Les pathologies pulpaires PDF

# Les Pathologies Pulpaires ## I. Introduction La pulpe dentaire est un tissu conjonctif singulier qui se défend de toute agression par l'inflammation. Cependant, la réponse de la pulpe à une agression ne semble pas toujours prévisible (carie, traumatisme, traitement). Certaines pulpes se nécrosen...

# Les Pathologies Pulpaires ## I. Introduction La pulpe dentaire est un tissu conjonctif singulier qui se défend de toute agression par l'inflammation. Cependant, la réponse de la pulpe à une agression ne semble pas toujours prévisible (carie, traumatisme, traitement). Certaines pulpes se nécrosent après un stimulus faible, d'autres résistent à des agressions importantes ; certaines pulpes s'enflamment dans les pires douleurs alors que d'autres subissent les mêmes mécanismes sans signes. Le contexte pulpaire est particulier : - la pulpe est enfermée dans un espace aux parois minéralisées inextensibles, ce qui limite les possibilités de la pulpe de tolérer un œdème interne, - la pulpe manque de circulation collatérale ce qui limite la gestion des différentes étapes de l'inflammation, - la pulpe possède des cellules (odontoblastes, fibroblastes) qui fabriquent du tissu minéralisé afin de se protéger des agressions. Malgré cela, la pulpe est capable de guérir, mais son degré de survie demeure incertain. Pour le clinicien, la difficulté réside dans le fait qu'il n'y a aucune concordance entre l'état histologique pulpaire et la symptomatologie clinique (douleur ≠ implication pulpaire). ## II. Les classifications de l'état pulpaire ### 1. La classification clinique de Baume Stade I : pulpe sans symptômes cliniques, voisine d'une carie profonde ou lésée accidentellement et susceptible d'être traitée et protégée par coiffage (en particulier sur une pulpe jeune). Stade II : pulpe avec symptômes cliniques, réversiblement atteinte, dont on s'efforcera de conserver la vitalité. Stade III : pulpe vitale pour laquelle une pulpectomie est l'indication pour des raisons d'inflammation irréversible, de pronostic, d'indications prothétiques ou des raisons iatrogènes. Stade IV : pulpe nécrosée, avec ou sans infection de la dentine radiculaire, avec ou sans complications périradiculaires. La classification de Baume a le mérite d'être simple et n'essaie pas d'établir une corrélation entre la clinique et l'histologie. Elle prévoit un stade réversible, charnière, qui est le stade II où la décision de conserver la pulpe vitale est prise. Cependant, toute la difficulté vient de là : comment et sur quels critères prend-on la décision d'instituer un traitement endodontique lorsque la pulpe, même si elle est relativement asymptomatique, contient en son sein des phénomènes inflammatoires irréversibles ? ### 2. La classification histologique de Seltzer et Bender Stade 1: pulpe intacte non enflammée (cellules normales, vaisseaux sanguins normaux) Stade 2 : pulpe atrophiée suite à la sénescence (volume réduit, dentine réparatrice, fibrose, palissade d'odontoblastes rétrécie) Stade 3: pulpe encore intacte, infiltrée de cellules inflammatoires chroniques parsemées (stade encore réversible, en tout cas transitoire). Stade 4 : pulpite aiguë caractérisée par des phénomènes vasculaires - après procédure opératoire : stade encore réversible si la cause n'a pas été trop violente - sous un processus carieux : stade le plus souvent irréversible Stade 5 : pulpite chronique partielle - avec nécrose liquéfiante partielle - avec nécrose ischémique (dite de coagulation) partielle Stade 6: pulpite chronique totale - avec nécrose liquéfiante partielle Stade 7: nécrose pulpaire totale. La classification de Seltzer est une classification graduelle d'un tableau histologique. Cependant le clinicien ne peut accéder aux observations histologiques de l'état pulpaire et doit se contenter des signes cliniques, subjectifs et objectifs, de l'interrogatoire et d'examens complémentaires (comme la radiographie rétro-alvéolaire). ## 3. La dynamique du développement des pathologies pulpaires Quelles sont les pulpopathies à diagnostiquer ? - pulpites : réversibles/irréversibles - nécrose pulpaire : partielle/totale - phénomènes dégénératifs ou dystrophiques: hyperplasie pulpaire/résorption interne ## DYNAMIQUE DU DEVELOPPEMENT DES PATHOLOGIES PULPAIRES | | | | :----------------------------------- | :---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- | | Carie non traitée | | | Altérations pulpaires | | | | **SIGNES CLINIQUES** | | | O au début | | | Puis douleurs +/- | | | Au sucré/acide | | | Au froid/chaud | | Stade transitoire: la pulpe encore intacte, présente des cellules inflammatoires chroniques | **Critère essentiel: ne dure pas** | | | **LIMITE DE REVERSIBILITE** | | Pulpite chronique partielle | O à exacerbation aigüe (du drainage vasculaire et lymphatique efficace à l'exposition pulpaire aux produits bactériens) | | Pulpite chronique totale: nécrose partielle à totale desmodontite périapicale chronique | O à exacerbation aigüe (du drainage spontané Au blocage du drainage) | ## III. La pulpe « saine » clinique Une pulpe saine, ou normale cliniquement, est une pulpe vitale qui répond à des stimuli variés sans aucun symptôme spontané. La pulpe réagit au froid, au chaud par une sensation de douleur qui disparaît peu après l'arrêt du stimulus. Inévitablement, entre la normalité et la lésion irréversible, existe une frontière subtile où les fluctuations intrapulpaires peuvent faire basculer l'état pulpaire soit vers la guérison, soit vers la pathologie. La guérison pulpaire se fait au détriment de son territoire, puisqu'en regard du processus pathologique ou thérapeutique, la pulpe édifie une barrière minéralisée en sécrétant une dentine réactionnelle. ## IV. La pulpite réversible Elle est souvent appelée hyperhémie pulpaire ou hyperalgie pulpaire ou hyperalgésie pulpaire. La pulpe peut-être agressée de différentes manières. ### 1. Dans le processus carieux Les agressions sont continues dans le temps. Au début, elles sont éloignées de la pulpe par toute l'épaisseur de la dentine. La communication entre l'extérieur et la pulpe se fait par l'intermédiaire des canalicules dentinaires, voies empruntées par la diffusion d'antigènes bactériens. La pulpe réagit au moindre stimulus par des modifications cellulaires intrapulpaires dès la destruction carieuse de l'émail jusqu'à la jonction amélo-dentinaire (Brännström). Le chaud ou le froid, appliqués sur la dent, entraînent des modifications vasculaires à l'intérieur de la pulpe. Sur la dentine, le toucher ou l'acidité entrainent les mêmes effets : une hypersensibilité ou hyperhémie. La zone de Weill est brutalement envahie par un grand nombre de capillaires. Les vaisseaux sont gorgés à l'extrême de sang. Les cellules endothéliales ont un noyau qui a tendance à se séparer de la paroi vasculaire en la traversant. Les hématies d'agrègent aux parois du fait du ralentissement du flux sanguin et de la libération de médiateurs cellulaires. Si le stimulus est bref et pas trop fort, ces changements vasculaires sont éphémères et la circulation revient à la normale en peu de temps. Le flot sanguin court-circuite les capillaires en empruntant les shunts artério-veineux. Si le stimulus continue, comme dans la carie, le processus inflammatoire s'enclenche avec la margination des leucocytes, l'exsudation plasmatique et l'infiltration cellulaire dans le tissu interstitiel. Ces phénomènes restent confinés en regard des canalicules atteints et si ces derniers ne sont pas trop nombreux et si le degré d'inflammation lié à la charge antigénique n'est pas trop fort, une possibilité de guérison existe après traitement de la carie. ### 2. Dans un stimulus traumatique Les phénomènes inflammatoires arrivent brutalement et expriment l'inflammation aiguë. La réversibilité de ces phénomènes dépend du territoire pulpaire incriminé et du risque de pénétration des bactéries dans le tissu pulpaire. Ex : fissure, interférence occlusale, irritation thermique, physique et/ou chimique après préparation coronaire (taille de piliers, de cavités d'inlays/onlays). ### 3. Dans un traitement thérapeutique Lors de la préparation d'une cavité d'obturation à partir d'une cavité de carie, le clinicien utilise des instruments rotatifs qui engendrent des agressions sur une pulpe enflammée chroniquement. Le risque d'irréversibilité dépend de 2 facteurs : - le degré inflammatoire de la pulpe lié au processus carieux - le traumatisme occasionné par l'acte clinique Le pronostic dépend des 24 premières heures qui suivent. ### 4. Diagnostic Douleur : aiguë, brève, provoquée, non rémanente Anamnèse et inspection : passé dentaire et signes associés Percussion : négative, sauf en cas d'interférence occlusale Tests de vitalité : positifs avec un seuil abaissé Radiographie: carie, restauration, aucune image anormale. ### 5. Traitement Préventif et sédatif. Il faut traiter la carie, réaliser un coiffage, au besoin placer une obturation temporaire sédative (eugénate, IRM), remplacer une restauration défectueuse, soulager l'occlusion, recouvrir une dent fissurée. ## V. Les pulpites irréversibles ### 1. Définition et micro-abcès Par définition, une pulpe qui a subi des altérations, des lésions au delà de ses possibilités réparatrices ne peut plus cicatriser, même si le stimulus agressif a disparu. Le tissu dégénère plus ou moins lentement, en créant des nécroses et des mécanismes destructifs en réaction. Quel est le point de non retour ? D'une manière générale on sait que l'introduction de bactéries dans le tissu pulpaire est l'étape la plus fréquente de l'irréversibilité de la pulpopathie. Les PNN, les lymphocytes, les macrophages sont attirés par les antigènes bactériens et un ou plusieurs micro-abcès se forment. Structure de ces micro-abcès : - noyau central purulent (cellules mortes...) - autour, une zone d'infiltrat inflammatoire avec des cellules mourantes ou mortes (fibroblastes) - en périphérie, une zone fibreuse qui est une tentative de réparation sans organisation. Les études histologiques montrent que la nature de la réponse pulpaire est variable. Le nombre de micro-abcès est variable, la transition en nécrose est très variable dans le temps. Le clinicien aimerait relier ces modifications histologiques à des symptômes cliniques. Cependant, si le processus destructif peut parfois être douloureux, bien souvent il est asymptomatique, il peut être rapide ou très lent (des années). ### 2. Les pulpites irréversibles avec symptômes douloureux #### a. Étiologie Elle est la même que le stade de pulpite réversible. L'apparition des symptômes douloureux résulte d'une exacerbation de l'inflammation pulpaire, par suite de nouvelles agressions: carie primaire évoluant au stade de cavitation, aliments impactés dans une cavité de carie, caries récurrentes sous une ancienne obturation, nouvelles procédures opératoires sur une pulpe hyperalgique. #### b. Clinique La pulpite aiguë : Dent avec des symptômes sévères de douleurs (rage de dent) dus à la compression des fibres nerveuses par exsudation inflammatoire et l'abcédation qui peut atteindre toute la pulpe (pulpite aiguë purulente). La pulpite subaiguë : Dent avec des symptômes frustres ou d'inconfort vrai, plus que des douleurs franches. La pulpite subaiguë ne peut être classée ni en aiguë, ni en chronique. Elle est souvent l'exacerbation d'une pulpite chronique ancienne. #### c. Diagnostic La douleur : - pulpite aiguë: douleur spontanée, intermittente, rémanente. Les crises sont favorisées par le décubitus, les douleurs sont réfractaires aux antalgiques, la dent est difficile à localiser par le patient, les douleurs sont référées (synalgies) et irradiantes. - pulpite subaiguë : le diagnostic est plus difficile car les épisodes douloureux sont d'intensité variable, intermittents sur plusieurs mois voire des années. La possibilité d'observer des formes hybrides avec des nécroses partielles de la pulpe se rencontre surtout sur les pluriradiculées. Anamnèse et inspection : le passé dentaire (carie, restaurations, traumatisme, signes associés). La percussion et la radiographie : - percussion négative et image radiologique normale, - percussion positive : cas de parodontite apicale aiguë associée : l'inflammation déborde sur le desmodonte périapical, - percussion négative et léger élargissement desmodontal à la radiographie : cas de parodontite apicale chronique associée. Les tests de vitalité : Ils sont positifs avec un seuil abaissé et une douleur rémanente. La douleur peut-être calmée par le froid et exacerbée par le chaud. Dans des stades avancés, les réponses peuvent être diminuées (nécrose et dégénérescence pulpaire se développant). #### d. Traitement Pulpectomie avec obturation canalaire étanche. Ce traitement peut être effectué en une séance, mais du fait de la douleur, un traitement d'urgence est nécessaire (pas de sédation totale à l'anesthésie, manque de temps ; mise en place d'une médication locale ou réalisation d'une pulpectomie temporaire). (sédatif pulpaire; Ca(OH)2). ### 3. Les pulpites irréversibles sans symptômes douloureux La pulpe est vivante, enflammée chroniquement de façon irréversible. Il n'y a pas de symptômes douloureux car un drainage des exsudats pulpaires se produit spontanément dans la cavité de carie ou par voie veino-lymphatique pulpo-parodontale. #### a. Situations cliniques La pulpite chronique ulcéreuse : La pulpe exposée par la carie dans une dent délabrée est ulcérée (forme ouverte). La pulpe peut être douloureuse au contact ou hémorragique dans le cas d'une évolution métaplasique et de résorptions internes. La pulpite chronique hyperplasique : Elle est caractérisée par la présence d'un polype pulpaire (forme ouverte) proliférant dans la cavité de carie (à ne pas confondre avec un polype gingival). Elle se rencontre chez les sujets jeunes et ne provoque en général par de douleurs spontanées. La pulpite chronique dégénérative : Étiologie: - procédures opératoires iatrogènes et restaurations profondes - traumatismes - poches parodontales profondes - forces orthodontiques excessives Sa forme est fermée. On observe une infiltration inflammatoire chronique, des dégénérescences fibreuses et des minéralisations qui vont affaiblir le potentiel réparateur de cette pulpe encore vivante. #### b. Diagnostic Absence de douleur spontanée. L'inspection permet de visualiser la forme ouverte ou fermée et l'agent causal. La radiographie peut révéler : - un début d'image apicale - une ostéite condensante. #### c. Traitement Pulpectomie avec obturation canalaire étanche en une ou deux séances selon la difficulté du cas (facilité d'accès aux canaux, anatomie canalaire). ## VI. Les dégénérescences pulpaires ### 1. Étiologie Les dégénérescences pulpaires ou pulposes sont des manifestations dystrophiques provoquées par l'abrasion, l'attrition, les traumatismes, la carie, les procédures opératoires, les coiffages et les pulpites chroniques. ### 2. L'hyperplasie pulpaire (botryomycome) Décrite dans les pulpites irréversibles sans symptômes douloureux, elle se caractérise par ce polype rouge, constitué par une prolifération de néo-vaisseaux, de fibroblastes et de cellules inflammatoires gainés dans une charpente de fibres collagéniques provenant des profondeurs de la chambre pulpaire. Les éléments nerveux sont pratiquement complètement absents de cette zone. ### 3. Les minéralisations pulpaires dystrophiques #### a. Les calcifications linéaires Les parois vasculaires se calcifient sous l'effet de phénomènes inflammatoires. Elles sont généralement invisibles à la radiographie. #### b. Les calcifications diffuses Ces calcifications se situent autour des sites de nécrose et sont disséminées. Elles sont plus ou moins visibles à la radiographie. #### c. Traitement Aucun, sauf si une pulpalgie est associée ou si la diminution de l'espace canalaire peut contrarier la réalisation d'un traitement endodontique avant la préparation d'un ancrage radiculaire. ## VII. Les résorptions internes ### 1. Étiologie Son point de départ se situe à l'intérieur de la cavité pulpaire et c'est souvent une conséquence d'une pulpite chronique irréversible. Au lieu de fabriquer de la dentine réactionnelle, la pulpe détruit les tissus minéralisés. Il s'agit d'un processus odontoclastique lié à une métaplasie du tissu pulpaire. La cause principale est un traumatisme. ### 2. Formes #### a. La résorption interne de remplacement La zone du canal est un tissu ressemblant à de l'os spongieux dont le remaniement est responsable de l'élargissement progressif de la perte de substance dentinaire. #### b. La résorption interne inflammatoire Un tissu de granulation riche en cellules inflammatoires résorbe les parois dentinaires du canal vers la périphérie (mécanisme centrifuge). Coronairement à cette résorption, la pulpe peut être nécrosée. ### 3. Diagnostic La clinique est souvent asymptomatique, mais on peut observer une dyschromie de la couronne appelée « pink-spot » lorsque la résorption est intense au niveau de la couronne. Les incisives sont le plus souvent touchées. La douleur apparaît lorsque la résorption perfore la couronne ou la racine. La radiographie, qui révèle souvent ce type de lésion, montre une image radioclaire interne modifiant les contours canalaires de manière irrégulière (résorption interne de remplacement) ou régulière (résorption interne inflammatoire). ### 4. Traitement La résorption cesse dès que le tissu pulpaire est éliminé. Après pulpectomie, une obturation canalaire définitive est réalisée (par thermocompactage) après un traitement transitoire par médication intracanalaire à Ca(OH)2 (nettoyage des zones cryptiques). ## VIII. La nécrose pulpaire ### 1. Définition Aujourd'hui, on considère qu'une nécrose pulpaire apparaît, comme dans tous les autres tissus, lorsque le système de défense est incapable d'éliminer le facteur irritant. Si les bactéries parviennent en grand nombre dans la pulpe, la vascularisation limitée ne peut plus apporter un nombre suffisant de cellules de défense. ### 2. Étiologie Les infections dues à la carie, à la fracture de la dent, à une restauration défectueuse constituent les principales causes de nécrose pulpaire. La nécrose est donc la conséquence de l'évolution d'une pulpite ou d'un arrêt circulatoire brutal par traumatisme. ### 3. Histopathologie On distingue 2 types de nécrose #### a. La nécrose de liquéfaction Le processus important dans ce mécanisme est l'autolyse cellulaire. Tout début lorsque les enzymes lysosomiales intracellulaires, à la mort de la cellule, utilisent le cytoplasme comme substrat. Les produits de l'autolyse sont des médiateurs de l'inflammation et participent à la réaction lorsqu'ils sont déversés dans l'espace extracellulaire. Il y a une véritable fonte du parenchyme pulpaire. À un stade avancé, on retrouve très peu de pulpe dans le canal. C'est la forme la plus commune de nécrose pulpaire et elle est généralement due à la présence de micro-organismes pyogènes. C'est une gangrène pulpaire, c'est à dire une nécrose septique. #### b. La nécrose ischémique (de coagulation) La coupure du flux sanguin entraine l'arrêt de l'apport en oxygène et nutriments. Elle se crée de manière stérile, c'est une nécrose aseptique. Après la rupture de l'approvisionnement, la nécrose n'est pas brutale. Les fluides extracellulaires contiennent de nombreux composants prévenant l'autolyse. Mais en absence d'O2 et de nutriments, des enzymes lysosomiales provoquent une coagulation du cytoplasme et le noyau se condense. La pulpe normalement de teinte rose, devient blanche. ### 4. Diagnostic Il repose sur la dyschromie de la dent (grise ou plus jaune), l'absence de douleurs pulpaires, l'absence de réponse aux tests de vitalité pulpaire. La dent peut être sensible lors de l'ouverture de la chambre pulpaire quand il persiste des fibres nerveuses pulpaires vitales. Tant que la nécrose ne s'accompagne pas de parodontite apicale, les tests de percussion-palpation et radiographiques sont normaux. Il n'y a pas de mobilité ni de tuméfaction. Ensuite une image apicale se révèle avec d'autres signes cliniques (desmodontite, mobilité, tuméfaction). L'ouverture de la dent révèle la présence de pus (nécrose de liquéfaction), un assèchement (nécrose ischémique) ou une odeur nauséabonde (putréfaction). ### 5. Traitement Le traitement endodontique est toujours réalisé en 2 séances minimum après désinfection canalaire. La médication temporaire à Ca(OH)2 et l'irrigation canalaire avec NaClO sont capitales. ## BIBLIOGRAPHIE COHEN S., BURNS R.C. (1994). Pathways of the pulp. 6th ed. Mosby, St Louis. VREVEN J., NOEL H. (2001) Pulpite et nécrose pulpaire. PIETTE E., GOLDBERG M., la dent normale et pathologique. Ed De Boeck Université, Bruxelles, 125-35. SELTZER S., BENDER I.B. (1990) The dental pulp. 3rd ed, Ishiyaku Euro America Inc. Publishers WEINE F.S. (1989) Endodontic Therapy. 4th ed, St Louis-Baltimore-Toronto.