sondern die der Antagonisten. Je stärker der Bizeps also während einer Curls wird, desto schwächer kontrahiert der Trizeps. Der motorische Cortex, der Teil eures Gehirns, der die Bewegung kontrolliert, lernt, den Bizeps während einer Beugung bei minimaler Beeinträchtigung durch den Trizeps maximal zusammenzuziehen. Das ist evolutionär sinnvoll. Es ist eine effiziente Anpassung. Eine Begrenzung der Triebkraftaktivität wäre höchst unadaptiv. Da sich die Natur nur um Funktion und Anpassungsfähigkeit kümmert, sehen wir bei verschiedenen Tieren ein extremes strukturelles Ungleichgewicht zwischen Antagonisten. Ein gutes Beispiel ist der Kiefer eines Krokodils. Einige Krokodile haben eine Bisskraft von 3.700 Pfund pro Quadratzoll (psi). Das entspricht 16.460 Newton, was ungefähr der Kraft entspricht, die benötigt wird, um 3691 Pfund (1677 kg) zu heben. Im Vergleich dazu kann der Durchschnittsbursche seine Zähne in ein Stück ungewürzte Hühnerbrust mit 150 bis 200 psi (890 Newton) beißen. Die Muskeln eines Krokodils, die das Kiefer geschlossen halten, sind allerdings extrem schwach. Beim Menschen sehen wir dies in einer weniger extremen Form in der Schwäche des Tibialis anterior an euren Schienbeinen im Vergleich zur Stärke der Waden. Entgegengesetzte Funktion, entgegengesetztes Kraftniveau. 2. Der Cross-Training-Effekt Wenn ihr nur euren rechten Bizeps trainiert, wird auch euer linker Bizeps stärker. Und nicht nur das, auch euer Trizeps wird stärker, selbst auf der untrainierten Seite. Dies nennt man den Cross-trainingseffekt. Ist dies endlich ein Beweis für die Theorie des strukturellen Gleichgewichts? Wie kann es zum Cross-trainingseffekt kommen, wenn Muskeln nur stumpfes Fleisch sind?  49 Cross-Training hat nichts mit muskulären Anpassungen zu tun. Die Forscher haben alle dem Menschen bekannten Messtechniken eingesetzt - anthropometrische Messungen, bildgebende Verfahren, Analyse der Muskelquerschnittsfläche usw. - um zu sehen, ob die untrainierte Extremität größer wird. Wird sie nicht. [1, 2] Der Drahtzieher hinter dem Cross-Training-Effekt ist euer Nervensystem, hauptsächlich euer Gehirn (insbesondere der motorische Kortex). Viele Teile eures Körpers werden von einigen der gleichen Teile eures Nervensystems bedient. Wenn das Nervensystem also lernt, eure Muskeln auf der einen Seite eures Körpers zu rekrutieren, können einige dieser neuronalen Anpassungen auch von der anderen Seite genutzt werden. Deshalb nennen es einige Forscher jetzt den Cross-Education-Effekt. Dies ist eine Form des strukturellen Gleichgewichts, aber tatsächlich ist es das genaue Gegenteil der Theorie des strukturellen Gleichgewichts. Die Theorie des strukturellen Gleichgewichts besagt, dass wenn euer rechter Bizeps im Verhältnis zu eurem Trizeps oder eurem anderen Arm zu stark wird, dieser „abgeschaltet“ wird. Was der Cross- Education-Effekt und die Antagonisten-Koaktivierung zeigen, ist, dass dies nicht geschieht. Stattdessen passt sich der Trizeps, selbst der andere Arm, zusammen mit dem Bizeps an. Im Grunde hält euer Körper automatisch das strukturelle Gleichgewicht aufrecht, obwohl es irreführend ist, es so auszudrücken. Besser ausgedrückt: Euer Körper behält automatisch eine gewisse Kraftsymmetrie sowohl innerhalb einer Gliedmaße (z.B. Trizeps/Bizeps) als auch über die Gliedmaßen hinweg (z.B. rechter Arm/linker Arm) bei. Ihr könnt jedoch immer noch massiv asymmetrische Kraft über die Gliedmaßen hinweg entwickeln, da der Cross-Education-Effekt nur wenige Prozent der Kraftzunahme auf der trainierten Seite ausmacht. 3. Entfernen von Körperteilen Wenn ihr immer noch nicht überzeugt seid, lasst uns ein extremes Beispiel betrachten. Wir haben uns angesehen, wie der Körper auf das Muskelwachstum von Muskeln mit gegensätzlichen Funktionen, Muskeln an der anderen Extremität und Muskeln an der oberen vs. unteren Körperhälfte reagiert. Aber was passiert, wenn es ein extremes  50 strukturelles Ungleichgewicht zwischen Muskeln mit derselben Funktion (Synergisten) gibt? Dieses Szenario tritt beim Menschen nur selten auf, da diese Muskeln zusammen aktiviert werden und daher zusammenwachsen. Glücklicherweise (?) können wir viel extremere Experimente an Tieren durchführen. Forscher haben untersucht, was passiert, wenn man bei verschiedenen Tieren Körperteile chirurgisch entfernt (Ablation) oder sie vom Nervensystem abschneidet (Denervation) [1, 2]. Wenn man einen Muskel mit der gleichen Funktion oder sogar eine Teilung (Kopf) desselben Muskels entfernt, wird das, was übrig bleibt, stärker. Im verbleibenden Muskel tritt eine kompensatorische Hypertrophie auf. Dies wiederum macht aus Sicht des strukturellen Gleichgewichts keinen Sinn, was voraussetzen würde, dass der verbleibende Körperteil schwächer wird, um das strukturelle Gleichgewicht zu erhalten. Aber aus evolutionärer Sicht macht es durchaus Sinn. Der Körper passt sich an, ohne sich um etwas anderes als die Funktion zu kümmern. Habt ihr die Hälfte euer Waden verloren? Dann lernt am besten, mit der anderen Hälfte zu laufen. Schlussfolgerung Strukturelle Gleichgewichtstheorie ist gute Broscience: Auf den ersten Blick plausibel, unklar definiert und völlig unwissenschaftlich. Bei genauerem Hinsehen zeigt sich, dass sie keinen plausiblen neuronalen oder physiologischen Mechanismus besitzt, keinen evolutionären Sinn ergibt, die breite Darstellung des strukturellen Ungleichgewichts in der Natur und im Sport nicht erklären kann und mit keiner empirischen Evidenz übereinstimmt. Wie Muskeln wachsen Muskelhypertrophie vs. Hyperplasie Muskelwachstum kann durch Muskelhypertrophie und -hyperplasie entstehen.  51 Hypertrophie ist eine Vergrößerung der kontraktilen Elemente (die aus Myosin und Aktin zusammengesetzten Myofibrillen, die sich innerhalb der Muskelzelle befinden). Hyperplasie ist eine Zunahme der Anzahl der Muskelfasern (=Muskelzellen). Hypertrophie vs. Hyperplasie Ob eine Muskelhyperplasie beim Menschen auftritt, wird noch diskutiert. Es ist unmöglich, die Anzahl der Muskelfasern in einem Menschen direkt zu zählen, denn um alle Muskelfasern in einem Muskel zu untersuchen, müsste man ihn aus dem Körper herausnehmen. Wir beschränken uns also auf die Untersuchung von Leichen, und natürlich ist es schwierig, die Auswirkungen des Krafttrainings bei einer Leiche zu beurteilen, da man nur die „Nach“-Messung hat, ohne dass es eine Baseline gibt, mit der man sie vergleichen kann. Selbst bei Leichen ist das direkte Zählen der Muskelfasern wie der Versuch, die Anzahl der Haare auf dem Kopf einer Person zu  52 zählen: Nahezu unmöglich. Die Anzahl der Muskelfasern menschlicher Muskeln wird auf Hunderttausende geschätzt. Einige indirekte Hinweise deuten darauf hin, dass beim Menschen eine Muskelhyperplasie auftritt. Einige wenige Studien aus den 80er und frühen 90er Jahren fanden heraus, dass Bodybuilder und andere trainierte Personen keine größeren Muskelfasern hatten als untrainierte oder weniger trainierte Personen. Offensichtlich hatten sie insgesamt größere Muskeln, was darauf hindeutet, dass sie mehr Muskelfasern gehabt haben müssen als größere. Die erhöhte Muskelfaserzahl könnte eine genetische Veranlagung oder ein Trainingseffekt sein, aber beides ist schwer zu glauben. Wenn die größeren Individuen mit mehr Muskelfasern geboren wurden, müssen die Fasern bei der Geburt unnatürlich klein gewesen sein und nur in der Lage gewesen sein, auf ein normales Niveau zu wachsen. Andernfalls hätten eure Muskeln bereits eure endgültige Größe erreicht, als sie noch untrainiert waren. Da die überwiegende Mehrheit der Forschung zeigt, dass Bodybuilder und trainierte Personen jeder Art größere Muskelfasern haben als untrainierte Personen und eine Fülle von Untersuchungen zeigt, dass Muskelfasern als Reaktion auf Training wachsen, ist dies eine unwahrscheinliche Erklärung. Wenn es ein Trainingseffekt war und die größeren Individuen mit normal großen Muskelfasern geboren wurden, hätte überhaupt keine Muskelhypertrophie auftreten können. Dies ist umso unwahrscheinlicher, als auch hier die überwältigende Mehrheit der Forschung zeigt, dass Muskelhypertrophie ein Schlüsselfaktor für das Muskelwachstum ist. Die Muskelhyperplasie mag zwar eine kleine Rolle spielen, aber es ist schlichtweg unglaublich, dass sie bei diesen Teilnehmern die einzige Triebkraft war. Da beide Erklärungen ungläubig sind, sind diese Daten höchstwahrscheinlich das Ergebnis einer unzureichenden Stichprobengröße der Teilnehmer, einer unzureichenden Stichprobe von Muskelfasern, eines Fehlers bei der Schätzung der durchschnittlichen Muskelfaserfläche oder eines Fehlers bei der Schätzung der  53 gesamten Muskelquerschnittsfläche. Die Verwendung von wachstumsfördernden Medikamenten könnte auch eine Muskelhyperplasie verursacht haben, da viele der Studien an Leistungssportlern und Bodybuildern durchgeführt wurden. Da die menschlichen Daten nicht schlüssig sind, haben Wissenschaftler so manches Nagetier und so manchen Vogel im Namen der Wissenschaft geopfert, um herauszufinden, ob Hyperplasie auftritt. Bei Tieren ist es immer noch sehr schwierig, die Gesamtzahl der Muskelfasern innerhalb eines Muskels genau zu zählen. Viele Studien versuchen, die Gesamtzahl aus einem bestimmten Bereich durch Extrapolation abzuschätzen. Die Größe der Muskelfasern kann jedoch je nach Muskeltiefe variieren. Und die Anordnung der Fasern (Pennationswinkel) kann über die Länge des Muskels variieren. Selbst wenn eine vollständige Faserzählung durchgeführt wird, gibt es immer noch großen Spielraum für Messfehler sowohl bei der extrem hohen Zählung als auch bei der Schätzung der Querschnittsfläche des Muskels (der Fasern). Dementsprechend sind die Forschungsergebnisse darüber, ob Hyperplasie bei Tieren als Reaktion auf „Krafttraining“ auftritt, gemischt. Wir haben Krafttraining hier in Apostrophe eingeordnet, weil Wissenschaftler herausgefunden haben, dass Nagetiere und Vögel notorisch wenig motiviert sind, Langhantelübungen durchzuführen und daher oft anderen Protokollen wie gewichtsbelastetem Dehnen unterworfen werden, um Muskelwachstum zu induzieren, obwohl Wissenschaftler erfinderisch geworden sind, um Tiere zum Heben von Gewichten zu zwingen: Siehe Abbildung unten.  54 Alles in allem zeigen neuere Messmethoden zur Schätzung oder Zählung von Muskelfasern jedoch tendenziell keine oder nur eine sehr begrenzte Muskelfaserhyperplasie, die zusammen mit dem gesamten Muskelwachstum der Tiere auftritt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es keine stichhaltigen Beweise dafür gibt, dass Muskelhyperplasie beim Menschen auftritt, insbesondere nicht ohne Unterstützung durch wachstumsfördernde Medikamente. Wenn dies der Fall ist, ist ihr Beitrag zum gesamten Muskelwachstum wahrscheinlich gering und wir wissen nicht, wie wir dies mit Training bekämpfen könnten. In der Praxis sollten wir uns daher auf die Maximierung der Muskelfaserhypertrophie konzentrieren. Jegliche Hyperplasie, die auftreten kann, wird wahrscheinlich auf natürliche Weise mitgenommen.  55 Muskelhypertrophie in Serie vs. parallel Eine Muskelhypertrophie kann durch die Hinzufügung von Sarkomeren in Serie auftreten, was zu einer Verlängerung der Muskelfasern führt, oder parallel dazu, was zu einer Zunahme der Muskeldicke führt, wenn mehr und dichtere Myofibrillen nebeneinander gepackt werden. Dieses Diagramm zeigt eine Zelle, die mit 2 sarkomerischen Einheiten aus mehreren dicken und dünnen Filamenten beginnt. Diese Zelle kann sich in der Länge verdoppeln, indem die Sarkomere Ende an Ende in Serie geschaltet werden, wodurch die Zelle länger wird oder sie kann sich in der Breite verdoppeln, indem die Sarkomere parallel nebeneinander geschaltet werden. Quelle Da Muskeln an ihren Enden an euren Knochen befestigt sind, gibt es eine offensichtliche Grenze dafür, wie lang ein Muskel werden kann, während er funktionsfähig bleibt, so dass die Muskelhypertrophie durch Hinzufügen von Sarkomeren in Serie begrenzt ist. Das meiste Muskelwachstum erfolgt durch eine parallele Zunahme von Sarkomeren. Eine Zunahme der Anzahl von Sarkomeren parallel dazu erhöht die anatomische Querschnittsfläche (ACSA) des Muskels: Die Querschnittsfläche eines Muskels entlang  56 seiner Längsachse. Wenn ihr euch große Peaks in euren Bizepsen wünscht, wünscht euch eine große ACSA. In der Forschung wird die Muskelgröße jedoch oft anhand der physiologischen Querschnittsfläche (PCSA) gemessen, die komplexer ist: Es ist die Fläche des Querschnitts senkrecht zur Richtung der Muskelfaser. Die PCSA ist besser mit der Krafterzeugung korreliert als die ACSA, weil sie die Hebelwirkung der Muskelfasern berücksichtigt, obwohl nicht alle Forschungsarbeiten belegen, dass die PCSA ein besseres Maß für die Kraft ist als die ACSA. Der Unterschied zwischen ACSA und PCSA ist unten dargestellt. 2 Messungen der Muskelgröße. Anatomische Querschnittsfläche des Muskels (blaue Linien) vs. physiologische Querschnittsfläche (grüne Linien).  57 Myofibrilläre vs. sarkoplasmatische Hypertrophie Es gibt 2 Arten von Muskelhypertrophie, je nachdem, welche Komponenten in den Muskelfasern an Größe zunehmen: Myofibrilläre und sarkoplasmatische Hypertrophie. Myofibrilläre Hypertrophie ist das Wachstum der Myofibrillen (Myosin und Aktin), der kontraktilen Komponenten des Muskelgewebes. Sarkoplasmatische Hypertrophie ist das Wachstum eines beliebigen anderen Bestandteils der Muskelfasern, des Sarkoplasmas. Sarkoplasma ist das Zytoplasma der Muskelfaser. Es ist die Flüssigkeit, in der sich die Myofibrillen befinden. Es enthält viele Bestandteile, darunter kontraktile Bestandteile, andere Proteine, Mitochondrien, gespeichertes Glykogen und Fettpartikel. Es gibt eine Kontroverse darüber, ob eine sarkoplasmatische Hypertrophie beim Menschen auftritt, aber dies ist zum Teil eine semantische Diskussion. In der  58 Wissenschaft gibt es keinen Zweifel daran, dass eine sarkoplasmatische Hypertrophie auftritt. Die einzige Kontroverse in wissenschaftlichen Kreisen ist die Frage, ob die sarkoplasmatische Hypertrophie langfristig die myofibrilläre Hypertrophie übertreffen kann, was zu einer Erhöhung des Verhältnisses von Sarkoplasma zu Myofibrillen führt, wie oben dargestellt. Betonung der Langfristigkeit, da eine kurzfristige sarkoplasmatische Hypertrophie leicht zu realisieren ist. Eine kohlenhydratreiche Ernährung erhöht z.B. die Menge an intramuskulärem Glykogen. Voila, sarkoplasmatische Hypertrophie. Ebenso kann eine Muskelschädigung eine Schwellung mit intramuskulärer Wassereinlagerung (Ödem) verursachen. Das ist im Prinzip eine akute sarkoplasmatische Hypertrophie. Aber kann der Anteil des Sarkoplasmas an den Muskelfasern langfristig und dauerhaft zunehmen? Ja. Training, meist aerobes Ausdauertraining, in geringerem Maße auch Krafttraining, erhöht die Glykogenspeicherkapazität. Es ist kein großer Unterschied, aber er ist konsistent. Krafttrainierte Personen speichern mehr Glykogen in ihren Muskeln als inaktive Personen und jedes Gramm Glykogen zieht ~3 Gramm Wasser in den Muskel. Die Spitzenkonzentration von Glykogen im menschlichen Muskel liegt bei etwa 4 Gramm pro 100 g, so dass dies zu einer sarkoplasmatischen Hypertrophie von bis zu 16% führen kann. Andere osmotische (Wasser anziehende) Komponenten in den Muskelfasern, wie z.B. Proteine, erhöhen wahrscheinlich ebenfalls die Konzentration, da bei untrainierten Personen, die mit dem Krafttraining beginnen, ein Anstieg der intramuskulären Wasserkonzentration und eine Abnahme der myofibrillären Dichte festgestellt wurde. Sehr voluminöses Krafttraining kann bei trainierten Personen auch zu einer sarkoplasmatischen Hypertrophie führen und zwar über einen Anstieg der sarkoplasmatischen Proteine ohne einen Anstieg des Aktin- und Myosingehalts, obwohl  59 dies möglicherweise durch ein Übertraining in dieser speziellen Studie verursacht wurde. Ein Querschnittsvergleich von untrainierten Personen, Anfängern und Eliteliftern zeigt, dass die Elitelifter eine geringere myofibrilläre Dichte hatten als die weniger trainierten Heber, aber es gab keinen Unterschied zwischen Bodybuildern und Powerliftern, was darauf hindeutet, dass eine sarkoplasmatische Hypertrophie beim Krafttraining auftritt, unabhängig davon, mit welcher genauen Modalität man trainiert. Training mit hohem Wiederholungsbereich (mit Einschränkung der Durchblutung; BFR) und Training mit niedrigen Wiederholungen stimulieren auch die mitochondriale und myofibrilläre Proteinsynthese in ähnlicher Weise, was darauf hindeutet, dass sie ein gleichmäßiges myofibrilläres und sarkoplasmatisches Wachstum induzieren. Tatsächlich gibt es keine einzige Studie, die zeigt, dass es möglich ist, bevorzugt sarkoplasmatische Hypertrophie zu induzieren. Wie ihr im Kursthema über die zeitliche Abstimmung von Nährstoffen in Bezug auf das anabole Fenster gesehen habt, ist die sarkoplasmatische Proteinsynthese normalerweise erheblich geringer als die myofibrilläre Proteinsynthese, so dass eine sarkoplasmatische Hypertrophie wahrscheinlich nicht auf eine größere Zunahme der Muskelgröße hinausläuft, selbst wenn wir sie irgendwie ins Visier nehmen könnten. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die sarkoplasmatische Hypertrophie, ähnlich wie die Hyperplasie, etwas ist, das man in der Praxis weitgehend außer Acht lassen kann. Eine sarkoplasmatische Hypertrophie tritt wahrscheinlich dann auf, wenn ihr eine große Menge an Muskelmasse aufbaut, aber ihr Beitrag zum Muskelwachstum ist im Vergleich zur myofibrillären Hypertrophie eher gering und es ist unklar, ob und wie ihr sie in eurem Training ins Visier nehmen könntet.  60 „Warum“ Muskulatur wächst Ausreichend starke Muskelkontraktionen führen zu einer ausreichenden Spannung, um den Muskel zu schädigen, zusätzlich zur metabolischen Belastung durch schnelle Energieproduktion, Bildung von Stoffwechselschlacken und Sauerstoffmangel. Aus evolutionärer Sicht stellt diese Ermüdung eine Form von Stress dar, die einen Anreiz für den Muskel darstellt, sich anzupassen, um sich in Zukunft vor diesem Stress zu schützen. Dieser Anpassungsprozess ist nicht auf das Muskelgewebe beschränkt. Fast alle Körpergewebe passen sich an Stressoren an. Dr. Hans Selye schuf einen Rahmen zum Verständnis dieser Prozesse, das so genannte Allgemeine Anpassungssyndrom (GAS). Wenn ein Organismus Stressoren ausgesetzt ist, gibt es ein „Alarm“-Stadium, das durch Kortisolausschüttung und einen Zustand hoher Erregung gekennzeichnet ist. Danach tritt eine „Resistenz“-Phase ein, die durch antikatabole und anabole Prozesse gekennzeichnet ist, um die Resistenz gegen diese Art von Stress zu stärken.  61 Functional Training Bodybuilding hat den Ruf, die am wenigsten funktionelle Sportart zu sein, die es gibt. Das einzige Ziel des Bodybuildings ist die Verbesserung eurer Körperzusammensetzung, ohne Rücksicht auf die tatsächliche Leistung. Je nach eurer Definition von „funktionellem Training“ kann Bodybuilding jedoch tatsächlich die funktionellste Form des Trainings sein, die es gibt. Lasst uns hier unsere Begriffe definieren. Unabhängig davon, wie Ihr ihn im Einzelnen definieren mögt, bezieht sich „funktionelles Traingin“ nach Ansicht vieler Menschen auf ein gewisses Maß an Übertragbarkeit von Leistung zwischen Aktivitäten („Carry-over“). Eine Aktivität ist funktionell, wenn sie die Leistung, wie unten definiert, in vielen anderen Aktivitäten verbessert. So wird eine Beinstreckungsübung im Allgemeinen als weniger funktionell angesehen als eine Kniebeuge, weil die Kraft der Beinstreckungsübung nicht so gut auf viele andere Aktivitäten übertragen wird, während eine starke Kniebeuge euch beim Springen, Sprinten usw. besser macht. Lasst uns nun die Leistung definieren. Im weiten Sinne, wie der Begriff in der Fitness verwendet wird, bezieht sich Leistung im Allgemeinen auf die Fähigkeit, während einer bestimmten Bewegung Kraft zu erzeugen (= F in der Physik). Dies ist beim olympischen Gewichtheben, Kraftdreikampf und CrossFit, wo die Punktzahl und die Krafterzeugung nahezu perfekt korreliert sind, problemlos möglich. Wenn ihr mehr Gewicht bewegt, erhaltet ihr eine bessere Punktzahl. Sie gilt jedoch auch für die meisten Sportarten: Mehr Kraft bedeutet einen schnelleren Sprint, einen stärkeren Schlag, einen höheren Sprung usw. Selbst bei einem älteren Menschen, der Schwierigkeiten hat, aufrecht zu stehen, ohne zu zittern, ist dies oft eine Frage der Kraft. Wenn wir informell von „Gleichgewichtsverlust“ sprechen, besteht das körperliche Problem darin, dass die Person während der gewünschten Bewegung nicht  62 genügend Kraft aufbringen kann. Das ist im Wesentlichen dasselbe Hindernis wie zu wenig Kraft und in beiden Szenarien verbessert Krafttraining die Leistung. Funktionales Training erfordert also eine Aktivität, die einen hohen Grad an Übertragbarkeit der Krafterzeugung über verschiedene Bewegungen hinweg aufweist. Was definiert die Kapazität zur Krafterzeugung? Kraft vs. Größe Die Fähigkeit des Körpers, während einer gegebenen Bewegung Kraft zu erzeugen hat 2 Hauptkomponenten, morphologische und neurologische, die wir weiter in mehrere Unterkomponenten unterteilen können. Die folgenden Komponenten sind wissenswert. 1. Morphologische Komponenten (bezogen auf die Form des Muskels). a. Die erste und wichtigste morphologische Komponente von praktischem Interesse ist die Muskelgröße. Größere Muskelfasern erzeugen mehr innere Kraft, weil sie mehr kontraktiles Gewebe haben. Die Muskelgröße ist der Motor der Krafterzeugung und sie korreliert mit den anderen morphologischen Komponenten, die zu einer größeren Kraft beitragen (externe Krafterzeugung). b. Der durchschnittliche Pennationswinkel des Muskels und sein interner Momentenarm bestimmen die Hebelwirkung, die eure Muskelfasern auf den benachbarten Knochen ausüben. Durch das Muskelwachstum werden die Muskeln runder (mehr Wölbung, weniger flach), wodurch die Muskelfasern einen stärker abwärts gerichteten Ansatzwinkel erhalten und der innere Momentenarm des Muskels insgesamt leicht erhöht wird. Größere Pennationswinkel verbessern die innere Hebelwirkung der Muskelfasern und  63 erhöhen dadurch die äußere Krafterzeugung. Quelle c. Laterale Kraftübertragung. In dem Maße, wie eure Muskeln größer und stärker werden, wird auch die extrazelluläre Matrix, die die Muskeln (Epimysium) und die Muskelfaszikel und Muskelfasern (Perimysium) zusammenhält, größer und stärker. Dieses faserige Bindegewebe durchzieht auch die Muskelfasern (Endomysium). Je stärker dieses Bindegewebe ist, desto besser überträgt es die von den Muskelfasern erzeugten Kräfte auf die Sehnen und erhöht damit die externe Krafterzeugung.  64 d. Steifheit der Sehne. Im Gegensatz zu der weit verbreiteten Weisheit, dass Steifheit von Natur aus schlecht ist, übertragen steifere Sehnen die Kraft besser vom Muskel auf den Knochen und machen euch dadurch stärker. Stellt euch vor, ihr spielt Hockey mit einem Gummihockeyschläger: Ihr könnt keine Kraft effektiv auf den Ball übertragen, wenn euer Schläger nicht hart ist (kein Wortspiel beabsichtigt =). 2. Neurologische Komponenten (bezogen auf das Nervensystem). a. Bei untrainierten Personen ist eine wichtige neuronale Anpassung, die euch stärker macht, eine erhöhte willentliche Muskelaktivierung. Die erhöhte Muskelaktivierung wird in erster Linie durch eine höhere Ratenkodierung angetrieben, die auch als Feuerrate bezeichnet wird: Eine Erhöhung der Schussfrequenz der motorischen Einheiten (Gruppen von Muskelfasern, die von einem Motoneuron innerviert werden), was zu einer höheren Gesamtmuskelaktivierung führt. Je öfter euer Nervensystem die Muskelfasern kontrahieren lassen kann (in Millisekunden), desto mehr innere Kraft produziert der Muskel. b. Intra- und intermuskuläre Koordination, insbesondere eine Abnahme der Koaktivierung von Antagonisten. Während des Trainings findet euer motorischer Kortex, der Teil eures Gehirns, der Bewegung steuert, heraus, wie die Bewegung am effizientesten ausgeführt werden kann. Da er lernt, welche Muskeln wann kontrahiert werden müssen, wird ein größerer Teil der muskulären Krafterzeugung in Bewegung umgesetzt. Beim Bankdrücken zum Beispiel findet euer Gehirn heraus, wie es die Aktivität des Trizeps, der Deltas und der Brustmuskeln (Agonisten und Synergisten) synchronisieren kann, während es im Allgemeinen die Aktivität der antagonistischen Muskeln wie der hinteren Deltas und des Bizeps mit entgegengesetzten Funktionen minimiert. Antagonisten-Muskeln werden aus Stabilitätsgründen aktiviert, aber jede von ihnen erzeugte Kraft wirkt direkt der von den Agonisten und Synergisten ausgeübten externen Nettokraft entgegen, so dass eure Aktivität für maximale Kraft minimiert werden sollte.  65 Ältere Forschungen legen auch nahe, dass die Synchronisierung der motorischen Einheiten eine neuronale Anpassung ist, die zu einer erhöhten Krafterzeugung beiträgt, aber moderne Forschungen legen nahe, dass es sich dabei meist um Messfehler handelt und die Synchronisierung der motorischen Einheiten nicht wesentlich zu einer höheren Krafterzeugung beiträgt. Man kann sich die Muskelgröße als den Kraftmotor des Körpers und euer Nervensystem als den Fahrer vorstellen. Zusammen bestimmen sie eure Leistung. Die Erzeugung von Muskelkraft lässt sich mit der Geschwindigkeit vergleichen, mit der ein Auto fahren kann. Sowohl die Struktur des Motors, insbesondere seine Größe (Muskelmasse), als auch die Geschicklichkeit des Fahrers (Leistungsfähigkeit des Nervensystems) beeinflussen die Höchstgeschwindigkeit des Autos. Der Beitrag der neurologischen vs. morphologischen Komponenten zur Kraftproduktion variiert über die Zeit. In den ersten Wochen der Durchführung einer Übung ist der Großteil der Kraftentwicklung auf neuronale Faktoren zurückzuführen. Das Muskelwachstum verläuft viel langsamer als neurologische Anpassungen, insbesondere das Erlernen einer effizienten Übungstechnik, aber es dauert sehr lange an, so dass auf lange Sicht der Großteil der Kraftentwicklung auf das Muskelwachstum zurückzuführen ist.  66 Übertragung von Leistung (Carry-over) Ein sehr wichtiges Merkmal von neuronalen Anpassungen ist, dass sie im Allgemeinen sehr spezifisch sind. Euer Nervensystem wird besser in der Lage sein, die spezifische Bewegung, die ihr ausführt, mit wenig Übertragung auf andere Aktivitäten auszuführen. Hier sind einige Beispiele. Krafttraining mit Teilbewegungen macht euch speziell in dem Teil der Bewegung, den ihr trainieret, stärker, wobei nur ~15% auf den Rest der Bewegung übertragen werden. Deshalb sieht man im Fitnessstudio viele Jungs, die eine Menge an Gewicht Viertel-beugen können, doch wenn sie ass-to-grass gehen sollen (gesamten Bewegungsumfang), müssen sie das Gewicht auf weniger als die Hälfte reduzieren. Die optimalen Trainingsmethoden für 1- bis 10-Meter-Sprints unterscheiden sich deutlich von 30-Meter-Sprints, obwohl beides bereits extrem kurze Distanzen sind. Es besteht nur ein sehr geringer Zusammenhang zwischen verschiedenen Messungen der Core-strength, obwohl es sich um die gleiche Gruppe von Muskelgruppen (Bauch, Rücken usw.) handelt, die eine ähnliche Aufgabe erfüllen (Stabilisierung des Rumpfes). Unveröffentlichte Forschungsarbeiten der Osaka University of Health and Sport Sciences haben ergeben, dass es keine signifikante Beziehung zwischen Rumpfstabilität (d.h. Planks) und Rumpfbeugung (d.h. Crunches) gibt. Andere unveröffentlichte Forschungsarbeiten von Saeterbakken et al. in Norwegen ergaben, dass die Beziehungen zwischen Rumpfkraft, Rumpfstabilität und Rumpfausdauer „nicht vorhanden bis mittel“ sind (Daten unten).  67 Es überrascht daher nicht, dass die typischen Aktivitäten des „funktionalen Trainings“ wie das Core-Training und der Functional Movement Screen „keine starken Prädiktoren der Leistung sind... Trotz der Betonung, die Fitnessprofis auf funktionale Bewegung und Core-Training zur Leistungssteigerung gelegt haben, legen unsere Ergebnisse etwas anderes nahe“. Das Core-Training hat auch nur sehr begrenzte Auswirkungen auf Sportarten, wie z.B. die Wurfgeschwindigkeit beim Volleyball. Die mangelnde Übertragbarkeit vieler Übungsformen auf andere Übungen mag für manche Menschen schwer zu begreifen sein. Das liegt zum Teil daran, dass unsere Sprache grundlegend mangelhaft ist, um die Biomechanik zu verstehen. Wir sprechen von Stärke und Kraft als Eigenschaften, obwohl es sich dabei eigentlich um Fertigkeiten handelt. Streng genommen kann ein Mensch nicht stark oder kräftig sein. Ein Kraftdreikämpfer ist nicht stark: Ein Kraftdreikämpfer hat ein starkes Bankdrücken, ein kräftiges Kreuzheben und eine starke Kniebeuge. Auch ein Olympischer Gewichtheber ist nicht stark: Ein Gewichtheber hat einen starken Clean & Jerk und Snatch. Im Gegensatz zum Core-Training gibt es überzeugende Belege dafür, dass sich das Krafttraining des Unterkörpers positiv auf die Sprintgeschwindigkeit überträgt. Wenn wir  68 uns spezifische Übungen ansehen, um herauszufinden, welche am besten geeignet sind, gibt es einige Hinweise darauf, dass zusammengesetzte Übungen mit freiem Gewicht über den gesamten Bewegungsumfang „funktioneller“ sind als maschinengestütztes Training, zumindest im Sinne einer besseren Übertragung auf sportbezogene Bewegungsfertigkeiten. Wirth et al. (2016) fanden heraus, dass die Kraft der Kniebeuge besser auf die Sprungleistung übertragen wird als die Kraft der Beinpresse, was mit der signifikant größeren Ähnlichkeit des Bewegungsmusters der Kniebeuge mit dem des Sprungs übereinstimmt. Weiss et al. (2000) stellten fest, dass tiefe Kniebeugen im Gegensatz zum Prinzip der Spezifizität die Sprungleistung stärker verbessern als weniger tiefe Kniebeugen. Keine der beiden Gruppen steigerte jedoch die Sprungleistung merklich, möglicherweise weil alle Kniebeugen in einer Maschine ausgeführt wurden. Hartmann et al. (2012) und Bloomquist et al. (2013) bestätigten, dass volle Kniebeugen die Sprungleistung deutlich mehr verbesserten als Viertelkniebeugen. Andere Forschungen finden jedoch kaum Auswirkungen der Modalität des Krafttrainings auf die Übertragung auf andere Bewegungen. Hartmann et al. (2012) stellten fest, dass sich das Training mit Back- und Frontsquats gleich gut auf die Sprungleistung übertrug. Silvester & Bryce (1981) stellten fest, dass Box Squats nicht besser waren als Maschinen mit Anpassungswiderstand zur Verbesserung der Sprunghöhe. Rossi et al. (2018) stellten fest, dass Kniebeugen und Beinpressen sich in der Wirksamkeit zur Verbesserung der Sprunghöhe und des dynamischen Gleichgewichts nicht signifikant unterschieden. Schwarz et al. (2019) fanden heraus, dass die Hinzufügung von weder maschinellen noch regulären Kniebeugen die Beweglichkeit und Sprintleistung gegenüber dem direkten Üben der getesteten Fertigkeiten signifikant verbesserte. Maschinelle Kniebeugen verbesserten die Sprungleistung.  69 Wenn wir uns Studien ansehen, die versuchen, „funktionale“ Trainingsprogramme zu erstellen, dann stellt die Forschung im Allgemeinen fest, dass diese Programme vom Typ „funktionales Training“ keinen Vorteil gegenüber konventionellem Krafttraining bieten. Aragão-Santos et al. (2019) fanden heraus, dass ein „funktionelles Training“ nicht besser war als ein konventionelles Krafttraining, um die Messungen der körperlichen Funktionalität bei älteren Menschen zu verbessern. Bennett et al. (2019) stellten fest, dass ein konventionelles Krafttrainingsprogramm genauso „funktionell“ war wie ein auf dem progressiven Functional Movement Screen (FMS) basierendes Programm, das darauf abzielte, funktionelle Einschränkungen und Schwächen bei krafttrainierten Personen zu beheben. Kraft und Leistung stiegen in beiden Gruppen in ähnlicher Weise an und selbst ihre zusammengesetzte MovementSCREEN-Punktzahl verbesserte sich nicht stärker im Rahmen des „auf die Bewegungsqualität ausgerichteten“ Programms. Alles, was der Fokus auf den FMS brachte, war, dass sie im FMS besser wurden. Ferraz et al. (2018) fanden heraus, dass „funktionelles Training“ bei älteren Parkinson-Patienten zur Verbesserung der Gehfähigkeit nicht wirksamer war als Radfahren oder sogar Exergaming (ähnlich wie Wii Fit). Die Intervention des „Funktionstrainings“ war speziell auf die Verbesserung des Gleichgewichts und des Gangs ausgerichtet, aber offensichtlich vergeblich. In einer ähnlichen Studie an älteren Frauen fanden de Resende-Neto et al. (2019) keine signifikanten Vorteile eines „funktionellen Trainings“-Programms im Vergleich zu einem traditionellen Krafttrainingsprogramm für die Entwicklung von Flexibilität, kardiorespiratorischer Fitness oder Kraft. Das „funktionelle Training“ ähnelte dem traditionellen Krafttraining, jedoch mit „hipperen“ Geräten wie Kettlebells und Medizinbällen und Agility-Leiterarbeit anstelle von Walking Cardio. Balachandran et al. (2016) verglichen kabelgestützte Übungen im Vergleich zu ähnlichen Übungen in Maschinen mit festen Bewegungsmustern bei älteren Erwachsenen. Beide Programme waren gleich wirksam bei der Entwicklung der  70 „funktionellen Kraft“, wie durch eine Reihe von Tests, die als Physical Performance Battery bezeichnet werden, gemessen wurde. Pacheco et al. (2013) verglichen erneut ein traditionelles Krafttrainingsprogramm mit einem „funktionalen Training“, diesmal bei älteren Menschen und Erwachsenen mittleren Alters. Auch hier gab es keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen hinsichtlich der durchschnittlichen Verbesserungen auf dem Functional Movement Screen und dem Y-Balance-Test. Bei Frauen verbesserten sich die funktionellen Trainingsgruppen jedoch weniger als die konventionelle Trainingsgruppe. Alles in allem ist das bei weitem wichtigste Training, das ihr machen könnt, um in einer Sportart oder Bewegung besser zu werden, ist die direkte Ausübung der erforderlichen Fähigkeiten. Allgemeines Krafttraining, vor allem durch freie, zusammengesetzte Übungen über den gesamten Bewegungsumfang, steigert im Allgemeinen die Leistung darüber hinaus, aber die spezifische Art des Trainings und der Übung scheint keine große Rolle zu spielen. Einfluss der Körperzusammensetzung auf die sportliche Leistung Da das Nervensystem in seiner Funktion sehr bewegungsspezifisch ist, bleibt die Muskelgröße als Hauptbestandteil der Funktionsfähigkeit übrig. Die Muskelgröße ist das einzig wahre Merkmal, das die Kraftproduktionskapazität ohne Einschränkung der Bewegungsspezifität erhöht. Wenn ihr einen Muskel größer macht, erhöht sich seine Fähigkeit, bei jeder Bewegung, an der ein Muskel beteiligt ist, Kraft zu erzeugen. Ein niedriger Körperfettanteil steht auch in engem Zusammenhang mit der Ausführung vieler Bewegungen. Bei gleicher Muskelmasse gilt: Je geringer eure Fettmasse und damit euer Gesamtkörpergewicht, desto höher Eure relative Kraft. Dies ist besonders wichtig bei belastenden Tätigkeiten, wozu im Grunde alle Bodensportarten gehören.  71 Viele Studien zeigen, dass die Muskelgröße und ein geringer Körperfettanteil (= Bodybuild