Malattie Dell’ Apparato Cardiovascolare 3 PDF

14 / 01 / 2025 L’attività cardiaca inizia tramite l’attivazione di un impulso elettrico che viene trasmesso tra le cellule muscolari e sul tessuto di conduzione, che va dal nodo senno artiale no al nodo atrio ventricolare. In quest’ultimo la velocità del l’impulso viene rallentata per poi andare ne...

14 / 01 / 2025 L’attività cardiaca inizia tramite l’attivazione di un impulso elettrico che viene trasmesso tra le cellule muscolari e sul tessuto di conduzione, che va dal nodo senno artiale no al nodo atrio ventricolare. In quest’ultimo la velocità del l’impulso viene rallentata per poi andare nel fascio di His, dove verra separata tra la branca di destra e la branca di sinistra. Dal nodo senno atriale al nodo atrio ventricolare la velocità è molto elevata, questo n quando l’impulso non incontra una stazione di blocco che ne rallenta la corsa, superato questo ostacolo l’impulso torna a viaggiare ad una velocità molto elevata per la coduezione dell’impulso in entrambi i ventricoli. All’attività elettrica segue quella muscolare ( contrattile ) , gli atri che hanno ricevuto l’impulso per primi si contrarranno e saranno seguiti pochi secondi dopo dalla contrazione dei ventricoli. La contrazione atriale e quella ventricolare non può avvenire nello stesso momento, prima si devono contrarre gli atri che contribuiscono al riempimento totale dei ventricoli che sono ancora rilassati, una volta pieni i ventricoli si attivano contraendosi. ARITMIE CARDIACHE Il ritmo cardiaco si de nisce in base alla ritmicità presente tra il QRS e le onde P, se prendiamo come esempio un tracciato di un ecg da una sola derivazione e notiamo che la distanza tra i vari QRS varia ogni volta avremo un ritmo irregolare e quindi de niremo l’attività come aritmica. Un punto fondamentale nella gestione del paziente è quello di capire se l’aritmia ha una sede : sopra ventricolare, ovvero atriale Ventricolare In base a dove è posta l’aritmia la gestione e la terapia sono completamente diverse. Le aritmie possono essere lassi cate anche in base a come agiscono sul cuore, se ne fi fi fi fi aumentano o ne diminuiscono la velocità di contrazione, è possibile distinguere pertanto : aritmie ipercinetiche o tachiaritmie —> provocano un aumento della frequenza cardiaca Aritmie ipocinetiche o bradiaritmie —> che rallentano la frequenza cardiaca Anche qui la gestione è completamente differente tra i due casi. Le cause delle aritmie cardiache possono essere distinte in : acquisite , si acquisisce la possibilità di andare incontro ad aritmie in seguito alla presenza di alcune patologie, come ad esempio nel caso dell’infarto, la cicatrice che provoca può essere la sede di aritmie Congenite, c’è chi nasce con la predisposizione a sviluppare aritmie ARITMIE IPERCINETICHE Aumentano la frequenza cardiaca, hanno sottostanti 3 possibili meccanismi : 1. Aumentato automatismo —> normalmente nel nodo seno atriale si genera l’impulso che poi viene condotto in tutto il cuore tramite la via di conduzione, ma perché l’impulso parte dal nodo seno atriale e non dal nodo atrio ventricolare o dal fascio di His? Dal punto di vista cellulare ci sono cellule molto simili a questi livelli, tuttavia nel nodo seno atriale la velocità con la quale viene generato l’impulso è superiore rispetto alla velocità che hanno le altre stazioni ( legge del più forte ). Se il più veloce a generare l’impulso sarà il nodo seno altriale ed appena generato l’impulso raggiunge tutto il tessuto di connessione, quest’ultimo a livello degli altri due punti nonostante abbia tutte le capacita di generare l’impulso non riuscirà a generarlo poiché non farà in tempo in quanto gli sarà già giunto quello prodotto dal nodo seno atriale. Le cellule inoltre, subito dopo aver ricevuto l’impulso, vanno in quello che è de nito periodo refrattario, ovvero per qualche secondo non può essere più riattivata. In alcune aritmie alcuni gruppi di cellule, per un qualche motivo, vanno incontro ad un aumentato automatismo, iniziano quindi a generarsi impulsi che sono prodotti in maniera più rapida rispetto al nodo seno atriale. In questo tipo di aritmie l’impulso non sarà più generato dal nodo seno atriale ma sarà prodotto da questo piccolo gruppo di cellule. 2. Attività triggerata —> generata da un alterazione a livello cellulare di passaggio di ioni attraverso la membrana cellulare di cellule eccitabili. L’impulso viene generato grazie a un af usso di ioni ( Ca, Na, K ) attraverso le membrane, le cellule eccitabili vengono depolarizzate ( eccitate ) e ripolarizzate attraverso questo usso. fl fi Ci sono alcuni tipi di aritmie in cui questo usso viene alterato. 3. Meccanismo del rientro —> la via della conduzione è paragonabile ad un autostrada, qui non vi sono rotonde , tuttavia pero sono presenti alcuni punti del tessuto di conduzione come d esempio il nodo atrio ventricolare, in ci la via può non essere unica ma possono esserci due vie in cui una ha una via di conduzione più lenta del normale. Queste due vie sono a senso unico, si dirigono per tanto dagli atri ai ventricoli. Vi sono alcuni tipi di aritmie dove queste due vie possono trasformarsi in una rotonda, se pensiamo agli impulsi come delle auto avremo che l’impulso girerà intorno a se stesso all’interno della rotonda, mentre l’impulso viaggia pero attiva il muscolo che attiverà i ventricoli e gli atri generando un meccanismo di rientro. Questi rappresentano i tre meccanismi che sono alla base di tutte le aritmie che incontreremo. TACHIARITMIE ATRIALI Extrasistoli Atriali —> sottostante a queste aritmie vi è l’aumentato automatismo, ad un certo punto un gruppo di cellule presenti a livello dell’atrio inizia a comandare generando l’impulso molto più rapidamente rispetto al nodo seno atriale. Come si riconoscono all’ecg? I QRS sono regolari, ad un certo punto vi sarà un battito anticipato. RICORDANDO L’ECG = l’onda T è l’attivazione dell’atrio, il QRS corrisponde all’attivazione del ventricolo, la ripolarizzazione dell’atrio è nascosta dal QRS, l’onda T corrisponde alla ripolarizzazione del ventricolo. fl L’onda P corrisponde all’attivazione dell’atrio, essa avrà una determinata morfologia perché segue il tessuto di conduzione all’interno dell’atri. Ma se il punto di attivazione risulta diverso dal nodo seno atriale, la morfologia dell’impulso sarà anticipata. La maniera più semplice per vedere la presenza di un extrasistoli pero non è tramite la morfologia dell’onda P, ma tramite l’anticipazione del battito. Il QRS risulta normale poiché l’impulso una volta generato viaggia normalmente. Per fare la diagnosi differenziale tra extrasistole atriale e quella ventricolare: in quella atriale tutto ciò che sta sotto il nodo seno atriale sarà identico, avremo quindi un QRS identico Nell’extrasistole ventricolare avremo le stesse caratteristiche della precedente, quello che varia è la posizione delle cellule che causano l’aumentato automatismo in questo caso sono poste nel ventricolo, avremo quindi la generazione dell’impulso all’interno dei ventricoli. Qui avremo una morfologia differente a livello del QRS che risulterà molto più largo( non l’onda P ). Le cause più frequenti di sviluppo dí extrasistole sono rappresentate da : stress Fumo Stupefacenti Re usso ed ernia iatale Ipertiroidismo Molto raramente sono provocate da patologie cardiache Le extrasistole atriali sono benigne, ci si preoccupa nel momento in cui diventano molto frequenti ( più di 4000/6000 al giorno ) , o quando iniziano ad organizzarsi ovvero non si presentano come venti singoli o una dopo l’altra, bensì quando iniziano a fare dei cosiddetti Run. Questi consistono in 10-15 extrasistoli una dietro l’altra, il rischio è la possibilità di innescare una brillazione atriale. Al paziente va consigliato di evitare sostanze eccitanti come il caffè, di fare sport aerobico ed eventualmente se il paziente dovesse presentare sintomi ci sono i betabloccanti, che in questo caso vengono utilizzati per ridurre la frequenza cardiaca, e gli anti aritmici. fi fl TACHICARDIA ATRIALE DA RIENTRO Queste tipo di aritmie riguardano solitamente i giovani, la caratteristica tipica di questi casi è che le artimie esordiscono in una frazione di secondo e si sospendono autonomamente in una frazione di secondo. La domanda da fare sempre ai pazienti che dicono di avere episodi di cardiopalmo ( tachicardia) anche improvvisi è “ partono improvvisamente? Quando la situazione si tranquillizza dopo la durata dell’ extrasistole, da che il paziente sta molto male , nel giro di un secondo il paziente torna allo stato normale oppure la situazione ritorna alla normalità pian piano? “ quando si tratta di quest’ultimo caso allora quasi sicuramente non si tratterà di una aritmia perché queste che aumentano la velocità cardiaca, così come arrivano improvvisamente se ne vanno. Vi sono due tipi di rientro : 1. Rientro nel nodo atrio ventricolare ( micro rientro ): il nodo atrio ventricolare è quella stazione di servizio del sistema di conduzione dell’impulso posta tra atri e ventricoli, all’interno del quale ci sono due vie, una più lenta rispetto all’altra. Per capire la carta da ecg : la velocità al primo quadratino sarebbe di 300 battiti al minuto ( che non è siologicamente possibile ), due quadratini corrispondono intorno ai 150 battiti per minuto. Le cose da guardare in un ecg con aritmia sono : la frequenza cardiaca, che risulta aumentata ( Circa 180 bpm ) nella maggior parte dei casi I QRS, se risultano stretti com’è normale che sia, ci indica che l’origine dell’aritmia è atriale , oppure se risultano slargati in questo caso l’origine dell’aritmia sarà ventricolare è quindi molto più pericolosa. NON È SEMPRE VALIDO !!! Caso : frequenza cardiaca 180 con QRS stretto = tachiaritmia ( o tachicardia) sopra ventricolare Generalmente non c’è una cardiopatia causata da una patologia sottostante. È una sintomatologia solitamente tollerata dalla persona, anche se non si sente bene, la tachicardia inizia quando la persona è a riposo o sotto lievissimi sforzi. Il sintomo prevalente è : cardiopalmo ( palpitazioni ) Il meccanismo di inizio della tachicardia—> l impulso che arriva dagli arti va nel nodo atrio ventricolare, qui vi sono due vie , in quale una è più lenta. L’impulso una volta arrivato al nodo fi atrio ventricolare, inizia ad andare sia nella via di destra che nella via di sinistra, ed in quest’ultima la velocità di trasmissione dell’impulso è più lenta ( dobbiamo pensare al nodo atrio ventricolare come una rotonda che una volta percorse le vie porteranno allo stesso punto ). Avremo un momento in cui l’impulso viene generato e condotto ai ventricoli, ma se un extrasistole ( un impulso anticipato ) raggiunge il nodo atrio ventricolare e trova la via veloce in periodo refrattario, che quindi non può essere percorsa , andrà necessariamente lungo la via lenta. La via lenta però risulterà così lenta che quando l’impulso arriverà nel punto di congiunzione tra le due ( la via veloce e quella lenta del nono atrio ventricolare ) troverà la via veloce che si sarà ripolarizzata e potrà essere nuovamente percorsa ma percorsa in maniera contraria. Avremo quindi che l’impulso viaggerà verso gli atri per poi trovare la via lenta nuovamente percorribile, quindi la percorrerà nuovamente, a questo punto l’impulso potrà o andare nei ventricoli o percorrere nuovamente la rotatoria ( della via veloce e lenta ). Avremo quindi un impulso che continuerà a girare tra via veloce e via lenta, ogni volta che arriverà in prossima dei ventricoli li attiva così come quando arriva vicino agli atri , la loro attivazione avverrà ad una velocità molto più elevata rispetto al normale. Come possiamo far andare via l’aritmia ? Dobbiamo cercare di sospendere questo circuito che è venuto a crearsi nel nodo atrio ventricolare, dobbiamo cercare quindi di rallentare l’impulso o a livello della via lenta o a livello della via veloce. Ma in che modo possiamo farlo ? Con le manovre vagali, consistono nell’ aumentare il tono parasimpatico mediato dal nervo vago, il sistema parasimpatico ha il ruolo di diminuire la frequenza cardiaca. Il rallentamento della frequenza cardiaca corrisponde a disfarsi del circuito che si è venuto a formare. Possiamo per tanto effettuare le seguenti manovre per aumentare il tono del nervo vago : manovra di valsalva = spingendo con l’addome o sof ando con il naso tappato per 15-20 secondi, questo fa aumentare il tono vagale Massaggio del seno carotideo Farmacologicamente lo si fa in maniera poco ef cace con i beta bloccanti calcio antagonisti in vena, meno ef cace perché ne esiste uno molto più ef cace ma più costoso che è l’adenosina. Questa va iniettata in bolo ( 6 mg ) in maniera rapidissima ripetibili una seconda volta, se si necessita della terza somministrazione si va ai 12 mg. fi fi fi fi L’adenosina può determinare un blocco atrio ventricolare completo, questo è proprio il meccanismo che si cerca quando si somministra. Il modo con cui l’adenosina blocca il circuito del rientro è tramite il blocco a livello del nodo atrio ventricolare, quest’ultimo per qualche secondo ( perché l’adenosina ha un emivita di circa 5-6 secondi ) blocca le vie resettandole, dando la possibilità al nodo seno atriale di comandare nuovamente riprendendo il battito normale. L’unico problema di somministrare l’ adenosina e di effettuare il massaggio carotideo è rappresentato dalla possibilità di avere un blocco atrio ventricolare, però essendo che l’adenosina ha un emivita molto breve quello che può accadere è che il battito si assenti per pochi secondi. N.B. Se viene effettuato un ecg durante la somministrazione di adenosina vedremo solamente la presenza dell’onda P, il tratto QRS non appare in quanto lo stiamo bloccando farmacologicamente. Cosa fare nella persona ambulatorialmente ? Se una persona giovane ci comunica di avere questi episodi che capitano una volta ogni anno- due anni, può stare tranquillo e si insegnano le manovre vagali. Se invece gli episodi di tachicardia iniziano ad essere frequenti e le manovre vagali iniziano ad essere inef caci, si inizia con la terapia di beta bloccanti da prendere in cronico. Esiste anche la possibilità di attuare un ablazione bruciando una via ( la via lenta ). 2. Il rientro extra nodale ( macro rientro) : esiste la possibilità di avere dei macro rientri , ovvero la sindrome di Wolff - Parkinson - White. Vi sono delle situazioni in cui la via secondaria non si trova all’interno del nodo atrio ventricolare, ma è una via di connessione tra atri e ventricoli esterna al nodo atrio ventricolare. Avremo quindi una via giusta che è quella del nodo atrio ventricolare che porta al fascio di His, ed una via accessoria ( che può essere posta in diverse zone ) che connette atri e ventricoli. Il segno elettrocardiogra co è rappresentato da un onda Delta in cui il QRS possiede l’onda R ( quella che va in su ) nasce meno ripida per poi diventare ripida successivamente fi fi  Perché il QRS parte meno ripido ? L’impulso per viaggiare dagli atri ai ventricoli normalmente segue una via veloce ( quella del nodo atrio ventricolare - fascio di His) ma esiste anche un’altra via che è molto più veloce, poiché non possiede il nodo atrio ventricolare che è una stazione di servizio dove la velocità si abbassa. Ci sarà quindi un onda di attivazione dei ventricoli molto più rapida dalla via accessoria e poi qualche millisecondo dopo arriva l’impulso dalla via normale. Questo avviene perché l’impulso arriva in entrambe le vie alla stessa velocità, nel nodo atrio ventricolare si ferma un attimo, nella via accessoria non si ferma e va direttamente nei ventricoli che iniziano ad essere depolarizzati, creando sull’ecg l’onda delta, poi arriva l’impulso delle via normali ai ventricoli che depolarizzerà anch’esso i ventricoli riportando il QRS ad essere stretto. RIASSUMENDO : l’onda delta è legata a quella piccola parte di ventricoli che sono depolarizzati molto prima rispetto alla via normale. N.B. Vi sono alcuni casi, anche di pazienti molto giovani che presentano aritmia con QRS largo ( tachiaritmia maligna ) , questa situazione avviene quando nella vita fetale si crea il sistema di conduzione e può capitare che qualcuno di noi nasca con una via accessoria. Il problema per cui questa via può innescare delle aritmie è per via della mancanza del nodo seno atriale che ne rallenti la velocità d’impulso. Perché è necessaria una stazione in cui l’impulso dev’essere rallentato? Se immaginiamo di avere un aritmia sopra ventricolare, per sempio una brillazione atriale con tante extrasistole una dietro l’altra. Vi saranno molti impulsi nell’ atrio che funzioneranno male, mentre i ventricoli continueranno a contrarsi regolarmente. Se tutti questi impulsi fossero trasmessi al ventricolo che va così rapido (180/200 bpm ) basteranno pochi secondi che non riuscirà più a garantire la gittata sistolica, ovvero il sangue non arriva al cervello o agli altri organi provocando una tachicardia ventricolare o una brillazione ventricolare ( arresto cardiaco ). Si possono generare delle situazioni in cui la conduzione avviene tramite la via normale, ma successivamente l’impulso che arriva attraverso il ventricolo nella via accessoria può tornare indietro nell’atrio. In queste situazioni si parla di MACRO RIENTRO perché la via otrodromica ovvero la via che viene seguita nel senso giusto ( atri —> ventricoli ) è quella del fascio di His, la via accessoria viene percorsa in via retrograda. Anche qua si innescherà il meccanismo di rientro come quello del nodo atrio ventricolare, con l’unica differenza è che quando si innesca l’aritmia atriale che può essere propagata ai fi fi  ventricoli con estrema velocità potendone provocare una aritmia ventricolare e successiva frinrillazione ventricolare —> shock —> ipotensione e morte. Le caratteristiche di Wolff - Parkinson - White, ovvero di questo macro rientro , sono tipicamente: uguali a quelle presenti nel micro circolo , ovvero : tachicardia da rientro nel dopo atrio ventricolare soggetti giovani prevalentemente Maschi L’unica differenza tra le due patologia è quella che i soggetti con la via accessoria nella vita anziana, quando possono sviluppare brillazione atriale, hanno la possibilità di sviluppare le aritmie atriali pericolose. FLUTTER ATRIALE È una tachiaritmia sopra ventricolare in cui le onde di attivazione atriale nell’ecg vengono dette a dente di sega , qui l’atrio per via di un fenomeno di rientro all’interno dell’atrio inizia ad essere attivato ciclicamente con una velocità molto più elevata. Ai ventricoli ed ai tratti QRS non succede nulla, questo perché tutti di gli impulsi che arrivano la maggior parte troveranno lo stop del nodo atrio ventricolare. Nel utter atriale quindi avremo un impulso che viene condotto ai ventricoli, ma le successive trovano il nodo atrio ventricolare in periodo refrattario, per tale motivo avremo un rapporto 3:1 dove 3 sono gli impulsi atriali che arrivano per essere condotti ed 1 sarà l’impulso che verrà inviato ai ventricoli ( questo rapporto è variabile ). IN TUTTE QUESTE SITUAZIONI IL NODO ATRIO VENTRICOLARE CI SALVA. Anche in questo caso avremo una tachiaritmia sopra ventricolare con QRS stretto , oltre 200 battiti al minuto negli atri, avremo la formazione di un rientro all’interno dell’atrio di dx. L’evoluzione del utter atriale è che autonomamente si può sospendere ma a volte evolve in brillazione atriale, cosa differenzia il utter atriale dalla brillazione atriale ? La differenza nell’ecg è che il QRS non sarà ritmico, ovvero se nel utter atriale abbiamo un rapporto 2:1 dove ogni tot impulsi atriali ci sarà uno ventricolare e sarà ritmico. Nella brillazione atriale non c’è un ritmo ma l’attività ventricolare sarà aritmica. fi fi fl fl fl fi fi  Il utter atriale può quindi : regredire Divenire brillazione atriale È generalmente ben tollerata e si presenta con 100-110 bpm. La terapia = è rappresentata dalla cardioversione elettrica, in questo modo si spegne il rientro e si permette al nodo seno atriale di comandare nuovamente. L’alternativa è l’ablazione, una piccola bruciatura provocherà una linea sulla quale l’impulso non può passare, in questo modo si disinnesca il ciclo. FIBRILLAZIONE ATRIALE Rispetto al utter atriale, in questo caso notiamo un intervallo tra i QRS molto visibile. Generalmente la brillazione, rispetto alle altre aritmie viste precedentemente , è una aritmia che compare : nell’età avanzata in pazienti già ipertesi con un altra cardiopatia strutturale che hanno iperitiroidismo. Può succedere anche nei grandi sportivi o in casi di predisposizione genetica. Tutti questi pazienti con fattori di rischio sono molto più propensi a sviluppare brillazione atriale. RICORDA LA PREVALENZA AUMENTA CON L’ETÁ !!! Il problema della brillazione atriale è che partendo dall’atrio, in particolare da gruppi di cellule presenti a livello della connessione tra le vene polmonari e l’atrio di sinistra, si può innescare questa aritmia che con l’andare del tempo provoca una dilatazione dell’atrio e quanto più l’atrio è dilatato tanto più l’aritmia tenderà a persistere. Avremo per tanto 3 tipi di brillazione atriale : 1. Fibrillazione atriale acuta parossistica = i primi episodi da soli arrivato e da soli se ne fi fl fl fi fi fi  1. vanno, durano poco. Ogni volta che la brillazione si innesca però tende a far dilatare l’atrio, più l’atrio si dilata con il passare del tempo, inizierà a diventare permanente. 2. Fibrillazione atriale persistente = segue la parossistica, dura per qualche mese nei quali siamo ancora in tempo a fare la cardioversione. 3. Fibrillazione atriale permanente = quando l’atrio è molto dilatato la brillazione sarà permanente e con ogni probabilità non saremo più in grado di farla andare via. I sintomi : cardiopalmo, se presente si va a valutare immediatamente il polso, che se sarà aritmico avremo difronte casi di brillazione atriale o di extrasistoli frequenti Dolore toracico e dispnea nei pazienti con altri problematiche cardiache La brillazione atriale può determinare una dilatazione dell’atrio sinistro, con conseguente dilatazione dell’anulus della mitrale e quindi causare un insuf cienza mitralica, che sono tutti motivi per qui il paziente può successivamente sviluppare scompenso cardiaco. La brillazione atriale, in particolare quella rapida che aumenta il battito no a 140 bpm, può dare anche disfunzione ventricolare sinistra, di conseguenza la brillazione atriale è associata a mortalità e ricoveri. Ovviamente lo sviluppo di scompenso, di cardiomiopatia sono cose che hanno conseguenza sulla funzionalità cardiaca e sulla funzionalità dell’organismo. DOMANDA ESAME !!! La terapia della brillazione atriale si basa su due concetti : 1. Nella brillazione atriale il rischio è che nell’atrio, ed in particolar modo nell’auricola ( angolo di atrio dove il sangue viaggia molto lentamente), si possono creare dei trombi che possono embolizzare una volta che l’atrio torna a funzionare normalmente. Molto spesso i troni embolizzano a livello dell’encefalo, per questo motivo tra le complicanze più comuni della brillazione atriale vi è l’ictus. È per tale motivo necessario mettere dei de brillanti gli anticoagulanti. 2. La brillazione atriale di per sé non è pericolosa per la vita, all’inizio della sua storia clinica ( ovvero durante la forma parossistica) l’atrio non è dilatato il paziente verrà trattato con anti aritmici. Nel momento in cui parliamo di un anziano o ci troviamo difronte ad un atrio molto dilatato è fondamentale controllare la frequenza. Queste sue strategie diverse sono due protocolli catalogati, uno è una strategia di controllo del ritmo, nella quale l’intento principale è quello di ristabilire il ritmo sinusale, l’altra è la strategia del controllo della frequenza. fi fi fi fi fi fi fi fi fi DOMANDA ESAME : QUALI SONO I PRINCIPI DELLA TERPIA DELLA FIBRILLAZIONE ATRIALE? SONO DUE : 1) L’ANTICOAGULANTE VALIDO PER TUTTI 2) SCELTA TRA LE DUE STRATEGIE DI CONTROLLO DELLA FREQUENZA O CONTROLLO DEL RITMO Nei pazienti più giovani o nei pazienti con atrio non dilatato si attua il controllo del ritmo, quelli con atrio dilatato ed anziani si attua il controllo della frequenza. Esami : - di controllo del sangue elettrocardiogramma Ecocardiogramma x valutare l’eventuale dilatazione dell’atrio con conseguente scelta della terapia adeguata Per scegliere il tipo di anticoagulante da effettuare esiste uno score chiamato CHA2DS2- VASc ( si legge chad vasc ), è un calcolo che bisogna fare per capire se il paziente può non essere scoagulato. Se il soggetto infatti è molto giovane e presenta episodi di brillazione ma no presenta scompenso, non presenta ipertensione, non è diabetico, non ha avuto ictus, non ha patologie vascolari ed è una donna, lo score è pari a 0. In questo caso si può anche pensare di non somministrare anticoagulante ma è necessario informare il paziente che nel momento in cui avverte la brillazione di recarsi in pronto soccorso per fare anticoagulanti e terapia. Come viene effettuato il ripristino del ritmo ? Può essere effettuata questa manovra tramite l’utilizzo di farmaci, come amiodarone , oppure con la cardioversione elettrica. In quest’ultimo caso è necessario essere certi che non vi sia la presenza in atrio di un trombo, è necessario quindi effettuare un esame trans esofageo ( ecogra a simile a gastroscopia fatta per vedere la parte superiore del cuore) dopodiché se si è certi si procede con cardioversione. Esiste anche la possibilità di effettuare un ablazione, ovvero delle bruciature a livello delle vene polmonari quindi 4 bruciature. Può essere effettuata la chiusura dell’auricola tramite un tappo che viene inserito nel punto di origine dell’auricola, dove nel 95% dei casi si formano i trombi. Essendo una procedura a rischio viene effettuata suolo ai pazienti che non possono prendere anticoagulanti perché magari sanguinano per un altra patologia. fi fi  15/01/2025 BRADIARITMIE O TACHICARDIE IPOCINETICHE Sono una classe di tachicardie che invece, di aumentare la frequenza cardiaca come le precedenti, rallentano la velocità del cuore. Queste vengono classi cate in base a diversi fattori, quali : la sede nelle quali sviluppano, ovvero dov’è situato il blocco dell’impulso la durata Sintomi, in quanto una buona parte di queste sono asintomatiche LA SEDE —> possiamo distinguere le bradiaritmie in base alla loro posizione, per tanto avremo : 1. il blocco a livello del nodo seno atriale, dove origina siologicamente l’impulso 2. Il blocco a livello del nodo atrio ventricolare 3. I blocchi di branca destra e di branca sinistra Esistono delle cause, come ad esempio la presenza di alcune patologie che hanno come caratteristica la presenza di tachicardie ipocinetiche, come ad esempio alcune forme di cardiomiopatie come la sarcoidosi. In questa vi è l’in ammazione a livello del setto che può andare ad intaccare il tessuto di conduzione dando blocchi atrio ventricolari. Anche il problema ischemico che non facendo arrivare più ossigeno al nodo può determinarne un blocco. La tachicardia ipocinetica è una forma assolutamente benigna che però può portare a anche a blocchi avanzati. Vi sono anche casi di persone molto sportive, che fanno sport tutti i giorni e per molte ore al giorno, che possono avere di conseguenza un tono vagale ( parasimpatico, questo innerva e blocca a livello del nodo atrio ventricolare ) molto spiccato, ovviamente se blocca troppo può determinare dei blocchi atrio ventricolari anche di grado avanzato. Generalmente il blocco generato però è di primo grado, ovvero blocchi non avanzati, che prendono il sopravvento specialmente la notte quando il tono vagale aumenta notevolmente. I SINTOMI : se il cuore va poco più lento il paziente può presentarsi asintomatico, nel momento in cui però il paziente nonostante gli sforzi ha la frequenza molto bassa, il cuore fi fi non sarà in grado di reggere la gittata cardiaca necessaria per lo sforzo. Avremo quindi come sintomi principali: affaticamento Spossatezza Tachipnea Astenia Ci sono carie classi di blocchi , come : non avanzati rappresentati da blocchi di grado 1, asintomatici i blocchi di branca che non hanno la minima conseguenza e quindi non daranno nemmeno sintomi i blocchi avanzati che daranno i sintomi precedentemente elencati Tutti questi sono legati all’intolleranza CRONOTROPA, ovvero una situazione nella quale il cuore non si contrae più velocemente anche quando dovrebbe. DIFFERENZA BLOCCO DI BRANCA PARZIALE E BLOCCO DI BRANCA TOTALE : Se si ha un blocco nella branca di sinistra, questo può essere un blocco lieve, quindi il QRS nell’ecg risulterà poco allargato, poiché i ventricoli ci metteranno un po’ più di tempo a contrarsi ma non tanto di più, questo è detto blocco di branca parziale. Invece se la velocità con cui viene trasmesso l’impulso è molto rallentata, quindi il QRS si allarga il blocco risulterà completo. I blocchi di terzo grado che perdurano per più e più giorni portano all’arresto cardiaco, è raro però che una persona non se ne accorga. BRADIARITMIA SINUSALE È una bradiaritmia dove il cuore va più lentamente, avremo una frequenza cardiaca inferiore ai 60 bpm, anche se no ai 50 bpm siamo tranquilli soprattutto negli sportivi. L’onda P ed il QRS in questi casi risultano normali, avremo per tanto solo un cuore un po’ più rallentato. Altri casi in cui può presentarsi questa patologia sono nei pazienti ipotiroidei, in alcune patologie come l’emocromatosi ( eccessivo accumulo di ferro ), durante infarto o per via dell’assunzione di farmaci. N.B. Non dà alcun sintomo. Se il paziente è uno sportivo e presenta sintomi si può consigliare un periodo di sospensione dell’attività sica. fi fi ARRESTO SINUSALE È un problema a livello del nodo seno atriale, ad un certo punto le cellule da cui nasce l’impulso non lo innescheranno più. All’ecg vi sarà una pausa molto grande tra un QRS e l’altro , durante questa pausa non vi sarà la presenza dell’onda P, quindi l’atrio non verrà attivato. Se notiamo che il cuore è andato un po’ più lento la prima domanda da farsi è “ vediamo l’onda P? “ in questo caso non vi sarà la presenza dell’onda P. Se vedessimo l’onda P senza la presenza del QRS allora il problema non sarà a livello dell’atrio per via del nodo seno atriale, ma più giù a livello del nodo atrio ventricolare. BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE Si ha un problema a livello del nodo atrio ventricolare, nell’ecg noteremo che nell’intervallo che va dall’onda P ( attivazione dell’atrio) al complesso QRS ( attivazione del ventricolo ) vi sarà un problema. Il blocco di primo grado —> asintomatico, benigno, non da problemi, però la distanza tra l’inizio dell’onda P e l’inizio del complesso QRS, nelle situazioni di normalità, dev’essere inferiore ad un quadratino. Se questa distanza è superiore vuol dire che c’è un ritardo a livello del nodo atrio ventricolare, che già di per sé ha il compito di rallentare l’impulso cardiaco. Blocco di secondo grado —> al secondo grado si distinguono due tipi: Blocco di secondo grado di tipo 1 = o fenomeno di Wenckebach,riguarda sempre l’intervallo presente tra l’onda P e l’iniziodel QRS. Questa consiste in un graduale allungamento delP - Q no a quando l’onda P non viene condotta. La patologia è benigna, la persona conduce normalmente la sua vita. fi  Blocco di secondo grado di tipo 2 = in questo caso avremo la presenza di onde P normalmente condotte al ventricolo, dopo di questa sarà presente il QRS ma ad un certo punto, in maniera ciclica, ci sarà un onda P che non sarà condotta. Generalmente il rapporto è 2:1 o 3:1, ovvero ogni due onde P condotte ce ne sarà una non condotta. Questa aritmia può essere asintomatica, ma può anche iniziare a dare dell’astenia, soprattutto quando inizia ad essere un rapporto 1:1. Blocco di terzo grado —> è sintomatico, in questo caso il cuore genera l’onda P ma il QRS risulta molto lontano, la frequenza dell’onda P è sistemica, la distanza tra i QRS invece è totalmente diversa. Tipicamente i QRS sono diversi rispetto al normale, in questi casi vi è un blocco totale del nodo atrio ventricolare, gli impulsi provenienti dall’atrio nelle situazioni normali vengono bloccati dal ventricolo. In questo caso essendo che il ventricolo non ha nessuno che lo comanda e rischia di rimanere fermo, attuerà quindi la capacità del nodo seno atriale di generare autonomamente la sua contrazione. Il nodo seno atriale va solitamente ad una frequenza di 60bpm, il fascio di His intorno a 40/50 bpm, il ventricolo intorno al 30. Nel momento in cui però il ventricolo non ha nessuno che gli dà l’impulso della contrazione , l’impulso lo genererà autonomamente ed il cuore registrerà una frequenza cardiaca di 30 bpm che sarà l’impulso generato dal ventricolo, da qui il QRS slargato. Le onde P ed il QRS risulteranno completamente disgiunti, uno andrà ad una frequenza e un altro va ad un altra. Un trucco per vedere ciò è tramite la distanza tra P e QRS che cambia in continuazione, questa rappresenta un EMERGENZA ( es. intossicazione da beta bloccanti, in questo caso non è necessario impiantare il Pace maker, sarà suf ciente tenere il paziente sotto controllo tramite ricovero perché il blocco può pian piano svanire non appena smaltito il farmaco ). I blocchi di branca —> un rallentamento a livello di una delle due branche , generalmente sono situazioni asintomatiche e benigne. Se vi è il blocco di branca sinistra associato a dispnea, dolore toracico e via dicendo può essere l’inizio di un infarto. Le linee guida indicano che nel momento in cui un pz chiama per dolore toracico e tramite esami si individuerà un blocco di branca sinistra, la prima cosa da fare è chiedere al paziente se era a conoscenza di questa condizione, se il pz non ne era a conoscenza e presenta dolore toracico è necessario che vada subito in sala di emodinamica. fi N.B. Il problema coronarico di evidenzia a sinistra , il blocco di branca destra non evidenzia problemi cardiaci. Il blocco di branca sinistra presenta uno S largamente del QRS, detto anche ad M di McDonald’s , in V1 e V2 avremo l’onda S ( onda negativa ) molto profonda, invece in V6 sarà molto positiva l’onda R. Il blocco di branca destra il QRS presenterà solo l’onda R e l’onda S che saranno rispettivamente positiva e negativa, se c’è una seconda onda positiva ( R S R’ ) rappresentata da un onda R aggiuntiva detta R primo, questo rappresenta il classico esempio di blocco di branca destra. Il blocco di branca destra può essere completo o incompleto a seconda della durata : meno di 120 millisecondi Più di 120 millisecondi CAUSE DEL BLOCCO DI BRANCA DESTRA : Durante l’embolia polmonare caratteristica del tessuto di conduzione Nella sarcoidosi Signi cato clinico —> se stiamo facendo una visita ed il paziente si presenta tranquillo con un eco normale e privo di qualsiasi sintomo, questa può essere solamente una caratteristica del suo sistema di conduzione. Viceversa se il pz presenta già una cardiomiopatia, o che già ha avuto un infarto o che presenta dolore toracico, qui la situazione cambia e andrà mandato il pz in emodinamica ( perché può essere un infarto ). TACHIARITMIE VENTRICOLARI Le ARITMIE VENTRICOLARI possono essere : COMPLETAMENTE BENIGNE oppure MALIGNE fi  NON ASSOCIATE ad una CARDIOPATIA oppure ASSOCIATE a CARDIOPATIE Possono avere una BUONA PROGNOSI o comportare una RIDUZIONE della SOPRAVVIVENZA ed il RISCHIO di MORTE IMPROVVSA ARITMIE IPERCINETICHE VENTRICOLARI (EXTRASISTOLI) De niamo due tipi differenti di extrasistole : ATRIALI —> STESSA MORFOLOGIA del QRS. VENTRICOLARI —> DIFFERENTE MORFOLOGIA del QRS Le extrasistoli sono molto frequenti e sono scatenate da cause che possono essere di tipo patologico o di tipo NON a patologico, come ad esempio : CAUSE PATOLOGICHE —> stanchezza e sforzi eccessivi, pasti troppo abbondanti, consumo di alcol o droghe, età, stress, mancanza di sonno, tabagismo ( dipendenza da fumo) CAUSE NON PATOLOGICHE —> re usso, malattie cardiache, ipertensione, apnee notturne, ipertiroidismo, effetti collaterali di farmaci ecc. quali esami di base prescrivere ? ECOCARDIOGRAMMA basale Evidenza/esclusione e tipo di cardiopatia -> terapia della cardiopatia Funzione ventricolare -> tachimiopatia ? TEST da SFORZO Sospetto di cardiopatia ischemica -> rivascolarizzazione coronarica Comportamento da sforzo -> scomparsa sotto sforzo = forme benigne HOLTER 24 h Numero -> rischio tachimiopatia, necessità di ablazione Monomorfe o polimorfe -> possibilità di ablazione Presenza di aritmie maggiori ->incremento del rischio fi fl In speci ci casi selezionati inoltre, è richiesta una risonanza magnetica, in caso di spostata malattia airtmogenea o in presenza di esiti positivi per sospetta miocardite. L'extrasistole è un battito prematuro, ossia una contrazione del muscolo cardiaco che avviene prima del previsto, alterando la successione regolare dei battiti. L’impulso nasce quasi sempre a livello degli atri o dei ventricoli, cioè in sedi diverse dal nodo seno-atriale che rappresenta l'origine siologica dell'attività elettrica del cuore. Le extrasistoli possono essere isolate, cioè comparire in maniera sporadica, o avere una cadenza regolare, ad esempio comparire dopo ogni battito sinusale (extrasistoli bigemine) o ogni due battiti sinusali (extrasistoli trigemine). Le extrasistoli compaiono comunemente in soggetti sani, in qualsiasi età. Talvolta sono secondarie a stress, stanchezza, sforzi sici, deprivazione di sonno, tabagismo, abuso di caffeina. Più di rado possono essere espressione di una malattia cardiaca, di un disturbo elettrolitico o di una malattia della tiroide. I soggetti nei quali si veri ca questa aritmia descrivono manifestazioni quali "tuffo al cuore", sensazione di un battito mancato, nodo in gola, palpitazione, ansia. In molti casi l'extrasistole, specie se isolata, non viene avvertita soggettivamente. Talvolta il paziente si accorge del fenomeno controllandosi da solo il polso, oppure che le extrasistoli, del tutto asintomatiche, vengano registrate occasionalmente ad un ECG eseguito per altri motivi. TERAPIA : Solitamente si interviene quando le extrasistole si presentano con un numero maggiore di 10000 nelle 24 h, la prima soluzione da attuare è quella che non prevede l’utilizzo dei farmaci, quindi tramite l’eliminazione dei fattori scatenanti. Nel momento in cui questo non basta si passa alla somministrazione di beta bloccanti ( in particolare del metoprololo) e se anch’essa risulta inef cace si opta per l’ablazione trans- catetere. ARITMIE IPERCINETICHE VENTRICOLARI A E IL RISCHIO DI MORTE IMPROVVISA - TACHICARDIA e FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE (TV) La brillazione ventricolare è un'aritmia caratterizzata da contrazioni rapide, inef caci ed irregolari dei ventricoli. Ne deriva una severa compromissione della gittata cardiaca, tale per cui la brillazione ventricolare è considerata tra le cause principali di arresto cardiaco o di morte cardiaca improvvisa. I principali fattori che determinano la brillazione ventricolare sono rappresentati dalle cardiopatie di tipo ischemico; l'aritmia può tuttavia dipendere anche da squilibri elettrolitici, fi fi fi fi fi fi fi  traumi accidentali o chirurgici, gas tossici, scariche elettriche o utilizzo di alcuni narcotici e di alcuni farmaci. I sintomi della brillazione atriale insorgono molto rapidamente, tanto che l'intervento terapeutico, per avere successo, deve essere tempestivo. LE CAUSE : le cause principali dell’aritmia ventricolare sono le cardiopatie. Seguono cause legate a squilibri elettrolitici, che alterano l'attività elettrica del cuore. In ne, esistono fattori di rischio che predispongono l'individuo ad episodi di aritmia ventricolare. Cardiopatie: 1. Coronaropatie e precedenti infarti del miocardio 2. Valvulopatie, cioè malfunzionamenti di una delle valvole cardiache 3. Cardiomiopatie, cioè malattie del miocardio (il muscolo del cuore) 4. Ischemia cardiaca 5. Miocarditi 6. Traumi al cuore, accidentali o chirurgici Squilibri elettrolitici: 1. Ipokaliemia 2. Iperkaliemia 3. Ipocalcemia 4. Ipomagnesiemia Altri fattori di rischio 1. Assunzione di farmaci (come antidepressivi triciclici) 2. Consumo di cocaina 3. Abuso di alcol 4. Fumo 5. Caffeina 6. Intossicazione da gas (ciclopropano, monossido di carbonio) 7. Traumi al torace 8. Stress sico ed emotivo I sintomi tipici dell’aritmia ventricolare sono: Palpitazione, o cardiopalmo Dolore toracico fi fi fi  Mancanza di ato (dispnea) Vertigini Svenimento (sincope) Cianosi Sensazione di fatica Ansia Ipotensione La comparsa di questi sintomi dipende dall'entità del disturbo cardiaco: più è grave, più è facile che essi si manifestino. Per la gravità della situazione che si viene a creare, la tempestività nell'individuare e capire i sintomi è fondamentale per salvare la vita dell'individuo colpito dall’aritmia ventricolare. Per diagnosticare le aritmie ventricolari le indagini sono: Elettrocardiogramma (ECG), Ecocardiogra a, Radiogra a del torace, Angiogra a coronarica, Esami del sangue, TRATTAMENTO = Quando ad essere soggetti ad aritmia ventricolare sono pazienti sani e il fenomeno aritmico è sporadico, quest’ultimo può risolversi spontaneamente e si può evitare la somministrazione di farmaci. Si consiglia, in ogni caso, di rivolgersi ad un medico e di sottoporsi ad indagini approfondite. Se il paziente manifesta numerosi episodi di tipo sostenuto, invece, per bloccare gli attacchi aritmici, si può far uso di: Cardioversione farmacologica Cardioversione elettrica La cardioversione farmacologica è il ripristino del normale ritmo cardiaco mediante assunzione di farmaci: Antiaritmici, per ristabilire un ritmo cardiaco normale (lidocaina e amiodarone ) Beta-bloccanti, per rallentare il ritmo cardiaco La cardioversione elettrica consiste in una scarica elettrica per resettare e ripristinare il normale ritmo sinusale. Si tratta della de brillazione. Oggi, esistono de brillatori semiautomatici e automatici, in grado di valutare il grado di tachicardia ventricolare e impartire la giusta scarica elettrica. Nel caso di pazienti cardiopatici sono possibili intervento chirurgici come: l’ablazione e l’innesto di de brillatori impiantabili. La terapia da adottare va scelta, ovviamente, caso per caso fi fi fi fi fi fi MECCANISMI DELL’ARITMIA E DELLA MORTE IMPROVVISA CARDIACA Quali sono le CAUSE delle ARITMIE MALIGNE che possono portare alla MORTE IMPROVVISA ? Sono necessari 3 fattori: 1. SUBSTRATO 2. FATTORI PREDISPONENTI 3. TRIGGER I gruppi di soggetti maggiormente predisposti al rischio di sviluppare tachicardia ventricolare sono composti da una popolazione estremamente eterogenea, che va da soggetti giovani senza cardiopatia strutturale con mutazione genica dei canali ionici, a pazienti con severa cardiopatia, disfunzione ventricolare e frequenti copatologie. Quali sono le CARATTERISTICHE della TACHICARDIA VENTRICOLARE ? La tachicardia ventricolare è caratterizzata da episodi aritmici ad insorgenza e remissione improvvisa. Solitamente, anche se non sempre, si associa ad una cardiopatia organica, spesso grave, ed è mal tollerata (ipotensione). I sintomi più comuni includono palpitazioni, lipotimia, sincope, dispnea, edema polmonare, dolore toracico e morte improvvisa. La sopravvivenza a distanza è ridotta. Tachicardia ventricolare sostenuta Una tachicardia ventricolare che dura più di 30 secondi viene chiamata tachicardia ventricolare sostenuta. La tachicardia ventricolare sostenuta insorge generalmente in soggetti con cardiopatia strutturale, come attacco cardiaco, insuf cienza cardiaca o cardiomiopatia. Risulta più comune tra gli anziani. Onde P NON VISIBILI o DISSOCIATE dal QRS QRS ALLARGATO (> 120 msec) FREQUENZA CARDIACA > 100 bpm, RITMICA fi Tachicardia ventricolare NON sostenuta La tachicardia ventricolare è de nita non sostenuta quando vi sono più di tre battiti di origine ventricolare a una frequenza superiore a 100 battiti al minuto che durano meno di 30 secondi. La classi cazione delle tachicardie ventricolari può essere riassunta tramite questa tabella Per tanto, in seguito alla fase acuta, è importante individuare la causa della patologia tramite un attenta anamnesi nella quale si domanda al paziente : eventuale familiarità con patologie cardiache, morte improvvisa o incidenti d’auto Presenza di cardiopatia Assunzione di farmaci Sintomi e modalità di insorgenza PRINCIPALI FARMACI PRO-ARITMICI: TUTTI gli ANTIARITMICI DIURETICI (ipokaliemia) FARMACI che allungano QT CATECOLAMINE QUALI ESAMI ESEGUIRE ? ESAMI di PRIMO LIVELLO—> ECG ECOCARDIOGRAMMA In base ai dati ricavati da questi esami ESAMI di SECONDO LIVELLO—> CORONAROGRAFIA MRI STUDIO ELETTROFISIOLOGICO fi fi