Pathologies médicales PDF

Arrrrr118enayad PATHOLOGIE MEDICALE III Progmmmmm 2019 —*Pediatrie Ictere neonat (Q107) QQQQQQQQQQ Diarrhées aigues (Q108) Carences nutritionnelles (Q109) Angines et pharyngite (Q110) Otite moyenne aigue (Q111) Eruption febrile (Q112) Cardiopa...

Arrrrr118enayad PATHOLOGIE MEDICALE III Progmmmmm 2019 —*Pediatrie Ictere neonat (Q107) QQQQQQQQQQ Diarrhées aigues (Q108) Carences nutritionnelles (Q109) Angines et pharyngite (Q110) Otite moyenne aigue (Q111) Eruption febrile (Q112) Cardiopathie congenitale (Q114) Psychose infantile (Q115) Diabete chez l'enfant (Q75) Vaccination (Q113) —* Gynecologie: Menopause (Q99) QQQQQQQQQQ Infertilité couple (Q100) Contraception (Q101) Grossesse (Q102) Accouchement normal (Q103) Postpartum (Q104) MAP (Q105) Alloimmunisation foeto mat (Q106) HTA et grossesse Diabete et grossesse (Q9) —* Endocrine : Hyperparathyroidies (Q68) QQQQQQQ && Hyperthyroidie (Q69) Hypothyroidie (Q70) Goitre et nodule thyroidien (Q71) Hypercorticisme (Q72) Insuffisance surrénalienne (Q73) Diabetes sucrés chez l'adulte (Q75) Dyslipidémie (Q76) Dysfonction érectile (Q74) —* Nephrologie : \/ Oedeme des membres inférieurs (Q85) \/ Proteinurie (Q86) \/ Insuffisance renale chronique (Q87) —* Psychiatrie \/ Anorexie mentale (Q96) \/ Syndrome dépressif (Q97) \/ Syndrome confusionnel (Q98) PEDIATRIE  ICTERE NEONAT I-Définition: L'ictère est une coloration jaune des téguments, du à l'augmentation du taux de bilirubine dans le sang environ 30-40mg/1 Est observé a la periode neonat chez 50% des nvnés et 80% des prematurés. L'ictere physio est le + freq mais reste un diag d'elimination. II-Diag + : *Anamnese : Mere (gpe/rhesus..) ; Terme ; Contexte infectieux Debut de l'ictere, duree de l'ictere, rapidité de l'evolution, coloration des urines et selles, aliments % Ictere debutant a moins de 24H de vie : path et grave : risque d'evoluer dangereusement % Ictere debutant >10j et >21 jrs (prematuré) : impose une enquete etio *Examen clinique : -Coloration urines et selles -Intensité ictere -Signes hemolyse : paleur, SMG -Signes infectieux : fievre -Retentissement neuro : signe de gravité : hypotonie/hypertonie *Paraclinigue : -Bilirubinémie totale et conjuguée -NFS et taux de réticulocytes -Groupage sanguin et rhésus -Test de Coombs direct/ CRP III-Diagnostic etio : lcteres a bilirubine indirecte [nn conjugué]: *lcteres hemolytigues: par destruction des GR Paleur+ HMG+ SMG + urines claires + couleur des selles normale. Secondaire a : lncompatibilité foeto-mat Rhesus: Mere rhesus negatif; nvné rhesus positif. Test paracliniques : Bilirubinémie ; NFS (Hb bas et reticulocytes aug) ; Test de Coombs + ; Gpage rhesus nvné TTT preventif : inj de gammaglobuline antiD chez tte femme rhesus —ds les 48h suivant un accouchement de nvné rhésus positif. lncompatibilité foeto-mat ABO : Mere gpe 0 et nvné gpe A ou B : Ac antiA ou antiB traversent le placenta et hemolysent les hématies fœtales. Hemolyse moins marqué et surtout retardée apres 24H de vie pvant survenir des la 1ere grossesse. Test de Cooms negatif Si revient positif on recherche une lncompatibilité dans un sous gpe rhésus : ds les sous gpes Ee ou Ccè Faire un test de Cooms specifique. Autres causes : constitutionnelles (thalassémie, drepanocytose), hemolyse infectieuses et medicamenteuses, deficit enzymatique du GR (G6PD). *lcteres non hemolytigues : Bus 3 une aug du taux de bilirubine libre non conjuguée sans hemolyse. Fait suite a : Resorption bosse sero-sanguine. hematome Deficit de la glycuro-conjugaison: Transitoire: Ictere physio: diag d'eliminiation; apparait 50% de la bilirubine totale. Se manifestent par: cholestase du nourisson: HMG, decoloration des selles, urines foncées. Bilan paraclinique: bilirubinémie, transaminases, gammaGT, echo. Secondaires a : Pr les cholestases extrahepatiques (HMG dure + cholestase complete): Atresie des voies biliaires extrahepatiques, Kyste du choledoque Pr les cholestases intrahepatiques: (HMG - dure + cholestase incomplete): Atresie des VBIH, Hepatite infectieuses/ toxiques / metaboliques IV-Complications: lcteres a bilirubine indirecte: Ictere nucleaire (encephalopathy bilirubinémique) Sd de bile epaisse lcteres a bilirubine directe: Cirrhose hepatique V-Traitement: lcteres a bilirubine indirecte: *Photothérapie : lumiere bleu active la conjugaison de la bilirubine libre au niv de la peau *Exsanguino-tt‘ansfnsion:echange de GR et d'Ac. lcteres a bilirubine directe: *Greffe: en cas de cirrhose; *Vit liposoluble en ttt symptomato  DIARRHÉES AIGUES I-Définition: Emission d'au moins 3 selles par jour de consistance anormale (liquides ou très molles), depuis moins de 7 jours. Depend de l'age et du régime : *Nourrisson / allaitement mat : 5-6 jrs *Nourrisson/ allaitement artificiel : 2-3 jrs II-Diag + : *lnterrogatoire: Mode de début: Progressif ; Brutal en quelques heures. Caractères des selles : Nombre- volume- abondance — Aspect/ Présence de sang. ++ Durée Symptômes associés: vomissements- douleur abdominale ; Fievre ; Signes ORL/resp Régime alimentaire: Mode d'allaitement ; Changement de lait- Aliments de complément. Antécédents: Dernier poids ; prise de medocs Hygiène de vie: Préparations des repas etc.. *Examen clinique : Aspect de l'enfant : renseigne sur la gravité de la DA. Faciès figé- fatigué… Trouble de la conscience. Agitation - cris... Pesée : Apprécier la perte de P Etat hémodynamique : recherche de signes de D.H.A. Etat abdominal: ballonnement abdominal ; douleur à la palpation ; foie, rate, orifices herniaires. Etat nutritionnel : Signes de malnutrition, sévérité... Signes associés: ORL/ Broncho-pulmonaires/ Méningés/ Urinaires *Examen paraclinigues : Bilan hydroéléctrolytique : Iono sanguin et urinaire, NFS, ph sanguin Bilan infectieux : Copro-parasitologie des selles si : Diarrhée sanglante, D>=14g, Immunodepression, epidemie collective ; ECBU, PL, Hemoculture Radio : Echo abdo devt diarrhée sanglante (invagination intestinale aigue) III-Complications : *Denutrition' complication a long terme suite a la repetition des episodes diarrhéique *Deshydratation aigue: Urgence therapeutique 3 types: DHA isotonique : normonatrémique: Pertes parallèles d'eau et de sodiumèreducüon volume EC avec PO normalè DH EC DHA hypotonique : hyponatrémique: Pertes de Na>pertes d'eauè fuite eau vers milieu IC9 DH EC DHA hypertonique : hypernatrémique Pertes Na15%--> Risque de mort imminente IV-Diag etio: Infections intestinales : Cholera/Escherichia coli enterotoxinogene ; Rotavirus ; Parasites Infections extra-intestinales : ORL ;Resp... Causes alimentaires : aliments trop riches en sucre/ graisse/ farine.. V-PEC: *Diarrhée sans DH: poursuivre allaitement mat + augmenter apport hydrique + SRO (sels de rehydratation : CLNA + Glucose + CLK+ citrate) a 10ml/kg/selle diarrhéique NB: impact du G sur l‘absorption intestinal du sodium et de l‘eau base sur le co—transport Na-G + absorption passive d‘eau.: Gàforce Ampcà passage G de la lumiere vers milieu le % cotransport permet passage du Na 9 passage d‘eau % rehydmtation *Diarrhée ac DH modere: SRO lOOCC/kg les 4 1ere h par V0 + alterner avec Allaitement mat si nourrisson au sein/ demarrer l'alimentation normales 4h après SRO si preparations pr nourrissons. Ensuite phase d'entretien: SRD: 150-200cc/kg/24H + aug la freq de l'allaitement mat. *Diarrhée ac DH severe: hospitalisation et rehydratation par SRO par voie IV. *Nutrition precoce: aug nb de tete si allaitement mat; Repas freq en petite quantité si age de la diversification en donnant aliments comme riz; cereals etc + Apport zinc :10 a 20mg/ jr pdt 10-14 jrs *ATB : Si dysenterie: amoxicilline, etat septicémique, infection urinaire ou ORL ou autre —)Prevention: promotion de l'allaitement mat, vaccine contre rotavirus, education sanitaire, hygiene  CARENCES NUTRITIONNELLES I-Définition: La malnutrition protéino-énergétique est l'ensemble des troubles liés à un déficit d'apport en proportions variables en protéines et en énergie. Cause majeure : insuffisance d'apport sur le plan qualitatif et quantitatif + parfois des facteurs : politique, agricole etc… II-Methode anthropométrigue: Le signe le plus precoce, commun a ttes les formes de malnutrition est le retard de croissance. Les parametres utilises pr le detecter st: Poids/taille/age Il existe 2 types de classifications: *Gomez: P /A Etat nutritionnel >9 0% Normal 75-90% Malnutrition mineure 60-75% Malnutrition modérée >, des cris répétitifs et la présence de phrases stéréotypées inadéquates. L'imitation n'est pas possible Troubles des conduites motrices : -Hypotonie généralisée (enfant \ La vaccination consiste à inoculer à un hôte un Ag immunogène mais non pathogène. de façon à provoquer une réaction immunitaire spécifique. Cette réaction immunitaire dépendra de l'antigène inoculé, qui peut induire: une réponse humorale par production d'anticorps/ une réaction à médiation cellulaire / une réaction mixte. *Types de vaccins: Vaccins vivants atténués: Induisent après une dose unique, une immunité proche de celle qui succède à une infection naturelle au prix d'une infection asymptomatique ou à peine apparente. 9Bactériens; BCG 9Viraux : l'anti poliomyélitique oral, l'anti-rougeoleux, l'anti-ourlien, l'anti-rubéoleux, l'anti- varicelleux et l'anti-variolique. Vaccins inertes:_Dépourvus de tt pvr infectant, mais capable de provoquer, en général après plusieurs doses successives, une R1 protectrice. St de 2 types: inactivés/ a fraction antigénique. 9Bacteriens : l'anti-coquelucheux, l'anti-cholérique et l'anti-Typhique. 9 Viraux : l'anti-poliomyélitique injectable, l'anti grippal, l'anti-rabique et l'anti hépatite A Vaccins a fraction antigenique: 9 Anatoxines: antitétanique ; antidiphtérique 9 Polysaccharides: antimeningococcique, antihemophilus B, antipneumococeique, III-Indications: *Generalisés: Vaccinations recommandées à l'ensemble de la pop; visent des mies considérés comme des priorités de santé publique: BCG, Diphterie, Tetanos, Folio, Coqueluche, Haemophilus type B, RO R, Hepatite B *Particulieres: Hepatite B: s'impose pr les gpes exposés : nv-né de mère porteuse de l'Ag HBs ; personnes ayant des relations sexuelles ac des partenaires multiples, voyageurs.. Pneumo: recommandé tt les 5 ans pr : splenectomises, drepanocytaires, age>65 ans, Insuffisance resp Hepatite A: Meres non immunises, voyage en pays d'endemie (Thailande) Grippe: Age >65 ans, Sujets 3 risqué, personnel en contact ac sujets a risqué *Cas des prof de santé: -Vaccins obligatoire: hepatite B, BCG, Tetanos-Polio, Diphtérie, Typhoide -Vaccins recommandés: Rubeole, Grippe IV-Contre-Indications: Néphropathies Mies malignes évolutives : lvaccins vivants sont habituellement C1 à l'exception du B.C.G. Déficits immunitaires + TTT IS (chimiothérapie. corticothérapie, etc.) : les vaccins vivants sont contre-indiqués ; le BCG. est CI seulement en cas de déficit de l'immunité cellulaire. Maladies allergiques : seules les réactions anaphy]actiques à un vaccin lors d'une inj ant contre- indiquent les injections suivantes de ce même vaccin Affections neurologiques évolutives : CI au vaccin coqueluche Dermatose / Eczéma Grossesse : C1 de principe pr vaccins viraux vivants lmmunoglobulines : ROR 3 mois apres injfection des lg et att 2 sem apres vaccin pr injecter IG Infection à VIH : Pr les vaccins vivants, les C1 dépendent de l'état immunitaire et l'ind doit être posée par une équipe spécialisée. V-Complications: *Réactions : -Réaction locale (précoce avec les vaccins inactivés ou différée avec le BCG), -Episode fébrile pendant 1 à 3 jours (précoce avec les vaccins inactivés ou différé avec les vaccins vivants), -Convulsions hyperthermiques (avec les vaccins anti-coquelucheux et anti-rougeoleux), -Eruption, -Arthralgies, arthrites (chez les adultes avec le vaccin rubéole, hépatite B), -Parotidite, réaction méningée (avec le vaccin anti-ourlien). *Accidents : Liés au vaccin anticoquelucheux (inactivé complet) : syndrome des cris persistants, choc, convulsions, Liés à la vaccination anti-poliomyélitique orale : paralysies, Bécégites généralisées si ID congenital ou acquise Liés au vaccin antipolio oral : paralysies VI-Efficacité vaccin : *Serologique : capacité du vaccin a produire des Ac spécifiques neutralisants a un seuil suffisant pr eviter la survenue de l'infection : Ac antiHbs> 10 mUI/ml (seuil d'efficacité) *Clinique : Prevention et lutte contre les mies infectieuses (eradication variole et polio) Amelioration de l'esperance de vie de l'homme Dim cout des soins de santé en epargnant aux pays bcp de dépenses Dim mortalité neonat, infantile et infanto-juvenile Eradication du K du col uterin Vaccin con tre l‘hépatite 5 H8) sémbzi: mère né… ou si ccm dose n'a pas pu lire adnlnktr£e durant les ‘Mll. donner ce“: dus: avec le BCG. Vaccin anti BCG Vaccin anti Folio Oral Vucrfn anti flneumoæcflque VII-Pro ramme national d'immunisation : Vudnmfl… Vaccin Pen mieu [: |DTC—Hib—Hfl Vaccin anti DTC VmIn anti rougeofeux Vaccin combiné mnt: WM: GYNECOLOGIE  MENOPAUSE I-Definition: Cessation des menstruations (dernière menstruation) résultant de l’arrêt des secrétions ovariennes consécutif à l’épuisement du capital folliculaire. Une aménorrhée ≥ 1 an = Ménopause confirmée. Age de survenue de la ménopause : 45-­­55 ans II-Diag + : *SF: Aménorrhée: Installation brutale ou progressive, Svt précédée par des irrégularités menstruelles. NB: On parle d’aménorrhée ménopausique lorsque l’arrêt des règles persiste depuis 1 an au moins. Bouffées de chaleur : Accès de vasodilatation cutanée, qui durent 30sec à 3mn avec rougeur du visage et de la partie sup du thorax. Dues à la privation d’estrogènes au niveau du SNC et de l’hypothalamus. S’accompagnent de : Tachycardie/ Angoisse/ Sueurs froides Autres troubles ressentis: Caractériels: irritabilité, dépression… Sexuels : Dim libido, dyspareunie… Psychosomatiques : céphalée, asthénie, insomnie, perte de mémoire Modification de la voix. NB: Un certain nombre de femme ne présentent pas d’anomalies (ménopause muette). *Interrogatoire : ATCDs familiaux et personnels (phlébite, cancers, fractures) Existence d’une aménorrhée et des troubles climatériques. *Ex. général: Poids,taille, TA, état veineux … Perte de taille > 3 cm , est une ind d’ostéodenstométrie = tassements vertébraux Examen gynécologique : Seins / Vulve Speculum: presence ou nn de glaire (impregnation oestrogenique) TV et TR : pathologies utérines et annexielles Examens complémentaires : Pour confirmer le diagnostic de ménopause en cas de : Hysterectomie/ Âge < 40 ans (ménopause précoce)/ Chez une femme sous contraception orale dans ces cas, doser : FSH : > 30 UI/l et E2 (oestradiol) < 30pg/l En cas d’aménorrhée < 1 an ou devant des signes d’imprégnation estrogénique (glaire cervicale): Test au progestatif: Survenue des regles : Test + : phenomenes de menopause nn encore definitivement installé Absence des regles: Test -: menopause confirmée Pour évaluer les risques et les bénéfices du traitement : Biologie : cholestérol, triglycérides, glycémie Mammographie / FCV (si FDR)/ Ostéodensitométrie (si FDR) Echopelvienne (devant des signes d'appel). III-Consequences: *A moyen terme= Retentissement de la menopause sur les organs cibles: Peau et les phanères: Peau fine et plissée ; Alopécie; Acné; Accentuation de la pilosité  Atrophie urogénitale: Atrophie de la vulve et du vagin: Grandes et petites lèvres amincies + Orifice vulvaire rétréci+ Lumière vaginale réduite Atrophie du col / Sur le plan urinaire : atrophie peut favoriser les troubles urinaires, dysurie, incontinence urinaire, impériosité mictionnelle. Seins : atrophie Résorption du tissu graisseux sous cutané et atrophie du parenchyme mammaire. Poids : IMC augmente. *A long terme: Complications de la menopause:  Athérosclérose coronarienne : IDM entre 50-­­65 ans : Risque x10 Effets du TSH: Aug du risque thromboemboliqu e par ce TTT et d’IDM Ostéoporose post- ménopausique : = la + grave de la carence estrogénique. Tassements vertébraux + Fractures Effets du THS: effet protecteur+ prevention des fractures osteoporotiques Métrorragies post- ménopausiques: 2 risques: Hyperplasie de l’endomètre / Cancer de l’endomètre Effet TSH: adjunction obligatoire d’un progestatif  risque nul!! Risque de K du sein: +++ : Aug du risque de K du sein en cas de menopause Pri,ci Risque de K de l’ovaire: legere ou pas d’aug  Risque de K du colon: rôle protecteur du TSH/ Dim de mortalité par ce K a été observée sous TSH IV-TTT: *Indications TSH: Troubles du climatère altérant la qualité de vie : Dose minimale efficace/ Durée: la + courte possible;  Consensus : Ne pas traiter une femme asymptomatique/ Ne pas prescrire unTHS dans un but de protection vasculaire. *CI: Accidents : thromboemboliques/ cardiovasculaires/ vasculaires cérébraux K du sein ou de l’endomètre Lupus, les porphyries et l’otospongiose non opérée (ANAS, 2004) *Moyens: Estrogènes utilisables: naturels (17ß-­­estradiol ) / Semi-­­naturels (Hémisuccinate d’E3 = Synapause) Progestatifs utilisables: naturelle (Utrogestan) / Isomères de la progestérone (Duphaston)/ Progestatifs du groupe prégnane (acétate de chlormadinone : Lutéran)  Le schéma thérapeutique peut être : Séquentiel (hémorragies de privation) Combiné ou semi-­­continu (sans règles).  Alternative au ttt hormonal substitutif : Tibolone/ Raloxifene/ Biphosphonates: Prévention + TTT de l’ostéoporose. Effets antifracturaires/ Regles hygiene-dietetiques V-Suivi: A 3 mois : pr s’assurer de la bonne prise du TTT Tous les 6 mois : Surveillance Clinique avt de renouveler l’ordonnance / Adaptation du ttt si sous ou surdosage Tous les ans: Bilan bio Tous les 2/3 ans: FCV, Mammo  INFERTILITÉ DU COUPLE I-Def: Absence de survenue d’une grossesse après 1 ou 2 ans, de rapports réguliers sans contraception (3 rapports /sem). Peut etre primaire ou secondaire et atteint 10% des couples. II-1ere consultation d’infertilité:  Chez la femme : Interro : Âge + Profession : notion d’expo aux pesticides, chaleur.. ATCDs gyneco-obs: Date des 1ères règles/ Durée et régularité des cycle/ Grossesses ant IVG / Avortements spontanées / DIU ATCDs med: infections, radio ou chimiotherapie ATCDs chiru: Chirurgie abdominale ou pelvienne ATCds toxiques : tabac, alcool, drogues Examen clinique : Etude morphotype + inspection perinée + palpation thyroide Examen seno Speculum : état du col et de la glaire (role important ds la fecondation; phase pré- ovulatoire) TV : vol de l’utérus et annexes Chez l’Homme : Interro: Etat civil: Age / Profession (intoxication ou agents nocifs en période fécondable) Désir d’enfants (anomalies des rapports, impuissance, notion de paternité avec d’autres partenaires) ATCDs familiaux : Consanguinité, diabète, malformations ATCDs personnels : Med: Diabete, Insuffisance surrénalienne, Pulm, Neuro Chir: resection du col vesical/ Cure de hernie inguinale ou cryptorchidie/ Amputation du rectum ATCDs toxiques / Therapeutiques : chimio/ radiotherapie Exam Clinique: Morphotype et pilosité ; Troubles olfaction (dysplasia olfacto-genital); Exam des OGE, TR (prostate)  A la suite de cette 1ere consultation: diag d’infertilité est confirmé ou différé. Une orientation vers l’etio est possible mais en son absence, il faudra explorer. III-Bilans:  Chez la femme : *Courbe temperature (menothermique) : confirme qu’il y a eu ovulation *Echo pelvienne: etude uterus + ovaires *Hysterosalpingographie: exploration cavité uterine + etat et perméabilité tubaire *Test post coital (Huhner) : positif si 5 spermatozoides a trajectoire droite par chp au microscope *Bilan hormonal : FSH, LH, PRL, Oestrogene… *Coelioscopie: Pr diag et corriger anomalies anat *Hysteroscopie: Si suspicion d’anomalie endo-cavitaire  vérifier l’intégrité de la cavité utérine avant AMP (assistance médicale à la procréation). Chez l’Homme : *Spermiologie : Spermogramme et spermocytogramme: base de l’exploration de l’homme infertile. *Bilan hormonal: FSH, LH, Testosterone, PRL… *Test post-coital de Huhner: Etude de la mobilité des spermatozoïdes et de la glaire *Biopsie testiculaire *Spermoculture *Imagerie: Si Anomalies testiculaires Echographie scrotale IV-Etio: *Sterilité feminine: -Sterilité tubaire (definitive): Salpingite/ endometrioses/ iatrogene -Sterilité cervicale : obstacle cervical (synechie)/ Glaire insuffisante/ Glaire infectée -Sterilité uterine: endometrite/ Malformations ut (uterus cloisonée)/ Hypoplasie uterine grave/ Fibrome ut -Sterilité ovarienne: Atteinte diencephalo-hypothalamo- hypophysaire (anorexie mentale, hyperprolactinémie) ; Atteintes basses (dysgenesie gonadique, sd Turner, Hypoplasie ovarienne, menopause precoce..) *Sterilité masculine: -Anomalie ejaculation: ejaculation retrograde/ anejaculation -Sterilité excretoire; malformations (agenesie canaux deferents, anomalie canaux ejaculateurs) -Sterilité secretoire: insuffisance gonadique (varicocele, cryptorchidie, Sd klinefelter), Sterilité immunitaire V-TTT: *But : Obtenir une grossesse et un enfant vivant *Moyens: -Medicaux: Inducteurs de l’ovulation et de la spermatogenese -Chirurgicaux: TTT etio: Femme: salpingoplastie, plastie tubaire, salpingectomie, Homme: cure pr varicocele, ttt cryptorchidie, desobstruction des canaux ejaculateurs -Procreation medicalement assisté: Insemination artificielle: induction ovulation + preparation sperme au labo+ Injection des spermatozoides en intra-uterin Fecondation in vitro: Stimulation folliculaire + Pct des follicules et recueil d’ovocytes + Incubation des spermatozoides et ovocyte au labo pdt 48-72H + Transfert des embryons obtenus en intra-uterin Injection intra-cytoplasmique de spermatozoides: inj directe du spermatozoide ds l’ovocyte  CONTRACEPTION I-Def: Méthode qui permet d’empêcher la survenue d’une grossesse non désirée. Une femme qui souhaite une contraception médicale, choisit la méthode contraceptive qu’elle désire. Doit etre efficace, acceptable et nn nuisible a la santé. *Role du medecin : D’informer la patiente sur les avantages, les inconvénients et les echecs de la méthode retenue, D’éliminer les CI + proposer le produit le plus adapté à la patiente. II-Contraception hormonale: *Oestroprogestatifs: methode la + efficace = miniphase Methode de choix de la jeune femme nullipare Composition: ethinyl estradiol + progestatif antigonadotrope 2 classifications: Selon concentration de EE : normodoses (>50microg) / Minidosés ( 15 cigarettes/jour) -Relatives: Age > 40 ans, Diabete mal equilibré, Hyperlipemie, Obesite, *Progestatifs: -Microprogestatifs (microval/ milligynon) : Utilisé en cas de CI a pilule oestroprogestatif classique (minidosé) Efficacité contraceptive n’est obtenue qu’apres la prise des 14 1ers comprimés Ils contiennent un progestatif de 1e, 2e ou 3e génération faiblement dosé Mode d’action : modif endometre + Mod glaire cervicale CI : aucune absolue / Mais deconseillee en cas de GEU ou path ovarienne -Macro-progestatifs : progestatifs a fort pouvoir anti- gonadotrope Dérivés de la 17-hydroxyprogestérone et des 19 Nor- pregnane : On réserve ce type de pilule aux femmes qui présentent une insuffisance lutéale ou une path endométriale. Implanon® : Petit bâtonnet de la taille d'une allumette, placé sous la peau sur la face interne du bras. Cet implant délivre dans la circulation une hormone progestative l'étonorgestrel. Durée d’action : 3 ans. L'efficacité de cette méthode est excellente. III-Contraception locale: *Sterilet (DIU): Corps etranger place en intrauterine compose le + svt de plastique et cuivre : duree d’action de 5 ans. Il existe des sterilets delivrant des progestatifs entrainant une atrophie endometriale pr lutter contre les phenomenes hemorragiques : Sterilet au Levonogestrel : Mirena* Mode d’action: Effet antinidatoire (par trauma direct de l’endometre et reaction inflammatoire locale) Effet anticonceptionnel inconstant (toxicité sur les SPZ par le cuivre + Modif glaire) CI : Absolues : Grossesse, Infection génitale haute Maladies trophoblastiques malignes Trouble de la crase sanguine Cardiopathies valvulaires (risque de greffe oslérienne), Cancer de l’utérus (col et endomètre) Relatives : Anomalies de la cavité utérine (fibrome, malformation) TTT anticoagulants ATCDs de GEU, d'infection génitale haute Partenaires multiples, nulligeste, Maladie de Wilson, Corticothérapie ou traitement anti-inflammatoire au long cours. Prescription: Mise en place après avoir éliminé une CI, en période immédiatement post- menstruelle (peu de risque de grossesse) + Ne pas prendre d’AINS au long cours et eviter l’effort excessif après la pose. Surveillance: 1 mois après pose puis ts les 6 mois en dehors des signes d’appel car risque infection ; GEU; perforation; expulsion…. Le retrait se fait en periode de regles par traction sur les fils. *Preservatif: Contraception locale masculine : methode de choix si partenaires sexuelles multiples (eviter les IST). Mais risque de perforation *Diaphragme: preservatif feminin place au fond du vagin pr obstruer orifice cerv ext. *Spermicide: ovules, crèmes ou epondes places au fond du vagin avt le rapport. IV-Contraception naturelle: Retrait ou coit interrompu / Methode Ogino-Knauss (abstinence de J1 a J21 du cycle) / Methode des temperatures (fct de la courbe , on deduit une periode d’abstinence) / Methode de billings (abstinence pdt les 4j suivant l’apparition d’une bonne glaire) V-Cas particuliers: *Contraception d’urgence: Prise orale de 2cp de Norlevo : 1cp a – de 72h après rapport et le 2e 12H après Prise orale de 4cp de Tetragynon : les 2 1eres a – de 72H les 2 autres 12H plutard *Contraception du postpartum: Microprogestatifs et progestatifs de 3eG sont la methode de choix pr le postpartum. NB: Autres methode : Implants sous cut; patch contraceptif; anneau intravaginal  GROSSESSE I-Definition: La grossesse est un phénomène physio qui expose la mere a des complications ds 10 a 20% des cas dt la plupart pvent etre evitées par une surveillance réguliére. Le diag de la grossesse au debut permet de : Preciser le + possible la date de début/ Affirmer la bonne evolutivité / Reconnaitre les FDR/ Faire la declaration de la grossesse II-Diag: *Diag +:  Clinique: -2 signes principaux: Arret des regles (DDR) : chez une femme jusque la regulierement réglée, nn allaitante ac arret de la contraception pdt plus de 3 mois Aug volume de l’uterus: proportionnelle a l’AG : 6 SA : uterus mou globuleux  10 SA: taille d’une orange  16 SA: a mi chemin entre symphyse et ombilic  20 SA: arrive a l’ombilic  a terme: HU a 32-33 cm -Autres signes: Forme de l’uterus: devient globuleux arrondi ac comblement CDS lat Consistance: uterus ramolli  consistence de figue mure Courbe thermique: plateau thermique > 37 degre, pdt + de 20j -Signes accessoires: Aspect violacée des muq genitals: Col congestif saignant rapidement au contact + Glaire coagulé et épaisse Seins : Hyperpigmentation de l’areole et du mamelon + Aug du reseau veineux axillaire « Signe de Haller » + Hypertrophie des glandes sébacées, aréolaire et peri areolaires. Signes sympathiques : nausées, vomissements, irritabilité, nervosité, insomnie, asthenie  Bio : Dosage quantitatif de la BHCG plasmatique (Hormone chorionique gonadotrope)  Echo : Echo endovaginale a 5SA montre un sac gestationnel  6SA : embryon + sac gestationnel Echo suspubienne permet un diag de la grossesse + tardif ( 5SA et demi a 6) Role : Date la grossesse ac excellente precision / Diag grossesse/ Differencier entre grossesse normal et path / Preciser evolutivité de la grossesse / Rechercher des masses lat uterines. *Diag diff : Se pose surtt au stade clinique car la BHCG et l’echo permettent le diag : -Devt amenorrhée : cause endocrino, psycho … -Devt aug vol uterin : Fibrome… -Devt discordance entre AG et Vol uterin : grossesse multiple, mole, GEU, Grossesse arrétée III-Surveillance : *Consultation prenatal 1T :  Obj : Diag grossesse et evolutivite Eliminer une grossesse path Datation et prevision terme Bilan etat de santé de la femme  Evolutivité de la grossesse : Datation (DDR + echo) / Prevision du terme/ Grossesse arretée/ Grossesse molaire  Rechercher FDR : Age/ Morpho (obesite)/ Habitudes toxiques/ Situation familiale / TTT en cours / HTA, Diabete/ ATCD familiaux / ATCDs obstetricaux : FCS, IVG, parité, cesarienne, prematurite… Exam physique : Anomalies du vol uterin, masse annexielle, leucorrhées, TA, conjonctives, examen des seins  Bilan prenatal obligatoire : +++ NFS + Gpage ABO-Rhesus +/- RAI Glycemie a jeun + Proteinurie et glycosurie Sero rubeole- toxo (IgG + IgM) – Syphilis – Hepatite B et C – VIH  Exams recommandées : FCV + ECBU + depistage du DG si FDR + Uricemie si HTAG ; Test sérique de dépistage des grossesses à risque de trisomie 21 *Consultation prenatal 2T/3T :  Obj : Surveillance grossesse : vitalité/ croissance/ position/ complications fœtales  Interro : bien etre physique et psy de la mere, MAF (mvts actifs fœtaux), Sd infectieux, trouble neuro sensoriels, signes urinaires  Exam physique : Poids, TA, Bandelettes urinaires  Exam obst : HU, CU, TV (etat uterus), Speculum (etat col) BCF, exam bassin,  Echo : à 22 SA et à 32 SA : vitalité, biometrie, morpho fœtal + quantité LA + localisation placenta. 2 roles : 2e trimestre : la morphologie (dépistage des malformations) ; 3e trimestre : la croissance (dépistage du retard de croissance et de la macrosomie).  Bio : redemander les bilans si nn realisés, contrôle des sero, depistage du DG si FDR, proteinurie des 24H si preeclampsie *Consultation prenatal a terme:  Exam Obs : Palper abdo : position uterus, CU, poles fœtaux, HU, BCF, presentation Speculum : leucorrhée, hydrorhée TV : bishop, presentation, etat des membranes, bassin, segment inf RCF : rechercher une SFA  Echo : estimation du poids fœtale, signes de maturité, sexe, bien etre fœtal  Scannopelvimétrie : A partir de 36 SA si bassin limite CC : Le nb de CPN depend de la normalité ou nn de la grossesse , et en cas de presence de FDR depend de la gravité de la patho ainsi que de ses repercussions sur la mere et le fœtus 3 CPN obligatoire : 1T, 2T, 3T +++  ACCOUCHEMENT NORMAL I-Définition: Ensemble de phénomènes conduisant à l’expulsion par voie basse d’un fœtus vivant à terme ac poids normal + bon score d’Apgar en présentation céphalique et de ses annexes L’accouchement nécessite le passage de 3 obstacles : Col / Bassin /Périnée Eléments en jeu ds la parturition : Moteur utérin/ Bassin osseux et les parties molles= périnée/ Mobile fœtal (intervient par poids, presentation) La presentation sommet = presentation ou la tete est totalement fléchie. II-Examen d’admission: *Interro: Capital Motif d’admissions ATCDs méd et chir : Tares médicales, diabète, HTA / Trauma MI ATCDs obstétricaux : Mode de déroulement des accouchements précédents (césarienne, dystocie), Peut reveler un probleme au niv du bassin+++ Poids de naissance Etat des Nnés+++ DDR= derniere date des regles *Examen G: Taille, Poids, TA, T°, Labstix ; Rachis : scoliose, marche *Exam du bassin : Pelvimetrie ext : Info sur les dimensions du bassin par les mensurations ext : Si femme boite ou pas  Asymetrie du bassin/ Taille : 4200g/ Présentation de siege III-Surveillance du travail: Partogramme : Outil majeur de surveillance du travail et accouchement. Consignes des parametres: Mat , deroulement travail (CU, col, niv de presentation) + Foetaux = Detecte le travail dystocique / bloqué. Parametres mat: Etat G: TA, temp, pouls, agitation ) Etat obstetrical : CU: fq (1 a 4/ 10 min) ; durée: 60 a 80s ; intensité aug au cours du travail Dilatation col: Phase de latence : phase de debut du travail qui va faire passer le col du statut fermé a un col dilaté a 3cm. Durer 8-12H chez primipare, 5-7H chez multipare. Phase active: contraction deviennent plus rapide a raison d’1cm par h chez primi et 1,5 chez multi : col devient a dilatation totale. Parametres foetaux: RCF (120-160 bpm), Couleur du liq amniotique (virage, couleur teinté  SFA); Progression de la presentation : Variete peut etre ant /post ; niv de presentation par rapport au Detroit sup : Mobile amorcé  fixé engage IV-Differentes phases d’accouchement: 1-Entrée en travail: Apparition de contractions uterines; regulieres, intermitentes, involontaires, douloureuses et rythmées augmentant de freq et d’intensité, qui aboutissent a l’effacement + dilatation du col et parfois expulsion du bouchon muqueux; parfois meme rupture de la poche des eaux. 2-Dilatation du col: Phase de latence suivie de la phase active jusqu’a dilatation complete du col (10cm) 3-Phase d’engagemt : franchissement du détroit sup par le + grd diamètre de la presentation cephalique: ne depasse pas 30 min pr ne pas donner une hypoxie foetale Etapes preparatoires : orientation/ amoindrissement par flexion et asynclithisme Ce qui engage la tete ce sont les CU !!!! Diag Clinique : *Signe de Farabeuf: TV en direction du promontoire: tete ne nous laisse pas toucher (2 doigts) le promontoire. 4-Phase de descente et rotation: Ne doit pas depasser 15-20 min Se font en même temps au niveau de l’excavation pelvienne. La rotation va faire passer la tête de la position oblique d’engagement vers une position antéropostérieure pour la préparer au dégagement. 5-Phase de degagement : Quand le foetus a franchi le plan du Detroit inf : Déflexion de la tête derrière la symphyse pubienne  Ampliation du périnée (moment de faire l’épisiotomie)  Apparition successive du front, du nez, de la bouche puis du menton Pr les epaules: Rotation de restitution du foetus amenant le diamètre bi acromial dans le sens antéropostérieur  Dégagement par abaissement de l’épaule ant puis de l’épaule post  Clampage du cordon puis sa coupure suivi de l’exam du nvné 6-Phase de delivrance: 30min max= Correspond à l’expulsion hors des voies génitales des annexes fœtales : Placenta et membranes  4 Types: spontanée/ dirigée / naturelle / artificiel Physio : 1-Decollement placentaire : Grace a retraction uterine + contractions uterines ac formation HRP physio 2-Migration et expulsion placenta: Grace a contractions uterines + effet poids placenta et hematoma : Selon 2 modes (Baudeloque et Duncan) 3-Phase de retraction uterine: hemostase: aaug des facteurs de coagulation. Apres deliverance: Exam placenta et ses mbanes + Suture des dechirures saignantes et reprise de l’episio + Surveillance en salle de travail poursuivie pdt 2 h : temp/ TA/ conscience/ globe de retraction / Pertes sanguines / Mise au sein precoce  POSTPARTUM I-Definition: Periode qui s'étend de la fin de l'accouchement jusqu'au retour de couches, c'est-à-dire les premières règles après la grossesse. II-Surveillance Clinique: 1-Pdt les 2 premieres h : Principale risque : deces par embolie pulm/ hemorragie importante!! 2-24-48H = 1ere consult post natal -Saignement ou lochies (couleur odeur) -T°, TA, conjonctive -Asthénie, vertige, tachycardie, polypnée -Globe de sécurité+++ -Rétention ou incontinence urinaire transitoire -Saignement/ Montée laiteuse -Soins épisiotomie (oed, hematome) -Lever précoce+++ -Groupage mère (si non fait) / Ig anti D si RH+ 3-J8-J10 = 2e consult post natal Éxam G P, TA, T° Examen des seins Examen des membres inf Cicatrisation de l’episio Crise hemorroidaire a ttt Constipation a ttt Lochies : disparaissant au 15e jr Involution utérine par le palper abdo Informations: puériculture, contraception 4-Jusqu’a 6 sem= 3e et derniere consult post natal Examen général + rééducation du périnée Exam du perinée TV : involution utérine Spéculum : ectropion Retour de couches: 6 sem Rapports sexuels conseillés > 4à 6 sem Demarrer la contraception : Fct de : allaitement/ CI pre existant a la grossesse/ Deroulement grossesse/ Diabete/HTA Si allaitement : Micro progestatifs / DIU Pas d’allaitement : Minipilule / DIU Condoms : Courte durée Ligature Tubaire: par minilaparo ou coelio III-Complications suites de couches: *Infections puerpérales : Endometrite du postpartum : Suite a RPM/ accouchement dystociques Lochies fetide de l’endocol  Hospitalisation + bilan + ATB a large spectre + Ocytocine ac surveillance *Infections du postpartum : Pelviperitonite : Fin de la 1ere sem : Fievre + AEG + frisson ac dlr pelviennes et lochies fetides  PEC: Comme endometrite Peritonite aigue generalise Thrombophlébite septique : commencer ATB + heparine Septicemie Infections urinaire basse ou haute Abces parietal sur cesarienne ou episio *Complication thromboemboliques: Phlebite des MI : Hosp + Immobilistion + Heparinotherapie hypocoagulante *Anomalies du retour de couche : Amenorrhée du post partum = ovulatoire en rapport ac des synechies / Anovulatoire Retour de couche hemorragique : infection uterine/ retention placentaire/ insuffisance oestrogenique *Complications psychiatriques: Baby blues/ Psychose puerperale/ depression postpartum IV-Allaitement et ses complications: *Physio: Pdt grossesse : preparation a la lactation par l’hormone placentaire lactogene+ oestro + progesterone Accouchement : Chute importante des oestrogenes et progesterone entrainant la levee du retrocontrole – Entretien de la secretion lactée: par le reflexe neuro- hormonal puis par autonomisation de la glande *Modalités: -Mise en route des que possible en salle d’accouchement , pr favoriser la montée laiteuse -Montée laiteuse vers le 3e, 4e jr traduite par une aug thermique moderee et gonflement des seins -Hygiene des seins par lavage des mamelons au serum physio avt et après la tétée. *Benefices: -Colostrum : grande valeur nutritive, riche en IgA, favorise la mise en route du transit intestinal -Lait mat: compo parfaitement adaptée, protégé contre les infections dig et respiratoires *Inhibition de la lactation Bromocriptive: 2cp/j pdt 3 sem en fractionnant les prises *Complications : Non infectieuses: Mamelon douloureux: Phenome passage survenant les 1e jrs avec absence de lesion cutanée visible Crevasse: apparaissent les 1ers jours de l’allaitement : freq surtt chez la primipare FF: anomalies du mamelon (court, ombiliqué, rétracté) et défaut d’hygiène (changer sein chaque 10min) SF : douleurs vives, parfois saignement au moment de la tétée Examen : érosion, fissure ou ulcération du mamelon TTT: Suspendre les tétées+ soins locaux + crème adoucissante du sein touché Engorgement mammaire: Vers 3e jr, associé a retard de montée laiteuse SF: Tension douloureuse des seins + fébricule 38,5°. TTT: évacuation du lait : inj 2 UI Syntocinon IM (30 min après → évacuation par tire lait) Infectieuses: Lymphangite aigue : Inflammation des enveloppes de la glande secondaire aux crevasses SF: Début brutal ac fievre a 40° + frissons vers 5e 6e jr + Mastodynie unilat Exam: Placard lymphangitique rouge, chaud et douloureux. TTT : AINS + Antipyretique + repos + bonne vidange des seins Mastite aigue ou abcès du sein : Survient vers 10 – 15ème jours de l’allaitement *Phase presuppurative= Galactophorite aigue SF: fievre + tension mammaire douloureuse au niv d’un sein Exam: Signe de Budin : pression du segment induré fait sourdre du lait purulent Traitement : Arrêt de l’allaitement + AINS + ATB antistaph pdt 15j *Phase suppurative = Abces du sein SF: Fievre, dlr lancinante, pulsatile et generatrice d’insomnie Exam: peau rouge, luisante, oedemateuse et chaude, hyperleucocytose TTT : chirurgical en 1er lieu pr drainer l’abces + ATB et AINS  Anomalies de la secretion lactée: Insuffisance de secretion : Agalactie total: exceptionnelle Hypogalactie : facteurs psychiques associés aux facteurs alimentaires Exces de secretion : Hypergalactie n’est pas patho  MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURÉ I-Définition: Survenue de contractions uterines douloureuses (>= 2CU/10min) associées a une modif du col entre 22 et 36SA + 6J En l’absence de ttt approprié, aboutit a l’accouchement prematuré. = 1ere cause hospitalisation en antenatal. Complique 7% des grossesses Principale cause de mortalité perinatal. II-Etio: 1-Causes mat G: Infections : tte infection peut engendrer une MAP =Mies bact / virale ou parasitaires : Infection urinaire : a rechercher systematiquement+++ Infection cervicovaginal: a rechercher surtout en cas de RPM : vaginite, cervicite Listeriose Autres: AEG/ Anemie/ Cardiopathie/ Toxemie/ Diabete/ Tabac / Alcoolisme/ Toxicomanie 2-Cause mat Locales: Contenant Malformations uterines: Congenitale (uterus bicorne, unicorne, hypoplasique) Acquises (synechie, fibromes, uterus cicatriciel)  Beance cervico-isthmiques : Anomalie de fermeture du col de l’uterus : Congenital / Acquise (trauma obs= curettage +++) 3-Causes ovulaires (contenu) Foetus: Grossesse multiple, Malf foetale; infection foetale, macrosomie, RCIU Placenta: PP/ HRP/ Chorioangiome Membrane: RPM LA: hydramnios, oligoamnios… 4-Autres : Tte infection ovulaire (chorioamniotite) pvent entrainer une MAP 5-Inexpliquée 6-Facteurs favorisants: Non spe : st contenus ds coeff de risque d’accouchement premature (CRAP) propose par Papiernik : CRAP 90 mm Hg, prise en position demi-assise ou en DLG au repos controlee 6h après. -Proteinurie: Sur un échantillon d’urine en utilisant des bandelettes réactives: elle doit être égale à 2 (+) = Signe de gravité, >0,3 g/24h en l’absence de pyurie -Oedemes : prise de poids récente +++; bouffissures du visage, oedema des membres -Signes de gravite: PAS >160 mmHg, PAD> 110 mmHg/ Anurie/ ROT vifs/ Signes dig (nausées, vomissement, epigastralgies)/ Signes neuro (cephalés, acouphenes, vertiges). *Paraclinique:  Bilan mat: *Protéinurie de 24 h++++: recueil urines de 24h : doit être > 0,3 g/24 h. *NFS, plaquettes, TP, TCA, fibrinogène, D-dimères (pour leur aspect évolutif), *Ionogramme, urée, créatinine, acide urique, *Transaminases (TGO-TGP), Bilirubine, LDH  Bilan foetal: *Echographie obstétricale *Etude du RCF à partir de 32SA: Si 3g/24 h/ oligurie < 400 ml/24 h/ RCIU/ Oligoamnios/ IR/ Hemolyse ac thrombopenie ac cytolyse hepatique / Anomalies RCF: 160 (tachycardia)  Signe de souffrance foetale. IV-Complications: *Foetales: Hypotrophie ou RCIU, Prematurite, Malformation intrauterines *Maternelles: -Eclampsie: Manifestation convulsive et/ou troubles de csce Photophobie + ROT vifs + céphalées + Convulsions : tonico-cloniques, généralisées: -HELLP SD: Constitué de l'association de 3 phénomènes biologiques : Hémolyse (présence de schizocytes), chute de l’haptoglobine, LDH augmentées; Elévation des transaminases (TGO, TGP) (> 70 UI/L)  Cytolyse Thrombopénie (< 100 000/L).  Douleur épigastrique + Nausées, vomissements, diarrhée + Céphalées, troubles visuels, métrorragies. Seul ttt : expulsion du placenta -Hematome retroplacentaire: dlr en coup de poignard + etat de choc + CU + metrorragies noitratre + BCF - -Hematome sous capsulaire du foie: risque est la rupture hépatique -Insuffisance rénale : -Oedeme aigue du poumon: -Hemorragie cerebral, Hemorragie retinienne, IC, Deces mat V-TTT: *Buts: Stabiliser la TA Evaluer l'état maternel et fœtal: recherche de signes de gravité  Eviter complication foetales et accidents paroxystiques Rechercher les signes d'extraction urgente Accélérer la maturité pulmonaire *Moyens: -Hospitalisation ac repos et surveillance NB: CI des diuretiques et du regime sans sel et IEC (foeto-toxiques) -Expansion volemique par un serum sale ou albumine -Antihypertenseurs: *AlphamethylDopa : 2-3 x 250 mg/j = Central *Nicardipine: 3 x 20 mg/j= Inhibiteur calcique *Labetalol: 2 x 200 mg/j= Bbloquant -Extraction foetale reste le seul ttt efficace!!! *Indications:  PAD : 9-11: TTT en ambulatoire : repos + Aldomet 2-3 x 250mg/j ac surveillance + consultation tt les 10 j ac bilan bio regulier et echo mensuelle ac Doppler PAD >11: Hospitalisation: Surveillance etroite mat-foeto + repos en DLG + remplissage au SS + Correction TA: Diminuer lentement et doucement la TA; Eviter de bien corriger les chiffres TA Commence par VO (Aldomet) si insuffisant utilise loxen en perfusion en seringue autopulsée 1 amp(10cc) dans (40cc) de SG 5% On commence per 2cc/h augmente progressivement jusqu'à obtenir les chiffres souhaités TTT de l’eclampsie: Desobstruction des VAS et O2 sinn intubation + ac canule VVP + remplissage par SS -TTT anticonvulsivant : valium 10-30 mg pr arreter la crise -Sulfate de magnésium : Dose de charge : 4 à 6g IV (dilué ds 100mL) sur 15 min + Dose d’entretien : 2g/h IVSE -TTT anti-HTA pour maintenir PAD entre 105 et 110 mm Hg + Contrle HTA -Corticothérapie + Surveillance étroite Si état de mal éclamptique CAT OBSTETRICALE : fonction de l'AG : Avant 32 SA : Assurer la maturation pulmonaire foetale + prolongr la grossesse aussi longtemps que possible. Mais, l'extraction peut-être décidée à tout moment selon l'aggravation maternelle ou foetale. Entre 32 et 34 SA : L'objectif minimal est d'obtenir un délai de 24 heures pour la maturation pulmonaire. Betamethasone (Célestène) : 12 mg IM suivi d’une 2ème injection après 24 heures. L'extraction foetale est envisagée devant toute aggravation maternelle ou foetale aussi minime soit- elle. Après 34 SA : la décision d'extraction foetale peut être prise NB: Critères imposant une extraction quel que soit le terme : +++ TA incontrôlable sous ttt intraveineux Signes de prééclampsie sévère et persistants Crise d'éclampsie Métrorragies ou HRP Hématome sous capsulaire Œdème pulmonaire Insuffisance rénale ou une oligurie persistante après remplissage Plaquettes < 50 000 Trouble de la coagulation (chute du fibrinogène < 3g/l) Signes de souffrance fœtale au monitoring du RCF  DIABETE ET GROSSESSE I-Definition: Trouble de la tolerance glucidique conduisant a une hyperglycémie de severité variable: Connu avt la grossesse/ Debutant ou diagnostique pr la 1ere fois pdt celle ci. II-Classification: Diabète patent, de type 1 ou type 2 : Préexistant à la grossesse Découvert seulement à l'occasion de celle-ci, et qui persistera après l'accouchement. Type1: absence de production d’insuline (insulinodependant) Type 2: résistance à l’insuline produite normalement (nn insulinodependant)  Diabete gestationnel = Diabète réellement induit par la grossesse et qui disparait en post- partum: Trouble métabolique caractérisé par un déséquilibre entre les hormones: Hormone lactogène placentaire hyperglycémiante / Insuline = hormone hypoglycémiante. III-Physiopath: Les besoins en glucose de l’embryon et du fœtus augmentent avec l’âge. Pendant la grossesse: l'organisme de la mère subit de profondes modifications et les besoins en insuline augmentent  Nécessité de s’opposer à l’effet de l’insuline pour permettre le transfert du glucose vers le fœtus. Le placenta sécrète l'hormone lactogène placentaire (HLP) à partir de la 5e sem et en quantité de + en + importante pdt les 9 mois. Elle va augmenter l'insulino-résistance de l'organisme : linéaire pendant la grossesse  hyperglycémie pour mobiliser le glucose pour le fœtus Chez la femme non diabétique: le pancréas s'adapte et la sécrétion d'insuline augmente au fur et à mesure de la grossesse. Chez certaines: l'adaptation est insuffisante et donne lieu au diabète gestationnel qui apparait en 2ème partie de grossesse et disparaît après la grossesse. Chez la femme diabétique, on a une aggravation des troubles et spontanément un accroissement du déséquilibre glycémique. IV-Diagnostic: *Diabete connu avt la grossesse: ne pose pas de problem diag etant donné qu’il est connu *Depistage et diag du diabete gestationnel : -Chez qui : ATCD familiaux de diabète Diabète gestationnel lors d'une précédente grossesse Surpoids, obésité, IBM élevé 25Kg/m Poids de naissance de la mère > 4kg ou < 2,5kg Chez la femme ayant déjà eu un bébé de + de 4kg Age : femmes de + de 35 ans Femmes ayant déjà eu des fausses couches MFIU, mort-nés sans raison apparente ; Malformation fœtale -Cmt? Glycémie à jeun = N< à0,92 g/l = Au cours du 1er trimester Test Ossulivan = Test de depistage entre 24 et 28 SA : HGPO 75g ac mesure Glyc a 0/1/2h G à Jeun > 0,92 g/L et/ou Glycémie à 1heure : 1,80 g/l et/ou Glycémie à 2 heures : 1,52 g/L. Une valeur anormale est suffisante pour le diag V-Complications: *Mere : Sd hypertensifs (HTA) Nephropathie diabetique / Retinopathie diabetique Infections : urinaire , vulvovaginal Hypoglycemie Acidocetose = redoubtable Diabete a long terme, prise de poids *Foetus : Fausses couches spontanées / Mort in utero 3T/ Accouchemt premature SFA/ DR/ hypoglycemie/ hypocalcemie / Hyperbilirubinémie Retard maturation des poumons RCIU/ Macrosomie  trauma obstetricaux et atteintes du plexus brachial Malformations foetales (cv, SNC) Hydramnios Risque obesite a l’age adulte + developpement d’un diabete de type 2 Si diabete gestationnel : pas de malformations foetal car glycemie etait normal dc organogenese normal VI-PEC: -Diabete type 1 : equilibrer 2 mois avt conception ac 3 inj/ j d’insuline -Diabete type 2 : CI des ADO pdt la grossesse, relais par le regime seul + activité sportive voir insulinotherapie si besoin. -Diabete gestationnel : Obj du ttt est : -Assurer un equilibre glycémique: 0,60 - 0,90 g/L en pré-prandial ; < 1,40 g/L 1h post-prandial ; < 1,20 g/L 2h post-prandial -Réduire risque malformatif/ complications périnatales sévères, -Prévenir la macrosomie fœtal + Prééclampsie/ Réduire le taux de césarienne Moyens: -Regles hygiene dietetique (sport + regime) -Si les obj ne st pas atteint après 7-10 jrs de regles HD  insulinotherapie adapté en fct des cycles glycémiques ac autosurveillance glycemique. -Surveillance : Prenatal: En cas de DG équilibré, un suivi clinique identiques aux grossesses normale (echo + bilans classique). La présence de facteurs de risque surajoutés (obésité, mauvais équilibre glycémique, HTA chronique) : doit être renforcée à partir de 32 SA; à un rythme plus rapproché : 2 fois par mois Fin de grossesse : Si glycémies mal contrôlées (si moyenne glycémique > 1,5 g/L : majoration risque de mort fœtale) : hospitalisation -Accouchement: En cas de DG bien équilibré: PEC similaire à la grossesse normale En cas de DG mal équilibré ou ac retentissement fœtal= provoquer l’accouchement dès maturité fœtale (38-39SA). Une insulinothérapie sera administrée en fonction de la glycémie capillaire pendant le travail et Si P> 4,2 kg  cesarienne!! -PEC neonat: Surveillance de la glycémie (dextro) naissance; ttes les 30min pdt 3h + Alimentation précoce -Contraception: L’existence d’un diabète ant; d’une obésité, d’une HTA ou d’une dyslipidémie doit inciter à choisir une contraception sans impact cardiovasculaire ; le DIU est un choix conseillé NB: Pc mat ulterieur: Le risque de récidive du DG pr les grossesses ultérieures Le DG expose à un risque ultérieur accru de DT2, multiplié par 7 Après un DG, le suivi doit inciter à poursuivre les modifications d’hygiène de vie : Act physique 30 à 60 min par jr au moins 5j/sem Alimentation équilibrée/ Arrêt du tabagisme ENDOCRINOLOGIE  HYPERPARATHYROIDIES I-Définition : L’hyperparathyroïdie primitive est une sécrétion de parathormone inadaptée à la valeur de la calcémie et ayant pour conséquences une augmentation de l’absorption intestinale du calcium, une augmentation de la réabsorption tubulaire rénale du calcium, une diminution de la réabsorption tubulaire rénale des phosphates et une augmentation de la résorption osseuse. C’est donc l’ensemble des manifs cliniques, bio et anat qui resultent de l’hypersecretion de la PTH. II-Diag + :  CDC : Asymptomatique : decouverte fortuite d’une hypercalcémie lors d’un exam bio systematique Symptomatique : manifs osseuses (osteite fibrokystique/ fractures osseuses spontanées) et extraosseuses (lithiase renale/ UGD/ HTA/ Pancreatite aigue) Complications : Cardiaques : Depots de Ca suite a une hypercalcémie prolongée, au niv des valves cardiaques, a. coronaires et myocarde  Hyperexcitabilité myocardique et intervalle QT raccourci (dim potentiel d’action des fibres myocardiques) Neuropsychiatriques : Faiblesse musculaire  Asthenie, hypotonie Hyporeflexie, areflexie ac paralysies  Tableau pseudopolynévritique Troubles de l’humeur Crise aigue parathyroidienne : Rare : Habituellement sujets agés >55 ans presentant un Sd confusionnel ou un coma avec une calcémie >150mg/l + PTH : 20x la normale (10-70pg/ml) Ac parfois : mimer un tableau chir, UGD, pancreatite, troubles dig  Bio : Profil biologique associe typiquement : Hypercalcémie fluctuante, souvent modérée mais évoluant depuis plusieurs mois Hypercalciurie Hypophosphatémie Dim du taux de réabsorption des phosphates Acidose métabolique avec hyperchlorémie + Aug marqueurs hyper remodelage osseux (PAL) Augmentation du calcitriol (PTH stimule sa formation) Taux de PTH aug L’association d’une hypercalcémie et d’un taux sérique de PTH élevé (ou même normal alors qu’il devrait être abaissé) assure le diag d’hyperparathyroïdie primaire.  Radio : *Radio conventionnel = systematique = Rachis lombaire/ Bassin/ Panoramique dentaire/ Crane/ ASP/ Thorax Aspect osteoporose / Elargissement des cavites medullaires et amincissement des corticales / Chondrocalcinose/ Erosions osseuses sous chondrales ac pincement articulaire *Diag anat des lesions parathyroidiennes : Echo cervicale / scinti / TDM voir IRM III-Diag de gravité : Les principales complications sont : Crise aigue parathyroidienne/ Atteinte renale = IRC IV-Diag diff : Devt des manifs osseuses : Osteoporose, Osteomalacie, Myélome, Meta osseuses Devt des manifs renales : Lithiases d’autre nature (acide urique), Hypercalcémie neoplasique V-Diag etio : Le + svt : -Adenome parathyroidien simple -Adenome doubles -Hyperplasie glandulaire parathyroidienne -Carcinome parathyroidien Formes familiales possibles : Hyperplasies faisant partie d’un Sd de neoplasie endocrinienne multiple type 1 ou 2/ Hyperplasies primitives familiales isolées/ Adenomatose parathyroidienne kystique familiale Cause directe : irradiation cervicale (30-40 ans avt) / Anomalies Kiq ou genetiques Hyperparathyroidies secondaires : IRC, deficit en vitD, malabsorption… VI-TTT : Chirurgical +++ : SI Calcémie >2,63 mmol (115mg/l) Calciurie >10 mmol/j (400 mg/j) Clairance creatinine diminué de 30% Densité osseuse diminuée T score 60 ans ac un nodule isolé, sexe masculin. CDC : Palpation par le medecin ou le patient ATCDs : Perso : Radiothérapie externe / Familiaux : Notion de CMT (K médullaire de la thyroïde) de néoplasie endocrinienne multiple ; de K papillaires ou de dystrophies nodulaires bénignes de la thyroïde chez des membres de la famille. Début et évolution : -Date de découverte du nodule -Evolution dans le temps : lente ou rapide -Signes fonctionnels : Dysphonie / Dyspnée / Dysphagie Diarrhée ou des bouffées vasomotrices qui alerteront et feront découvrir une sécrétion anormale de calcitonine par un CMT Signes de dysthyroïdie *Examen clinique : Examen de la région cervical Inspection : le nodule non visible ou visible = masse basicervicale médiane ou paramédiane = tumefaction se projettant ds l’aire thyroidienne Signes cut en regard Palpation : le siège, la consistance, les dimensions, la sensibilité, la mobilité et les contours + Aires ggaire cervical (a la recherche d’ADP) Examen du larynx à la recherche d’une paralysie récurrentielle = présence dysphonie. Examen général : lésions associées en rapport avec une path associée ou une métastase. *Paraclinique : Bio : -Dosage TSH ultrasensible : Reperer nodules toxiques ou pretoxiques  Dosage de T3 et T4 devra être réalisé en cas de perturbation de cette TSH -Dosage calcitonine : surtout si ATCDs de CMT familiaux : Marqueur du K medullaire -AntiTPO si dysthyroidie clinique / VS-CRP si suspicion de thyroidite Hashimoto  Radio : Radio standard : cou face et profil à la recherche, en cas de gros nodule, d’une déviation ou d’une compression trachéale ou encore d’une extension endothoracique Echo cervicale : Diag entre kyste d’aspect liq et nodule plein / Confirmation diag Inventaire des nodules : nodules infracliniques + Description detaillé Analyse des chaînes ganglionnaires cervicales Scintigraphie : Pour nodules ac TSH basse  Cytologie : Après cytoponction thyroïdienne à l’aiguille fine. C’est le score TI-RADS qui permet d’évaluer la nécessité d’une cytoponction. 4 types de réponses classiques sont les suivants : Non contributive : prélèvements peu cellulaires, hématiques ou liquidiens Maligne : K papillaires surtt Bénigne : la freq= Adénomes colloïdes Douteuse ou suspecte  Nodules thyroidiens suspects de malignité : Anamnese : ATCDS irradiation cervicale/ ATCDs fam de CMT ou CPT/ Age< 20 ans ou >60ans / Sexe masculin Clinique : -ADP cervical/ Dysphagie/ Dysphonie/ Diarrhée et flush Sd -Nodule : croissance rapide, dur, douloureux, >3cm, adhérent Echo : Nodules >2cm/ Contours mal limités / Hypoecho et nn liq/ Microcalcification/ Vx centrale isolée/ Richesse vx au doppler (type IV) / ADP ds territoire de drainage *Diag etio : Le diagnostic étiologique et la CAT sont fonction du bilan thyroïdien= Differencier entre nodule unique et nodules multiples : 1-Nodule unique hyperfixant ou nodule chaud (ne cancérise jamais): Adénome toxique de plummer 2-Nodule unique hypofixant ou nodule froid : Kyste thyroïdien : Surveillance clinique et échographique (risque de récidive) Cancer thyroïdien : Anapath : vesiculaire / medullaire / lymphomes, metastases Signes cliniques : Nodule isolé froid et plein -Signes évocateurs d'emblée : gêne cervicale, compression, douleur, nodule dur, ADP cervicales, flush et diarrhées en rapport avec un K médullaire. Signes locaux : marqués ds les K anaplasiques. Cytoponction peut retrouver des cellules malignes. Diag : exam histo extemporané définitif du nodule au cours de l’intervention chir Adénome bénin : cytoponction négative, bénignité confirmée par histo si intervention 3-Nodules multiples : froids, chauds ou mixtes Ils peuvent soulever un problème de malignité éventuel Svt TTT chir surtout si goitre multi nodulaire volumineux, récente douleur, signes de compression, hyperthyroïdie. *TTT : TTT med des nodules par hormones thyr à dose frénatrice est peu efficace car levothyrox n’est pas utilisé pr faire fondre et dim taille nodule. TTT chir = thyroïdectomie / loboisthmectomie du côté du nodule avec exam extemporané ou exam anapath ultérieur qui décidera en fonction des résultats (cancer ou non) et des facteurs Pc de gestes complémentaires: (totalisation, curage, iode 131).  HYPERCORTICISME I-Définition : Les hypercortisolismes regroupent l’ensemble des manifs 2daires à un excès chronique de glucocorticoïdes qui peut s’associer à une hypersécrétion d’androgènes et/ou d’œstrogènes surrénaliens et/ou de minéralocorticoîdes. II-Physiopath : Le cortisol est synthétisée a partir du cholesterol par la zone fasciculée de la surrénale. Il existe une boucle de retrocontrole ac l’axe hypothalamo-hypophysaire par l’intermédiaire de l’ACTH. La secretion de cortisol se fait selon un cycle nycthémeral ac un pic le matin a 6H et un min a minuit ; et est activée par un stress quelqu'en soit sa nature. Les signes cliniques d’hypercorticisme st le reflet de la majoration des actions physio du cortisol : *Sur les métabolismes glucidique (hyperglycémie et antagoniste de l'insuline), protidique (amyotrophie et ostéoporose) et lipidique (modification de la répartition des masses adipeuses) Sur l'équilibre hydrominéral par une activité minéralocorticoïde (rétention hydrosodée et fuite de potassium) *Sur le système immunitaire (lymphopénie et atrophie des tissus lymphoïdes) et la mise en jeu des mécanismes anti-inflammatoires. III-Diag + :  Clinique : *Signes spécifiques : 2daire à l’effet catabolique des glucocorticoïdes : Musculaire : Amyotrophie : prédomine au niveau des ceintures et de l’abdomen et peut être responsable d’une fatigabilité à la marche (signe du tabouret) Cutanée : -Atrophie cutanée et sous-cutanée : responsable d’une lenteur à la cicatrisation ac peau fragile et amincie -Ecchymoses surviennent au moindre choc (signes très spécifiques) - Vergetures pourpres et larges, orientée horizontalement, situées au niveau de l’abdomen, des flancs, des seins, des aisselles et de la face interne des cuisses ; -Peau du visage est érythrosique, congestive avec varicosités et télangiectasies Hypercatabolime au niveau de l’os : Osteoporose *Signes moins spécifiques : -Prise de poids modérée + modifs de la répartition des graisses  Obésité facio - tronculaire, faciès arrondi, lunaire ; Cou élargi avec comblement des creux sus- claviculaires ; Bosse de bison; Abdomen distendu en besace. Cette fausse obésité contrastant ac un aspect grêle des membres dû à une amyotrophie prédominant à la racine des membres et responsable d’une asthénie. Signes d’hyperandrogénie : séborrhée, d’acné, d’hirsutisme voire véritable signes de virilisation (golfes frontaux, voix grave, hypertrophie clitoridienne) Troubles de la fonction gonadique : Chez la femme : une oligo-aménorrhée et des troubles de l’ovulation. Chez l’homme : une diminution de la libido voire une impuissance. Autres : HTA + Troubles psychiques (anxiété, irritabilité voire dépression sévère, bouffées délirantes et psychoses maniaco – dépressives)  Paraclinique : *Signes d’orientation non spécifiques : Intolérance aux hydrates de carbone ou diabète. Dyslipidémie : Aug TG+ cholesterol/ Dim modérée du HDL Alcalose Hypokaliémique : fréquente en cas de sécrétion ectopique d’ACTH, et en cas de corticosurrénalome malin. NFS: ↑ PNN, lymphopénie Hypercalciurie *Signes de confirmation : +++ Exploration hormonale de base: Cortisol libre urinaire: CLU+++ (Mesuré sur les urines de 24h) : Taux 4 fois la normale confirme le diag Cycle du cortisol plasmatique:+++ Montre des taux élevés le long du nycthémère y compris a minuit Cortisol salivaire: non invasif et non stressant : (nn dispo au Maroc) Explorations dynamiques: Font appel aux tests de freinage par le dexaméthasone : Freinage minute : Consiste en une prise orale de 1mg de DXM entre 23h et 24h, avec dosage de la cortisolémie à 8h le lendemain matin. Chez le sujet normal, la cortisolémie s’abaisse en dessous de 10 ng /ml; En cas d’hypercortisolisme, la cortisolémie reste > 20 ng /ml. Test de débrouillage pour éliminer les diagnostics différentiels. Freinage faible de Liddle : ++ Consiste en l’admin de 2 mg de DXM /j à raison de 0,5mg/6h pendant 48 h et la mesure du CLU qui doit normalement chuter le 2e jour du test. IV-Diag diff : -Hypercorticisme fonctionnel = Sd pseudo-Cushing : Stress intense, Dépressions sévères, Psychoses, Alcoolisme qui activent l’axe corticotrope et qui s’accompagnent d’une résistance relative et réversible aux glucocorticoïdes. Marqués par une élévation modérée du CLU et un test de freinage minute anormal. Cela peut être à l’origine de problèmes diag en particulier chez les dépressifs et les éthyliques, lorsque la symptomato est compatible avec le Sd de Cushing (pseudo-syndrome de Cushing). -Hypercorticisme d’entrainement -Sd de resistance aux glucocorticoides : Anomalie du gene des Recepteurs aux glucocortico V-Diag etio : Elements d’orientation clinique : Melanodermie : Cushing ACTH dependant Sd tumoral (cephalées) : Mie de Cushing Virilisme : Neo surrenale AEG profonde : Cause maligne Dosage de l’ACTH plasmatique : Taux d’ACTH < 5pg /ml signe l’ACTH indépendance du Sd de cushing= Taux d’ACTH > 15pg/ml signe l’ACTH dépendance *Diag topo : TDM surrenalienne/ IRM hypophysaire/ TDM thoraco abdo *Etio : *Sd Cushing ACTH dépendant : Dus soit à un adénome hypophysaire corticotrope = maladie de cushing (70%) Dus a une sécrétion ectopique d’ACTH par une Tm maligne = Sd de cushing paranéoplasique. *Sd Cushing ACTH indépendant : Dus soit à une Tm surrénalienne bénigne = Adenome ou maligne= Corticosurrenalome Hyperplasie bilat nodulaire des surrénales VI-TTT : *Moyens : TTT med : But : Bloquer la synthese des glucocorticoides OP’DDD = action cytotoxique vis-à-vis des cellules corticosurrénaliennes. Dérivés imidazolés : +++ Kétoconazole++: c’est antifongique imidazolé, Chir : Hypophysaire : Effets IIaires: diabète insipide /insuffisance antéhypophysaire Surrénalienne Radiotherapie + radiochir : Risque de Tm cérébrale radio-induite/ d’hypopituitarisme *Indications : Mie de Cushing : Chir hypophysaire = TTT de choix. Si echec : soit ttt med definitif soit RTH hypophysaire soit reopérer le patient ou bien surrenalectomie bilat si on n’arrive pas a le guérir Hypercorticisme paraneoplasique: rechercher et ttt le K primitif par exerese. Si on ne trouve pas le K : TTT hormonal anticortisolique, voir surrenalectomie bilat. Adenome benin surrenalien : surrenalectomie unilat ac ttt hormonal substitutif au debut. Carcinome surrenalien : exerese tumoral la + large possible ac chimio.  INSUFFISANCE SURRENALIENNE I-Définition : Déficit de sécrétion total ou partiel des hormones corticosurrénaliennes (glucocorticoides ; minéralocorticoides et à moindre degré androgènes surrénaliens). *Classification : -Selon l’origine de l’atteinte : *Primitives par atteinte directe des glandes surrénales = Maladie d'Addison; *Secondaires à un déficit en corticotrophinehypophysaire (ACTH ; hormone adrénocorticotrophique) = Insuffisance corticotrope. -Selon le degré du déficit et rapidité d’installation du trouble : Insuffisances surrénales lentes= responsables de manifs chroniques Insuffisances surrénales aiguës = mortelles en l’absence de diag et de TTT précoces. II-Physiopath : Troubles cliniques et bio st la conséquence du défaut des secrétions corticosurrénaliennes : Insuffisance en aldostérone perte sodée urinaire ac tendance à la DHEC + Hyperhydratation intracell par transfert de l’eau vers le secteur intracellulaire + Hyperkaliémie (échange Na/K au niveau du rein) Insuffisance en cortisol Asthénie + Tendance hypoglycémique (dim des réserves glycogèniques du foie et du muscle) Insuffisance en androgènes surrénaliens = aucune conséquence connue. Elévation de l’ACTH  mélanodermie. III-Diag + :  Signes cliniques : Communs : Signes G : AEG progressivement croissante : Asthénie constante, physique, psychique et sexuelle a rythme circadien, accompagnée d’arthralgies, myalgies + AMG : constant mais très progressif, constrastant avec une appétence pour le sel. Signes digestifs : nausées, douleurs abdominales, trouble de transit. Signes Cv : Hypotension artérielle systolique, hypotension orthostatique, normalisation tensionnelle chez l’hypertendu. Manifs hypoglycémiques : au cours du jeûne, efforts physiques Signes psychiatriques : dépression, troubles d’allure psychotique. Troubles génitaux: aménorrhée chez la femme, impuissance chez l'homme. Specifiques : Mélanodermie (Mie addison) : Pigmentation brune voisine du hâle solaire, mais + hétérogène, un peu « sale». Prédomine aux régions normalement pigmentées ; aux zones de frottement. Atteint également les muq : « taches ardoisées » de la face int des joues, de la langue, des gencives, et les phanères : cheveux, ongles A l’insuffisance corticotrope : Dépigmentation: pâleur généralisée, évidente chez les sujets bruns, Paraclinique Signes d’orientation : Conséquences du déficit hormonal Iono : hypernatriurie ; hyponatrémie, hypercalcémie. Tendance à l’hypoglycémie à jeun et courbe d’hyperglycémie provoquée plate. NFS : éosinophilie caractéristique. Diag de certitude = Exploration hormonale+++ Dosages statiques : -Effondrement du cortisol plasmatique dosé à 8 h -Effondrement de l’aldostéronémie alors que la rénine est élevée (dosage non systématique) -Aug de l’ACTH plasmatique : signe de l’origine surrenalinenne de l’insuffisance. Tests dynamiques : Test au Synacthène immédiat: absence d’élévation du cortisol sous stimulation par 0,25 mg de synacthène (analogue de l’ACTH) IV ou IM (dosages à T0, T1/2h, T1h) IV- Diag etio : 1-Insuffisance surrénalienne primitive : Enquête étio : Echographie, TDM des glandes surrénales (calcifications= Tb/ Masses= meta) ; Radio thorax (séquelles de Tb) ; Recherche d’anticorps antisurrénaux. Causes : 1. -Tuberculose bilat des surrénales (maladie d’ADDISON classique) 2. -Insuffisance surrénale auto-immune : due à des Ac antisurrénaux 3. -Métastases surrénaliennes bilat (poumons++) 4. -Blocs enzymatiques surrénaliens 5. -Infiltration des surrénales par amylose 6. -Hémorragie des surrénales (AVK ou d’infection sévère) 7. -Traumatisme ou investigation radio vasculaires 2-Insuffisance surrénalienne corticotrope: D’origine hypophysaire ou hypothalamique, elle est due à la carence en ACTH et ne comporte pas de déficit minéralocorticoïde : aldosterone normal, ACTH dim. Svt conséquence d’une erreur thérapeutique : RSS abusif ou diurétique Causes : Corticothérapie au long cours+++ : Cause la +fréq = atrophie surrénalienne Insuffisance antehypophysaire : Tm hypophysaire/ hypothalamique/ Mie infiltrative/ Sheehan/ RTH V-Diag de gravité = Insuffisance surrenalienne aigue : Mortelle en l'absence de TTT= Urgence therapeutique Elle survient surtout au cours de l'IS periph Circonstances étio : Accident évolutif d’une insuffisance surrénale chronique : peut reveler la mie ; csqce erreur therapeutique (régime sans sel abusif, prise de diurétiques) Hémorragie des surrénales : sous TTT anticoagulant, lors d’infection sévères, trauma ; une investigation radio vx Infections graves, par nécrose sans hémorragie Bloc enzymatique complet : en 21 hydroxylase (se révèle à la naissance par une IS aiguë avec perte de sel et un pseudo hermaphrodisme chez la fille)  Tableau clinique : Choc emetique febrile Choc : DHEC majeure, avec collapsus cv, dlr musculaire diffuses, troubles neuropsychiques (confusion, delire, obnubilation, coma) Emetique : nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales pouvant réaliser un tableau pseudo chirurgical, trompeur. Febrile: fievre d’origine centrale ou due à une infection surajoutée.  Paraclinique : Iono sanguin/urinaire : hyponatrémie, hyperkaliémie, hypoglycémie, fuite sodée urinaire, élévation de l’urée sanguine par insuffisance rénale fonctionnelle Hemoconcentration : aug hematocrite et protidémie ECG pour juger du retentissement d’une hyperkaliémie Prélèvement sanguin sera effectué pour dosage du cortisol, ACTH, renine et aldosterone dt les resultats ds cette situation de stress viendront ulterieurement confirmer le diag NB : Ne pas attendre le resultat des exams complementaires pr ttt !! VI-TTT : *But : mise en route d'un TTT substitutif à vie + éviction de l'ISA Assurer une bonne qualité de vie au patient. *TTT ISA = Urgence : -Débuté dès le diag suspecté, au domicile du malade si possible : inj IV ou IM de 100 mg d’hydrocortisone puis poursuivi à l’hôpital, en USI. -Comporte : Rea hydroelectrolytique : 2 à 3 M de SG isotonique + 9 g/l de NaCl pdt les 2 1ere h sans adjonction de KCl : 6-8L de liq a apporter ds les 24 1ere H NB : En cas de collapsus sévère = remplissage vx. -TTT hormonal par voie parentérale : *Soit uniquement fortes doses d’hydrocortisone IV : 400 mg en perf continue a la SAP pr les 24 h, après un bolus IV de 100 mg (pvr mineralocorticoide assuré) *Soit doses - importantes d’hydrocortisone : 100 mg IM ttes les 6 h après un bolus IV de 50 ou 100 mg, associées à du Syncortyl : 5 mg IM ttes les 12 h Recherche et TTT du facteur déclenchant, notamment infectieux Surveillance : Clinique : pouls, TA, diurèse, temp , bases pulmonaires, ECG (hyperkaliémie). Bio: Iono sang ttes les 4 h permettant d’adapter les apports de liq et d’électrolytes. Après la phase aiguë : Dim progressives des apports hydrosodés et hormonaux ; passage à la voie orale après 3 à 4 jours. Education des patients pour éviter les récidives *TTT IS lente : Glucocorticoïde : HYDROCORTISONE, 20 à 40 mg par jour en 2/3 prises, matin et midi ou matin, midi et soir. Minéralocorticoïde : FLUDROCORTISONE∗: 50 à 100 µg/j soit 1 a 2 cp /j Education : Le patient doit être averti : + + + -Danger d’interrompre le TTT = TTT à vie -Nécessité de doubler les doses en cas de fatigue anormale, d’agression -Usage hydrocortisone IV lors d’interventions chir, d’accouchement, de mie sévère, -Du danger du régime sans sel ou de la prises de medocs responsables de pertes hydo sodées : diurétiques, laxatifs -Munition par de l’hydrocortisone inj à utiliser en cas de troubles digestifs et de suspension de l’alimentation orale, -Doit être muni d’une carte d’addisonnien, comportant le diag, le TTT suivi, les coordonnées de son médecin. -Vaccination antigrippale (sujet a risque) Surveillance : Clinique : poids, pression artérielle, sthénie, permettant de dépister un sur ou sous dosage Bio : Iono sanguins et urinaire / Dosage rénine (normal= bonne compensation en minéralo corticoïdes) *TTT etio : Tb TTT antibacillaire sans compter sur la guérison de la mie surrénalienne. TTT d’une ISA doit être réalisé en urgence. PEC thérapeutique comprend : TTT symptomato (réhydratation, apport sodés puis glucosés + admin d’HSHC IV) + TTT du facteur declenchant Mais meilleur ttt est préventif=éducation du patient est indispensable après chaque décompensation...  DIABETES SUCRES CHEZ L’ADULTE I-Définition : Pathologie extremement grave car ses complications peuvent etre mortels : 1ere cause de cécité/ IR ds le monde , Rx4 d’atteinte cardio, 1ere cause d’amputation des membres en dehors d’une periode de guerre … *Criteres diag du diabete : G a J>= 1,26g/l a 2 reprises = se fait sur du sang veineux G a n’importe quel moment de la journée >=2g/l = pas besoin d’etre répétée Hyperglycémie a jeun = 1,1 7% A chaque etape : il faut reviser les MHD et observance therapeutique Surveillance annuelle : FO + Microalbuminurie sur echantillon + Creatinine plasm + ECG + Chol T , HDL, TG + Hba1c + Doppler art LIFE STYLE CHANGES  DYSLIPIDÉMIE I-Déf : Augmentation d’un ou de + eurs composants lipidiques plasmatiques. Affection heterogene tres freq (4-10%) faisant partie des 4 principaux FDR cv ac HTA, Diabete, tabac II-Explorations des anomalies lipidiques : *But :  Caractériser le type de l’hyperlipémie  Evaluer le risque de complications (artérielles)  Determiner le type du ttt le + efficace *Def : Aspect du serum + Dosage du CT et son fractionnement par mesure du HDLc + TG * Precautions : Dosages a jeun (au moins 8H, idealement 12h), a distance de tte affection aigue , en dehors de tt regime ou ttt hypolipémiant : LDLc= CT-HLc-TG/5 (TG doit etre 60 ans Baisse de la libido + l’érection + vol ejaculat IV-TTT : Etio : TTT des mies endocriennes, metaboliques, cardiovx, neuro, psy Medocs, drogues , tabac : arret/ substitution, sport, regime… Origine psycho : Antidepresseur, soutien psycho, anxiolytique DALA : androgenotherapie Causes art : Chir de revx : Plvmt de la v.saphene pr la mettre a la place d’un segment malade ou retréci, de l’artere hypogastrique, honteuse int ou caverneuse. Diabete : ttt le desequilibre Symptomatique : VO : Inhibiteurs de la Phosphodiesterase 5 : Sildenafil / Tadalafil = 1 cp le soir precede de preliminaires Voie inj : inj intracaverneuse de Prostaglandine E avt le rapport sexuel Prothese penienne : dernier recours car necessite une destruction prealable du corps caverneux  coupe les ponts sur les autres alternatives. Chez sujets >70 ans. NEPHRO  OEDEMES DES MEMBRES INFERIEURS I-Définition : Hyperhydratation extracell provoquée par une rétention de sodium et d'eau dans les espaces interstitiels d'où une aug anormale de volume au niv des MI par 4 mécanismes principaux: Augmentation de la pression hydrostatique capillaire Baisse de la pression oncotique plasmatique Augmentation de la perméabilité membranaire, Dim anormale du drainage lymphatique (lymphoedème). II-Diag +: Interro : -Épisodes similaires -ATCDs fam : en cas de lymphoedème congénital, qui survient le + svt à la puberté. -ATCDs perso : Cardio: cardiopathie connue, FDR vasculaires, signes fonctionnels d’IC droite ou gauche. Rénaux : maladie rénale, hématurie ou protéinurie associée. Hépatiques : cirrhose connue, facteurs de risque (alcool, hépatite…). Veineux : phlébite, insuffisance veineuse des MI -Toxiques : prise médicamenteuse / Alcool, tabac -Habitudes alimentaires et nutrition -Ancienneté, contexte d’apparition, periodicité des symptomes  SF : Prise de poids essentiellement, chaussures qui ne st plus a sa taille..  Exam clinique : *Exam G : FC, PA, temperature, FR… *Caracteristiques de l’oedeme : Aspect : Blanc, mou, indolore, prenant le godet  typique renal Rouge et douloureux  typique cardiaque Associé a une dermite ocre ou hypodermite sclerodermiforme  insuffisance veineuse chronique Lymphoedeme ne prenant pas le godet Topographie : uni ou bilat , diffus (anasarque).. Mode d’installation : aigue (thrombose ou lymphangite) *Exam cardio : recherche de signes d’insuffisance cardiaque droite +++ et gauche, auscultation cardiaque et pulmonaire. *Exam renal : diurese, bandelette urinaire (Sd nephrotique), recherche de gros reins (contact lombaire) *Exam hepatique : exam abdo et palpation du foie, signes de cirrhose hepatique (ictere, hemorragie digestive, erythrose palmaire, angiome stellaire) , signes d’hypertension portal (ascite,cvc) *Touchers pelviens (recher etio compressive) + pesage quotidien  Exam paraclinique : *Devt un oedeme unilat de survenue brutale = Oedeme d’origine veineuse : Echodoppler *Devt un oedeme bilat d’origine lymphatique = lymphographie permet de préciser le type d’atteinte lymphatique *Devt un oedeme bilat Generalisés Devant un tableau d’IC droite ou globale : Radio thorax / Echo cœur/ BNP/ Devant un tableau de cirrhose : Confirmer Insuffisance hepatique par : TP, albuminémie, fibrinogene / Confirmer http par : echo abdo, fibro oesogastrique Suspicion origine rénal =ECBU, Proteinurie des 24H, creatininémie + Dosage albuminémie Devant des oedèmes diffus quelque soit leur origine, il faut apprécier leur retentissement métabolique = Iono sanguin et urinaire+ Natremie et Osmolalité plasmatique (normal sauf si trouble hydratation intracell associé), Hématocrite+ Protidemie st diminué (par hemodilution) III-Diag diff : 1.OMI "physio" discrets après orthostatisme prolongé 2.En cas de bilatéralité, l'infiltration cellulitique des M.I., chronique, Godet - 3.Hydrolipopexie : infiltration adipeuse symétrique des 2MI épargnant le dos du pied, Godet - IV-Diag etio :  Oedemes locorégionaux : 1Causes veineuses : Thrombose veineuse profonde (situation aiguë) Insuffisance veineuse chronique, primitive ou post-thrombotique : Localisés au niveau des MI , ils apparaissent au cours de la journée et sont accompagnés de signes fonctionnels (douleur, lourdeur) et/ou de troubles trophiques Angiodysplasie osteodystrophique: Sd de Klippel- Trenauna Compression extrinseque : Sd soleaire, Tm pelvienne, ADP… 2-Causes lymphatiques = lymphoedeme : durs, elastiques, ne prenant pas le godet. Lymphoedème idiopathique: Congenital (Sd de milroy), precoce (Sd de meije), tardif (post trauma ou infection locale) Lymphoedème secondaire : Iatrogene (curage ggaire ou RTH) / infectieux (erysipele)/ K / Filariose 3-Oedeme de revx = en aval d’une chir de desobstruction arterielle ou apres pontage iliofemoro-poplité 4-Oedeme vasomoteurs : Phenomene de Raynaud, Acrocyanose, Algodystrophie  Oedemes de cause G : 1-Cardiaques : Insuffisance cardiaque congestive (droite ou globale) +++ : Apparaissent que lors des poussées d’IC. A évoquer devant l’association à un RHJ + HMG douloureuse 2-Renales : Sd nephritique aigue + Sd nephrotique aigue+++ / IRC 3- Hepatiques : Cirrhose +++ : Il s’y associe fréq une ascite et des signes cliniques d’insuffisance hépatique ou d’HTP 4-Oedèmes d’origine nutritionnel : Entéropathies exsudatives : proviennent de la fuite digestive d’albumine Malabsorption intestinal Malnutrition proteino-energetique 5-Endocriniens : Diabete , Hypothyroidie periph (myxœdème ne prenant pas le godet), Mie de Basedow 6-Collagenoses : Sclerodermie, PR, Dermatomyosite… 7-Iatrogenes : Vasodilatateur (IC, IEC) / Antihypertenseurs centraux (Methyldopa, clonidine) / Anti-inflammatoire (corticoïdes ; AINS) / Contraception oestro-progestative/ Insuline 8-Chez les Femmes : Grossesse, oedeme cyclique idiopathie (periode d’activité genitale) , Sd premenstruelle et tension mammaire -Sd de Clarkson : sd de fuite capillaire idiopathique CC : TTT est celui de leur cause + Repos au lit, restriction sodée , restriction hydrique si hyponatrémie de dilution + Diurétique (de l’anse si IR).  PROTEINURIE I-Définition : Présence de protéines dans les urines qu’elle soit physio ou patho. Est quantifiée en mg /24h Est l’un des principaux signes de maladie rénale ; sa découverte renvoie le clinicien à des situations très variées. Ce signe souvent révélateur, même isolé, impose une enquête Dc précise et méthodique. II-Physiopath : Protéinurie physio : Débit tjrs < à 150 mg/j, ac en moy 80mg/j ou Albuminurie < à 30mg/j = microalbuminurie Composition : 60% de prot plasmatiques : 1/3 d’albumine, 2/3 de globulines (Ig..) 40% de prot urinaires : déchets protéolysés de provenance urogénitale (prot de Tamm-Horsfall) Elle resulte généralement de 3 phénoménes : Filtration glomerulaire ; Reabsorption tubulaire de 99% des prot filtrés au niv du TCP, Secretion tubulaire de prot au niv de la branche ascendante de Henlé. Protéinuries path : Peut etre de 3 types : 1-Glomerulaire : résulte d’une fuite de prot plasmatiques à travers une BFG lésée. Les mécanismes de réabsorption tubulaires sont saturés et l’albumine et d’autres prot apparaissent alors dans les urines. Faite de prot de haut PM >50% albumine 2-Tubulaire : Résulte d’un défaut de réabsorption tubulaire de prot plasmatiques de bas PM qui sont normalement filtrées, puis réabsorbées et métabolisées par les cellules épithéliales tubulaires. Faite de prot de bas PM