Microbiología Virus, Hongos y Bacterias PDF
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Universidad Arturo Michelena
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Este documento proporciona información sobre diferentes tipos de virus, incluyendo su estructura, replicación, epidemiología y patologías asociadas, como el papilomavirus, poliomavirus, y adenovirus. Describe la taxonomía, genomas, replicación y patogénesis de cada uno.
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LOS VIRO: información general L os virus son agentes filtrables. Los virus son parásitos intracelulares obligados. Los v irus no son capaces de producir energía independientemente de unacélula ...
LOS VIRO: información general L os virus son agentes filtrables. Los virus son parásitos intracelulares obligados. Los v irus no son capaces de producir energía independientemente de unacélula anfitrión. Los genomas víricos pueden ser de ARN o de ADN, pero no de ambos. Los virus poseen una morfología de cápside sin envoltura o con envoltura. Los componentes de los virus se ensamblan y no se replican por «división». Los virus no son seres vivos Para soportar las condiciones de la naturaleza los virus deben ser infecciosos Losvirusdebensercapacesdeutilizarlosprocesosdelascélulasdelanfitriónpara producirsuscomponentes(ARNmensajero vírico,proteínasycopiasidénticasdel genoma) Los virus deben codificar cualquier proceso que no les proporcione la célula infectada Los componentes del virus deben autoensamblarse ¿QUÉ ES UN VIRIÓN? Un virióneslaformacompletayfuncionaldeunvirusquepuede infectar una célula huésped. ESTRUCTURA DE UN VIRUS: El genoma del virus estáformadoporARNoADN.ElADN uede ser monocatenario o bkatenario, lineal o circular. El ARN puede ser de sentido p positivo(+)(comoelARNmensajero[ARNm])odesen tidonegativo(-)(análogoalnegativo de una fotografía), bicatenario (+/-) o de doble sentido (conteniendo regiones deARN'+ y-unidas a cápside: es una estructura rígida capaz de soportar unas condiciones ambientales L adversas. Los virus con cápsidesdesnudashabitualmentesonresistentesaladesecación, los ácidos y los detergentes (incluidos los ácidos y la bilis del tubo digestivo). a envoltura: es una membrana formada por lípidos, proteínas y glucoproteínas. La L estructura membranosa de la envoltura tan sólo puede mantenerse en las soluciones acuosas,se rompe con facilidadencondicionesdesequedadoacidezyalexperimentarla acción de detergentes y disolventes lo que ocasiona la inactivación del virus. REPLICACIÓN DE LOS VIRUS: El ciclo de replicación vírica se puede dividir en varias fases. ase precoz de la infección: el virus debe re conocer una célula diana apropiada, unirse a ella, F atravesar la membrana plasmática, ser captado por la célula, liberar su genoma (eliminación de la cubierta) en el citoplasma y, si es preciso, introducirlo en el núcleo. ase tardía: comienza con el inicio de la replicación del genoma y la síntesis de macromoléculas F víricas, prosiguiendo con el ensamblaje y la liberación del virus.Ladesaparicióndelacubiertadel genoma(cápsideoenvoltura)queocurredurantelafaseprecoz,hacequeelviruspierdasucarácter infeccioso y deje de ser una estructuraidentificable,conloqueseentraenelllamadoperíodode eclipse. Al igual que en un eclipse solar, el período de eclipse termina conlaaparicióndenuevos virionestraselensamblajedelvirus.Elperíododelatericia,duranteelcualnosedetectalapresencia de un virus infeccioso en el espacio extracelular, incluye el período de eclipse y finaliza con la liberación de los nuevos virus. L os virus pueden ser liberadosdelascélulasporlisiscelular,porexocitosisopor gemación a partir de la membrana plasmática. Por regla general, los virus de cápside desnuda se liberan despuésdelalisisdelacélula.Asimismo,laliberación de numerosos virus con envoltura ocurre tras una gemación a partir de la membrana plasmática y sin que la célula muera. Papilomavirus Taxonomía Género: papillomavirus Especie: PVH (papilomavirus humano) Estructura: · Su ADN es de cadena doble · ápsideesicosaédricayestáformadapordosproteínasestructurales(proteínaL1yL2 C juntasformanlacápsidelaL1seutilizaenlaproduccióndelasvacunasyaqueinduce una respuesta inmune eficaz, y la L2 facilita la entrada del virus es importante enla infección) Genoma: s circular e consta aprox de 8.000 pares de base se organiza en genes que codifican proteínas estructurales y no estructurales todos los genes se localizan en la cadena positiva replicación: virus se adhiere e ingresa a la célula epitelial, se internaliza por endocitosis cápside se descompone y se libera el ADN viral enel núcleo DN viral se convierte en ARNm y se traduce en proteínas virales A Proteínas E1 y E2 replican el ADN viral Se producen proteínas L1 y L2 para formar nuevas partículas virales Partículas virales son liberadas por la lisis celular o exocitosis Epidemiología: E stá distribuida globalmente, tiene alta prevalencia en población sexualmente activa Factores de riesgo: múltiples parejas sexuales, inicio temprano de la actividad s exual, falta de vacunación Factores patogénicos: cápside vírica resistente a la inactivación, viruspersistente en el anfitrión, es probable la difusión asintomática Patologías P apilomavirus infecta y se replica en el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y membranas mucosas (papiloma, genital, oral y conjuntival) Patogénesis: infección de las células epitelialesatravésdemicrolesionesenlapiel, puede llevar a displasia (presencia de células anormales en tejido y órgano) y Cáncer. Transmisión:a través de contacto sexual o directoen lesiones Células que infecta:células epiteliales de la piely mucosas Tiempo de incubación:varía de semanas a meses ignos y síntomas: verrugas genitales, cambios en el cuellouterino(displasia,Cáncer S cervical) Tratamiento: no hayuntratamientoespecífico,lasverrugaspuedensereliminadas por crioterapia, láser o cirugías. Diagnóstico: citologías detecta células collocitoticas (células epiteliales escamosas alteradas) , hibridación de southern detecta el ácido nucleico vírico Poliomavirus Taxonomía Género: polyomavirus Especies más importantes:JCV(virus de la leucoencefalopatíamultifocal progresiva) BKV(virus de la cistitis hemorrágica) SV40(simian virus 40) descubierto en células de riñónde un mono Estructura: C ápside icosaédrica, virus de ADN de doble cadena. De naturaleza ubicua (presentes en múltiples ambientes y poblaciones) Genoma: s on más pequeños contienen menor cantidad de ácidos nucleicos (5.000 pares de bases) contiene genes que codifican proteínas estructurales y reguladoras los genomas delostresvirusserelacionanysedividenenregiones,deexpresión temprana (codifican proteínas T), no estructurales (antígenos grandes T y pequeños) y región tardía codifica tres proteínas de la cápside vírica ( VP1, VP2Y P3) V Replicación: sureplicacióniniciaigualqueelpapilomavirus,soloqueseproducen roteínas estructurales ( VP1, VP2, VP3), se codifican los antígenos T grandes y p pequeños,ocurreenelnúcleodelascélulasdelhuésped,sepuedereplicarencélulas del sistema inmunológico y renales (JCV) Epidemiología Distribuidoglobalmente,mayormenteenpersonashacialos15añosdeedad,sufactor e riesgo es la inmunosupresión d Patogénesis: causa infecciones latentes que se reactivan en condiciones de inmunosupresión Transmisión: Suvíadediseminaciónprobablementetengalugarenlatransmisión respiratoria o a través de fluidos corporales Patologías: infecciones latentes se reactivan en personas con sistema inmunitario inmunosuprimido(SIDA,trasplantedeórganos,ogestación)porelsidasedesarrollala leucoencefalopatia multifocal progresiva (enfermedad cerebral JCV) estenosis uretral (estrechamientodelauretra)(BKV)personadiagnosticadaconLPMsobrevivenentre1 y 4 meses Células infectadas:células epiteliales, renales ydel sistema nervioso central Tiempo de incubación:de 1 a 2 semanas Signosysíntomas:lainfecciónprimariasueleserasintomáticasyencasosseveros todo lo descrito en patologías Tratamiento: no existe un tratamiento específico, además de reducir la inmunosupresión. Diagnóstico: detección de ADN vírico a través de PCR, para la LPMloidealserian histologías cerebrales Adenovirus Familia: adenoviridae Género: mastadenovirus Especie: adenovirus humano Estructura C ápside deltaicosaédrica desnuda formado por 240 capsómeros, que se componenporhexonesypentones,estasbasespentonaytienenunafibra que contienen proteínas de adherencia vírica y puede actuar como hemaglutinina (base pentona y fibras= tóxica para las células) Carece de envoltura lipídica (estabilidad en el ambiente) Genoma · ADN de doble cadena · Tiene 36.000 pares de bases y codifica entre30- 40 genes · Formado por molécula bicentenaria lineal de ADNcon una proteína lineal Replicación: dhesión: El adenovirus se une a receptores en la célula huésped. A Entrada: Se internaliza mediante endocitosis. Liberación: El ADN viral se libera en el núcleo. Transcripciónytraducción:ElADNsetranscribeaARNmysetraduceenproteínas virales. Replicación: Se replica el ADN viral usando la maquinaria celular. Ensamblaje: Se forman nuevos viriones con ADN y proteínas. Liberación: Los viriones salen de la célula, causando su lisis. Epidemiología: A denovirus común en todo el mundo e infecta a personas de todas las edades Se transmite por contacto directo, secreciones respiratorias, superficies contaminadas y vía fecal-oral El virus permanece en el tejido linfoide, resiste a desecación, detergentes, secreciones del tubo digestivo y tratamientos leves con cloro. Ocasiona brotes en comunidades cerradas y cuarteles militares Patologías Patogénesis:causa infecciones respiratorias, gastrointestinales y oculares Células que infecta: células epiteliales del tracto respiratorio, gastrointestinal y conjuntival Tiempo de incubación:2 a 14 días depende del tipo de infección Signos y Síntomas Respiratorios:Tos, fiebre, dolor de garganta, congestiónnasal. Gastrointestinales:Diarrea, dolor abdominal, vómitos. Oculares:Conjuntivitis (ojo rojo). Otros:Fatiga, malestar general. Tratamiento Sintomático:Manejo de fiebre y dolor (analgésicosy antipiréticos). Hidratación:Importante en casos de diarrea y vómitos. Antivirales: No hay tratamientos específicos, pero se investigan antivirales en casos raves. g Diagnóstico Clínico:Basado en síntomas y antecedentes. Pruebas de laboratorio: P CR (Reacción en Cadena de la Polimerasa) para detectar ADN viral. Cultivo viral en muestras de secreciones respiratorias o heces. Virus herpes humano Taxonomía Familia: Herpesviridae Subfamilia: Alphaherpesvirinae Géneros y Especies: Herpes Simplex Virus (HSV): HSV-1: Principalmente asociado con infecciones orales. HSV-2: Principalmente asociado con infecciones genitales. V aricela-Zoster Virus (VZV): Causa varicela y herpes zóster. Citomegalovirus (CMV): Causa infecciones en inmunocomprometidos. Epstein-Barr Virus (EBV): Asociado con mononucleosis infecciosa y algunos tipos de cáncer. Estructura: V irus envuelto con una cápside icosaédrica. Contiene glicoproteínas en su envoltura que son clave para la entrada encélulas huésped. Son encapsulados de gran tamaño y contiene una molécula bicatenaria de ADN Genoma: · ADN de doble cadena lineal. · Tamaño aproximado de 120-250 kb, dependiendodel tipo de herpes. Replicación: Adhesión y entrada: Se une a receptores en la célula huésped y es internalizado. Liberación del ADN: El ADN viral se libera en el núcleo. Transcripción y traducción: Se producen ARNm y proteínas virales se dividen en 3: P roteínas Precoces Inmediatas (a): Incluyen proteínas que se unen al ADN, cruciales para regular la transcripción genética y controlar la célula huésped. ProteínasPrecoces(P):Comprendenfactoresdetranscripciónyenzimas,comola polimerasa de ADN, necesarias para la replicación del genoma viral. Proteínas Tardías (y): Principalmente proteínas estructurales que se producen después del inicio de la replicación del genoma viral. Replicación del ADN: Se replica el ADN viral. Ensamblaje y liberación: Se ensamblan nuevos viriones y se liberan de la célula. Epidemiología istribución:Losvirusherpessonmuycomunes;seestimaqueunaltoporcentajedela D población tiene HSV-1 y HSV-2. Diagnóstico Clínico:Basado en la historia clínica y signos visibles. Pruebas de laboratorio: C ultivo viral: Aislamiento del virus de lesiones. PCR: Para detectar ADN viral en fluidos o tejidos. Serología: Para detectar anticuerpos IgM e IgG contra el virus. Poxvirus El poxvirus es un tipo de virus que pertenece a la familia Poxviridae. Características que lo hacen diferente: 1. Son relativamente grandes en comparación con otros virus 200 y 400 nanómetros. 2.Son el único grupo de virus que tiene una envoltura lipídica y una cápside que contiene una doble cadena de ADN. 3. Se replican en el citoplasma de la célula no en el nucleo. 4.Los poxvirus pueden evadir el sistema inmunológico de manera efectiva. Taxonomía Reino: Virus Familia: Poxviridae * Géneros: Orthopoxvirus: Incluye el virus de la viruela, virus vaccinia, virus de la viruela bovina, entre otros. Parapoxvirus: Incluye el virus de la papulosis bovina. Capripoxvirus: Incluye el virus de la peste ovina. Yatapoxvirus: Incluye el virus de Yaba. Estructura, Genoma y Replicación Estructura:Los poxvirus son grandes, con un tamaño que varía entre 200 y 400 nanómetros. Tienen una forma ovalada o rectangular y poseen una envoltura lipídica que contiene proteínas de superficie. Genoma:Son los únicos virus que tienen un genoma de ADN de doble cadena (dsDNA) que es lineal.Su genoma es relativamente grande (aproximadamente 130-300 kb). Replicación:La replicación ocurre en el citoplasma de la célula huésped, a diferencia de la mayoría de los virus de ADN que se replican en el núcleo. El virus entra en la célula por endocitosis o fusión de membranas y libera su genoma. La replicación del ADN viral y la síntesis de proteínas virales se realizan utilizando la maquinaria celular del huésped. Epidemiología:Históricamente, el poxvirus más conocido es el virus de la viruela, que fue erradicado en 1980.Otros poxvirus como el virus vaccinia (utilizado en la vacuna contra la viruela) y el virus de la papulosis bovina son relevantes en veterinaria. Se transmiten principalmente por contacto directo con lesiones infectadas o fluidos corporales. Patologías : Patogénesis:Los poxvirus pueden causar lesiones cutáneas características, como pápulas, vesículas y costras. Modo de transmisión: A través del contacto directo con lesiones o fluidos corporales; algunos pueden ser transmitidos por aerosoles. Células que infectan: Infectan principalmente células epiteliales de la piel y, en algunos casos, pueden afectar a otros tipos celulares. Tiempo de incubación:Para el virus de la viruela es de aproximadamente 7 a 17 días. Signos y síntomas: Fiebre, malestar general, erupciones cutáneas que evolucionan desde manchas hasta pápulas y vesículas llenas de líquido. Tratamiento: No hay tratamiento antiviral específico para la viruela; el manejo es sintomático. Las vacunas son efectivas para prevenir infecciones. Diagnóstico: Se basa en la historia clínica, síntomas y la identificación de lesiones cutáneas características. Métodos de laboratorio incluyen:Cultivo viral. PCR para detectar el ADN viral. Técnicas serológicas para detectar anticuerpos específicos. Parvovirus El parvovirus es un tipo de virus muy pequeño que puede infectar a los humanos y causar enfermedades. Características que lo hacen diferente: 1. Es uno de los virus más pequeños que existen.18 y 26 nanómetros 2. No tiene envoltura,esto lo hace más frágil en el ambiente. 3. Su ADN es simple y lineal, lo que significa que está formado por una sola cadena en lugar de dos. 4.Para multiplicarse, necesita infectar células que están en una fase específica de su ciclo de vida(fase s del ciclo celular) 5.Afecta principalmente a las células que producen glóbulos rojos en la médula ósea, lo cual no es común en todos los virus. Taxonomía: Reino: Virus Familia: Parvoviridae Género: Parvovirus Especie: Parvovirus B19 (el más conocido que afecta a los humanos) Estructura, Genoma y Replicación: Estructura:El parvovirus es un virus muy pequeño, que mide entre 18 y 26 nanómetros.No tiene envoltura (es decir, carece de una capa externa) y su forma es similar a una esfera. Genoma:Su material genéticoes ADN simple y lineal, que tiene aproximadamente 5,5 mil pares de bases.Contiene instrucciones para hacer las proteínas del virus. Replicación: El virus se multiplica dentro del núcleo de las células que infecta. Necesita que la célula esté en una fase específica de su ciclo de vida para poder reproducirse. Usa la maquinaria de la célula huésped para hacer copias de su ADN y producir nuevas partículas virales. Epidemiología:El parvovirus B19 está presente en todo el mundo y se transmite entre personas. Reservorio:Solo se encuentra en humanos. Transmisión:Se propaga a través de gotitas que se expulsan al toser o estornudar, así como por contacto con fluidos corporales o de madre a hijo durante el embarazo. Patologías: Patogénesis:Puede causar infecciones sin síntomas o enfermedades como el eritema infeccioso (también conocido como "quinta enfermedad"), anemia en personas con problemas de sangre y complicaciones durante el embarazo. Modo de transmisión:Se transmite principalmentepor gotitas respiratorias al toser o estornudar, y también a través del contacto con fluidos corporales. Células que infecta:Afecta principalmente a los glóbulos rojos y a las células precursoras en la médula ósea. Tiempo de incubación:Síntomas es de 4 a 14 días. Signos y síntomas:Puede causar unaerupción en la piel (como mejillas sonrojadas), fiebre, cansancio y dolor en las articulaciones. En casos graves, puede provocar anemia. Tratamiento:No hay un tratamientoespecífico contra el virus. Se manejan los síntomas, y en casos severos, puede ser necesaria una transfusión de sangre o tratamiento para la anemia. Diagnóstico: Métodos diagnósticos: 1. Se pueden hacer pruebas de sangre para buscar anticuerpos lgM y lgG (que indican si ha habido una infección). 2. También se puede utilizar una prueba de PCR para detectar el ADN del virus en muestras de sangre o líquido amniótico. 3. El diagnóstico diferencial se puede distinguir de otras infecciones virales que causan síntomas similares. Picornavirus Características distintivas: 1. Tienen ARN de cadena simple como material genético. 2. Generalmente son muy pequeños (22-30 nanómetros). 3. Son virus desnudos, lo que significa que no tienen una envoltura lipídica. 4. Se adhieren a los receptores celulares y liberan su ARN en la célula huésped para comenzar la replicación. 5. Causan enfermedades específicas como poliomielitis, hepatitis A y resfriados comunes. Taxonomía: Familia: Picornaviridae. Géneros: Incluye varios, como: Enterovirus (ej. poliovirus) Rhinovirus (causa resfriados) Hepatovirus (ej. virus de la hepatitis A). Estructura: Tamaño: Son virus pequeños, de aproximadamente 22 a 30 nanómetros. Cápside: Tienen una cubierta de proteínas en forma de esfera (icosaédrica) que protege su material genético. Genoma: Tipo:ARN de cadena simple (ssRNA). Polaridad: Positiva, lo que significa que puede usarse directamente para producir proteínas. Replicación: 1. El virus se adhiere a la célula y entra en ella. 2. Su ARN se libera y se traduce en proteínas virales. 3. Se copia el ARN para hacer más virus. 4. Las nuevas partículas virales se ensamblan y salen de la célula. Epidemiología:Pueden causar brotes, especialmente en lugares con mala higiene. Patologías: Patogénesis: Poliovirus: Puede causar parálisis. Rinovirus: Causa resfriados. Modo de transmisión:Fecal-oral (por ejemplo, al comer alimentos contaminados) y Por vías respiratorias (al toser o estornudar). Células que infecta:Dependiendo del virus, puede afectar: Células nerviosas (poliovirus). Células del sistema respiratorio (rinovirus). Tiempo de incubación: Poliovirus: De 7 a 14 días. Rinovirus: De 1 a 3 días. Signos y síntomas: Poliomielitis: Fiebre, dolor de cabeza, rigidez en el cuello, y a veces parálisis. Rinovirus: Congestión nasal, estornudos, dolor de garganta y tos. Tratamiento: No hay un tratamiento específico para eliminar el virus; se tratan los síntomas.La mejor forma de prevenir enfermedades como la poliomielitis es mediante la vacunación. Diagnóstico: Métodos para detectar el virus: Cultivo celular: Aislar el virus en un laboratorio. PCR: Detectar el ARN del virus en muestras. Serología: Buscar anticuerpos en la sangre. Coronavirus Características distintivas: 1.Tienen un genoma de ARN de cadena simple positivo (ssRNA+), 30 kb. 2. Son virus envueltos, con una envoltura lipídica que contiene proteínas estructurales, de espiga (S). 3. Los coronavirus zoonóticos han sido responsables de brotes importantes en la historia reciente (ej. SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2). 4. La inmunidad puede ser temporal y no necesariamente protectora contra variantes futuras. Por ejemplo, la reinfección por SARS-CoV-2 ha sido documentada con variantes emergentes. Taxonomía: Familia: Coronaviridae Género: Betacoronavirus (ej. SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2) Especie: SARS-CoV-2 (causante de COVID-19) Estructura: Virus envuelto con una envoltura lipídica. Presenta espículas (proteínas S) en su superficie que le dan un aspecto de corona. Genoma:ARN de cadena simple positivo (ssRNA+).Su genoma es elmás grande entre los virus de ARN, con aproximadamente 30 kb. Replicación: 1. Entrada: El virus se une a la célula huésped mediante la proteína S y entra en la célula. 2. Liberación del genoma: El ARN viral se libera en el citoplasma. 3. Traducción y replicación: Se traduce en proteínas virales y se replica el ARN. 4. Ensamblaje: Las proteínas y el nuevo ARN se ensamblan en nuevas partículas virales. 5. Salida: Las partículas virales se liberan por gemación. Epidemiología:Transmisión principalmente por gotas respiratorias. Puede ser zoonótico (origen animal) y humano. Patologías: Patogénesis:Infección del tracto respiratorio, puede causar desde síntomas leves hasta neumonía grave. Modo de transmisión:Principalmente por contacto cercano y aerosoles. Células que infecta:Células epiteliales del tracto respiratorio. Tiempo de incubación:Generalmente de 2 a 14 días (promedio 5 días). Signos y síntomas:Fiebre, tos, dificultad para respirar, pérdida del gusto/olfato, fatiga. Tratamiento:Soporte sintomático, antivirales en casos severos (ej. remdesivir). Diagnóstico:PCR (reacción encadena de la polimerasa) para detección de ARN viral. Tests rápidos de antígenos. Norovirus Características distintivas: El norovirus es un agente patógeno que causa gastroenteritis aguda y se distingue de otros virus en varias características clave. 1. Se transmite principalmente a través de la vía fecal-oral. 2. Causa gastroenteritis aguda, La enfermedad es generalmente autolimitada y dura entre 1 y 3 días. 3. Es conocido por su resistencia a condiciones ambientales adversas, incluyendo temperaturas extremas y desinfectantes comunes, lo que facilita su propagación. 4. La inmunidad tras la infección es generalmente temporal y no siempre proporciona protección contra todas las cepas del virus. Taxonomía: Familia: Caliciviridae Género: Norovirus Estructura:Virus no envuelto con una cápside icosaédrica. Genoma:ARN de cadena simple positivo (ssRNA+), con un tamaño de aproximadamente 7.5 kb. Replicación: 1. Entrada: El virus se adhiere a las células del intestino. 2. Liberación del genoma: El ARN viral se libera dentro de la célula. 3. Traducción y replicación: Se producen proteínas virales y se replica el ARN. 4. Ensamblaje: Las nuevas partículas virales se ensamblan en el núcleo celular. 5. Salida: Las partículas virales son liberadas al exterior por lisis celular. Epidemiología:Altamente contagiosa, se propaga a través de alimentos contaminados, agua o superficies contaminadas. Patologías: Patogénesis:Infección del tracto gastrointestinal, causando gastroenteritis. Modo de transmisión:Fecal-oral, a través de alimentos o superficies contaminadas Células que infectan:Células epiteliales del intestino delgado. Tiempo de incubación:Generalmente entre 12 a 48 horas. Signos y síntomas:Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, fiebre leve. Tratamiento:Hidratación y manejo sintomático; no hay antivirales específicos. Diagnóstico:PCR para detección de ARN viral en muestras fecales. Paramixovirus os paramixovirus son un grupo de virus que son conocidos por causar una L variedad de enfermedades tanto en humanos como en animales. Taxonomia ertenecen a la familia Paramyxoviridae y se clasifican envariassubfamilias, P siendo las más relevantes: rthoparamyxovirinae: Incluye géneros como Morbillivirus (virus del O sarampión),Rubulavirus(virusdelaspaperas),Henipavirus(virusdeHendray Nipah) y Respirovirus (virus sincitial respiratorio). neumovirinae: Agrupa géneros como Pneumovirus (virus sincitial P respiratorio) y Metapneumovirus. Estructura, genoma y replicacion structura: Los paramixovirus son virus esféricos opleomórficos,conunaenvoltura E lipídica que contiene glicoproteínas importantes para la unión y fusión con la célula huésped. En su interior, se encuentra la nucleocápside, una estructura helicoidal que contiene el genoma viral. enoma: El genoma es una molécula lineal de ARN de cadenanegativa,no G segmentado, que codifica para varias proteínas estructurales y no estructurales. eplicación:Lareplicaciónviralocurreenelcitoplasmadelacélulahuésped. R ElgenomaviralactúacomomoldeparalasíntesisdeunARNcomplementario (ARN+) que sirve como molde para la producción de nuevas copias del genoma viral y para la síntesis de las proteínas virales. Epidemiología e transmiten principalmente por vía respiratoria, a través de gotas S respiratorias producidasaltoseroestornudar.Lasusceptibilidadalainfección varíasegúnlaedad,elestadoinmunológicoylaexposiciónpreviaalvirus.Los niños pequeños son particularmente susceptibles a las infecciones por paramixovirus. Patologías Sarampión atogénesis: El virusdelsarampióninfectalascélulasepitelialesdeltracto P respiratoriosuperior,diseminándoseluegoalosganglioslinfáticosregionales y al torrente sanguíneo. Esta viremia secundaria permite la infección de diversos órganos, incluyendo la piel, donde se produce el característico exantema. ransmisión: Se transmite por vía aérea, a través de gotas respiratorias T producidas al toser o estornudar. Es altamente contagioso. élulas infectadas: Células de los ganglios linfáticos, células de la piel C (células de Langerhans), y células gigantes multinucleadas. Tiempo de incubación:Aproximadamente 10-14 días. ignosysíntomas:Fiebrealta,tos,rinorrea,conjuntivitis,manchasdeKoplik S (manchas blancas con un halo rojo en la mucosa bucal) y exantema maculopapular que comienza en la cara y se extiende al cuerpo. ratamiento: Principalmente sintomático. No existe un tratamiento antiviral T específico eficaz. Paperas (parotiditis) atogénesis: El virus de las paperas infecta las glándulas salivales, P principalmentelasparótidas,causandoinflamación.Puedediseminarseaotros órganos como los testículos, ovarios y páncreas. Transmisión:Por vía respiratoria, similar al sarampión. Células infectadas:Células epiteliales de las glándulassalivales. Tiempo de incubación:Alrededor de 16-18 días. ignosysíntomas:Inflamacióndolorosadeunaoambasglándulasparótidas, S fiebre, malestar general. En hombres adultos puede causar orquitis (inflamación testicular). Tratamiento:Sintomático. Infecciones Respiratorias (virus respiratorio sincitial) atogénesis: Los virus parainfluenza y el virus sincitial respiratorio (VSR) P infectan principalmente lascélulasepitelialesdeltractorespiratorioinferior, causando inflamación y obstrucción de las vías aéreas. ransmisión: Por contacto directo con secreciones nasofaríngeas o por vía T aérea. Tiempo de incubación:Variable, pero generalmentecorto (3-5 días). ignos y síntomas: Fiebre, tos, dificultad para respirar, sibilancias,encasos S graves puede causar bronquiolitis y neumonía. ratamiento: Sintomático, en casos graves puede requerir hospitalización y T oxígeno. Diagnóstico etección de antígenos virales: Mediante inmunofluorescencia o ensayos D inmunoenzimáticos. Detección de ácidos nucleicos:Mediante PCR. Aislamiento viral:En cultivos celulares. Serología:Para la detección de anticuerpos específicos. Ortomixovirus os ortomixovirus son una familia de virus que causan una amplia gama de L enfermedades, siendo la gripe (influenza) la más conocida. Estos virus son responsables de brotes estacionales y pandemias que afectan a millones de personas en todo el mundo cada año. Taxonomía ertenecen a la familia Orthomyxoviridae y encontramos tres géneros P principales que causan enfermedades en humanos: Influenzavirus A: Responsable de las pandemias más graves y de los brotes estacionales. Influenzavirus B: Causa epidemias más leves y generalmente afecta a niños y adultos jóvenes. Influenzavirus C: Provoca infecciones leves y esporádicas. Estructura, genoma y replicación on virus envueltos con un genoma segmentado de ARN de cadena S negativa. Suestructuraincluye: H emaglutinina (HA): Proteínadesuperficiequeseunealosreceptores de ácido siálico en las células huésped. Neuraminidasa (NA): Otra proteína de superficie que ayuda al virus a liberarse de las células infectadas. Proteína de matriz (M): Reviste la nucleocápside. Nucleoproteína (NP): Envuelve el genoma viral. a replicación viral ocurre enelnúcleodelacélulahuésped.Unavezdentro L de la célula, el virus libera su genoma segmentado y utiliza la maquinaria celular para sintetizar nuevas proteínas virales y replicar su genoma. Epidemiología osortomixovirussetransmitenprincipalmenteporvíaaéreaatravésdegotas L respiratorias producidas al toser o estornudar. Los factores queinfluyenenla transmisión incluyen: ensidad poblacional D Condiciones climáticas Inmunidad de la población Cambios en las características del virus (deriva antigénica y desplazamiento antigénico) Patologías a infección por ortomixovirus causa la gripe, una enfermedad respiratoria L aguda. Lapatogénesisimplica: Invasión del epitelio respiratorio: Los virus se unen a las células epiteliales de las vías respiratorias superiores e inferiores. Respuesta inflamatoria: La infección desencadena una respuesta inflamatoria que puede dañar los tejidos pulmonares. Complicaciones: En algunos casos, la gripe puede conducir a complicaciones graves como neumonía, bronquitis, sinusitis y exacerbación de enfermedades crónicas. ransmisión: Principalmente por vía aérea, pero también es posible la T transmisión por contacto directo con secreciones infectadas. Tiempo de incubación:Generalmente de 1 a 4 días. ignos y síntomas: Fiebre, tos, dolordegarganta,congestiónnasal,dolores S musculares, fatiga y, en algunos casos, pérdida del olfato y del gusto. Tratamiento:se centra en aliviar los síntomas y prevenircomplicaciones. M edicamentos antivirales: Reducen la duración y gravedad de la enfermedad si se administran temprano. Medidas de soporte: Descanso, hidratación y analgésicos para aliviar el dolor y la fiebre. Diagnóstico ebasaenlahistoriaclínica,elexamenfísicoy,enalgunoscasos,pruebasde S laboratorio como: P ruebas rápidas de antígenos: Detectan proteínas virales en muestras nasofaríngeas. Pruebas de PCR: Amplifican el material genético del virus para una mayor sensibilidad. Rabdovirus os rabdovirus constituyen una familia de virus con una característica forma L alargada, similar a una bala. Estos virus son versátiles en cuanto a sus huéspedes, infectando desde plantas hasta mamíferos, incluyendo al ser humano. Taxonomía ertenecen a la familia Rhabdoviridae. Dentro de esta familia, encontramos P diversos géneros, cada uno con características y huéspedes específicos como: L yssavirus:Elgéneroquealbergaalvirusdelarabia,elpatógenomás conocido y estudiado. Vesiculovirus: Incluye virusquecausanenfermedadesenanimalesde granja y silvestres. Novirhabdovirus:Infectan principalmente peces. Cytorhabdovirus:Afectan a plantas. Estructura, genoma y replicación structura: Formadebala,conunanucleocápsidehelicoidalenvueltaenuna E membrana lipídica. Genoma:ARN de cadena negativa, monocatenario. eplicación: El ciclo de replicación involucra la adsorción, penetración, R descapsidación, transcripción y replicación del genoma, ensamblaje y liberación por gemación. Epidemiología a distribución de los rabdovirus es mundial. La transmisión varía según la L especie.Enelcasodelvirusdelarabia,latransmisiónprimariaocurreatravés de lamordedura de animales infectados, como perros,murciélagos y zorros. Patologías atogénesis:Elvirussereplicalocalmenteenelsitiodelainoculaciónyluego P migra a través de los nervios periféricos hacia el sistema nervioso central. ransmisión: Principalmente por la mordedura de animales infectados. T Excepcionalmente,porcontactoconsalivacontaminadaatravésdemucosaso heridas abiertas. élulas infectadas: Neuronasprincipalmente,aunquetambiénpuedeinfectar C células musculares y de la glándula salival. iempo de incubación: Variable, desde días a meses, dependiendo de la T localización de la mordedura y la cantidad de virus inoculados. ignos y síntomas: Fase prodrómica (fiebre, malestar general), fase S neurológica (hidrofobia, aerofobia, parálisis, coma). ratamiento: Una vez desarrollados los síntomas, la rabia es casi siempre T fatal. El tratamiento se centra en medidas de soporte y profilaxis post-exposición en individuos expuestos. Diagnóstico irecto: Detección del antígeno viral en tejidos por inmunofluorescencia o D PCR. Indirecto:Detección de anticuerpos en suero o líquidocefalorraquídeo. Filovirus os filovirus son una familia de virus que pueden causar enfermedades L hemorrágicas virulentas en humanos y otros primates. Estos virus son conocidos por su alta tasa demortalidadyporlosbrotesepidémicosquehan causado en diferentes partes del mundo. Taxonomía ertenecen a la familia Filoviridae son conocidos por su forma filamentosa P característica, similar a un hilo y sus géneros principales son: E bolavirus: Incluye varias especies, entre ellaselvirusdelÉbolaZaire, el más virulento y responsable de los brotes más grandes. Marburgvirus: Menos conocido que el Ebolavirus, pero igualmente peligroso. Estructura, genoma y replicación structura: Los viriones (partículas virales) de los filovirus son largos y E filamentosos, con una envoltura externa que contiene glicoproteínas responsables de la unión a las células huésped. enoma: El genoma es un ARN monocatenario de sentido negativo, lo que G significa que debe ser transcrito a ARN mensajero (ARNm) antes de que las proteínas virales se puedan producir. eplicación: La replicación ocurre en el citoplasma de la célula huésped. El R virusingresaalacélulaporendocitosis,sefusionaconlamembranacelulary liberasugenomaenelcitoplasma.Apartirdeahí,elvirusutilizalamaquinaria celular para replicar su genoma y producir nuevas proteínas virales. Epidemiología eencuentranprincipalmenteenÁfrica,dondesehanproducidolamayoríade S los brotes epidémicos. Los reservoriosnaturalesdeestosvirusseencuentran en ciertosanimales, como losmurciélagos frugívoros. Patologías atogénesis:Losfilovirusinfectanunaampliavariedaddecélulas,incluyendo P células endoteliales, macrófagos y células hepáticas. La infección induce unarespuestainflamatoriaintensayunacoagulaciónintravasculardiseminada, lo que lleva a daños múltiples en órganos y, en casos graves, a la muerte. ransmisión: La transmisión se produce principalmente por contacto directo T con fluidos corporales de personas o animales infectados. También puede ocurrir a través del contacto con objetos contaminados con estos fluidos. Tiempo de incubación:Varía de 2 a 21 días. ignos y síntomas: Fiebre, dolor de cabeza, debilidad, dolores musculares, S vómitos, diarrea, erupción cutánea, hemorragias internas y externas. ratamiento: No existe un tratamiento específico para las infecciones por T filovirus.Eltratamientoesprincipalmentedesoporte,enfocadoenmantenerla hidratación y la presión arterial, y en controlar los síntomas. Diagnóstico En el diagnóstico de laboratorio las pruebas más utilizadas son: M icroscopía electrónica: Para visualizar las partículas virales en muestras de sangre o tejidos. Ensayo inmunoenzimático (ELISA): Para detectar anticuerpos contrael virus en la sangre del paciente. R eacción en cadena de la polimerasa (PCR): Para detectar elmaterial genético del virus en muestras de sangre, tejidos u otros líquidos corporales ebido a la alta peligrosidad de estos virus, las pruebas diagnósticas deben D realizarse en laboratorios con alto nivel de bioseguridad. Bornavirus Inicialmenteidentificadoencaballosyovejas,sehaencontradoenunaamplia variedad de animales de sangre caliente, incluyendo aves, ganado, perros y primates. Este virus es conocidoporsutropismoneuronal,esdecir,tieneuna predilección por infectar las células del sistema nervioso central. Taxonomía l bornavirus pertenece a la familia Bornaviridae, dentro de esta familia, el E género Bornavirus es el más estudiado. Estructura, genoma y replicación structura:Elbornavirusesunvirusenvuelto,conunacápsidenucleoproteica E quecontieneelgenomadeARN.Sumorfologíaesesférica,ysutamañovaría entre 70 y 130 nm. enoma: El genoma del bornavirus es un ARN monocatenario, no G segmentado,desentidonegativo.Codificaparavariasproteínasestructuralesy no estructurales esenciales para la replicación viral. eplicación: La replicación del bornavirus ocurre en el núcleo de la célula R huésped. El virus utiliza su propia ARN polimerasadependientedeARNpara transcribir su genoma en ARNm, que luego es traducido en proteínas virales. Epidemiología ospedadores:Inicialmenteidentificadoencaballosyovejas,elbornavirusse H ha encontrado en una amplia variedad de animales de sangre caliente, incluyendo aves, ganado, perros y primates. istribucióngeográfica:Elbornavirustieneunadistribuciónmundial,aunque D su prevalencia varía según la región y la especie animal. eservorios: Se han propuesto varios animales como reservorios del virus, R como la musaraña de dientes blancos. ransmisión: La víadetransmisiónexactanoestácompletamenteelucidada, T pero se sospecha que puede ocurrir por contacto directo con animales infectados, a través de vectores o por vía aerógena. Patologías nfermedad de Borna: La infección por bornavirus causa una encefalitis, E caracterizada por inflamación del cerebro. atogénesis: El virus infecta principalmente lasneuronas,dondesereplicay P causa daño celular. La respuesta inflamatoria del sistema nervioso central contribuye a la aparición de los síntomas. ransmisión: Como se mencionó, la transmisión puede ocurrir por contacto T directo, vectores o vía aérea. Células infectadas:Neuronas, principalmente. iempo de incubación: Variable, dependiendo de la dosis infecciosa y del T hospedador. ignosysíntomas:Lossíntomassonmuyvariablesypuedenincluircambios S de comportamiento, trastornos del movimiento, problemas neurológicos, y en casos graves, la muerte. ratamiento:Actualmente,noexisteuntratamientoespecíficoparalainfección T por bornavirus. Diagnóstico T écnicas moleculares Técnicas serológicas Histopatología Togavirus TAXONOMÍA Familia:Togaviridae Género: Alphavirus y Rubivirus Ejemplos: Virus del Chikungunya, Virus de la Fiebre Amarilla (Rubivirus) ESTRUCTURA: Tipo de virus:ARN de cadena sencilla Cápside: Envoltura lipídica Tamaño: Aproximadamente 70-100 nm de diámetro GENOMA Composición: ARN positivo Longitud: Aproximadamente 11-12 kb Proteínas: Codifica proteínas estructurales y no estructurales REPLICACIÓN: 1. l virus se une a la célula huésped. E 2. La entrada se realiza mediante endocitosis. 3. La replicación del ARN ocurre en el citoplasma. 4. Se ensamblan nuevas partículas virales. EPIDEMIOLOGÍA Reservorios: Principalmente artrópodos (mosquitos). Distribución: Tropical y subtropical, aunque algunosvirus tienen distribución global. PATOLOGÍAS: Infección: Puede causar enfermedades leves a severas. Mecanismos: Daño celular y respuesta inmune del huésped. TIPO DE INCUBACIÓN: Duración: (Rango típico) Generalmente de 1 a 12 días, dependiendo del virus específico. TRANSMISIÓN: Vector:Mosquitos (por ejemplo, Aedes). Transmisión horizontal: De persona a persona en algunos casos. CÉLULAS QUE INFECTA: 1. C élulas del sistema inmunológico 2. Fibroblastos 3. Células epiteliales. SIGNOS Y SÍNTOMAS: Fiebre, erupciones cutáneas, dolor articular y síntomas similares a la gripe TRATAMIENTO: Enfoque: No hay tratamientos antivirales específicos; se manejan los síntomas. Cuidados: Hidratación y analgésicos. DIAGNÓSTICO: Serología: Detección de anticuerpos. PCR: Detección del ARN viral. Cultivo celular (menos común). Flavivirus TAXONOMÍA Familia: Flaviviridae Género: Flavivirus jemplos: Virus del Dengue, Virus del Zika, Virus de la Fiebre Amarilla, Virus del Nilo E Occidental. ESTRUCTURA: Tipo de virus: ARN de cadena sencilla. Cápside: Envoltura lipídica. Tamaño: Aproximadamente 40-60 nm de diámetro. GENOMA: Composición: ARN positivo. Longitud: Aproximadamente 10-12 kb. roteínas: Codifica proteínas estructurales (como la proteína de la envoltura) y no P estructurales. REPLICACIÓN: 1. l virión se une a la célula huésped mediante receptores específicos. E 2. La entrada se realiza por endocitosis. 3. El ARN viral se libera en el citoplasma y se traduce. 4. La replicación del ARN ocurre en el citoplasma. 5. Se ensamblan nuevas partículas virales en el retículo endoplásmico. EPIDEMIOLOGÍA Reservorios: Principalmente artrópodos (mosquitos)y, en algunos casos, aves. Distribución: Global, especialmente en regiones tropicalesy subtropicales. PATOLOGÍA/PATOGÉNESIS Infección: Puede causar enfermedades que varían desdeleves hasta severas. ecanismos: Daño celular, respuesta inmune del huésped y, en algunos casos, puede llevar M a complicaciones como el síndrome de choque por dengue. TIPO DE INCUBACIÓN Duración: Generalmente de3 a 14 días, dependiendo del virus específico. Virus del Dengue: 4-10 días. Virus del Zika: 2-14 días. TRANSMISIÓN Vector: Mosquitos (por ejemplo, Aedes aegypti y Aedes albopictus). ransmisión horizontal: Puede ocurrir de persona a persona en algunos casos, como en el T virus del Zika. CÉLULAS QUE INFECTA: Células diana: Células del sistema inmunológico, hepatocitos y células epiteliales. SIGNOS Y SÍNTOMAS: iebre,erupcionescutáneas,doloresmuscularesyarticulares,síntomasgastrointestinales F (náuseas, vómitos). En casos severos: hemorragias y shock (especialmente en dengue). TRATAMIENTO: Enfoque: No hay tratamientos antivirales específicos; se manejan los síntomas. Cuidados: Hidratación, analgésicos y, en casos severos, atención médica. DIAGNÓSTICO: Serología: Detección de anticuerpos IgM e IgG. PCR: Detección del ARN viral. Pruebas de cultivo celular (menos comunes). Bunyavirus axonomía: Los bunyavirus pertenecen a la familia Bunyaviridae y se agrupan en varios T géneros, siendo los más conocidos Phlebovirus, Nairovirus, y Orthobunyavirus. Este grupo incluye virus como el virus de la fiebre de Rift y el virus de la encefalitis de La Crosse. structura: Estos virus son envueltos y tienen una forma esférica. Su estructura se E caracterizaporunacápsidequerodeaelmaterialgenéticoyunaenvolturalipídicaderivada de la célula huésped. enoma:ElgenomadelosbunyavirusestácompuestoporARNdecadenasencilla,quese G presenta en tres segmentos: L(grande),M(medio)yS(pequeño).Cadasegmentocodifica diferentes proteínas necesarias para la replicación y estructura del virus. eplicación:Lareplicacióndelosbunyavirusocurreenelcitoplasmadelacélulahuésped. R Después de la entrada del virión, el ARN viral se traduce y se replica, generandonuevas partículas virales que se ensamblan y se liberan para infectar otras células. pidemiología:Estosvirussontransmitidosprincipalmenteporartrópodos,especialmente E mosquitos y garrapatas. Su distribución es global, pero son más comunes en regiones tropicales y subtropicales, donde los vectores son abundantes. atología y Patogénesis: La infección por bunyavirus puede provocar una variedad de P enfermedades, desde síntomas leves similares a los de la gripe hasta enfermedades más severas como encefalitis o fiebre hemorrágica. El daño celular ylarespuestainmunedel huésped son factores clave en la patogénesis. I ncubación:Elperiododeincubaciónvaríasegúnelvirus,generalmenteentre2y14días. Por ejemplo, el virus de la fiebre de Rift tiene un periodo de incubación de aproximadamente 2 a 6 días. ransmisión:Latransmisiónsueleocurriratravésdelapicaduradeuninsectoinfectado. T En algunos casos, puede haber transmisión de persona a persona, especialmente en situaciones de contacto con fluidos corporales. élulasqueinfecta:Losbunyavirustiendenainfectarcélulasdelsistemainmunológico,así C como células endoteliales y neuronas, dependiendo del tipo de virus y la enfermedad asociada. ignos y Síntomas: Los síntomas pueden variar ampliamente, pero los más comunes S incluyen fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares y, en casos severos, síntomas neurológicos como confusión o convulsiones. ratamiento: Actualmente, no existen tratamientos antivirales específicos para los T bunyavirus.Elmanejosecentraenaliviarlossíntomasyproporcionarcuidadosdesoporte, como la hidratación y el control del dolor.¶ iagnóstico: El diagnóstico se realiza a través de pruebas serológicas para detectar D anticuerpos o mediante técnicas de PCR para identificar el ARN viral en muestras clínicas. Arenavirus osarenavirusson un grupo de virus que pertenecen a la familiaArenaviridae. Estos virus L son conocidos principalmente por su relación con enfermedades en humanos y animales, y se transmiten a través de roedores, que sirven como reservorios naturales. Taxonomía F amilia: Arenaviridae Géneros: IncluyenArenavirusyReptarenavirus. Ejemplos: Virus de Lassa, virus de Junín, virus deMachupo, y virus de Tacaribe. Estructura C ápside: Formada por proteínas que protegen el materialgenético. Envoltura: Compuesta de lípidos que provienen de la célula huésped. Tamaño: Generalmente de 110 a 130 nm de diámetro. Genoma l genoma de los arenavirus está constituido porARN de cadena sencillay presenta dos E segmentos: S egmento L (largo): Codifica para la polimerasa viral. Segmento S (corto): Codifica para la nucleoproteínay la proteína de la envoltura. Replicación a replicación de los arenavirus ocurre en el citoplasma de la célula huésped. El proceso se L desarrolla de la siguiente manera: E ntrada: El virión se adhiere a la célula a través de receptores específicos y entra por endocitosis. Liberación del ARN: Una vez dentro, el ARN viral selibera y se traduce en proteínas virales. Replicación: Se genera un ARN complementario que sirve como plantilla para producir más ARN viral. Ensamblaje: Las nuevas partículas virales se ensamblanen el citoplasma y se liberan al exterior por gemación. Epidemiología os arenavirus son endémicos en diversas regiones, especialmente en África y América del L Sur. Se asocian comúnmente con: R eservorios: Roedores, que pueden ser portadores asintomáticos. Transmisión: Se producen brotes en poblaciones humanas, a menudo relacionados con la manipulación de roedores o su hábitat. Patología y Patogénesis a infección por arenavirus puede resultar en diversas enfermedades, que van desde L infecciones leves hasta síndromes hemorrágicos severos. Inflamación: La respuesta inmune al virus puede causar daño tisular. emorragias: En casos severos, como el virus de Lassa, se pueden presentar hemorragias H internas. Incubación El periodo de incubación varía según el virus: V irus de Lassa: Entre 6 a 21 días. Virus de Junín: Aproximadamente 1 a 3 semanas. Transmisión Contacto directo: Con fluidos corporales de roedores infectados. Inhalación: De aerosoles contaminados por excrementos de roedores. Transmisión de persona a persona: En algunos casos,especialmente con el virus de Lassa. Células que infecta: Células del sistema inmune: Como macrófagos y linfocitos. Células epiteliales: En los órganos afectados. Signos y Síntomas iebre: Alta y persistente. F Dolores musculares: Generalizados. Fatiga: Extrema. Síntomas hemorrágicos: En casos severos, incluyendosangrado de encías o hematomas. Síntomas gastrointestinales: Como vómitos y diarrea. Tratamiento o hay tratamientos antivirales específicos aprobados para los arenavirus. El enfoque N terapéutico incluye: Cuidados de soporte: Hidratación y manejo de síntomas. Antivirales experimentales: Como la ribavirina, que ha mostrado eficacia en algunos casos. Diagnóstico El diagnóstico de infecciones por arenavirus se realiza mediante: Serología: Detección de anticuerpos específicos ensangre. PCR: Para identificar el ARN viral en muestras clínicas. Cultivo celular: Aunque es menos común y más complicado. Reovirus osreovirusson un grupo de virus que pertenecen a la familiaReoviridae. Se caracterizan L por su estructura robusta y su capacidad para infectar una variedad de organismos, incluidos humanos, animales y plantas. Aunque muchos reovirus son inofensivos, algunos pueden causar enfermedades significativas. Taxonomía Familia: Reoviridae Géneros: IncluyenOrthoreovirus,Rotavirus,Coltivirus, yPhytoreovirus. Ejemplos: Rotavirus: Causante de gastroenteritis en niños. Coltivirus: Asociado a la fiebre de Colorado. Estructura F orma: Icosaédrica. Cápside: Doble cápside que proporciona resistenciaa condiciones adversas, como el pH ácido del estómago. Tamaño: Varía entre 60 y 80 nm de diámetro. Genoma l genoma de los reovirus está compuesto porARN de cadena doble (dsRNA)y se divide en E varios segmentos: egmentos: Generalmente entre 10 y 12 segmentos, cada uno codificando diferentes S proteínas. roteínas: Incluyen proteínas estructurales para lacápside y proteínas no estructurales P que participan en la replicación. Replicación a replicación de los reovirus sigue un ciclo que ocurre en el citoplasma de la célula L huésped: 1. E ntrada: El virus se adhiere a receptores específicos en la superficie celular y es internalizado. 2. Liberación del ARN: La cápside se descompone, liberando el ARN viral en el citoplasma. 3. Transcripción y replicación: Los segmentos de ARNse transcriben a ARN mensajero (mRNA), que luego se traduce en proteínas virales. 4. Ensamblaje: Las nuevas partículas virales se ensamblany son liberadas al exterior de la célula por exocitosis. Epidemiología Reservorios: Infecciones en humanos, aves y mamíferos. ransmisión: Varía según el tipo de reovirus; el rotavirus, por ejemplo, se transmite T principalmente por vía fecal-oral. Patología y Patogénesis otavirus: Principal causante de gastroenteritis en niños, provocando deshidratación R severa. oltivirus: Asociado a la fiebre de Colorado, quepuede incluir síntomas como fiebre, dolor C de cabeza y mialgias. ecanismos: La patogénesis involucra la destrucción de células epiteliales en el intestino y M una respuesta inmune que puede ser dañina. Incubación El periodo de incubación varía según el tipo de reovirus: Rotavirus: Generalmente de1 a 3 días. Coltivirus: Puede ser de1 a 14 días. Transmisión La transmisión de los reovirus ocurre de diferentes maneras: otavirus: Principalmente a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados, o R mediante contacto con superficies infectadas. Coltivirus: Transmitido por picaduras de garrapatas. Células que infecta Células epiteliales: Especialmente en el intestinoen el caso del rotavirus. Células del sistema inmunológico: En algunos casos, como en infecciones por coltivirus. Signos y Síntomas Rotavirus: Fiebre, diarrea acuosa, vómitos y deshidratación. Coltivirus: Fiebre, dolor de cabeza, mialgias y, encasos severos, síntomas hemorrágicos. Tratamiento No existen tratamientos antivirales específicos para los reovirus, pero el manejo incluye: C uidados de soporte: Hidratación oral o intravenosa,especialmente en casos de gastroenteritis. Prevención: Vacunas disponibles para el rotavirus que han demostrado ser eficaces en la reducción de la enfermedad grave en niños. Diagnóstico Pruebas serológicas: Para detectar anticuerpos específicos. PCR: Para identificar el ARN viral en muestras fecales o de sangre. Cultivo viral: Menos común debido a la dificultad y el tiempo necesario. Retrovirus Grupo de virus más estudiado en el ámbito de la biología molecular. Estos virus son virus de ácido ribonucleico (ARN) de cadena positiva, con envoltura, con morfología y forma de replicación únicas. En 1970, Baltimore y Temin demostraron que los retrovirus codificaban una polimerasa de ácido desoxirribonucleico (ADN) dependiente de ARN (transcriptasa inversa [TI]) y se replicaban mediante un intermediario de ADN. La copia de ADN del genoma vírico se integra en el cromosoma de la célula anfitriona para transformarse en un gen celular. El primer retrovirus aislado fue el virus del sarcoma de Rous y se asoció con la formación de tumores en pollos. Este virus, como otros retrovirus, tiene un rango limitado de huéspedes y especies. Taxonomia: Dominio: Riboviria Reino: Pararnavirae Orden: Ortervirales Familia: Retroviridae Género más importante: Retroviridae Especies destacadas: Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) Virus de Leucemia de Linfocitos T Humanos (HTLV) Clasificacion de los Retrovirus: Los retrovirus humanos se clasifican en tres familias: 1. Oncovirinae (Oncovirus): Incluye virus como VLTH-1, VLTH-2 y VLTH-5. Estos retrovirus son capaces de inmortalizar o transformar células diana, lo que significa que pueden inducir el crecimiento descontrolado de células, contribuyendo al desarrollo de cáncer. 2. Lentivirinae: Comprende el VIH-1 y VIH-2, que son conocidos por causar el SIDA. Los lentivirus están asociados con enfermedades crónicas e inmunosupresoras, afectando principalmente el sistema inmunológico y el sistema nervioso. 3. Spumavirinae (Espumavirus): Representados por un tipo de virus espumoso, estos retrovirus no están asociados con enfermedades humanas conocidas. A pesar de ser el primer retrovirus humano aislado, los espumavirus no han mostrado efectos patológicos. Retrovirus Endógenos Los retrovirus endógenos son parásitos definitivos que se han integrado en el genoma humano y pueden representar hasta el 1% del cromosoma. Aunque no producen viriones (partículas virales), sus secuencias genéticas se han detectado en diversas especies animales y en humanos. Esto implica que estos retrovirus pueden haber tenido un papel evolutivo significativo y pueden influir en la genética del hospedador. Clasificación Adicional Los retrovirus se clasifican también según: Enfermedades que provocan. Tropismo tisular (a qué tejidos afectan). Morfología del virión (estructura del virus). Complejidad genética. Dentro de los oncovirus, se hace una distinción basada en la morfología de su cápside, categorizándolos como tipo A, B, C o D, observable a través de microfotografías electrónicas. Efectos Citopatológicos Los lentivirus son descritos como virus "lentos" que pueden estar relacionados con enfermedades neurológicas e inmunosupresoras. Por otro lado, los spumavirus provocan efectos citopatológicos peculiares pero no se asocian con enfermedades clínicas. Estructura de los Retrovirus Morfología: Los retrovirus son aproximadamente esféricos y tienen un diámetro que varía entre 80 y 120 nm. Están rodeados por una envoltura lipídica que se adquiere por gemación a través de la membrana plasmática de la célula huésped. La envoltura contiene glucoproteínas víricas, que son esenciales para la unión del virus a las células hospedadoras. Cápside y Genoma: Dentro de la envoltura, se encuentra una cápside que alberga el genoma viral, compuesto por dos copias idénticas de ARN de cadena positiva. Este ARN no es infeccioso por sí mismo, ya que no codifica polimerasas necesarias para generar ARNm directamente. En cambio, el genoma está organizado en tres genes principales: gag, pol y env, que codifican las proteínas estructurales y enzimáticas del virus. Enzimas y ARNt: Los viriones contienen entre 10 y 50 copias de enzimas como la transcriptasa inversa e integrasa, así como dos moléculas de ARN de transferencia (ARNt) que actúan como cebadores para la transcriptasa inversa durante la replicación. Función y Replicación El genoma de los retrovirus incluye secuencias llamadas LTR (Long Terminal Repeats) en ambos extremos, que contienen elementos promotores y potenciadores necesarios para la transcripción. Los retrovirus oncogénicos pueden incluir oncogenes que regulan el crecimiento celular. Los retrovirus complejos, como los lentivirus (incluido el VIH), requieren un proceso más sofisticado de transcripción, incluyendo el corte y empalme del ARN. Glucoproteínas Las glucoproteínas víricas se producen mediante escisión proteolítica de una poliproteína codificada por el gen env. Estas proteínas forman estructuras en forma de pirulí en la superficie del virión, cruciales para el reconocimiento celular y determinación del tropismo tisular del virus. Clasificación La morfología del centro vírico varía entre diferentes retrovirus, lo que se utiliza para clasificarlos. Por ejemplo, el centro vírico del VIH tiene forma de cono truncado. La clasificación también se basa en las enfermedades asociadas, el tipo de célula infectada y las características genéticas. Los retrovirus son virus complejos con una estructura bien definida que les permite infectar células e integrarse en su material genético, lo que lleva a una variedad de efectos patológicos, incluyendo cáncer y enfermedades inmunológicas como el SIDA. La replicación de los retrovirus humanos, específicamente del VIH y el VLTH, es un proceso complejo que comienza con la unión del virus a las células diana y culmina en la integración de su material genético en el genoma del hospedador. Replicación del VIH La replicación del VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana) es un proceso complejo que permite al virus multiplicarse dentro de las células del sistema inmunitario, específicamente en los linfocitos T CD4+. Este proceso se puede dividir en varias etapas clave: 1. Unión y fusión: El VIH se adhiere a la superficie de la célula huésped mediante la interacción de su proteína de superficie con receptores específicos en la célula. Después de unirse, el virus fusiona su membrana con la de la célula, permitiendo la entrada del material viral. 2. Transcripción inversa: Una vez dentro de la célula, el ARN viral se libera y una enzima llamada transcriptasa reversa convierte este ARN en ADN. Este paso es crucial, ya que el ADN es necesario para la integración en el genoma de la célula huésped. 3. Integración: El ADN viral recién formado se integra en el ADN de la célula huésped, convirtiéndose en ADN proviral. Esto permite que el virus utilice la maquinaria celular para replicarse. 4. Replicación: La célula huésped comienza a transcribir el ADN proviral en ARN mensajero, que luego se traduce en proteínas virales. Estas proteínas son esenciales para la formación de nuevos virus. Proteínas Regulatorias El VIH y el VLTH-1 codifican varias proteínas regulatorias: Tax y Rex: Regulan la replicación vírica; Tax activa la transcripción, mientras que Rex facilita el transporte del ARNm. Nef: Reduce la expresión de CD4 y altera las señales en linfocitos T, favoreciendo una carga viral elevada. Otras proteínas como Vif, Vpu y Vpr contribuyen a la replicación y ensamblaje del virus, así como a evadir respuestas inmunitarias. 5. Ensamblaje y gemación: Finalmente, las nuevas partículas virales se ensamblan en el interior de la célula y se liberan al exterior, donde pueden infectar otras células. Mecanismos Patogénicos Infección de Células Inmunitarias: El VIH provoca una infección lítica en los linfocitos T CD4, lo que lleva a la destrucción de estas células esenciales para el sistema inmunitario. También causa una infección persistente en macrófagos, donde el virus se replica a niveles bajos. Formación de Sincitios: El virus induce la formación de sincitios al fusionar células que expresan altos niveles del antígeno CD4, lo que resulta en la lisis celular y contribuye a la disminución del recuento de linfocitos CD4. Alteración Funcional: El VIH altera la función tanto de los linfocitos T como de los macrófagos, comprometiendo su capacidad para combatir infecciones y cánceres. Esto se traduce en un aumento de infecciones oportunistas. Mecanismos de Escape Inmunológico: El VIH utiliza diversos mecanismos para evadir la respuesta inmunitaria, incluyendo la activación crónica del sistema inmunitario y la manipulación de las células infectadas para que produzcan más virus en lugar de responder a patógenos. Destrucción Secundaria: La destrucción de linfocitos CD4 no solo se debe a la acción directa del virus, sino también a respuestas inmunitarias que reconocen las células infectadas como dianas, así como a efectos citopáticos inducidos por proteínas virales. Impacto en el Sistema Inmunitario: La pérdida progresiva de linfocitos CD4, especialmente por debajo del umbral crítico de 200 células/mm³, conduce al desarrollo del SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida), donde el sistema inmunitario se vuelve gravemente comprometido. Epidemiología de las Infecciones por VIH La epidemiología del VIH se centra en la comprensión de cómo se propaga el virus, quiénes están en riesgo, y las estrategias de control y prevención. Factores de la Enfermedad/Víricos Inactivación del Virus: El VIH es un virus con envoltura que se inactiva fácilmente fuera del cuerpo y debe ser transmitido a través de líquidos corporales como sangre, semen y secreciones vaginales. Período Prodrómico: La enfermedad presenta un período prodrómico largo, lo que significa que puede pasar mucho tiempo antes de que aparezcan síntomas identificables. Transmisión Asintomática: El virus puede ser transmitido incluso antes de que el portador muestre síntomas evidentes. Modos de Transmisión: El VIH se encuentra en: Sangre Semen Secreciones vaginales Leche materna Para que ocurra la transmisión, el virus debe entrar en contacto con membranas mucosas o heridas abiertas. Las relaciones sexuales sin protección son la forma más común de transmisión, y compartir agujas para el uso de drogas también representa un riesgo significativo. Poblaciones en Riesgo: Los grupos más vulnerables incluyen: Adictos a drogas por vía parenteral. Individuos sexualmente activos con múltiples parejas (tanto homosexuales como heterosexuales). Prostitutas. Recién nacidos de madres seropositivas. Receptores de transfusiones sanguíneas o trasplantes de órganos antes de 1985 (cuando comenzaron los programas de cribado). Geografía y Estacionalidad: El VIH es una epidemia en expansión a nivel mundial, y no presenta una incidencia estacional, lo que significa que su transmisión puede ocurrir en cualquier momento del año. Métodos de Control Las estrategias para controlar la propagación del VIH incluyen: Uso de fármacos antivíricos que limitan la progresión de la enfermedad. Investigación y desarrollo de vacunas para prevención y tratamiento. Promoción de relaciones sexuales seguras y monógamas. Uso de agujas estériles para prevenir infecciones. Implementación de programas a gran escala para el cribado de sangre, órganos para trasplante y factores de coagulación utilizados por hemofílicos. Progresión de la Enfermedad Infección Aguda: Ocurre 2 a 4 semanas después de la exposición al virus. Los síntomas iniciales pueden incluir: Fiebre Escalofríos Sarpullido Sudoración nocturna Fatiga Ganglios linfáticos inflamados Úlceras bucales. Etapa de Latencia Clínica: Durante esta fase, que puede durar varios años, el virus sigue activo pero se reproduce a tasas mucho más bajas. Muchas personas no presentan síntomas durante este período, aunque el virus continúa dañando el sistema inmunológico. SIDA: Esta es la etapa final de la infección por VIH, caracterizada por un daño severo al sistema inmunológico. Los síntomas pueden incluir: Pérdida rápida de peso Sudores nocturnos intensos Fiebre persistente Fatiga extrema Inflamación prolongada de los ganglios linfáticos Diarrea que dura más de una semana Infecciones oportunistas como neumonía y candidiasis oral. Mecanismos de Progresión La progresión del VIH a SIDA está relacionada con la disminución del número de linfocitos T CD4, que son cruciales para el sistema inmunitario. Cuando el recuento de linfocitos T CD4 cae por debajo de 450 células/µL, el riesgo de infecciones oportunistas aumenta significativamente34. Además, el aumento en las concentraciones virales en sangre es un indicador claro del deterioro inmunológico. Virus de la Leucemia de Linfocitos T en Humanos y Otros Retrovirus Oncógenos El virus linfotrópico humano de células T tipo 1 (HTLV-1) es el principal retrovirus asociado con la leucemia/linfoma de células T del adulto (LLCTA), una neoplasia agresiva que afecta a los linfocitos T CD4. Este virus se ha vinculado a diversas manifestaciones clínicas, incluyendo problemas cutáneos y complicaciones sistémicas, y se estima que afecta a entre 5 y 10 millones de personas en todo el mundo, particularmente en regiones endémicas como el suroeste de Japón, el Caribe y partes de América Latina. Mecanismos de Oncogénesis Los retrovirus oncógenos, como los pertenecientes a la subfamilia Oncovirinae, son conocidos por su capacidad para inducir cáncer a través de la integración de genes virales en el genoma del huésped. Estos virus no son citolíticos y presentan un largo período de latencia entre la infección y el desarrollo de la enfermedad2. En el caso del HTLV-1, la transformación celular es mediada principalmente por la proteína Tax, que actúa como regulador transcripcional, activando promotores que estimulan la proliferación celular y favorecen la expresión de genes relacionados con el crecimiento, como los que codifican citocinas. Características del HTLV-1 Infección: El HTLV-1 se transmite principalmente a través de relaciones sexuales, transfusiones de sangre y de madre a hijo durante el parto. Patogénesis: La infección inicial provoca una expansión clonal de linfocitos T infectados. La proteína Tax es crucial para la transformación maligna inicial, aunque su expresión es variable entre los diferentes clones celulares3. Clasificación: La LLCTA se clasifica en cuatro subtipos clínicos: latente, crónico, agudo y linfoma, cada uno con diferentes características clínicas y pronósticos. Manifestaciones Clínicas: La LLCTA puede presentarse con una variedad de síntomas que incluyen: Linfadenopatía generalizada Hepatoesplenomegalia Lesiones cutáneas Hipercalcemia Infiltración en órganos como el sistema nervioso central. Tratamiento El tratamiento para la LLCTA incluye terapia antiviral combinada con quimioterapia y, en algunos casos, trasplante alogénico de médula ósea. Sin embargo, la enfermedad es conocida por ser resistente a tratamientos convencionales, lo que complica su manejo clínico134. Otros Retrovirus Oncógenos Además del HTLV-1, existen otros retrovirus oncógenos que han sido identificados en diversas especies animales. Estos virus pueden incorporar protooncogenes en su genoma, lo que les permite inducir cáncer mediante mecanismos similares a los del HTLV-1. Sin embargo, hasta la fecha no se ha identificado un virus humano adicional con características oncogénicas comparables. Diagnostico de Laboratorio: La infección por VLTH-1 se detecta utilizando inmunoanálisis de absorción ligados a enzimas (ELISA) para encontrar antígenos específicos del virus en sangre, utilizando la PCR-TI del ARN vírico o utilizando un ELISA serológico para detectar anticuerpos específicos. Virus de la Hepatitis Ls virus de la hepatitis engloba, al menos, seis virus, de A a E y G. A pesar de que en todos los casos el órgano diana es el hígado y los síntomas básicos de la hepatitis son semejantes, presentan grandes diferencias en su estructura, mecanismo de replicación y mecanismo de transmisión, así como en la evolución temporal y las secuelas de la enfermedad que provocan. Los virus de la hepatitis A (VHA) y de la hepatitis B (VHB) son los representantes clásicos de este grupo, mientras que los virus de la hepatitis C, G, E y el virus de la hepatitis D (VHD), el agente delta, se denominan virus de la hepatitis no A no B (HNANB). También existen otros virus no A no B. Los virus de la hepatitis infectan y lesionan el hígado provocando los clásicos síntomas de ictericia y secreción de enzimas hepáticas. Tipos de virus de la hepatitis Virus de la hepatitis A (VHA) Tipo: Picornavirus (virus ARN) Transmisión: Vía fecal-oral, frecuentemente a través de alimentos o agua contaminados. Periodo de incubación: Aproximadamente 15-50 días (promedio 28 días). Cronicidad: No conduce a infección crónica. Síntomas: Aparición repentina de ictericia, fiebre, malestar; generalmente autolimitada con recuperación completa. Prevención: Existen vacunas eficaces Virus de la hepatitis B (VHB) Tipo: Hepadnavirus (virus ADN) Transmisión: Parenteral (sangre), contacto sexual y transmisión perinatal. Periodo de incubación: 60-150 días (promedio 90 días). Cronicidad: Puede provocar una infección crónica en el 5-10% de los casos. Síntomas: Ictericia progresiva; asociada con complicacione
