Dr. Bordbar's Immune System and Histology of Lymphoid Organs PDF

‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﺑﻪ ﻧﺎم ﺧﺪا‬ ‫داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺷﯿﺮاز‬ ‫داﻧﺸﮑﺪه ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ اﯾﻤﻨﯽ و ﺑﺎﻓﺖ ﺷﻨﺎﺳﯽ اﻧﺪام ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪ‬ ‫ﺗﻬﯿﻪ و ﺗﻨﻈﯿﻢ‪:‬‬...

‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﺑﻪ ﻧﺎم ﺧﺪا‬ ‫داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺷﯿﺮاز‬ ‫داﻧﺸﮑﺪه ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ اﯾﻤﻨﯽ و ﺑﺎﻓﺖ ﺷﻨﺎﺳﯽ اﻧﺪام ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪ‬ ‫ﺗﻬﯿﻪ و ﺗﻨﻈﯿﻢ‪:‬‬ ‫دﮐﺘﺮ ﺣﺴﯿﻦ ﺑﺮدﺑﺎر‬ ‫ﻋﻀﻮ ﻫﯿﺌﺖ ﻋﻠﻤﯽ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺷﯿﺮاز‬ ‫ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم ﺗﺸﺮﯾﺤﯽ داﻧﺸﮑﺪه ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺷﯿﺮاز‬ ‫ﻣﺮداد ﻣﺎه ‪1393‬‬ ‫‪1‬‬ Dr. Bordbar 2 ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫دﺳﺘﮕﺎه اﯾﻤﻨﯽ )‪:(Immune system‬‬ ‫ﺑﺪن داراي دﺳﺘﮕﺎﻫﯽ از ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﺑﻪ ﻧﺎم دﺳﺘﮕﺎه اﯾﻤﻨﯽ ﺑﻮده ﮐﻪ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺧﻮدي )‪ (Self‬ﯾﺎ ﻣﺎﮐﺮوﻣﻮﻟﮑﻮل ﻫﺎي ﺧﻮد ﺑﺪن‪ ،‬از‬ ‫ﻏﯿﺮ ﺧﻮدي )‪ (Nonself‬ﻣﺜﻞ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﯿﮕﺎﻧﻪ را ﺑﻪ ﻋﻬﺪه دارد‪.‬در ﻣﻮاردي ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ﯾﮏ ﻓﺮد ﻋﻠﯿﻪ ﻣﻮﻟﮑﻮل ﻫﺎي ﺧﻮدي واﮐﻨﺶ‬ ‫ﻧﺸﺎن داده و اﯾﺠﺎد ﺑﯿﻤﺎري ﻫﺎي ﺧﻮداﯾﻤﻨﯽ )‪ (Autoimmune disease‬ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﯾﻤﻨﯽ در ﺳﺮﺗﺎﺳﺮ ﺑﺪن‪ ،‬در ﺧﻮن‪،‬‬ ‫ﻟﻨﻒ‪ ،‬ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي اﭘﯽ ﺗﻠﯿﺎل‪ ،‬ﻫﻤﺒﻨﺪ و در دﺳﺘﺠﺎﺗﯽ ﺑﻪ ﻧﺎم ﻧﺪول ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ) در ﻣﺨﺎط دﺳﺘﮕﺎه ﻫﺎي ﮔﻮارش‪ ،‬ﺗﻨﻔﺲ‪ ،‬ادراري و‬ ‫ﺗﻮﻟﯿﺪﻣﺜﻞ(‪ ،‬و ﯾﺎ در اﻧﺪام ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪ ﺗﻮزﯾﻊ ﺷﺪه اﻧﺪ‪.‬‬ ‫اﻧﻮاع اﯾﻤﻨﯽ در ﺑﺪن‪:‬‬ ‫‪ -1‬اﯾﻤﻨﯽ ذاﺗﯽ )‪ :(Innate immunity‬ﯾﮏ اﯾﻤﻨﯽ ﻏﯿﺮ اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ‪ ،‬ﺳﺮﯾﻊ و از ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﻫﺮ ﻣﻮﺟﻮد زﻧﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ‬ ‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ‪ ،‬ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻣﯿﮑﺮوﮔﻠﯿﺎل در آن ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬اﯾﻦ ﻋﻨﺎﺻﺮ از ﺑﺪو ﺗﻮﻟﺪ وﺟﻮد داﺷﺘﻪ و ﻓﺮد را در ﺑﺮاﺑﺮ ﺗﻬﺎﺟﻢ‬ ‫ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﯿﮕﺎﻧﻪ ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ اﯾﻤﻨﯽ ﺷﺎﻣﻞ ﯾﮏ ﺳﺮي واﮐﻨﺶ ﻫﺎي ﺳﺮﯾﻊ و ﻏﯿﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﯽ اﺳﺖ‪.‬ﮔﯿﺮﻧﺪه ﻫﺎي ‪Toll- ) TLRs‬‬ ‫‪ (like receptor‬ﻟﮑﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ‪ ،‬اﻣﮑﺎن ﺗﺸﺨﺺ و ﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺳﻄﺤﯽ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻬﺎﺟﻢ را ﻣﻤﮑﻦ ﻣﯽ ﺳﺎزﻧﺪ‪.‬اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ در‬ ‫ﺳﺪ ﻫﺎي ﻓﯿﺰﯾﮑﯽ ﻣﺜﻞ ﭘﻮﺳﺖ‪ ،‬ﻏﺸﺎﻫﺎي ﻣﺨﺎﻃﯽ ﻣﺠﺎري ﮔﻮارﺷﯽ‪ ،‬ﺗﻨﻔﺴﯽ و ادراري‪-‬ﺗﻨﺎﺳﻠﯽ ﻓﻌﺎل ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﭘﺲ از ﻋﺒﻮر ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﯿﮕﺎﻧﻪ‬ ‫از اﯾﻦ ﺳﺪﻫﺎ‪ ،‬اﻧﻮاع ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﯽ از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺗﺨﺼﺺ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﺑﺎ ﻫﺪف ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻣﻬﺎﺟﻢ وارد ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﮐﺸﻨﺪه ﻃﺒﯿﻌﯽ ﯾﺎ ‪ ، (Natural killer cell) NK‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي آﻟﻮده ﺑﻪ وﯾﺮوس‪ ،‬ﺑﺎﮐﺘﺮي و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺗﻮﻣﻮرال را ﺗﺨﺮﯾﺐ‬ ‫ﻣﯽ ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ‪.‬ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮل ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در اﯾﻤﻨﯽ ذاﺗﯽ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪ ،‬ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻮادي ﻣﺜﻞ‪ :‬اﺳﯿﺪ ﻫﯿﺪروﮐﻠﺮﯾﮏ‪ ،‬دﻓﻨﺴﯿﻦ )‪،(Defensin‬‬ ‫ﻟﯿﺰوزﯾﻢ )‪ ،(Lysozyme‬ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن و ﺳﯿﺘﻮﮐﯿﻦ ﻫﺎ را ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن )‪ (C1-C9‬ﺳﯿﺴﺘﻤﯽ از ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﭘﻼﺳﻤﺎي ﺧﻮن ﺑﻮده ﮐﻪ در ﮐﺒﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺳﻄﺤﯽ‬ ‫ﺑﺎﮐﺘﺮي ﻫﺎ واﮐﻨﺶ ﻧﺸﺎن داده و ﺑﺎ ﺳﻮراخ ﮐﺮدن آن ﻫﺎ‪ ،‬ﺑﺎﻋﺚ از ﺑﯿﻦ رﻓﺘﻦ ﺑﺎﮐﺘﺮي ﻫﺎ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﺳﯿﺘﻮﮐﯿﻦ ﻫﺎ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﭘﺎراﮐﺮﯾﻨﯽ‪ ،‬ﻣﺘﺸﮑﻞ از ﭘﭙﺘﯿﺪ ﻫﺎ و ﮔﻠﯿﮑﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻮده )ﻣﺜﻞ اﯾﻨﺘﺮﻟﻮﮐﯿﻦ ﻫﺎ( ﮐﻪ از ﻟﮑﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ و‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎي آﻟﻮده ﺑﻪ وﯾﺮوس ﺗﺮﺷﺢ ﺷﺪه و ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﯾﮏ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ ،NK‬ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ T‬و ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﺮ ﻋﻠﯿﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﯿﮕﺎﻧﻪ‬ ‫ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﺳﯿﺘﻮﮐﯿﻦ ﻫﺎ در ﻫﺮ دو ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ذاﺗﯽ و اﮐﺘﺴﺎﺑﯽ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‬ ‫‪ -2‬اﯾﻤﻨﯽ ﺗﻄﺎﺑﻘﯽ )‪ (Adaptive immunity‬ﯾﺎ اﮐﺘﺴﺎﺑﯽ )‪ :(Acquired immunity‬ﺗﺨﺼﺺ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﺗﺮ و آﻫﺴﺘﻪ ﺗﺮ از اﯾﻤﻨﯽ ذاﺗﯽ‬ ‫اﺳﺖ و ﻓﻘﻂ در ﻣﻬﺮه داران وﺟﻮد داﺷﺘﻪ و اﺛﺮ ﺣﻔﺎﻇﺘﯽ اﯾﻤﻨﯽ ذاﺗﯽ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ‪.‬اﯾﻦ اﯾﻤﻨﯽ ﺑﺮ اﺛﺮ ﺗﻤﺎس ﺑﺎ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻬﺎﺟﻢ ﮐﺴﺐ‬ ‫ﻣﯽ ﺷﻮد و ﻓﻘﻂ وﯾﮋه آن ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻬﺎﺟﻢ اﺳﺖ‪ ،‬از اﯾﻦ رو ﺑﻪ آن اﯾﻤﻨﯽ اﮐﺘﺴﺎﺑﯽ ﻣﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ‪.‬در اﯾﻦ اﯾﻤﻨﯽ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ B‬و ‪ T‬ﻓﻌﺎل‬ ‫ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﺑﺪﯾﻦ ﺻﻮرت ﮐﻪ اﺑﺘﺪا ﮔﺮوﻫﯽ از ﺳﻠﻮل ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻣﻨﺸﺎء آن ﻫﺎ‪ ،‬ﻣﻨﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﺑﻮده و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اراﺋﻪ ﮐﻨﻨﺪه آﻧﺘﯽ ژن ﯾﺎ ‪APC‬‬ ‫‪3‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫)‪ (Antigen presenting cell‬ﻧﺎم دارﻧﺪ‪ ،‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و ﺳﭙﺲ ﺑﺎ اراﺋﻪ آﻧﺘﯽ ژن ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ‪ ،‬ﺑﺎﻋﺚ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن آن ﻫﺎ و ﺗﺸﮑﯿﻞ‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ﯾﺎدﮔﺎري )‪ (Memory lymphocytes‬ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ اﮔﺮ ﻣﻬﺎﺟﻢ دوﺑﺎره ﻇﺎﻫﺮ ﺷﺪ‪ ،‬ﭘﺎﺳﺨﯽ ﻣﺸﺎﺑﻪ و ﺳﺮﯾﻊ ﺗﺮ ﺷﮑﻞ‬ ‫ﺑﮕﯿﺮد‪.‬در اﯾﻦ اﯾﻤﻨﯽ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ B‬آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺗﺮﺷﺢ ﮐﺮده و اﯾﻤﻨﯽ ﻫﻮﻣﻮرال را اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ T‬ﺧﻮدﺷﺎن ﺑﻪ‬ ‫دﻧﺒﺎل ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﯿﮕﺎﻧﻪ رﻓﺘﻪ و آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻧﻤﯽ ﺳﺎزﻧﺪ و اﯾﻤﻨﯽ ﺳﻠﻮﻟﯽ را اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ (T- Helper ) T‬ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺢ‬ ‫اﯾﻨﺘﺮﻟﻮﮐﯿﻦ ﻫﺎي ﺧﺎص‪ ،‬ﺑﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ B‬اﺛﺮ ﮐﺮده و آن ﻫﺎ را ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﮐﺮده ﺗﺎ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ )ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪.(1‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪ -1‬ﻧﻤﺎي ﺷﻤﺎﺗﯿﮏ اﯾﻤﻨﯽ ﺗﻄﺎﺑﻘﯽ‬ ‫ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﺻﻠﯽ اﻟﻘﺎ ﺷﺪه در ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻫﺪف ﺗﻮﺳﻂ ﺳﯿﺘﻮﮐﯿﻦ ﻫﺎ‪ ،‬ﺑﻪ روش ﻫﺎي زﯾﺮ ﺻﻮرت ﻣﯽ ﮔﯿﺮد‪:‬‬ ‫اﻟﻒ‪ -‬ﺣﺮﮐﺎت ﺟﻬﺖ دار ﺳﻠﻮﻟﯽ )‪ :(Chemotaxis‬ﺳﯿﺘﻮﮐﯿﻨﯽ ﺑﻪ ﻧﺎم ﮐﻤﻮﮐﯿﻦ )‪ (Chemokine‬ﺳﺒﺐ ﺗﺠﻤﻊ ﺳﺎﯾﺮ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﯾﻤﻨﯽ‬ ‫در ﮐﺎﻧﻮن اﻟﺘﻬﺎب ﺑﻪ روش دﯾﺎﭘﺪز ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫ب‪ -‬ﺳﯿﺘﻮﮐﯿﻦ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻓﺎﮐﺘﻮر رﺷﺪ ﻋﻤﻞ ﮐﺮده و ﺑﺎ اﺛﺮ روي ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان و ﻟﮑﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ‪ ،‬ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻣﯿﺘﻮزي آن ﻫﺎ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ‪.‬‬ ‫ج‪ -‬ﺗﺤﺮﯾﮏ ﯾﺎ ﺳﺮﮐﻮب ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ در اﯾﻤﻨﯽ ﺗﻄﺎﺑﻘﯽ ﺗﻮﺳﻂ اﯾﻨﺘﺮﻟﻮﮐﯿﻦ ﻫﺎ‪.‬‬ ‫د‪ -‬ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻓﺎﮔﻮﺳﯿﺘﻮز در ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﯾﻤﻨﯽ ذاﺗﯽ‪.‬‬ ‫ه‪ -‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل‪ ،‬ﻧﻮرون ﻫﺎي ﺧﻮدﻣﺨﺘﺎر ﺧﺎص و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺳﯿﺴﺘﻢ درون رﯾﺰ ﻫﻢ ﺳﯿﺘﻮﮐﯿﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ و اﺛﺮات ﻓﻮق را‬ ‫دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎ ‪:‬‬ ‫در اﯾﻤﻨﯽ ﺗﻄﺎﺑﻘﯽ‪ ،‬ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ ﮐﻪ ﭘﺎﺳﺦ اﯾﻤﻨﯽ را ﺑﺮﻣﯽ اﻧﮕﯿﺰد‪ ،‬آﻧﺘﯽ ژن ﯾﺎ اﯾﻤﻮﻧﻮژن )‪ (Immunogen‬ﻧﺎﻣﯿﺪه ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬اﻓﺘﺮاق ﺑﯿﻦ اﯾﻦ‬ ‫واژه ﻫﺎ ﺟﻨﺒﻪ ﻋﻤﻠﮑﺮدي دارد‪.‬اﯾﻤﻮﻧﻮژن ﻫﺮ ﻋﺎﻣﻠﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺘﻮاﻧﺪ ﭘﺎﺳﺦ اﯾﻤﻨﯽ را اﻟﻘﺎ ﮐﻨﺪ‪.‬ﺑﺮ ﻋﮑﺲ آﻧﺘﯽ ژن‪ ،‬ﻫﺮ ﻋﺎﻣﻠﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ‬ ‫ﺑﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻃﻮر اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺑﻪ اﺟﺰاي ﭘﺎﺳﺦ اﯾﻤﻨﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ و آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮد‪.‬ﻟﺬا ﺗﻤﺎم اﯾﻤﻮﻧﻮژن ﻫﺎ‪ ،‬آﻧﺘﯽ ژن‬ ‫‪4‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﻫﺴﺘﻨﺪ اﻣﺎ ﻫﻤﻪ آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎ ﻟﺰوﻣﺎ اﯾﻤﻮﻧﻮژن ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ‪.‬زﯾﺮا ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ وﺟﻮد دارﻧﺪ ﮐﻪ ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﭘﺎﺳﺦ اﯾﻤﻨﯽ را اﻟﻘﺎ ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ‪ ،‬وﻟﯽ ﻗﺎدرﻧﺪ‬ ‫ﺑﻪ اﺟﺰاي دﺳﺘﮕﺎه اﯾﻤﻨﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﻋﻠﯿﻪ آن ﻫﺎ اﻟﻘﺎ ﺷﺪه اﻧﺪ‪ ،‬اﺗﺼﺎل ﭘﯿﺪا ﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل ﺑﺴﯿﺎري از داروﻫﺎي‬ ‫آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏ‪ ،‬ﺑﻪ ﺧﻮدي ﺧﻮد ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﭘﺎﺳﺦ اﯾﻤﻨﯽ را اﻟﻘﺎ ﮐﻨﻨﺪ‪ ،‬اﻣﺎ وﻗﺘﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﺧﻮن ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪ و وزن ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ‬ ‫آن ﻫﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﺑﺪ‪ ،‬ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺣﺎﺻﻠﻪ ﭘﺎﺳﺦ اﯾﻤﻨﯽ را اﻟﻘﺎ ﮐﺮده و ﺑﻪ ﻋﻨﻮان اﯾﻤﻮﻧﻮژن ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪.‬‬ ‫آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ اﻧﻮاع ﻣﻮﻟﮑﻮل ﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل ) ﻣﺎﻧﻨﺪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ و ﭘﻠﯽ ﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ( ﯾﺎ اﺟﺰاء ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ﺳﻠﻮل ﻫﺎﯾﯽ ﻣﺜﻞ‬ ‫ﺑﺎﮐﺘﺮي ﻫﺎ‪ ،‬ﭘﺮوﺗﻮزوآﻫﺎ ﯾﺎ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺗﻮﻣﻮرال ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬ﺑﺨﺶ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ﮐﻮﭼﮏ آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎ )ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ﻣﻌﺎدل ‪ 5-7‬اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ( ﮐﻪ ﺑﻪ‬ ‫ﻃﻮر اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺑﻪ ﻣﺤﻞ اﺗﺼﺎل‪ ،‬واﻗﻊ در ﯾﮏ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﯾﺎ ﮔﯿﺮﻧﺪه ﺳﻄﺢ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﺷﺎﺧﺺ آﻧﺘﯽ ژﻧﯽ ﯾﺎ اﭘﯽ ﺗﻮپ‬ ‫)‪ (Epitopes‬ﻣﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﻠﯽ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ B‬ﺑﺎ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎي ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ ﻏﺸﺎء ﺧﻮد‪ ،‬ﮐﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﯿﺮﻧﺪه ﻫﺎي اﭘﯽ ﺗﻮپ ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪ ،‬آﻧﺘﯽ ژن را‬ ‫ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﺑﻪ آن ﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬اﻣﺎ در ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ ،T‬اﺗﺼﺎل اﭘﯽ ﺗﻮپ ﺑﺎ ﮔﯿﺮﻧﺪه ﺳﻠﻮل‪ ،‬ﻧﯿﺎز ﺑﻪ ﭘﺮدازش ﻗﺒﻠﯽ آﻧﺘﯽ ژن ﺗﻮﺳﻂ‬ ‫ﻣﻮﻟﮑﻮل ﻫﺎي ‪ (Major histocompatibility complex) MHC‬در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل اراﺋﻪ ﮐﻨﻨﺪه آﻧﺘﯽ ژن دارد‪.‬ﯾﻌﻨﯽ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪B‬‬ ‫و ‪ T‬اﭘﯽ ﺗﻮپ ﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوﺗﯽ را ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬‬ ‫آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎ‪:‬‬ ‫آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎ ﮔﻠﯿﮑﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎﯾﯽ ﻣﺤﻠﻮل‪ ،‬ﮐﻪ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ داﺷﺘﻦ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﮐﺮوي‪ ،‬ﺑﻪ رده اي از ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻪ ﻧﺎم ﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﻫﺎ‬ ‫)اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ ﻫﺎ( ﺗﻌﻠﻖ دارﻧﺪ‪.‬وﻗﺘﯽ ﮐﻪ ﮔﯿﺮﻧﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ B‬اﭘﯽ ﺗﻮپ ﻫﺎي ﺧﺎﺻﯽ را ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮐﺮده و ﺑﻪ آن ﻣﺘﺼﻞ‬ ‫ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﭘﻼﺳﻤﺎﯾﯽ )‪ (Plasma cell‬ﺗﻤﺎﯾﺰ ﯾﺎﻓﺘﻪ و آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎ در ﭘﻼﺳﻤﺎ و ﻣﺎﯾﻊ‬ ‫ﻣﯿﺎن ﺑﺎﻓﺘﯽ ﻗﺮار دارﻧﺪ و ﺑﺎ ﻋﺒﻮر از اﭘﯽ ﺗﻠﯿﻮم ﺑﻪ ﺗﺮﺷﺤﺎت ﻏﺪد ﻣﺨﺎﻃﯽ‪ ،‬ﺑﺰاق و ﭘﺴﺘﺎن اﺿﺎﻓﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﺑﻌﻀﯽ از آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎ ﻧﯿﺰ در‬ ‫ﺳﻄﺢ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ B‬ﯾﺎ ﺳﺎﯾﺮ ﻟﮑﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﻗﺮار دارﻧﺪ‪.‬آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي داراي ﻧﺎﺣﯿﻪ ﻣﻌﯿﻨﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻓﻘﻂ ﺑﺎ ﯾﮏ آﻧﺘﯽ ژن ﺧﺎص ﻣﺘﺼﻞ‬ ‫ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬وﺟﻮد ﻃﯿﻒ وﺳﯿﻌﯽ از آﻧﺘﯽ ژن‪ ،‬ﻧﯿﺎز ﺑﻪ ﮔﻨﺠﯿﻨﻪ اي از ﻣﻮﻟﮑﻮل ﻫﺎي آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي را اﯾﺠﺎب ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎ‪:‬‬ ‫آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺷﺎﻣﻞ دو زﻧﺠﯿﺮه ﺳﺒﮏ ﯾﮑﺴﺎن ) ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ‪ 22000‬داﻟﺘﻮن( و دو زﻧﺠﯿﺮه ﺳﻨﮕﯿﻦ ﯾﮑﺴﺎن ) ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ‪53000‬‬ ‫داﻟﺘﻮن( ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﭘﯿﻮﻧﺪ دي ﺳﻮﻟﻔﯿﺪي ﺑﻪ ﻫﻢ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬اﻧﺘﻬﺎي ﮐﺮﺑﻮﮐﺴﯿﻞ زﻧﺠﯿﺮه ﺳﻨﮕﯿﻦ را ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺛﺎﺑﺖ ﯾﺎ ‪FC‬‬ ‫‪ ( Fragment- crystalizable) region‬ﻣﯽ ﻧﺎﻣﻨﺪ زﯾﺮا ﻣﯽ ﺗﻮان آن را ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﺑﻠﻮر از ﻣﺤﻠﻮل ﺟﺪا ﮐﺮد‪.‬اﯾﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ‬ ‫ﮔﯿﺮﻧﺪه ﻫﺎي ﺳﻄﺤﯽ ﺑﺎزوﻓﯿﻞ ﻫﺎ و ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞ ﻫﺎ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮد‪.‬اﻧﺘﻬﺎي آﻣﯿﻨﯽ زﻧﺠﯿﺮه ﺳﺒﮏ و ﺳﻨﮕﯿﻦ‪ ،‬از ﻧﻈﺮ وﺟﻮد آﻣﯿﻨﻮاﺳﯿﺪﻫﺎ ﺑﺴﯿﺎر‬ ‫ﻣﺘﻨﻮع ﺑﻮده و ﺑﻪ آن ﻧﺎﺣﯿﻪ ﻣﺘﻐﯿﺮ ) ‪ (Variable region‬ﯾﺎ ‪ Arm region‬ﻣﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ ﮐﻪ ﺟﺎﯾﮕﺎه اﺗﺼﺎل آﻧﺘﯽ ژن ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ و ﺑﻪ اﯾﻦ‬ ‫ﻧﺎﺣﯿﻪ ‪ (Fragment antigen binding ) Fab‬ﻣﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ‪.‬ﺗﻮاﻟﯽ اﺳﯿﺪ ﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ در اﯾﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ از ﯾﮏ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي‬ ‫دﯾﮕﺮ ﺷﺪﯾﺪا ﻣﺘﻐﯿﺮ اﺳﺖ‪.‬ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺑﯿﻦ زﻧﺠﯿﺮه ﺳﺒﮏ و ﺳﻨﮕﯿﻦ را ﻧﺎﺣﯿﻪ ﻟﻮﻻﯾﯽ ) ‪ (Hinge region‬ﻣﯽ ﻧﺎﻣﻨﺪ ﮐﻪ اﺟﺎزه اﻧﻌﻄﺎف ﭘﺬﯾﺮي‬ ‫‪5‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﺑﯿﻦ دو ﺑﺎزوي ‪ Fab‬را ﻣﯽ دﻫﺪ‪.‬ﻫﺮ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي دو ﺟﺎﯾﮕﺎه اﺗﺼﺎل آﻧﺘﯽ ژﻧﯽ دارد ﮐﻪ ﻫﺮ دو وﯾﮋه ﯾﮏ ﻧﻮع آﻧﺘﯽ ژن اﺳﺖ )ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪ 2‬اﻟﻒ‪،‬‬ ‫ب و ج(‪.‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪-2‬اﻟﻒ‪ -‬ﻃﺮح ﺷﻤﺎﺗﯿﮏ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪ 2‬ب و ج‪ -‬ﻧﺤﻮه اﺗﺼﺎل آﻧﺘﯽ ژن ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي‬ ‫اﻧﻮاع آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎ ﯾﺎ اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ ﻫﺎي اﻧﺴﺎﻧﯽ‪:‬‬ ‫ﺑﺪن در دﻓﺎع ﻋﻠﯿﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﯿﮕﺎﻧﻪ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﯽ دارد ﮐﻪ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﻣﺘﻔﺎوت ﯾﮏ ﻣﻮﻟﮑﻮل اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ دارد‪.‬‬ ‫اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ ﻫﺎي اﻧﺴﺎﻧﯽ ﺑﻪ ﭘﻨﺞ دﺳﺘﻪ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪:‬‬ ‫‪ :IgG -1‬اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ ﻏﺎﻟﺐ در ﺧﻮن‪ ،‬ﻟﻨﻒ‪ ،‬ﻣﺎﯾﻊ ﻣﻐﺰي ﻧﺨﺎﻋﯽ و ﻣﺎﯾﻊ ﺻﻔﺎﻗﯽ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ و ‪ %70-85‬آن در ﺧﻮن اﺳﺖ‪.‬ﺑﺴﯿﺎر‬ ‫ﻣﺤﻠﻮل و ﭘﺎﯾﺪار ﺑﻮده و ﭼﻬﺎر زﯾﺮ رده ‪ IgG1,2,3,4‬دارد‪ IgG.‬از ﺟﻔﺖ ﺑﻪ واﺳﻄﻪ ﺑﺨﺶ ‪ FC‬ﺧﻮد‪ ،‬ﻋﺒﻮر ﮐﺮده )ﻃﯽ ﻣﺎه ﺳﻮم ﯾﺎ ﭼﻬﺎرم‬ ‫ﺟﻨﯿﻨﯽ( و اﯾﻤﻨﯽ ﻏﯿﺮ ﻓﻌﺎﻟﯽ )‪ (Passive immunity‬را در ﺑﺮاﺑﺮ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﺧﺎص اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪.‬‬ ‫‪ :IgA -2‬اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ اﺻﻠﯽ ﻣﻮﺟﻮد در ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺧﺎرﺟﯽ ﻣﺜﻞ ﺑﺰاق‪ ،‬ﻣﻮﮐﻮس‪ ،‬ﻋﺮق‪ ،‬اﺷﮏ ﭼﺸﻢ‪ ،‬ﮐﻠﺴﺘﺮوم و ﺷﯿﺮ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬در‬ ‫ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺑﻪ ﺻﻮرت داﯾﻤﺮ اﺳﺖ و ﻣﻮﻧﻮﻣﺮﻫﺎي آن ﺗﻮﺳﻂ ﭘﻠﯽ ﭘﭙﺘﯿﺪي ﺑﻪ ﻧﺎم زﻧﺠﯿﺮه ‪ ( J chain) J‬ﺑﻪ ﻫﻢ ﻣﺘﺼﻠﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي‬ ‫ﺗﻮﺳﻂ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻫﺎي ﻣﺨﺎط ﻣﺠﺎري ﮔﻮارﺷﯽ‪ ،‬ﺗﻨﻔﺴﯽ و ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺜﻞ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ‪ IgA‬ﻣﺨﺎﻃﯽ داراي ﯾﮏ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ‬ ‫ﭼﺴﺒﻨﺪه ﺑﻪ ﻧﺎم ﺟﺰء ﺗﺮﺷﺤﯽ )‪ (Secretory component‬اﺳﺖ ﮐﻪ از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﭘﯽ ﺗﻠﯿﺎﻟﯽ آزاد ﺷﺪه و ﭘﺲ از اﺗﺼﺎل ﺑﻪ‬ ‫اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ‪ ،‬ﺳﺒﺐ ﻣﻘﺎوﻣﺖ آن در ﺑﺮاﺑﺮ ﭘﺮوﺗﺌﻮﻟﯿﺰ ﻣﯽ ﮔﺮدد‪.‬آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ‪ IgA‬ﻣﻮﺟﻮد در ﺳﺮم ﺗﮏ واﺣﺪي ﺑﻮده و ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ‬ ‫ﺟﺰء ﺗﺮﺷﺤﯽ را ﻧﺪارد و ﻋﻤﻞ ﺧﺎﺻﯽ ﺑﺮاي آن‪ ،‬ﻫﻨﻮز ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪6‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫‪ :IgM -3‬اوﻟﯿﻦ اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻨﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل اﯾﻤﻦ ﺳﺎزي و در ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﯿﻪ ﺑﻪ ﯾﮏ آﻧﺘﯽ ژن ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد‪%5-10.‬‬ ‫اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ ﻫﺎي ﺧﻮن را ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ دﻫﺪ‪.‬ﺑﻪ ﻓﺮم ﭘﻨﺘﺎﻣﺮ ﺑﻮده و ﻣﻮﻧﻮﻣﺮﻫﺎي آن ﺗﻮﺳﻂ زﻧﺠﯿﺮه ‪ J‬و ﭘﯿﻮﻧﺪ ﻫﺎي دي ﺳﻮﻟﻔﯿﺪي ﺑﻪ‬ ‫ﻫﻢ وﺻﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﭘﺲ از اﺗﺼﺎل ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ژن ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺆﺛﺮﺗﺮﯾﻦ رده آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي در ﻓﻌﺎل ﺳﺎزي ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪ :IgE -4‬ﮐﻤﺘﺮﯾﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺮﻣﯽ را دارد وﻟﯽ از ﻧﻈﺮ ﻋﻤﻠﮑﺮدي ﮐﺎراﺳﺖ و ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﻣﻮﻧﻮﻣﺮ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬زﻧﺠﯿﺮه ﺳﻨﮕﯿﻦ )‪ (FC‬آن داراي‬ ‫ﻣﯿﻞ ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ زﯾﺎدي ﺑﺎ ﮔﯿﺮﻧﺪه ﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺳﻄﺢ ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞ ﻫﺎ و ﺑﺎزوﻓﯿﻞ ﻫﺎ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬آﻧﺘﯽ ژن ﺑﻪ ﻣﻮﻟﮑﻮل ‪ IgE‬ﺳﻄﺢ اﯾﻦ‬ ‫ﻟﻮﮐﻮﺗﺮﯾﻦ ﻫﺎ( ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﯾﮏ واﮐﻨﺶ آﻟﺮژﯾﮏ‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﭼﺴﺒﯿﺪه و ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺨﻠﯿﻪ ﻣﺤﺘﻮﯾﺎت آن ﻫﺎ ) ﻫﭙﺎرﯾﻦ‪ ،‬ﻫﯿﺴﺘﺎﻣﯿﻦ و‬ ‫رخ ﻣﯽ دﻫﺪ‪.‬ﻧﻘﺶ ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ و اﺻﻠﯽ ‪ IgE‬دﺧﺎﻟﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﺗﻬﺎﺟﻢ اﻧﮕﻞ ﻫﺎﯾﯽ ﻣﺜﻞ ﮐﺮم ﻫﺎ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬ ‫‪ :IgD -5‬ﮐﻤﺘﺮﯾﻦ ﻣﻘﺪار را در ﭘﻼﺳﻤﺎ دارد زﯾﺮا ﮐﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻫﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﺸﺪه و ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ زﯾﺎدي ﺑﻪ ﺗﺠﺰﯾﻪ در ﺑﺮاﺑﺮ ﻋﻤﻞ‬ ‫ﭘﺮوﺗﺌﻮﻟﯿﺰ دارد‪.‬ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ‪ IgM‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان اﺟﺰاي ﺳﻄﺤﯽ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ B‬ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﻋﻤﻞ اﯾﻦ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﻨﻮز ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﻧﯿﺴﺖ‪.‬‬ ‫اﻋﻤﺎل آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎ‪:‬‬ ‫‪ -1‬ﺧﻨﺜﯽ ﮐﺮدن )‪ IgG :(Neutralization‬ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺧﻨﺜﯽ ﮐﺮدن ﺳﻤﻮﻣﯽ ﻣﺜﻞ ﺳﻢ ﮐﺰاز‪ ،‬ﺑﻮﺗﻮﻟﯿﺴﻢ‪ ،‬ﻣﺎر و ﻋﻘﺮب ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬و ﺑﺎ‬ ‫اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﺟﺎﯾﮕﺎه ﻓﻌﺎل اﯾﻦ ﺳﻤﻮم‪ ،‬آن ﻫﺎ را ﺧﻨﺜﯽ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻗﺎدر اﺳﺖ ﺑﺎ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﭘﻮﺷﺶ‬ ‫وﯾﺮوس ﻫﺎ‪ ،‬از ﭼﺴﺒﯿﺪن آن ﻫﺎ ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻫﺪف ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﮐﺮده و ﻫﻢ ﭼﻨﯿﻦ از آزاد ﺷﺪن ‪ DNA‬ﯾﺎ ‪ RNA‬وﯾﺮوس ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ‬ ‫ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬‬ ‫‪ -2‬آﮔﻠﻮﺗﯿﻨﻪ ﮐﺮدن )‪ :(Agglutination‬ﻣﻮﻟﮑﻮل ‪ IgG‬ﺑﺎﻋﺚ ﺟﻤﻊ ﺷﺪن آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎي ﻧﺎﻣﺤﻠﻮل ﻣﯿﮑﺮوارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎ ﺷﺪه و ﺳﭙﺲ ﺑﻪ‬ ‫راﺣﺘﯽ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺑﯿﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮار ﺑﻠﻌﯿﺪه ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬ ‫‪ -3‬رﺳﻮب )‪ :(Precipitation‬اﺗﺼﺎل آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎ ﺑﺎ آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد ﮐﻤﭙﻠﮑﺴﯽ ﺷﺪه ﮐﻪ ﺧﺎﺻﯿﺖ اﻧﺤﻼل ﭘﺬﯾﺮي‬ ‫ﺧﻮد را از دﺳﺖ داده و رﺳﻮب ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ و ﺳﭙﺲ ﺑﻠﻌﯿﺪه ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬ ‫‪ -4‬ﻓﻌﺎل ﺳﺎزي ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن )‪ :(Complement activation‬ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن‪ ،‬ﯾﮏ ﮔﺮوه ﻣﺘﺸﮑﻞ از ‪ 20‬ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎﯾﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ‬ ‫ﺑﻪ ﻃﻮر ﻋﻤﺪه در ﮐﺒﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﭘﺲ از اﺗﺼﺎل ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ آﻧﺘﯽ ژن آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺑﻪ آن ﻫﺎ‪ ،‬ﻓﻌﺎل ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﻏﺸﺎء‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻣﻬﺎﺟﻢ وﺻﻞ و ﺑﺎ اﯾﺠﺎد ﺷﮑﺎف در آن ﻫﺎ ﺳﺒﺐ ﺗﺨﺮﯾﺐ آن ﻣﯽ ﮔﺮدﻧﺪ‪.‬اﯾﻦ ﻫﺎ ﻗﺎدرﻧﺪ ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ژن ﭼﺴﺒﯿﺪه و ﺗﻤﺮﮐﺰ‬ ‫ﻓﺎﮔﻮﺳﯿﺘﻮز روي آﻧﺘﯽ ژن را اﻓﺰاﯾﺶ دﻫﻨﺪ‪.‬ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﺑﺎﻋﺚ ﭘﺪﯾﺪه ﮐﻤﻮﺗﺎﮐﺘﯿﮏ ﺷﺪه و در ﻃﯽ آن ﺑﺎﻋﺚ ﺟﻠﺐ ﺳﺎﯾﺮ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي‬ ‫ﺑﯿﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮار در اﯾﻤﻨﯽ ذاﺗﯽ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬ ‫‪ -5‬اﭘﺴﻮﻧﯿﺰاﺳﯿﻮن )‪ :(Opsonization‬در ﻃﯽ اﭘﺴﻮﻧﯿﺰاﺳﯿﻮن ﺑﻪ ﻣﻌﻨﯽ ﭘﺮدازش ﺑﺮاي ﺧﻮردن‪ ،‬آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ‪ IgG‬از ﻃﺮﯾﻖ ﺑﺨﺶ ‪Fab‬‬ ‫ﺧﻮد ﺑﻪ اﭘﯽ ﺗﻮپ ﻫﺎي ﺳﻄﺢ ﻣﯿﮑﺮوارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﭼﺴﺒﯿﺪه و ﺳﭙﺲ از ﻃﺮﯾﻖ ﺑﺨﺶ ‪ FC‬ﺧﻮد ﺑﻪ ﮔﯿﺮﻧﺪه ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ‬ ‫ﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﺳﭙﺲ ﺑﺎ ﺣﻠﻘﻪ زدن ﻏﺸﺎء ﺳﻄﺤﯽ ﺳﻠﻮل ﺑﯿﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮار ﺑﻪ دور ﻣﯿﮑﺮوارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ‪ ،‬آن ﻫﺎ را ﻓﺎﮔﻮﺳﯿﺘﻮز ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬‬ ‫‪7‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫‪ -6‬ﻓﻌﺎل ﺳﺎزي ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ :(NK cell activation) NK‬آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎي ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎي ﺳﻄﺤﯽ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي آﻟﻮده ﺑﻪ‬ ‫وﯾﺮوس‪ ،‬ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي اوﻟﯿﻪ اي ﺑﻪ ﻧﺎم ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ NK‬ﺗﺸﺨﯿﺺ داده ﺷﺪه و ﺑﺎ آزاد ﺳﺎزي ﭘﺮﻓﻮرﯾﻦ )‪ (Perforin‬و‬ ‫ﮔﺮاﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي )‪ (Granzymes‬ﻣﺨﺘﻠﻒ‪ ،‬ﺑﺎﻋﺚ آﭘﻮﭘﺘﻮز ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﻓﺎﻗﺪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ Memory‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬ ‫اراﺋﻪ آﻧﺘﯽ ژن‪:‬‬ ‫ﻗﺒﻞ از ﭘﺎﺳﺦ دﻫﯽ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ ،T‬آﻧﺘﯽ ژن ﺑﺎﯾﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺗﺨﺼﺺ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﻣﺜﻞ ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﻠﻌﯿﺪه ﺷﻮد‪.‬ﺳﭙﺲ آﻧﺘﯽ ژن ﺑﻪ‬ ‫ﻗﻄﻌﺎت ﭘﭙﺘﯿﺪي ﺗﺠﺰﯾﻪ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﻧﻮﻋﯽ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي اﯾﻨﺘﮕﺮال ﻏﺸﺎﯾﯽ واﻗﻊ در ﺳﻄﺢ ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژ ﺑﻪ ﻧﺎم ‪ MHC‬ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و در ﯾﮏ‬ ‫ﺳﺎﺧﺘﺎر ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ ﺑﻪ ﻧﺎم ﺷﮑﺎف ‪ MHC‬ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ‪ T‬اراﺋﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬در ﻏﯿﺮ اﯾﻨﺼﻮرت‪ ،‬ﺳﻠﻮل ‪ T‬ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ آﻧﺘﯽ ژن ﻧﯿﺴﺖ‪.‬اﯾﻦ‬ ‫ﺳﺎﺧﺘﺎر ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ اراﺋﻪ دﻫﻨﺪه آﻧﺘﯽ ژن‪ ،‬ﯾﺎ ﻣﻮﻟﮑﻮل ‪ ،MHC‬در اﺻﻞ ﺑﺨﺸﯽ از ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ ﻫﺎي اﺻﻠﯽ ﺳﺎزﮔﺎري ﺑﺎﻓﺘﯽ ﯾﺎ ‪MHC‬‬ ‫)‪ (Major histocompatibility complex‬ﺑﻮده ﮐﻪ ﺷﺎﻣﻞ دو ﻧﻮع ‪ I‬و ‪ II‬ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اراﺋﻪ ﮐﻨﻨﺪه آﻧﺘﯽ ژن ‪APC‬‬ ‫ﯾﺎ )‪ (Antigen presenting cell‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﺗﺸﮑﯿﻞ دﻫﻨﺪه ‪ MHC‬در ﻫﺮ دو ﻧﻮع‪ ،‬ﺗﻮﺳﻂ ژن ﻫﺎي ‪ MHC‬ﺑﺮ روي ﮐﺮوﻣﻮزوم‪ ،‬ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه و در اﻓﺮاد ﻣﺨﺘﻠﻒ از ﺗﻨﻮع‬ ‫) ‪(Human leukocyte antigen‬‬ ‫آﻟﻠﯽ ﺑﺴﯿﺎر زﯾﺎدي ﺑﺮﺧﻮردار ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ را در ﻣﻮرد ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﻧﺴﺎﻧﯽ‪HLA ،‬‬ ‫ﻣﯽ ﻧﺎﻣﻨﺪ‪.‬ﺑﻨﺪرت ﺗﻤﺎم ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ‪ HLA‬ﯾﮑﺴﺎن ﺑﻪ ﯾﮏ ﻓﺮد‪ ،‬ﺑﻪ ارث ﻣﯽ رﺳﺪ ) اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ در دو ﻗﻠﻮﻫﺎي ﯾﮑﺴﺎن دﯾﺪه ﺷﺪه ﮐﻪ‬ ‫ﺑﻪ آن ‪ Syngeneic‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد(‪ ،‬و ﻣﺸﮑﻼت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ رد ﻋﻀﻮ ﭘﯿﻮﻧﺪي‪ ،‬ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ اﺳﺖ‪.‬ﻣﻮﻟﮑﻮل ﻫﺎي ﻧﺎآﺷﻨﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺗﻮﺳﻂ‬ ‫ﻋﻀﻮ ﭘﯿﻮﻧﺪي ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻮﻟﮑﻮل ﻫﺎي ‪ MHC‬در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل اراﺋﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ T‬ﻓﺮد درﯾﺎﻓﺖ ﮐﻨﻨﺪه‪ ،‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻏﯿﺮ‬ ‫ﺧﻮدي ﺗﺸﺨﯿﺺ داده ﺷﺪه و ﻋﻠﯿﻪ آن اﻗﺪام ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬‬ ‫در ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻫﺴﺘﻪ دار‪ ،‬ﭘﭙﺘﯿﺪ ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻣﻨﺸﺎء آن ﻫﺎ از ﺷﺒﮑﻪ اﻧﻮﭘﻼﺳﻤﯽ ﺧﺸﻦ و ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮔﻠﮋي ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﺻﻮرت ‪MHC‬‬ ‫ﮐﻼس ‪ I‬ﺑﻪ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﻋﺮﺿﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬اﯾﻦ ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان آﻧﺘﯽ ژن ﺧﻮدي ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ T‬ﺗﻠﻘﯽ ﺷﺪه و ﻧﺎدﯾﺪه ﮔﺮﻓﺘﻪ‬ ‫ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﺑﺮﺧﯽ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي آﻟﻮده ﺑﻪ وﯾﺮوس ﯾﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي اﻧﮕﻠﯽ و ﯾﺎ ﺳﻠﻮل ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ داراي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﺟﻬﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪،‬‬ ‫ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎﯾﯽ را ﺑﻪ ﺻﻮرت ‪ MHC‬ﻧﻮع ‪ I‬اراﺋﻪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ (CD8) T‬ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﺣﺬف آن ﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ )ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪.( 3‬‬ ‫‪8‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪ - 3‬ﻃﺮح ﺷﻤﺎﺗﯿﮏ اراﺋﻪ آﻧﺘﯽ ژن ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻮﻟﮑﻮل ‪ MHC‬ﮐﻼس ‪I‬‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ‪ MHC‬ﮐﻼس ‪ II‬را اراﺋﻪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪ ،‬ﺑﺨﺸﯽ از ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻓﺎﮔﻮﺳﯿﺖ ﺗﮏ ﻫﺴﺘﻪ اي ﻣﺜﻞ‪ :‬ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪،‬‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎي دﻧﺪرﯾﺘﯿﮏ )‪ (Dendritic cells‬در اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‪ ،‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي رﺗﯿﮑﻮﻟﻮاﭘﯽ ﺗﻠﯿﺎل در ﺗﯿﻤﻮس‪ ،‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻻﻧﮕﺮﻫﺎﻧﺲ‬ ‫ﻣﻮﺟﻮد در اﭘﯿﺪرم ﭘﻮﺳﺖ و ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ B‬ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬ﭘﭙﺘﯿﺪ ﻫﺎي ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﺪه در اﯾﻦ ﻧﻮع ‪ ،MHC‬ﻣﺸﺘﻖ از ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎﯾﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ‬ ‫از ﺧﺎرج ﺳﻠﻮل آﻣﺪه اﻧﺪ )ﺑﺎﮐﺘﺮي ﻫﺎ و وﯾﺮوس ﻫﺎ(‪.‬اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ ﭘﺲ از ﺑﻠﻌﯿﺪه ﺷﺪن‪ ،‬در وزﯾﮑﻮل ﻫﺎي اﻧﺪوﻟﯿﺰوزوﻣﯽ )وزﯾﮑﻮل ﻫﺎي‬ ‫اﺳﯿﺪي( ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺑﻪ ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎﯾﯽ ﺷﮑﺴﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﺳﭙﺲ وزﯾﮑﻮل ﻫﺎﯾﯽ از ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮔﻠﮋي ﮐﻪ ﺣﺎوي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ‪ MHC‬ﮐﻼس‬ ‫‪ II‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﺎ آن ﻫﺎ ادﻏﺎم ﺷﺪه و در ﻧﻬﺎﯾﺖ ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ ﺣﺎﺻﻞ‪ ،‬در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ (CD4) T‬اراﺋﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫ﺑﻌﻀﯽ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻣﻮﺿﻌﯽ ﺧﺎص ﻣﺜﻞ ﻓﯿﺒﺮوﺑﻼﺳﺖ ﻫﺎ و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل ﻋﺮوق‪ ،‬ﻧﯿﺰ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺑﯿﺎن ﻣﻮﻟﮑﻮل ﻫﺎي ‪ MHC‬ﮐﻼس ‪II‬‬ ‫را دارﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ‪ APC‬ﻏﯿﺮ ﺣﺮﻓﻪ اي )‪ (Nonprofessional‬ﻧﺎم ﮔﺬاري ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ )ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪.( 4‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ‪ - 4‬ﻃﺮح ﺷﻤﺎﺗﯿﮏ اراﺋﻪ آﻧﺘﯽ ژن ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻮﻟﮑﻮل ‪ MHC‬ﮐﻼس ‪II‬‬ ‫‪9‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ )‪:(Lymphocytes‬‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ در اﯾﻤﻨﯽ ﺗﻄﺎﺑﻘﯽ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬ﻫﺮ دو ﻧﻮع ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ B‬و ‪ T‬از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺑﻨﯿﺎدي ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه و ﺳﭙﺲ‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ B‬ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﻠﻮغ ﺧﻮد را در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‪ ،‬و ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ T‬در ﺗﯿﻤﻮس ﻃﯽ ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﮐﺮد‪.‬ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان و ﺗﯿﻤﻮس ﺑﻪ ﻋﻨﻮان‬ ‫اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي اوﻟﯿﻪ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ B‬و ‪ T‬ﭘﺲ از ﺑﻠﻮغ‪ ،‬از ﻃﺮﯾﻖ ﺧﻮن ﺑﻪ اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻣﺜﻞ‪ :‬ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﺨﺎﻃﯽ )‪ ،(MALT‬ﮔﺮه ﻫﺎي‬ ‫ﻟﻨﻔﺎوي و ﻃﺤﺎل ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﺳﭙﺲ از اﯾﻦ اﻋﻀﺎء ﺑﻪ ﺳﺮﺗﺎﺳﺮ ﺑﺪن در ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻫﻤﺒﻨﺪ‪ ،‬ﺧﻮن و ﻟﻨﻒ ﮔﺮدش ﻣﺠﺪد‬ ‫)‪ (Recirculate‬اﻧﺠﺎم ﻣﯽ دﻫﻨﺪ‪.‬ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﺗﻨﻬﺎ ﺳﻠﻮل ﻫﺎﯾﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﭘﺲ از ورود ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ‪ ،‬ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺑﺮﮔﺸﺖ را دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ در ﻫﻤﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ‪ ،‬ﺗﻮﺳﻂ ﺷﺒﮑﻪ اي از رﺷﺘﻪ ﻫﺎي رﺗﯿﮑﻮﻟﯿﻦ )‪ (Reticulin fibers‬از ﺟﻨﺲ ﮐﻼژن‬ ‫ﻧﻮع ‪ III‬ﺣﻤﺎﯾﺖ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬اﯾﻦ رﺷﺘﻪ ﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي رﺗﯿﮑﻮﻻر )‪ (Reticular cells‬ﻓﯿﺒﺮوﺑﻼﺳﺘﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬در ﺑﺎﻓﺖ‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ‪ ،‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ APC‬و ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻫﻢ وﺟﻮد دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ از ﻃﺮﯾﻖ روش ﻫﺎي اﯾﻤﻮﻧﻮﻫﯿﺴﺘﻮﺷﯿﻤﯽ‪ ،‬ﺑﺎ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﯾﺎ ﺷﺎﺧﺺ ‪Cluster ) CD‬‬ ‫‪ (designation‬ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﺗﻤﯿﺰ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎ ﻫﻤﺎن ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﺳﻄﺤﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﭘﺲ از اﺗﺼﺎل ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ژن‪،‬‬ ‫ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و ﭘﺎﺳﺦ اﯾﻤﻨﯽ را ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﮔﯿﺮﻧﺪه ﻫﺎي روي ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ T‬ﻓﻘﻂ ﺑﺎ آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻣﻮﻟﮑﻮل ‪ MHC‬اﺗﺼﺎل‬ ‫دارﻧﺪ‪ ،‬واﮐﻨﺶ ﻣﯽ دﻫﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪: T‬‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ %75 ،T‬ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ را ﺗﺸﮑﯿﻞ داده و ﻃﻮل ﻋﻤﺮ ﺑﯿﺸﺘﺮي ) ﻣﺎه ﻫﺎ ﺗﺎ ﺳﺎل ﻫﺎ( ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ‪) B‬ﻓﻘﻂ ﭼﻨﺪ روز( دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﻫﺮ ﺳﻠﻮل ‪ T‬در ﺳﻄﺢ ﺧﻮد ﮔﯿﺮﻧﺪه اي از ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ ﻫﺎي ﮔﻠﯿﮑﻮ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ ﺳﻄﺤﯽ ﺑﻪ ﻧﺎم ‪ (T-cell receptor) TCR‬دارد‪.‬اﯾﻦ‬ ‫ﮔﯿﺮﻧﺪه ﻓﻘﻂ زﻣﺎﻧﯽ آﻧﺘﯽ ژن را ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻮﻟﮑﻮل ‪ MHC‬ﺑﻪ آن اراﺋﻪ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫اﻧﻮاع ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪:T‬‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ T‬داراي اﻧﻮاع و ﻋﻤﻠﮑﺮدﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوﺗﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪:‬‬ ‫‪ -1‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ T‬ﮐﻤﮏ ﮐﻨﻨﺪه )‪ (Helper T cell‬ﯾﺎ ‪ : Th cells‬داراي ﺷﺎﺧﺺ ﺳﻄﺤﯽ ‪ CD4‬و ﮔﯿﺮﻧﺪه ﺟﻬﺖ ‪ MHC‬ﮐﻼس ‪II‬‬ ‫ﺑﻮده و ﭘﺲ از اﺗﺼﺎل ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ژن‪ ،‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و ﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﯿﺘﻮﮐﯿﻦ ﻫﺎ ) اﯾﻨﺘﺮﻟﻮﮐﯿﻦ ﻫﺎ( ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻤﺎﯾﺰ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ B‬ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ و‬ ‫ﺗﺮﺷﺢ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي‪ ،‬ﻓﻌﺎل ﺳﺎزي ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ T‬ﮐﺸﻨﺪه ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬ﺑﻌﻀﯽ از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ T‬ﮐﻤﮏ ﮐﻨﻨﺪه ﺑﻪ ﺻﻮرت‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ Memory‬ﺑﺎ ﻋﻤﺮ ﻃﻮﻻﻧﯽ‪ ،‬در ﺻﻮرت ﺗﻤﺎس ﻣﺠﺪد ﺑﺎ آﻧﺘﯽ ژن‪ ،‬ﭘﺎﺳﺦ ﺳﺮﯾﻊ ﺗﺮي اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ )ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪.(4‬‬ ‫‪10‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪ -4‬ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺧﺎﻃﺮه اي در اﯾﻤﻨﯽ ﺗﻄﺎﺑﻘﯽ‬ ‫‪ -2‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ T‬ﮐﺸﻨﺪه ) ‪ (Cytotoxic T cell‬ﯾﺎ ‪ :CT cells‬داراي ﺷﺎﺧﺺ ﺳﻄﺤﯽ ‪ CD8‬ﺑﻮده و ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ‬ ‫ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ از ﻃﺮﯾﻖ ‪ MHC‬ﮐﻼس ‪ I‬اراﺋﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ‪ ،‬ﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﻗﺎدرﻧﺪ ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي آﻟﻮده ﺑﻪ وﯾﺮوس‬ ‫ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و ﺑﺎ آزادﺳﺎزي ﭘﺮﻓﻮرﯾﻦ و ﮔﺮاﻧﺰﯾﻢ‪ ،‬ﺳﺒﺐ اﻟﻘﺎء آﭘﻮﭘﺘﻮز در آن ﻫﺎ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﻋﻤﻞ آن ﻫﺎ ﺷﺒﯿﻪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ NK‬اﺳﺖ‪.‬اﯾﻦ‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﯾﺠﺎد ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ Memory‬ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬ ‫‪ -3‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ T‬ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ )‪ (Regulatory T cells‬ﯾﺎ ﺳﺮﮐﻮب ﮔﺮ )‪ :(Suppressive‬اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ در اﯾﺠﺎد ﺗﺤﻤﻞ اﯾﻤﻨﯽ‬ ‫)‪ ،(Immune tolerance‬ﺣﻔﻆ ﻋﺪم ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ژن ﺧﻮدي‪ ،‬ﺳﺮﮐﻮب و ﻣﻬﺎر ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﯾﻤﻨﯽ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬در ﻃﯽ ﺗﺤﻤﻞ‬ ‫اﯾﻤﻨﯽ‪ ،‬در ﺗﯿﻤﻮس‪ ،‬آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺧﻮدي را در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ T‬ﻗﺮار داده و اﮔﺮ اﯾﻦ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺣﻤﻠﻪ ﺑﻪ‬ ‫ﺑﺎﻓﺖ ﺧﻮدي ﭘﯿﺪا ﮐﺮدﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ روﻧﺪ آﭘﻮﭘﺘﻮز در آن ﻫﺎ اﻟﻘﺎء ﻣﯽ ﮔﺮدد )ﺣﺪود ‪ %95‬ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪.(T‬ﻋﻤﻞ ﻣﻬﺎر ﭘﺎﺳﺦ اﯾﻤﻨﯽ‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ T‬ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ در ﺧﻮن‪ ،‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺗﺤﻤﻞ ﻣﺤﯿﻄﯽ ) ‪ ،(Peripheral tolerance‬و ﻋﻤﻞ آن ﻫﺎ در ﺑﺎﻓﺖ ﺗﯿﻤﻮس ﺑﻪ ﻋﻨﻮان‬ ‫ﺗﺤﻤﻞ ﻣﺮﮐﺰي )‪ (Central tolerance‬ﺗﻠﻘﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫‪ -4‬ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ T‬ﮔﺎﻣﺎ و دﻟﺘﺎ‪ :‬اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ در ﺗﯿﻤﻮس ﺗﻤﺎﯾﺰ ﯾﺎﻓﺘﻪ و ﺑﻪ اﭘﯿﺪرم و اﭘﯽ ﺗﻠﯿﻮم ﻫﺎي ﻣﺨﺎﻃﯽ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﮐﺮده و ﮔﺮدش‬ ‫ﻣﺠﺪد ﻧﺪارﻧﺪ و در اﯾﻤﻨﯽ ذاﺗﯽ ﻧﻘﺶ اﯾﻔﺎ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺟﺪﯾﺪ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ در دﻓﺎع ﻋﻠﯿﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﯽ ﻣﺜﻞ‬ ‫اﻧﮕﻞ ﻣﺎﻻرﯾﺎ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪:B‬‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ B‬ﺣﺎوي ﮔﯿﺮﻧﺪه ﺟﻬﺖ ‪ IgM‬و ‪ IgD‬ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ )‪.(BCR‬اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﻗﺎدرﻧﺪ ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل‪ ،‬ﻋﻮاﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﯽ‬ ‫ﮐﻪ از ﻗﺒﻞ ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه اﻧﺪ‪ ،‬ﻣﺘﺼﻞ ﮔﺮدﻧﺪ‪.‬اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي آﻧﺘﯽ ژﻧﯽ ﮐﻪ ﺗﻮﺳﻂ ‪ MHC‬ﮐﻼس ‪ II‬اراﺋﻪ‬ ‫ﻣﯽ ﺷﻮد را ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺳﭙﺲ ﺗﺤﺖ اﺛﺮ ﺳﯿﺘﻮﮐﯿﻦ ﻣﺘﺮﺷﺤﻪ از ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ ، T‬ﺗﮑﺜﯿﺮ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬وﺟﻮد ﺳﻠﻮل ﻫﺎي دﻧﺪرﯾﺘﯿﮑﯽ در ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ‪ ،‬و اﺗﺼﺎل آن ﻫﺎ ﺑﻪ ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ ﻫﺎي آﻧﺘﯽ ژن‪ -‬آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي‪ ،‬ﺑﺎﻋﺚ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ B‬و ﺗﮑﺜﯿﺮ و ﺗﺠﻤﻊ آﻧﻬﺎ و‬ ‫ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻧﺪول ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي اوﻟﯿﻪ ) ‪ (Primary lymphoid nodule‬ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ B‬ﺑﺎ ﮐﻤﮏ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ Th‬ﺗﺠﻤﻌﺎت‬ ‫‪11‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﺑﺰرﮔﺘﺮي ﺑﻪ ﻧﺎم ﻧﺪول ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﻮده اي اﺳﺖ ﮐﻪ وﺳﻂ آن روﺷﻦ ﺗﺮ ﺑﻮده و ﻣﻤﻠﻮ از ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ ﻫﺎي‬ ‫ﺑﺰرگ اﺳﺖ و ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻓﺮاوان ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ B‬ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ B‬ﺑﯽ ﺗﺠﺮﺑﻪ و ﻏﯿﺮ ﺗﮑﺜﯿﺮي در ﻧﻮاﺣﯽ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻧﺪول ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ‬ ‫و ﺗﺸﮑﯿﻞ ﭘﻮﺷﺶ ‪ Mantle‬را ﻣﯽ دﻫﻨﺪ‪.‬‬ ‫آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎي ﺗﻮﻟﯿﺪي ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮل ‪ B‬در ﻟﻨﻒ و ﺧﻮن ﮔﺮدش ﮐﺮده و در اﯾﻤﻨﯽ ﻫﻮﻣﻮرال )‪ (Humoral immunity‬ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﺑﻌﻀﯽ از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ B‬ﻧﯿﺰ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ Memory‬ﺑﺎ ﻋﻤﺮ ﻃﻮﻻﻧﯽ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﻧﮑﺎت ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ‪:‬‬ ‫‪ -1‬در ﭘﯿﻮﻧﺪ ﺑﺎﻓﺘﯽ و اﻋﻀﺎء‪ ،‬اﮔﺮ ﻓﺮد دﻫﻨﺪه و ﮔﯿﺮﻧﺪه ﯾﮑﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﺑﻪ ﻧﺎم اﺗﻮﮔﺮاﻓﺖ )‪ (Auto graft‬ﺧﻮاﻧﺪه ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬ ‫‪ -2‬اﮔﺮ ﭘﯿﻮﻧﺪ ﺑﺎﻓﺘﯽ ﺑﯿﻦ اﻓﺮاد دو ﻗﻠﻮي ﻫﻤﺴﺎن ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﺑﻪ آن اﯾﺰوﮔﺮاﻓﺖ )‪ (Isograft‬ﮔﻮﯾﻨﺪ و رد اﯾﻤﻨﯽ ﻧﺪارد‪.‬‬ ‫‪ -3‬اﮔﺮ ﭘﯿﻮﻧﺪ ﺑﺎﻓﺘﯽ ﺑﯿﻦ دو ﻓﺮد ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪ ﯾﺎ ﻏﯿﺮ ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﻪ آن ﻫﻤﻮﮔﺮاﻓﺖ )‪ (Hemograft‬ﯾﺎ آﻟﻮﮔﺮاﻓﺖ )‪(Allograft‬‬ ‫ﮔﻮﯾﻨﺪ ﮐﻪ رد ﭘﯿﻮﻧﺪ وﺟﻮد دارد‪.‬‬ ‫‪ -4‬اﮔﺮ در ﭘﯿﻮﻧﺪ‪ ،‬ﺑﺎﻓﺖ دﻫﻨﺪه‪ ،‬ﺑﺎﻓﺖ ﺟﺎﻧﻮري ﺑﺎﺷﺪ ﺑﻪ آن زﻧﻮﮔﺮاﻓﺖ )‪ (Xenograft‬ﻣﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ‪.‬‬ ‫‪ -5‬در ﺑﯿﻤﺎري ‪ AIDS‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ Th‬آﻟﻮده ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ از ﺑﯿﻦ ﻣﯽ روﻧﺪ و ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ دﭼﺎر ﺿﻌﻒ ﻣﯽ ﮔﺮدد‪.‬‬ ‫‪ -6‬در ﺳﻨﺪرم دي ﺟﻮرج )‪ (DiGeorge‬ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻓﻘﺪان ﯾﺎ ﺗﻌﺪاد ﮐﻢ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﭘﯽ ﺗﻠﯿﺎﻟﯽ ﺗﯿﻤﻮﺳﯽ‪ ،‬ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪T‬‬ ‫ﮐﺎرآﻣﺪ ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﻣﻨﺒﻊ‪:‬‬ ‫‪Junqueira's Basic Histology 2013‬‬ ‫ﺑﺎﻓﺖ و اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي )‪(Lymphatic tissue & lymphatic organs‬‬ ‫ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي )‪:(Lymphatic tissue‬‬ ‫ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي ﯾﮏ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ رﺗﯿﮑﻮﻻر ﻣﻤﻠﻮ از ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎﺳﺖ‪.‬ﭼﻮن ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ داراي ﻫﺴﺘﻪ ﻫﺎي ﺑﺎزوﻓﯿﻠﯿﮏ و ﺳﯿﺘﻮﭘﻼﺳﻢ‬ ‫ﮐﻤﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬اﯾﻦ ﺑﺎﻓﺖ در رﻧﮓ آﻣﯿﺰي ‪ H&E‬ﺑﻪ رﻧﮓ آﺑﯽ ﺗﯿﺮه دﯾﺪه ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ در اﯾﻦ ﺑﺎﻓﺖ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي‬ ‫رﺗﯿﮑﻮﻻر ﻓﯿﺒﺮوﺑﻼﺳﺘﯽ ﺑﺎ زواﺋﺪ ﻓﺮاوان ﻧﯿﺰ وﺟﻮد دارﻧﺪ ﮐﻪ ﮐﺎر ﺗﻮﻟﯿﺪ رﺷﺘﻪ ﻫﺎي رﺗﯿﮑﻮﻟﯿﻦ از ﺟﻨﺲ ﮐﻼژن ﺗﺎﯾﭗ ‪ III‬را ﺑﻪ ﻋﻬﺪه دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫اﯾﻦ رﺷﺘﻪ ﻫﺎ در ﺣﻤﺎﯾﺖ از ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫‪12‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ارﮔﺎن ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي )‪(Lymphatic organs‬‬ ‫ﺗﯿﻤﻮس )‪ :(Thymus‬ﻣﻨﺸﺎء ﺗﯿﻤﻮس در دوره روﯾﺎﻧﯽ از ﺳﻮﻣﯿﻦ زوج ﺑﻦ ﺑﺴﺖ ﺣﻠﻘﯽ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ ﻫﺎي ﭘﯿﺶ ﺳﺎز ﺳﻠﻮل‬ ‫ﻫﺎي ‪ T‬در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺗﻮﻟﯿﺪ‪ ،‬و ﺗﻮﺳﻂ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﺑﻪ ﺗﯿﻤﻮس رﻓﺘﻪ ﺗﺎ ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﻠﻮغ را ﻃﯽ ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ‪.‬ﺑﺎﻓﺖ ﺗﯿﻤﻮس در زﻣﺎن ﺗﻮﻟﺪ و ﺗﺎ‬ ‫ﺑﻠﻮغ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ زﯾﺎدي دارد و ﭘﺲ از ﺑﻠﻮغ از ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آن ﮐﺎﺳﺘﻪ ﺷﺪه و از ﺑﺎﻓﺖ ﭼﺮﺑﯽ ﭘﺮ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫ﮐﭙﺴﻮﻟﯽ ﻋﺮوﻗﯽ از ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ‪ ،‬ﺗﯿﻤﻮس را ﭘﻮﺷﺎﻧﺪه و ﺳﭙﺘﻮم ﻫﺎﯾﯽ ﻧﯿﺰ از آن ﺑﻪ داﺧﻞ ﺑﺎﻓﺖ ﺗﯿﻤﻮس اﻣﺘﺪاد ﯾﺎﻓﺘﻪ و آن را ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد‬ ‫زﯾﺎدي ﻟﻮﺑﻮل ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪.‬ﻫﺮ ﻟﻮﺑﻮل از دو ﺑﺨﺶ‪ -1 :‬ﻗﺸﺮ )‪ -2 (Cortex‬ﻣﺮﮐﺰ )‪ (Medulla‬ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬ﮐﻮرﺗﮑﺲ‬ ‫ﺑﺎزوﻓﯿﻠﯽ و ﭘﺮ رﻧﮓ‪ ،‬وﻟﯽ ﻣﺪوﻻ ﮐﻢ رﻧﮓ اﺳﺖ‪.‬ﻋﻠﺖ ﭘﺮ رﻧﮓ ﺑﻮدن ﮐﻮرﺗﮑﺲ‪ ،‬ﺗﺮاﮐﻢ ﺑﺴﯿﺎر ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ ﻫﺎ )ﺗﯿﻤﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﯾﺎ‬ ‫‪ (Thymocytes‬و ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ﮐﻮﭼﮏ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﺪوﻻ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﻋﻼوه ﺑﺮ اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ‪ ،‬در ﮐﻮرﺗﮑﺲ‪ ،‬ﺳﻪ ﻧﻮع از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﭘﯽ‬ ‫ﺗﻠﯿﺎﻟﯽ وﯾﮋه ﺗﯿﻤﻮس )‪ (Thymic epithelial cells‬ﯾﺎ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﭘﯽ ﺗﻠﯿﻮرﺗﯿﮑﻮﻻر‪ ،‬ﺑﺎ ﻫﺴﺘﻪ ﺑﺰرگ و ﯾﻮﮐﺮوﻣﺎﺗﯿﻦ‪ ،‬ﻧﯿﺰ وﺟﻮد دارﻧﺪ‪:‬‬ ‫‪ TECs ) Squamous thymic epithelial cells -1‬ﺳﻨﮕﻔﺮﺷﯽ(‪:‬‬ ‫اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﺑﺎ اﯾﺠﺎد اﺗﺼﺎﻻت دﺳﻤﻮزوم و ﻣﺤﮑﻢ ﺑﯿﻦ ﻫﻢ‪ ،‬ﯾﮏ ﻻﯾﻪ ﺳﻠﻮﻟﯽ را در زﯾﺮ ﮐﭙﺴﻮل‪ ،‬ﺳﭙﺘﻮم ﻫﺎ و ﻣﻮﯾﺮگ ﻫﺎ اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‬ ‫و ﺑﺎ ﻫﻤﮑﺎري ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﭘﺮي ﺳﯿﺖ )ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺑﻨﯿﺎدي ﻋﺮوق( ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﯽ‪ ،‬ﯾﮏ ﺳﺪ ﺧﻮﻧﯽ‪ -‬ﺗﯿﻤﻮﺳﯽ‬ ‫)‪ (Blood-Thymus barrier‬را ﺗﺸﮑﯿﻞ داده ﺗﺎ از ﺗﻤﺎس آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎ ﺑﻪ ﺗﯿﻤﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﺷﻮد‪.‬‬ ‫‪ TECs) Stellate thymic epithelial cells -2‬ﺳﺘﺎره اي(‪:‬‬ ‫داراي زواﺋﺪي ﺣﺎوي ﺗﻮﻧﻮﻓﯿﻼﻣﻨﺖ ﻫﺎي ﮐﺮاﺗﯿﻦ ﺑﻮده و ﺗﻮﺳﻂ دﺳﻤﻮزوم ﺑﻪ ﻫﻢ ﻣﺘﺼﻠﻨﺪ‪.‬ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي در ﺣﺎل رﺷﺪ ﺑﻪ‬ ‫رﺷﺘﻪ ﻫﺎي رﺗﯿﮑﻮﻟﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ آن ﻫﺎ‪ ،‬ﻣﯽ ﭼﺴﺒﻨﺪ و ﯾﮏ ‪ Cytoreticulum‬را ﻣﯽ ﺳﺎزﻧﺪ‪.‬اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﻧﻘﺶ ‪APC‬‬ ‫داﺷﺘﻪ و ﻫﺮ دو ﻧﻮع ﻣﻮﻟﮑﻮل ‪ MHC‬ﮐﻼس ‪ I‬و ‪ II‬را ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ و ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﺳﯿﺘﻮﮐﯿﻦ ﻫﺎ‪ ،‬در رﺷﺪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ T‬ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬ﺑﻪ اﯾﻦ‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ‪ Nurse cell‬ﻧﯿﺰ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫‪ -3‬ﻧﻮﻋﯽ از ‪ TEC‬ﺳﻨﮕﻔﺮﺷﯽ در ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺑﯿﻦ ﻗﺸﺮ و ﻣﺪوﻻي ﺗﯿﻤﻮس وﺟﻮد دارﻧﺪ و ﯾﮏ ﺳﺪ ﮐﻮرﺗﯿﮑﻮﻣﺪوﻻري را در اﯾﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ اﯾﺠﺎد‬ ‫ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﺳﻪ ﻧﻮع از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ TEC‬در ﻧﺎﺣﯿﻪ ﻣﺪوﻻ وﺟﻮد دارﻧﺪ‪:‬‬ ‫‪ -1‬ﺗﻌﺪادي از اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﺑﯿﻦ ﻗﺸﺮ و ﻣﺮﮐﺰ ﺗﯿﻤﻮس ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ‪.‬‬ ‫‪ -2‬ﻋﺪه اي ﺑﺎ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺳﯿﺘﻮرﺗﯿﮑﻮﻟﻮم‪ ،‬از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي دﻧﺪرﯾﺘﯿﮑﯽ و ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺣﻤﺎﯾﺖ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ‪.‬‬ ‫‪13‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫‪ -3‬ﺗﺠﻤﻌﺎت ﺑﺰرﮔﯽ از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ TEC‬ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﻣﺘﺤﺪاﻟﻤﺮﮐﺰ‪ ،‬و ﺑﺎ ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت اﺳﯿﺪوﻓﯿﻞ )ﺑﺪﻟﯿﻞ وﺟﻮد ﻓﯿﻼﻣﺎن ﻫﺎي ﮐﺮاﺗﯿﻦ( دﯾﺪه‬ ‫ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ ﺟﺴﻤﮏ ﻫﺎي ﻫﺎﺳﺎل )‪ (Hassal corpuscles‬ﻧﺎم دارﻧﺪ‪.‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﯾﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﺳﯿﺘﻮﮐﯿﻦ ﻫﺎ در‬ ‫رﺷﺪ و ﺗﮑﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ T‬ﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ اﺟﺴﺎم ﮔﺎﻫﯽ از ﺑﯿﻦ رﻓﺘﻪ و ﮐﻠﺴﯿﻔﯿﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﻋﻤﻠﮑﺮد ﻧﺎﻣﺸﺨﺼﯽ دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﺗﻌﺪاد ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ TEC‬در ﻣﺪوﻻ ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ‪.‬ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﯽ ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﺪوﻻي ﺗﯿﻤﻮس ﺗﻮﺳﻂ ﻻﯾﻪ ﻣﺤﮑﻤﯽ از ‪ TEC‬اﺣﺎﻃﻪ ﺷﺪه و‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ T‬ﺑﺎﻟﻎ از دﯾﻮاره ورﯾﺪﭼﻪ ﻫﺎ و ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎﺗﯿﮏ واﺑﺮان ﺗﯿﻤﻮﺳﯽ‪ ،‬از اﯾﻦ ﻋﻀﻮ ﺧﺎرج ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﺷﺮﯾﺎن ﻫﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﮐﭙﺴﻮل وارد ﺗﯿﻤﻮس ﺷﺪه و ﺷﺎﺧﻪ ﻫﺎﯾﯽ در اﻣﺘﺪاد ﺳﭙﺘﻮم ﻫﺎ ﺑﻪ ﻋﻤﻖ ﻣﯽ ﻓﺮﺳﺘﻨﺪ‪.‬ﺷﺮﯾﺎﻧﭽﻪ ﻫﺎﯾﯽ از اﯾﻦ ﻋﺮوق‬ ‫ﺟﺪا ﺷﺪه و ﺑﻪ ﭘﺎراﻧﺸﯿﻢ ﺗﯿﻤﻮس وارد ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و در ﻧﻬﺎﯾﺖ ﺑﻪ ورﯾﺪﭼﻪ ﻫﺎي ﻣﺪوﻻ ﺗﺨﻠﯿﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﻣﻮﯾﺮگ ﻫﺎي ﺗﯿﻤﻮس داراي‬ ‫اﻧﺪوﺗﻠﯿﻮم ﺑﺪون ﻣﻨﻔﺬ و ﻻﯾﻪ ﻗﺎﻋﺪه اي ﺿﺨﯿﻢ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ و ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ و آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎي در ﺣﺎل ﮔﺮدش‪ ،‬ﻧﻔﻮذ ﻧﺎﭘﺬﯾﺮﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﺗﯿﻤﻮس ﻓﺎﻗﺪ ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي آوران اﺳﺖ ) ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪ -5‬اﻟﻒ ‪ ،‬ب وج(‪.‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪-5‬ب‪ -‬ﻧﻤﺎي ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯿﮏ ﺑﺎﻓﺖ ﺗﯿﻤﻮس)‪(x40‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪-5‬اﻟﻒ‪ -‬ﻧﻤﺎي ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯿﮏ ﺑﺎﻓﺖ ﺗﯿﻤﻮس)‪(x10‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪-5‬ج‪ -‬ﻧﻤﺎي ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯿﮏ ﺟﺴﻤﮏ ﻫﺎي ﻫﺎﺳﺎل‬ ‫ﺑﻠﻮغ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ T‬در ﺗﯿﻤﻮس‪:‬‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﭘﯿﺶ ﯾﺎز ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ T‬از ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان و از ﻃﺮﯾﻖ ﺧﻮن وارد ﮐﻮرﺗﮑﺲ ﺗﯿﻤﻮس ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﺳﭙﺲ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﮔﯿﺮﻧﺪه ‪T‬‬ ‫)‪ (TCR‬و ﺷﺎﺧﺺ ﺳﻄﺤﯽ )‪ (CD‬در آن ﻫﺎ ﺑﯿﺎن ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﺑﻪ اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ‪ Pre – T lymphocyte ،‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫‪14‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ در ﻫﺮ ﻣﺮﺣﻠﻪ از ﺑﻠﻮغ ﺧﻮد‪ ،‬ﺑﺎ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﺳﺘﺮوﻣﺎي ﺗﯿﻤﻮس ) ﺳﻠﻮل اﭘﯽ ﺗﻠﯿﻮرﺗﯿﮑﻮﻻر‪ ،‬ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎء ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻮﺷﺸﯽ ﺗﯿﻤﻮس‪،‬‬ ‫ﺳﻠﻮل دﻧﺪرﯾﺘﯿﮏ‪ ،‬ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان( ﮐﻪ ﻏﯿﺮ ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬در ﺗﻤﺎس ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ و ﺑﯿﻦ آن ﻫﺎ ﮐﻨﺶ و واﮐﻨﺶ وﺟﻮد دارد‪.‬‬ ‫در ﻃﯽ ﺑﻠﻮغ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ ،T‬ﯾﮏ ﺳﻠﻮل ﺣﺪ واﺳﻂ ﮐﻠﯿﺪي ﺑﻪ ﻧﺎم ‪ T CD4+CD8+‬در ﻗﺸﺮ ﺗﯿﻤﻮس ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه ﮐﻪ ﻫﻢ ‪ CD4‬و ﻫﻢ ‪CD8‬‬ ‫را ﺑﯿﺎن ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪.‬اﻟﺒﺘﻪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎﯾﯽ ﻧﯿﺰ ﮐﻪ ﻫﺮ ﮐﺪام از اﯾﻦ ﻣﺎرﮐﺮﻫﺎ را ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ ﺑﯿﺎن ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪ ،‬ﻧﯿﺰ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬در ﺣﺎﻟﺖ‬ ‫ﻃﺒﯿﻌﯽ‪ ،‬ﻫﯿﭻ ﺳﻠﻮل ‪ T‬ﺧﺎرج ﺗﯿﻤﻮﺳﯽ ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻫﻤﺰﻣﺎن اﯾﻦ دو ﻣﺎرﮐﺮ را ﺑﺎ ﻫﻢ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬اﯾﻦ ﺗﯿﻤﻮﺳﯿﺖ وارد ﻓﺮاﯾﻨﺪي ﺑﻪ ﻧﺎم‬ ‫اﻧﺘﺨﺎب )‪ (Selection‬ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ دو ﻣﺮﺣﻠﻪ دارد‪:‬‬ ‫‪ -1‬اﻧﺘﺨﺎب ﻣﺜﺒﺖ )‪ :(Positive selection‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺘﯽ ‪ T‬ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ‪ ،‬در ﺗﯿﻤﻮس ﯾﮏ دوره آﻣﻮزش ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﻮﻟﮑﻮل ‪MHC‬‬ ‫ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ را‪ ،‬ﻣﯽ ﮔﺬراﻧﻨﺪ‪.‬در اﯾﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺳﻠﻮل‬ ‫و ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﺑﺎ آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎي ﺧﻮدي را ﮐﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﺳﺘﺮوﻣﺎي ﺗﯿﻤﻮس اراﺋﻪ‬ ‫ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ ﻣﺎرﮐﺮ ﻫﺎي ﺳﻄﺤﯽ را ﺑﺮوز داده اﻧﺪ‪ ،‬اﻧﺘﺨﺎب ﻣﺜﺒﺖ ﺷﺪه و ﺳﻠﻮل ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻫﺮ دو ﻣﺎرﮐﺮ ﺳﻄﺤﯽ را ﺑﺎ ﻫﻢ‬ ‫ﺑﯿﺎن ﻧﻤﻮده اﻧﺪ‪ ،‬از ﺑﯿﻦ ﻣﯽ روﻧﺪ‪.‬در اﯾﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ‪ ،‬ﺗﯿﻤﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﻧﻮع ﻣﻮﻟﮑﻮل ‪ MHC‬را ﮐﻪ در آﯾﻨﺪه ﻗﺮار اﺳﺖ از آن آﻧﺘﯽ ژن درﯾﺎﻓﺖ‬ ‫ﮐﻨﻨﺪ را ﻣﯽ ﺷﻨﺎﺳﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ در اﯾﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ‪ ،‬ﻣﺤﺪود ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ‪ MHC‬ﺧﻮدي ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬ ‫‪ -2‬اﻧﺘﺨﺎب ﻣﻨﻔﯽ )‪ :(Negative selection‬اﮔﺮ ﺗﯿﻤﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﺗﻤﺎﯾﻞ ﺗﻤﺎس زﯾﺎد و ﺣﺘﯽ ﮐﻢ ﺑﻪ ‪ MHC‬ﺧﻮدي ﮐﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ژن‬ ‫ﺧﻮدي وﺻﻞ اﺳﺖ‪ ،‬ﭘﯿﺪا ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ‪ ،‬وارد ﻓﺮاﯾﻨﺪ آﭘﻮﭘﺘﻮز ﻣﯽ ﮔﺮدﻧﺪ و ﺣﺬف ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ آن ﺗﺤﻤﻞ اﯾﻤﻨﯽ )‪(Immune tolerance‬‬ ‫ﻣﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ‪.‬ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺘﯽ ﮐﻪ ﺗﻤﺎﯾﻞ ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ژن ﺧﻮدي ﭘﯿﺪا ﮐﺮد‪ ،‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي دﻧﺪرﯾﺘﯽ ﻣﻮﺟﻮد در اﺳﺘﺮوﻣﺎي ﺗﯿﻤﻮس ﺑﺎ آن واﮐﻨﺶ داده و‬ ‫آن ﻫﺎ را از ﺑﯿﻦ ﻣﯽ ﺑﺮد‪.‬ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ﻋﻤﻠﮑﺮد اﺻﻠﯽ ﺗﯿﻤﻮس ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ T‬ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ‪ ،‬ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از واﮐﻨﺶ ﻫﺎي‬ ‫ﺧﻮد اﯾﻤﻨﯽ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ اﯾﻦ ﻋﻤﻞ‪ ،‬ﺗﺤﻤﻞ ﻣﺮﮐﺰي )‪ (Central tolerance‬ﻣﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ )ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪.(6‬‬ ‫‪15‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪ -6‬ﻃﺮح ﺷﻤﺎﺗﯿﮏ ﻓﺮاﯾﻨﺪ اﻧﺘﺨﺎب‪ ،‬در ﺗﮑﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ T‬در ﺗﯿﻤﻮس‬ ‫ﺣﺪود ‪ %90‬از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ T‬در ﺣﺎل ﺗﮑﺎﻣﻞ در ﺗﯿﻤﻮس‪ ،‬ﻃﯽ آﭘﻮﭘﺘﻮز از ﺑﯿﻦ ﻣﯽ روﻧﺪ‪.‬ﺗﻌﺪادي از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ T CD4+CD8+‬ﺑﻪ‬ ‫ﻣﺮور ﺑﯿﺎن ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ دو ﺷﺎﺧﺺ را ﮐﺎﻫﺶ داده و ﺑﻪ ﺻﻮرت ‪ CD4‬ﯾﺎ ‪ CD8‬در ﻣﯽ آﯾﻨﺪ‪.‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺑﺎﻟﻎ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ T‬ﺳﭙﺲ از‬ ‫ﻃﺮﯾﻖ دﯾﻮاره ورﯾﺪﭼﻪ ﻫﺎي ﻣﺪوﻻ‪ ،‬وارد ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺷﺪه و در اﯾﻤﻨﯽ ﻣﺤﯿﻄﯽ )‪ (Peripheral tolerance‬ﺷﺮﮐﺖ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﺣﺎل‬ ‫اﮔﺮ آﻧﺘﯽ ژﻧﯽ از ﺧﺎرج وارد ﺑﺪن ﺷﺪ‪ ،‬و ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻮﻟﮑﻮل ‪ MHC‬ﮐﻪ ﮐﺎر آﻣﻮزش ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ را ﺑﻪ ﻋﻬﺪه داﺷﺘﻪ اﺳﺖ‪ ،‬در ﺳﻄﺢ اراﺋﻪ‬ ‫ﺷﺪ‪ ،‬ﺳﻠﻮل ‪ T‬ﺑﺎﻟﻎ آن را ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮐﺮده و ﻋﻠﯿﻪ آن واﮐﻨﺶ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ‪.‬‬ ‫ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﻣﺨﺎط ﯾﺎ ‪:(Mucosa- associated lymphoid tissue)MALT‬‬ ‫ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﻣﺨﺎط‪ ،‬ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي و ﻃﺤﺎل ﺟﺰء ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬ﻣﺨﺎط ﻣﺠﺎري ﮔﻮارﺷﯽ‪،‬‬ ‫ﺗﻨﻔﺴﯽ‪ ،‬ادراري و ﺗﻨﺎﺳﻠﯽ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﻣﺤﯿﻂ ﺧﺎرج‪ ،‬در ﻣﻌﺮض آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎ ﻗﺮار دارﻧﺪ‪.‬در ﺑﺎﻓﺖ ﻣﺨﺎﻃﯽ و ﻫﻤﺒﻨﺪ اﯾﻦ ﻧﻮاﺣﯽ‬ ‫ﺗﺠﻤﻌﺎت ﺑﺰرگ و ﭘﺮاﮐﻨﺪه ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ‪ ،‬ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻫﺎ و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي‪ APC‬ﺑﻪ ﻧﺎم ﻧﺪول ﻟﻨﻔﺎوي وﺟﻮد دارد‪.‬اﯾﻦ ﻧﻮاﺣﯽ در ﮐﻞ ﻣﺠﺎري‬ ‫ﮔﻮارﺷﯽ‪ ،‬ﺳﺎﺧﺘﺎرﻫﺎﯾﯽ ﻣﺜﻞ ﻟﻮزه ﻫﺎ‪ ،‬ﭘﻼك ﻫﺎي ﭘﯽ ﯾﺮ )‪ (Peyer's patches‬در اﯾﻠﺌﻮم و آﭘﺎﻧﺪﯾﺲ ﻗﺮار دارﻧﺪ‪ %70.‬ﮐﻞ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي‬ ‫اﯾﻤﻨﯽ ﺑﺪن در ‪ MALT‬وﺟﻮد دارﻧﺪ‪.‬ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺣﺠﻢ آن ﻫﺎ را ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ B‬ﺗﺸﮑﯿﻞ داده و از ﺑﯿﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ ، T‬ﺗﻌﺪاد ‪ T‬ﮐﻤﮏ ﮐﻨﻨﺪه‬ ‫ﻓﺮاوان ﺗﺮﻧﺪ ) ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪.(7‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪ -7‬ﻧﻤﺎي ﯾﮏ ﻧﺪول ﻟﻨﻔﺎوي در روده‬ ‫اﭘﯽ ﺗﻠﯿﻮم اﺳﺘﻮاﻧﻪ اي ﺳﺎده ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮارش‪ ،‬ﭘﻼك ﻫﺎي ﭘﯽ ﯾﺮ را ﭘﻮﺷﺎﻧﺪه اﺳﺖ‪.‬اﯾﻦ اﭘﯽ ﺗﻠﯿﻮم داراي ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﭘﯽ ﺗﻠﯿﺎﻟﯽ ‪ M‬ﯾﺎ ‪M-‬‬ ‫‪ (Microfold cell ) cell‬ﺑﺰرﮔﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺮﺧﻼف ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﺳﺘﻮاﻧﻪ اي روده‪ ،‬داراي ﭼﯿﻦ ﻫﺎي ﻇﺮﯾﻒ رأﺳﯽ ﺑﻮده و در ﻗﺎﻋﺪه‬ ‫ﺧﻮد ﻓﺮورﻓﺘﮕﯽ ﻫﺎي درون ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺑﺰرﮔﯽ دارﻧﺪ ﮐﻪ ﺣﺎوي ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻣﻮﻗﺖ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي دﻧﺪرﯾﺘﯿﮏ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ از ﻃﺮﯾﻖ‬ ‫ﯾﮏ ﻏﺸﺎء ﭘﺎﯾﻪ ﺑﺴﯿﺎر ﻣﺘﺨﻠﺨﻞ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي زﯾﺮﯾﻦ ﺑﺎز ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎي ﻣﺠﺮاي روده ﮐﻮﭼﮏ‪ ،‬در رأس اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ‬ ‫ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﯾﻤﻨﯽ ﻣﻮﺟﻮد در ﻓﺮورﻓﺘﮕﯽ ﻫﺎ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﻃﺮف ﻧﺪول ﻟﻨﻔﺎوي زﯾﺮﯾﻦ رﻓﺘﻪ و ﭘﺲ از‬ ‫‪16‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﺗﻤﺎس ﺑﺎ آﻧﺘﯽ ژن‪ ،‬ﭘﺎﺳﺦ ﺗﻄﺎﺑﻘﯽ آﻏﺎز ﺷﺪه و ﻧﺪول اوﻟﯿﻪ ﺑﻪ ﻧﺪول ﻟﻨﻔﺎوي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد و ﺗﮑﺜﯿﺮ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ B‬را ﺑﺎﻋﺚ‬ ‫ﻣﯽ ﮔﺮدد‪.‬اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺷﺪه و ‪ IgA‬ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺑﻪ ﻣﺠﺮاي روده ﺑﺎرﯾﮏ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﺷﺪه و ﺑﺎ اﺗﺼﺎل‬ ‫ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ژن‪ ،‬آن ﻫﺎ را ﺧﻨﺜﯽ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ )ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪.(8‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪ -8‬ﭼﮕﻮﻧﮕﯽ ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺳﻠﻮل ‪M‬‬ ‫ﻟﻮزه ﻫﺎ )‪:(Tonsils‬‬ ‫ﺗﻮده ﻫﺎي ﺑﺰرگ ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﻟﻮزه ﻫﺎي ﮐﺎﻣﯽ‪ ،‬زﺑﺎﻧﯽ و ﺣﻠﻘﯽ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬ﺗﻤﺎم اﯾﻦ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﺎ اﭘﯽ ﺗﻠﯿﻮم‬ ‫ﻃﺤﯽ ارﺗﺒﺎط دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫‪ -1‬ﻟﻮزه ﮐﺎﻣﯽ در ﺑﺨﺶ ﺧﻠﻔﯽ ﮐﺎم ﻧﺮم ﺑﻮده و ﺗﻮﺳﻂ اي ﺗﻠﯿﻮم ﺳﻨﮕﻔﺮﺷﯽ ﻣﻄﺒﻖ ﭘﻮﺷﯿﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ و ﺣﺎوي ‪ 10-20‬ﻓﺮورﻓﺘﮕﯽ‬ ‫ﻋﻤﯿﻖ ﺑﻪ ﻧﺎم ﮐﺮﯾﭙﺖ )‪ (Crypt‬ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻮزه ﻣﻤﻠﻮ از ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ﻣﻨﺘﺸﺮ و ﻧﺪول ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻓﺮاوان در اﻃﺮاف ﮐﺮﯾﭙﺖ ﻫﺎ‬ ‫ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﺳﻄﺤﯽ از ﻟﻮزه ﮐﻪ ﺑﻪ ﺣﻔﺮه دﻫﺎن ﭼﺴﺒﯿﺪه اﺳﺖ ﺣﺎوي ﮐﭙﺴﻮﻟﯽ از ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ ﻣﺘﺮاﮐﻢ اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪ -2‬ﻟﻮزه ﻫﺎي زﺑﺎﻧﯽ در ﻗﺎﻋﺪه زﺑﺎن ﺑﻮده و ﺣﺎوي ﭘﻮﺷﺶ اﭘﯽ ﺗﻠﯿﻮﻣﯽ ﺳﻨﮕﻔﺮﺷﯽ ﻣﻄﺒﻖ و ﮐﺮﯾﭙﺖ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ ﻟﻮزه ﻫﺎ ﮐﭙﺴﻮل‬ ‫ﻧﺪارﻧﺪ‪.‬‬ ‫‪ -3‬ﻟﻮزه ﺣﻠﻘﯽ در دﯾﻮاره ﺧﻠﻔﯽ ﺣﻠﻖ – ﺑﯿﻨﯽ ﻗﺮار دارد و داراي اﭘﯽ ﺗﻠﯿﻮم اﺳﺘﻮاﻧﻪ اي ﻣﻄﺒﻖ ﮐﺎذب ﻣﮋﮐﺪار و ﯾﮏ ﮐﭙﺴﻮل زﯾﺮﯾﻦ ﻧﺎزك‬ ‫ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﺣﺎوي ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﺎوي و ﻧﺪول ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي اﺳﺖ‪.‬ﻣﺨﺎط آن داراي ﭘﯿﭻ ﺧﻮردﮔﯽ ﻫﺎي ﮐﻢ ﻋﻤﻖ ﺑﻮده و ﻓﺮورﻓﺘﮕﯽ ﻫﺎي‬ ‫ﮐﻮﭼﮑﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ ﻟﻮزه ﻓﺎﻗﺪ ﮐﺮﯾﭙﺖ اﺳﺖ )ﺗﺼﺎوﯾﺮ ‪ 9‬اﻟﻒ‪،‬ب ‪،‬ج ود (‪.‬‬ ‫‪17‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪-9‬ب‪ -‬ﻧﻤﺎي ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯿﮏ ﻟﻮزه ﮐﺎﻣﯽ‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪-9‬اﻟﻒ‪ -‬ﻣﻮﻗﻌﯿﺖ آﻧﺎﺗﻮﻣﯿﮑﯽ ﻟﻮزه ﻫﺎ‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪-9‬د‪ -‬ﻧﻤﺎي ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯿﮏ ﻟﻮزه زﺑﺎﻧﯽ‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪-9‬ج‪ -‬ﻧﻤﺎي ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯿﮏ ﻟﻮزه ﺣﻠﻘﯽ )ﻓﺎﻗﺪ ﮐﺮﯾﭙﺖ(‬ ‫ﻋﻘﺪه ﻟﻨﻔﺎوي )‪:(Lymph node‬‬ ‫ﺳﺎﺧﺘﺎري ﻟﻮﺑﯿﺎﯾﯽ ﺷﮑﻞ در ﺳﺮاﺳﺮ ﺑﺪن و در ﻃﻮل ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬اﯾﻦ ﻋﻘﺪه ﻫﺎ ﻧﻘﺶ ﯾﮏ ﻓﯿﻠﺘﺮ ﺟﻬﺖ دﻓﺎع در ﺑﺮاﺑﺮ‬ ‫ﻣﯿﮑﺮوارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎ و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺗﻮﻣﻮري را ﺑﻪ ﻋﻬﺪه دارﻧﺪ‪.‬اﯾﻦ ﻋﻘﺪه ﻫﺎ ﻣﺤﻞ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ B‬و ﺗﺒﺪﯾﻞ آن ﻫﺎ ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ‬ ‫ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬ﻟﻨﻒ ﻗﺒﻞ از ﭘﯿﻮﺳﺘﻦ ﺑﻪ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن‪ ،‬ﺑﺎ ﻋﺒﻮر از ﻋﻘﺪه ﻟﻨﻔﺎوي‪ ،‬ﻓﯿﻠﺘﺮ ﺷﺪه و آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺑﻪ آن اﺿﺎﻓﻪ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ‪.‬ﻫﺮ ﻋﻘﺪه‬ ‫ﻟﻨﻔﺎوي داراي ﯾﮏ ﺳﻄﺢ ﻣﺤﺪب اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﺤﻞ ورود ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي آوران ﺑﻮده و ﯾﮏ ﺳﻄﺢ ﻓﺮورﻓﺘﻪ و ﻣﻘﻌﺮ ﺑﻪ ﻧﺎم ﻧﺎف )‪ (Hilum‬ﮐﻪ‬ ‫ﻣﺤﻞ ﺧﺮوج ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي واﺑﺮان و ورود ﻋﺮوق و اﻋﺼﺎب ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﮐﭙﺴﻮﻟﯽ از ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ ﻣﺘﺮاﮐﻢ‪ ،‬ﻋﻘﺪه را اﺣﺎﻃﻪ ﮐﺮده و ﺳﭙﺘﻮم ﯾﺎ‬ ‫ﺗﺮاﺑﮑﻮل ﻫﺎﯾﯽ ﺑﻪ داﺧﻞ ﻣﯽ ﻓﺮﺳﺘﺪ ﮐﻪ ﻣﺴﯿﺮي ﺑﺮاي ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﯽ اﺳﺖ‪.‬در ﻋﻘﺪه ﻟﻨﻔﺎوي اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ‪ ،‬ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ‪ ،‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي‬ ‫دﻧﺪرﯾﺘﯿﮏ‪ ،‬ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي دﯾﮕﺮ ‪ APC‬ﻗﺮار دارﻧﺪ‪.‬اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ در اﺳﺘﺮوﻣﺎﯾﯽ از رﺷﺘﻪ ﻫﺎي رﺗﯿﮑﻮﻟﯿﻦ و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي‬ ‫رﺗﯿﮑﻮﻻر ﻗﺮار داﺷﺘﻪ و ﺳﻪ ﻧﺎﺣﯿﻪ‪ :‬ﮐﻮرﺗﮑﺲ‪ ،‬ﭘﺎراﮐﻮرﺗﮑﺲ و ﻣﺪوﻻ را ﺑﻮﺟﻮد ﻣﯽ آورﻧﺪ‪.‬ﻋﻘﺪه ﻟﻨﻔﺎوي ﺣﺎوي ﻧﺪول ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﻮده ﮐﻪ‬ ‫ﻓﻘﻂ در ﮐﻮرﺗﮑﺲ ﻋﻘﺪه وﺟﻮد دارﻧﺪ )ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪.(10‬‬ ‫‪18‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪ -10‬ﻧﻤﺎي ﺷﻤﺎﺗﯿﮏ ﻋﻘﺪه ﻟﻨﻔﺎوي‬ ‫ﮐﻮرﺗﮑﺲ )‪:(Cortex‬‬ ‫ﮐﻮرﺗﮑﺲ ﯾﺎ ﮐﻮرﺗﮑﺲ ﺧﺎرﺟﯽ ﺷﺎﻣﻞ‪:‬‬ ‫‪ -1‬ﺳﯿﻨﻮس زﯾﺮ ﮐﭙﺴﻮﻟﯽ )‪ (Subcapsular sinus‬ﮐﻪ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ در زﯾﺮ ﮐﭙﺴﻮل ﻗﺮار دارد و ﻟﻨﻒ ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي آوران را درﯾﺎﻓﺖ‬ ‫ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪.‬‬ ‫‪ -2‬ﺳﯿﻨﻮس زﯾﺮ ﮐﭙﺴﻮﻟﯽ‪ ،‬در اﻣﺘﺪاد ﺗﺮاﺑﮑﻮﻻ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ داﺧﻞ رﻓﺘﻪ و در ﻣﺠﺎورت ﺗﺮاﺑﮑﻮﻻ ﻫﺎ‪ ،‬ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺳﯿﻨﻮس ﻫﺎي ﻗﺸﺮي‬ ‫)‪ (Cortical sinus‬ﯾﺎ ‪ Trabecular sinus‬را ﻣﯽ دﻫﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ ﺳﯿﻨﻮس ﻫﺎ ﺑﺎ ﯾﮏ اﻧﺪوﺗﻠﯿﻮم ﻧﺎﭘﯿﻮﺳﺘﻪ ﻧﺎزك ﮐﻪ ﺗﻮﺳﻂ رﺷﺘﻪ ﻫﺎي‬ ‫رﺗﯿﮑﻮﻟﯿﻦ و زواﺋﺪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي دﻧﺪرﯾﺘﯿﮏ ﺳﻮراخ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ ،‬ﭘﻮﺷﯿﺪه ﺷﺪه اﻧﺪ‪.‬‬ ‫‪ -3‬ﻧﺪول ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي )‪ :(Lymphatic nodules‬در رﻧﮓ آﻣﯿﺰي ‪ H&E‬ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﻮﭘﮏ ﻫﺎي ﺑﻨﻔﺶ ﺗﯿﺮه دﯾﺪه ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﻧﺪول ﻫﺎ ﯾﺎ ﺑﺎ آﻧﺘﯽ ژن ﺑﺮﺧﻮرد ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻧﺪول اوﻟﯿﻪ و ﻓﺎﻗﺪ ﻣﺮﮐﺰ زاﯾﺎ )‪ (Germinal center‬ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ ،‬و ﯾﺎ ﭘﺲ از‬ ‫ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ آﻧﺘﯽ ژن در ﻧﺎﺣﯿﻪ ﻣﺮﮐﺰي ﺧﻮد ﺷﺮوع ﺑﻪ ﺗﮑﺜﯿﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﮐﺮده و ﺣﺎوي ﻣﺮﮐﺰ زاﯾﺎ ﺷﺪه و ﻧﺪول ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻧﺎم ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﻧﺪول ﻫﺎ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻋﻤﺪه از ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ T‬ﮐﻤﮏ ﮐﻨﻨﺪه‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ ﻫﺎي ‪ B‬ﺗﮑﺜﯿﺮ ﺷﻮﻧﺪه و ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﺪه اﻧﺪ‪.‬ﻫﺮ ﻧﺪول‬ ‫ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺣﺎوي ﯾﮏ ﻣﺮﮐﺰ زاﯾﺎي روﺷﻦ و ﯾﮏ ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺗﯿﺮه در اﻃﺮاف آن ﺑﻪ ﻧﺎم ﻻﯾﻪ ‪ Mantle‬ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ ) ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪.(11‬‬ ‫‪19‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪ -11‬ﻣﻮﻗﻌﯿﺖ ﻧﺪول ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي در ﻋﻘﺪه ﻟﻨﻔﺎوي‬ ‫ﭘﺎراﮐﻮرﺗﮑﺲ )‪:(Paracortex‬‬ ‫ﻧﺎﺣﯿﻪ ﻣﺮزي ﺑﯿﻦ ﮐﻮرﺗﮑﺲ و ﻣﺪوﻻ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬اﯾﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ ﻓﺎﻗﺪ ﻧﺪول ﻟﻨﻔﺎوي و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ ‪ B‬اﺳﺖ وﻟﯽ ﻏﻨﯽ از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي‬ ‫‪ T‬ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ از ﺗﯿﻤﻮس آﻣﺪه اﻧﺪ و ﻧﺎﺣﯿﻪ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺗﯿﻤﻮس ﻧﯿﺰ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬ورﯾﺪﭼﻪ ﻫﺎي ﭘﺲ ﻣﻮﯾﺮﮔﯽ ) ‪Post capillary‬‬ ‫‪ (venules‬ﺧﺎﺻﯽ در اﯾﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ وﺟﻮد دارﻧﺪ ﮐﻪ ﺣﺎوي ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎﻟﯽ ﺑﺰرگ ﯾﺎ ‪(High endothelial venule) HEV‬‬ ‫ﻣﮑﻌﺒﯽ ﺑﻮده و ﻣﺤﻞ اﺻﻠﯽ ورود ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ )دﯾﺎﭘﺪز( ﺑﻪ ﻋﻘﺪه ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﻣﺪوﻻ )‪:(Medulla‬‬ ‫ﻣﺪوﻻ در ﻋﻘﺪه ﻟﻨﻔﺎوي ﺷﺎﻣﻞ‪:‬‬ ‫‪ -1‬ﻃﻨﺎب ﻫﺎي ﻣﻐﺰي )‪ :(Medullary cords‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺘﯽ ‪ B‬و ‪ T‬و ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﻮده ﻫﺎي ﻣﻨﺸﻌﺐ ﻃﻨﺎب‬ ‫ﻣﺎﻧﻨﺪي آراﯾﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ اﻧﺪ و از ﭘﺎراﮐﻮرﺗﮑﺲ ﺗﺎ ﻣﺪوﻻ اﻣﺘﺪاد دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫‪ -2‬ﺳﯿﻨﻮس ﻫﺎي ﻣﻐﺰي )‪ :(Medullary sinus‬ﻓﻀﺎﻫﺎﯾﯽ ﭘﻮﺷﯿﺪه از اﻧﺪوﺗﻠﯿﻮم ﻧﺎﭘﯿﻮﺳﺘﻪ در ﺑﯿﻦ ﻃﻨﺎب ﻫﺎي ﻣﻐﺰي ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ‬ ‫ﺳﯿﻨﻮس ﻫﺎ ﺣﺎوي ﺗﻌﺪاد زﯾﺎدي ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژ و در ﻣﻮاﻗﻊ وﺟﻮد ﻋﻔﻮﻧﺖ‪ ،‬داراي ﻧﻮﺗﺮوﻓﯿﻞ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ ﺳﯿﻨﻮس ﻫﺎ ﺑﺎ ﺳﯿﻨﻮس ﻫﺎي ﻗﺸﺮي‬ ‫ﻣﻠﺤﻖ ﺷﺪه و ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان رگ ﻟﻨﻔﯽ واﺑﺮان از ﻧﺎف ﻋﻘﺪه ﺧﺎرج ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ )ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪.(11‬‬ ‫ﻟﻨﻔﯽ ﮐﻪ وارد ﻋﻘﺪه ﻣﯽ ﺷﻮد ﺣﺎوي آﻧﺘﯽ ژن آزاد ﯾﺎ ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎ‪ ،‬ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن و ﯾﺎ ‪ APC‬ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ B‬و ‪ T‬ﺑﺎ آﻧﺘﯽ‬ ‫ژن ﻫﺎي ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي د ﻧﺪرﯾﺘﯿﮑﯽ و ﺳﺎﯾﺮ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ APC‬ﺗﻤﺎس ﺑﺮﻗﺮار ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ B‬ﺑﻪ ﮐﻤﮏ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ T‬ﮐﻤﮏ‬ ‫ﮐﻨﻨﺪه‪ ،‬در ﻣﺮاﮐﺰ زاﯾﺎ ﺷﺮوع ﺑﻪ ﺗﮑﺜﯿﺮ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ و ﻋﻘﺪه ﺑﺰرگ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ T‬ﺳﯿﺘﻮﺗﻮﮐﺴﯿﮏ ﻫﻢ ﺑﺪون ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻧﺪول‪ ،‬در‬ ‫ﻧﺎﺣﯿﻪ ﭘﺎراﮐﻮرﺗﮑﺲ‪ ،‬ﺑﻪ ﻣﯿﺰان ﮐﻢ ﺗﮑﺜﯿﺮ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ B‬ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﺗﻤﺎﯾﺰ ﯾﺎﻓﺘﻪ و ﺑﻪ ﻣﺪوﻻ ﯾﺎ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺗﺮ‬ ‫رﻓﺘﻪ و آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﻧﻘﺶ اﯾﺠﺎد ﭘﺎﺳﺦ اﯾﻤﻨﯽ در ﻋﻘﺪه ﻟﻨﻔﺎوي را ﺑﻪ ﻋﻬﺪه دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫‪20‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﻃﺤﺎل )‪:(Spleen‬‬ ‫ﻃﺤﺎل در ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﺷﮑﻢ و زﯾﺮ دﯾﺎﻓﺮاﮔﻢ ﻗﺮار داﺷﺘﻪ و ﺑﺰرﮔﺘﺮﯾﻦ ﺗﻮده ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي ﺑﺪن و ﺗﻨﻬﺎ ﻋﻀﻮ ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي ﮐﻪ در ﺗﺼﻔﯿﻪ ﺧﻮن‬ ‫ﻧﻘﺶ دارد‪ ،‬ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬دﻓﺎع در ﺑﺮاﺑﺮ آﻧﺘﯽ ژن ﻫﺎي ﺧﻮﻧﯽ ﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي و ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل‪ ،‬و ﻣﮑﺎن اﺻﻠﯽ ﺗﺨﺮﯾﺐ ارﯾﺘﺮوﺳﯿﺖ‬ ‫ﻫﺎي ﻓﺮﺳﻮده از اﻋﻤﺎل ﻃﺤﺎل اﺳﺖ‪.‬ﮐﭙﺴﻮﻟﯽ از ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ ﻣﺘﺮاﮐﻢ آن را اﺣﺎﻃﻪ ﮐﺮده و ﺗﺮاﺑﮑﻮﻻﻫﺎﯾﯽ ﺑﻪ داﺧﻞ ﻣﯽ ﻓﺮﺳﺘﺪ‪.‬ﻃﺤﺎل‬ ‫داراي ﭘﺎراﻧﺸﯿﻤﯽ از ﺑﺎﻓﺖ رﺗﯿﮑﻮﻻر‪ ،‬ﺣﺎوي ﺳﻠﻮل ﻫﺎي رﺗﯿﮑﻮﻻر و رﺷﺘﻪ ﻫﺎي رﺗﯿﮑﻮﻻر ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﺗﻌﺪاد زﯾﺎدي ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ و ﺳﺎﯾﺮ‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺧﻮﻧﯽ‪ ،‬ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ APC‬در ﻃﺤﺎل وﺟﻮد دارﻧﺪ‪.‬ﭘﺎراﻧﺸﯿﻢ ﯾﺎ ﭘﺎﻟﭗ ﻃﺤﺎل از دو ﺑﺨﺶ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ‪:‬‬ ‫‪ -1‬ﭘﺎﻟﭗ ﺳﻔﯿﺪ )‪ %20 :(White pulp‬ﻃﺤﺎل را ﺗﺸﮑﯿﻞ داده و در رﻧﮓ آﻣﯿﺰي ‪ H&E‬ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﻮده ﻫﺎي ﮐﻮﭼﮏ از ﻧﺪول ﻫﺎي‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي ﺑﻨﻔﺶ رﻧﮓ از ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي ‪ B‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻋﻤﺪه‪ ،‬دﯾﺪه ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﺷﺮﯾﺎن ﻫﺎي ﺗﺮاﺑﮑﻮﻻر )‪ (Trabecular arteria‬ﮐﻮﭼﮏ از‬ ‫ﻧﺎف ﻃﺤﺎل و از ﻃﺮﯾﻖ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ ﺗﺮاﺑﮑﻮﻻﻫﺎ وارد ﺷﺪه و ﭘﺲ از ﺗﺮك ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺷﺮﯾﺎن ﻫﺎي ﭘﻮﺷﯿﺪه ﺷﺪه ﺑﺎ ﻏﻼف‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺋﯿﺪي ﯾﺎ ‪ ، (Periartericular lymphoid sheath) PALS‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺑﺨﺸﯽ از ﭘﺎﻟﭗ ﺳﻔﯿﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﭘﺎراﻧﺸﯿﻢ ﻃﺤﺎل وارد‬ ‫ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬اﯾﻦ ﻏﻼف ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ T‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻋﻤﺪه‪ ،‬ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪ ،‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي دﻧﺪرﯾﺘﯿﮏ و ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬اﯾﻦ ﺷﺮﯾﺎﻧﭽﻪ ﻫﺎي‬ ‫اﺣﺎﻃﻪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ‪ PALS‬را ﺷﺮﯾﺎﻧﭽﻪ ﻫﺎي ﻣﺮﮐﺰي )‪ (Central arteriole‬ﻣﯽ ﻧﺎﻣﻨﺪ‪.‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ B‬در ﭘﺎﻟﭗ ﺳﻔﯿﺪ ﺗﻮﺳﻂ‬ ‫آﻧﺘﯽ ژن ﺧﻮﻧﯽ ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻧﺪول ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﯽ دﻫﺪ‪.‬اﯾﻦ ﺷﺮﯾﺎﻧﭽﻪ‪ ،‬ﻣﻮﯾﺮگ ﻫﺎﯾﯽ را ﺑﻪ ﺳﺮاﺳﺮ ﭘﺎﻟﭗ ﺳﻔﯿﺪ و ﺳﯿﻨﻮس ﻫﺎي‬ ‫ﮐﻮﭼﮏ ﻧﺎﺣﯿﻪ اي در اﻃﺮاف ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ B‬ﺑﻪ ﻧﺎم ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺣﺎﺷﯿﻪ اي )‪ (Marginal‬ﻣﯽ ﻓﺮﺳﺘﻨﺪ‪.‬ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺣﺎﺷﯿﻪ اي ﺣﺎوي ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎي‬ ‫ﻓﺮاواﻧﯽ ﺑﻮده و در اﯾﻤﻨﯽ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﯽ را اﯾﻔﺎ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪.‬‬ ‫‪ -2‬ﭘﺎﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ )‪ :(Red pulp‬از ﻃﻨﺎب ﻫﺎي ﻃﺤﺎﻟﯽ )‪ (Splenic cords‬ﯾﺎ ﻃﻨﺎب ﻫﺎي ﺑﯿﻠﺮوت )‪ (Billroth‬و ﺳﯿﻨﻮزوﺋﯿﺪﻫﺎي‬ ‫ﻃﺤﺎﻟﯽ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ و ﻣﺤﻠﯽ ﺑﺮاي ﺑﺮداﺷﺘﻦ ﮔﻠﺒﻮل ﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻓﺮﺳﻮده ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﻃﻨﺎب ﻫﺎي ﻃﺤﺎﻟﯽ ﺷﺒﮑﻪ اي از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ T‬و ‪ ،B‬ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪ ،‬ﺳﺎﯾﺮ ﻟﮑﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ‪ ،‬ﮔﻠﺒﻮل ﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ و رﺷﺘﻪ ﻫﺎي رﺗﯿﮑﻮﻻر ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬ﺳﯿﻨﻮزوﺋﯿﺪﻫﺎ ﺑﯿﻦ اﯾﻦ ﻃﻨﺎب ﻫﺎ‬ ‫ﻗﺮار دارﻧﺪ‪.‬ﺳﯿﻨﻮزوﺋﯿﺪﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎﻟﯽ ﻃﻮﯾﻠﯽ ﺑﻪ ﻧﺎم ‪ Stave cell‬ﮐﻪ در ﺑﯿﻦ رﺷﺘﻪ ﻫﺎي رﺗﯿﮑﻮﻻر و ﺗﯿﻐﻪ ﻗﺎﻋﺪه اي‬ ‫ﺑﺴﯿﺎر ﻧﺎﭘﯿﻮﺳﺘﻪ ﺳﯿﻨﻮزوﺋﯿﺪﻫﺎ‪ ،‬ﻗﺮار دارﻧﺪ‪ ،‬آﺳﺘﺮ ﺷﺪه اﻧﺪ‪.‬ﻫﺮ ﺷﺮﯾﺎﻧﭽﻪ ﻣﺮﮐﺰي ﺑﺎ ﺗﺮك ﭘﺎﻟﭗ ﺳﻔﯿﺪ‪ ،‬ﺑﺎ از دﺳﺖ دادن ﻏﻼف ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺘﯽ‬ ‫ﺧﻮد‪ ،‬ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﺷﺮﯾﺎﻧﭽﻪ ﺟﺎروﯾﯽ )‪ (Penicillar arteriole‬وارد ﭘﺎﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬اﯾﻦ ﺷﺮﯾﺎﻧﭽﻪ ﻫﺎ در اداﻣﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻮﯾﺮگ‬ ‫اداﻣﻪ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﻨﺪ )ﺗﺼﺎوﯾﺮ ‪ 12‬اﻟﻒ‪ ،‬ب وج(‪.‬‬ ‫‪21‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪-12‬ب‪ -‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﭘﺎﻟﭗ ﺳﻔﯿﺪ و ﺷﺮﯾﺎﻧﭽﻪ ﻣﺮﮐﺰي‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪-12‬اﻟﻒ‪ -‬ﻧﻤﺎي ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯿﮏ ﺑﺎﻓﺖ ﻃﺤﺎل‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪-12‬ج‪ -‬ﻣﺴﯿﺮ ﺷﺮﯾﺎﻧﭽﻪ ﻫﺎي ﻃﺤﺎل‬ ‫ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن در ﭘﺎﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ ﻃﺤﺎل‪:‬‬ ‫ﺑﻪ ﯾﮑﯽ از دو روش زﯾﺮ اﺳﺖ‪:‬‬ ‫‪ -1‬ﮔﺮدش ﺑﺴﺘﻪ )‪ :(Closed circulation‬ﺣﺎﻟﺘﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﻮﯾﺮگ ﻫﺎي ﻣﻨﺸﻌﺐ از ﺷﺮﯾﺎﻧﭽﻪ ﻫﺎي ﺟﺎروﯾﯽ‪ ،‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﺑﻪ‬ ‫ﺳﯿﻨﻮزوﺋﯿﺪﻫﺎ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪ و ﺧﻮن ﻫﻤﯿﺸﻪ ﺗﻮﺳﻂ اﻧﺪوﺗﻠﯿﻮم اﺣﺎﻃﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪ -2‬ﮔﺮدش ﺑﺎز )‪ :(Open circulation‬ﺣﺎﻟﺘﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﻮﯾﺮگ ﻫﺎي ﻣﻨﺸﻌﺐ از ﺷﺮﯾﺎﻧﭽﻪ ﻫﺎي ﺟﺎروﯾﯽ‪ ،‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻏﯿﺮ ﻣﻌﻤﻮل داراي‬ ‫اﻧﺘﻬﺎي ﺑﺎز ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺧﻮن ﺑﻪ درون اﺳﺘﺮوﻣﺎي ﺑﯿﻦ ﻃﻨﺎب ﻫﺎي ﻃﺤﺎﻟﯽ ﻣﯽ رﯾﺰد‪.‬ﺳﭙﺲ ﺗﻤﺎم ﻋﻨﺎﺻﺮ ﺧﻮﻧﯽ‪ ،‬ﺑﺎﯾﺪ از ﺷﮑﺎف ﻫﺎي ﺑﯿﻦ‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ Stave‬درون ﺳﯿﻨﻮزوﺋﯿﺪﻫﺎ ﻋﺒﻮر ﮐﺮده و وارد ﻋﺮوق ﺳﯿﻨﻮزوﺋﯿﺪي ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﺧﻮن از ﺳﯿﻨﻮزوﺋﯿﺪﻫﺎي ﻃﺤﺎﻟﯽ ﺑﻪ ورﯾﺪﻫﺎي‬ ‫ﮐﻮﭼﮏ ﭘﺎﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ ﺑﺎ ﻧﺎم ورﯾﺪﻫﺎي ﺗﺮاﺑﮑﻮﻻر در اﻣﺘﺪاد ورﯾﺪ ﻃﺤﺎﻟﯽ ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ‪.‬اﯾﻦ ورﯾﺪ ﻫﺎي ﺗﺮاﺑﮑﻮﻻر ﻓﺎﻗﺪ ﻋﻀﻠﻪ ﺻﺎف واﺿﺢ‬ ‫ﺑﻮده و ﺑﻪ ﺻﻮرت ﮐﺎﻧﺎل ﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﻮﻣﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪).‬ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪.(13‬‬ ‫‪22‬‬ ‫‪Dr. Bordbar‬‬ ‫ﺗﺼﻮﯾﺮ ‪ -13‬ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺑﺴﺘﻪ و ﺑﺎز در ﻃﺤﺎل‬ ‫ﻋﻤﻞ اﺻﻠﯽ ﭘﺎﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ‪ ،‬ﺗﺨﺮﯾﺐ ‪ RBC‬ﻣﻌﯿﻮب و ﺑﺎزﮔﺮداﻧﺪن آﻫﻦ آن ﻫﺎﺳﺖ‪.‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻣﺘﻮرم و ﻓﺮﺳﻮده ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮن‪ ،‬ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻋﺒﻮر از‬ ‫ﺳﯿﻨﻮزوﺋﯿﺪﻫﺎ ﻧﺒﻮده و ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﺮداﺷﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬آﻫﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﻫﻢ )‪ (Heme‬در ﻣﻮﻟﮑﻮل ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪،‬‬ ‫ﯾﺎ ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ ﻓﺮﯾﺘﯿﻦ‪ ،‬ﯾﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﯾﻦ ذﺧﯿﺮه ﯾﺎ ﺑﻪ ﮔﺮدش در ﻣﯽ آﯾﺪ‪.‬ﻫﻢ ﻓﺎﻗﺪ آﻫﻦ‪ ،‬ﯾﺎ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ‬ ‫ﻫﻤﻮﭘﮑﺴﯿﻦ )‪ (Hemopexin‬ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و ﯾﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺑﯿﻠﯽ روﺑﯿﻦ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺰه و ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﮐﺒﺪي در ﺻﻔﺮا ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫ﻧﮑﺎت ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ‪:‬‬ ‫‪ -1‬اﻟﺘﻬﺎب ﻣﺰﻣﻦ ﻟﻮزه ﺣﻠﻘﯽ در ﮐﻮدﮐﺎن ﺑﺎ ﻫﯿﭙﺮﭘﻼزي و اﻓﺰاﯾﺶ اﻧﺪازه ﻟﻮزه‪ ،‬ﺳﺒﺐ ﺑﺮوز آدﻧﻮﺋﯿﺪ ﻣﯽ ﮔﺮدد ﮐﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ اﻧﺴﺪاد‬ ‫ﻟﻮﻟﻪ اﺳﺘﺎش‪ ،‬ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﮔﻮش ﻣﯿﺎﻧﯽ ﯾﺎ ‪ Otitis media‬ﻣﻨﺠﺮ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫‪ -2‬ﺷﺎﯾﻌﺘﺮﯾﻦ راه ﻣﺘﺎﺳﺘﺎز ﺳﺮﻃﺎن‪ ،‬از ﻃﺮﯾﻖ ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي اﺳﺖ‪.‬ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﯽ ﺟﺪا ﺷﺪه از ﯾﮏ ﺗﻮﻣﻮر )ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻣﺘﺎﺳﺘﺎﺗﯿﮏ(‬ ‫ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ ﺗﻮﻣﻮر ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ )‪ (Lymphoma‬در ﻋﻘﺪه ﻟﻨﻔﺎوي رﺷﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﺣﻀﻮر ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﯽ در ﻋﻘﺪه ﻫﺎ ﯾﮏ ﺷﺎﺧﺺ‬ ‫ﻣﻬﻢ در درﺟﻪ ﺑﻨﺪي ﻣﺮاﺣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺳﺮﻃﺎن ز)‪ (Staging system‬ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬ ‫‪ -3‬در ﺑﺮداﺷﺘﻦ ﻃﺤﺎل )‪ ،(Splenectomy‬ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﻟﻨﻔﻮﻣﺎ‪ ،‬ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﻣﻮﻧﻮﻧﻮﮐﻠﺌﻮز‪ ،‬ﺑﯿﻤﺎري داﺳﯽ ﺷﮑﻞ و اﻧﻮاع آﻧﻤﯽ‪ ،‬ﺗﻌﺪاد‬ ‫ارﯾﺘﺮوﺳﯿﺖ ﻫﺎي ﻏﯿﺮ ﻧﺮﻣﺎل در ﺧﻮن اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ‪ ،‬وﻟﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮ اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﯿﻨﻮزوﺋﯿﺪﻫﺎي ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان و ﮐﺒﺪ‪ ،‬ﺗﻮﺳﻂ‬ ‫ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﺮداﺷﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﻣﻨﺒﻊ‪:‬‬ ‫‪Junqueira's Basic Histology 2013‬‬ ‫‪23‬‬