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FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL LCR Flujo sanguíneo cerebral (FSC) 4 arterias: 2 carótidas y 2 vertebrales=> Polígono de Willis=> Ramas del polígono=> arterias piales=>arterias y arteriolas penetrantes=>arteriolas intracerebrales => capilares (intercambio CO2-O2-nutrientes y me...

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL LCR Flujo sanguíneo cerebral (FSC) 4 arterias: 2 carótidas y 2 vertebrales=> Polígono de Willis=> Ramas del polígono=> arterias piales=>arterias y arteriolas penetrantes=>arteriolas intracerebrales => capilares (intercambio CO2-O2-nutrientes y metabolitos) FSC normal. FSC: 50 - 60 ml/100g de tejido x minuto. 750-900 ml/min 2% peso, pero 15% del Gasto cardiaco. Regulación del FSC Muy relacionado con el metabolismo tisular. Factores que regulan: 1-Concentración de CO2 2-Concentraciónes de iones H. 3-Concentración de O2 4- Sustancias liberadas por los astrocitos. CO2 e H +  CO2 e H+: FSC; 70% CO2: 2FSC Por qué aumenta: CO2 + H2O=> H2CO3=> H+ + HCO3-. Los iones H causan vasodilatación y aumento hasta el doble del FSC. Otras sustancias también H y FSC: acido láctico, pirúvico y otros. Importancia: El exceso de H, deprime a las neuronas por lo que esta respuesta contribuye a la eliminación rápida de los H y otras sustancias. O2 Su utilización se mantiene en límites estrechos 3,5 (+0,2) ml/100 g de tejido/ min. Si el FSC no aporta cantidad suficiente, la hipoxia produce vasodilatación para FSC y normalizar el O2 (igual a otras regiones). Si PO2 < 30 mmHg, de inmediato FSC. Sustancias liberadas por los astrocitos (astroglia) Celulas estrelladas, que dan sostén, protección y aportan nutrición a neuronas. Varios metabolitos causan vasodilatación: ON, derivados del ácido araquidónico, K+, adenosina, etc. Medición del FSC y efectos sobre la actividad cerebral Inyección de un elemeto radiactivo en la carótida y medir la radiactividad que emite. Varía 100-150% en segundos en respuesta a cambios en la actividad neuronal local de acuerdo a la zona estímulada en ese momento. Autorregulación del FSC protégé al cerebro de fluctuaciones de la PA. Autorregulado entre PA 60-140. Cambios en la PA dentro de estos valores no causan cambios apreciables en FSC. En HTA puede llegar a 160-180. Si cae < 60: acusado descenso de la PA. Función del SN simpático. Fuerte inervación procedentes de ganglios simpáticos cervicales. El corte de los nervios o su estimulación leve a moderada, causan pocos cambios debido al mecanismo de autorregulación. Si la PA (Ej ejercicio) =>Vasoconstricción de arterias grandes y medias=> protege a pequeñas arterias de hemorragias. Microcirculación cerebral Más capilares donde hay más actividad metábolíca (sustancia gris). 4tasa metabólica en sustancia gris (somas) respecto a la blanca. Son menos permeables debido a los podocitos neurogliales (prologaciones de astroglia), que proporcionan soporte físico para impedir su estiramiento excesivo. Sistema del líquido cefalorraquídeo (LCR) Cavidad encefálica: 1600-1700 ml capacidad. 150 ml corresponden al LCR. Se encuentra. -Ventrículos. -Cisternas -Espacios subaracnoideos. Todas conectadas con presión constante. Función amortiguadora Amortigua el encéfalo de su bóveda sólida (floja en el líquido). Tienen más o menos la misma densidad específica (< 4%) Un golpe si no es muy fuerte desplaza todo el encéfalo a la vez que el cráneo, así se evita la lesión por golpe o contragolpe. Si el golpe es muy intenso, puede dañar al encéfalo no en el sitio sino en el lado opuesto a su acción (contragolpe). Los polos de los lobulos frontales y temporales y caras inferiores contactan con protuberancias óseas de la base del cráneo. Golpe: contusión en el punto del golpe. Contragolpe: contusión en el punto opuesto. Pueden darse también por aceleración y desaceleración brusca sin un golpe físico (bebé sacudido, accidentes de tráfico). Formación, flujo y absorción de LCR 500 ml diarios. (3-4 veces su volumen) 2/3 secreción de los plexos coroideos (4 ventriculos + ventriculos laterales). Superficie ependimaria (ventrículos y aracnoides) Propio encéfalo (espacios perivasculares) Ventrículos laterales=>3º Ventriculo=>acueducto de silvio=>4º Ventrículo=> 2 agujeros laterales de luschka y agujero central de Magendie=> Cisterna Magna=>espacio subaracnoideo encefálico y medular =>Vellosidades aracnoideas => Sangre venosa. Secreción por el plexo coroideo Vasos sanguíneos en forma de coliflor cubiertos por una delgada capa epitelial. Porción temporal de V. laterales, superior de 3º V y techo de 4ºV. Secreción activa de Na+, arrastra Cl-, luego osmoticamente arrastran el agua. También secretan glucosa y extraen K+ y HCO3- hacia los capilares. Osmolaridad igual al plasma. Na: igual al plasma. Cl: 15% mayor que el plasma. K: 40% menos que el plasma. Glucosa: 30% menos que el plasma. Absorción de LCR a través de las vellosidades aracnoideas. Proyecciones digitiformes microscópicas de la aracnoides hacia los senos venosos. Forman las granulaciones aracnoideas que sobresalen en los senos. Las células endoteliales que cubren las vellosidades tienen pasadizos que permiten el paso de 1. LCR 2. Moléculas proteicas 3. estructuras Espacios perivasculares y LCR. Función linfática de los espacios perivasculares. Una pequeña cantidad de proteinas se escapan de los capilares al intersticio y de ahí a los espacios perivasculares hasta los espacios subaracnoideos; de ahi pasan con el LCR a reabsorberse a través de las vellosidades. Cumplen el papel de un sistema linfatico especializado para el SNC. Además de transportar proteinas y líquido tambien sacan sustancias sólidas extrañas. Presión del LCR. Acostado: 130 mm de agua (10 mmHg). Puede bajar a 65 o subir hasta 195 en una persona sana. Regulación de la presión del LCR. La V de formación es constante, es raro que influya en el control de su presión. Las vellosidades funcionan como válvulas que dejan pasar hacia las venas e impiden el retroceso. Este flujo ocurre cuando su presión supera 1,5 mmHg a la venosa, si supera más, las válvulas se abren más. En situaciones patológicas la vellosidades pueden quedar bloquedas por sangre, proteinas o detritus y ocasionar un aumento importante. Barreras hematocefalorraquídea y hematoencefálica Las concentraciones del LCR no coincide con las del LEC. Estas separan el LCR y el líquido encefálico de la sangre. Hay barreras en los plexos coroideos, y membranas capilares salvo zonas del hipotálamo, glándula pineal y area postrema (osmorreceptores, glucosa, ATII etc) La BHE contiene receptores para moléculas específicas como la leptina, desde la sangre hacia el hipotálamo. Ambas barreras son muy permeables al agua, CO2, O2, sustancias liposolubles (alcohol, anestésicos), parcialmente a electrolitos (Na, K, Cl) impermeables a proteinas plasmáticas y moléculas Estas barreras hacen imposible lograr concentraciones eficaces de farmacos en el LCR o parénquima cerebral como anticuerpos proteicos o farmacos no liposolubles. Causa de la barrera: union estrecha de las células endoteliales. Metabolismo cerebral Reposo: 15 % metabolismo total del organismo. 7,5 veces el metabolismo medio de los tejidos fuera del SN. La mayor actividad es en las neuronas no el el tejido de soporte. Sistema de transporte de iones (bombeo) a través de las membranas. En alta actividad puede subir a 100-150%. El encéfalo no es capaz de realizar un gran metabolismo anaerobio debido al elevado índice metabólico de las neuronas. La interrupción total del FSC hace perder el conocimiento en 5-10 s. En condiciones normales la mayor cantidad de energia utilizada proviene de la glucosa extraida de la sangre capilar, minuto a minuto, segundo a segundo. Sus reservas solo llegan a suplir por unos 2 min. El transporte de glucosa no depende de la insulina.

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