Lab 4 Patología Ginecológica G1-A PDF

UNIVERSIDAD EVANGÉLICA DE EL SALVADOR FACULTAD DE MEDICINA PATOLOGÍA EN SISTEMA PRÁCTICA DE LABORATORIO N°4: PATOLOGIA GINECOLOGICA...

UNIVERSIDAD EVANGÉLICA DE EL SALVADOR FACULTAD DE MEDICINA PATOLOGÍA EN SISTEMA PRÁCTICA DE LABORATORIO N°4: PATOLOGIA GINECOLOGICA Docente: Dra. Evelyn Alejandra Leiva Estudiantes: Miguel Andre Alvarado Vielman - 2021010052 Victor Ernesto Hernandez Díaz - 2022010491 Edgardo Jose Amaya Umaña - 2023020075 Iris Abigail Lopez Paz - 2021010216 Emerson Alexander Ayala Vasquez - 2023010937 Gabriela Verenice Majano Flores - 2021010125 Marjorie Patricia Campos Monge - 2021010191 Lidia Yeannette Marín Santos – 2022010061 Ulises Alejandro Cardona Sánchez - 2022010401 Alicia Cristina Melara Angel- 2022011033 Douglas Bladimir Castillo Marín - 2022010068 Francisco Jose Monge Miranda - 2022020038 Ahsly Yaneth Cisneros Araujo - 2022010077 Karen Johanna Monge Ventura - 2021011219 Katherine Alejandra Galdamez Reyes - Andrea Maria Muñoz Montalvo - 2022010169 2022010658 Gloria Emperatriz Quijano Baires - 2023010931 Karen Melissa Gálvez Rivas - 2021011081 Andrea Michelle Sarmiento Meléndez – Nahum Asael Garcia Quintanilla – 2022010617 2021010200 Cesar Eduardo Hernandez Campos Grupo G1-A Martes,03 de septiembre del 2024 GUIA DE LABORATORIO: PATOLOGÍA DEL TRACTO GENITAL FEMENINO 1. Defina el ciclo menstrual y cuáles son los hallazgos histológicos que pueden encontrarse en el endometrio y como estos corresponden con el ciclo ovárico (deben poner imágenes histológicas referentes al ciclo endometrial) El ciclo menstrual son los cambios fisiológicos y morfológicos que experimenta el endometrio, los cuales ocurren en respuesta a la liberación de las hormonas esteroideas sexuales, producidas coordinadamente con el ovario, en conjunto con los factores hipotalámicos, hipofisarios y ováricos. Su interacción regula la maduración de los folículos ováricos, la ovulación y la menstruación. La descamación del endometrio viene acompañada de un sangrado que se da en un ciclo mensual en los años fértiles de la mujer. Un ciclo puede variar entre 24 y 34 días; solo el 10 al 15% de las mujeres tendrán exactamente los 28 días que dura el ciclo menstrual. Hallazgos histológicos que pueden encontrarse en el endometrio al comenzar el ciclo, durante la menstruación, incluyen el desprendimiento de la porción superficial del endometrio, que es su parte funcional. Luego, en su fase proliferativa, hay un crecimiento rápido de las glándulas y el estroma desde la zona basal del endometrio. Las glándulas en esta fase son rectas y tubulares, revestidas por células cilíndricas regulares, altas y pseudoestratificadas. El estroma endometrial estará compuesto por células fusiformes con escaso citoplasma. Durante la ovulación, en esta fase, la proliferación endometrial se detiene y comienza su diferenciación en respuesta a la progesterona, la cual es producida por el cuerpo lúteo. Durante la post-ovulación, se caracteriza por la aparición de vacuolas secretoras que se ubican por debajo de los núcleos en los epitelios glandulares. En la tercera semana, se observa mayor actividad secretora cuando las vacuolas se desplazan hacia la superficie apical. En la cuarta semana, estas glándulas se vuelven tortuosas con aspecto serrado, y en esta semana comienza a reducirse el tamaño de la glándula. Cambios estromales en fase secretoria o tardía, debido a la progesterona, son los más destacables: aparecen arteriolas espirales prominentes acompañadas de un incremento de sustancia basal y edema entre las células del estroma, seguido de hipertrofia de las células estromales. También se encuentra una mayor eosinofilia citoplasmática. Por último, ocurre la disolución del cuerpo lúteo y el descenso de la concentración de progesterona. La capa funcional es la que se degenera, produciendo hemorragia en el estroma, seguido de la descomposición de este, lo cual marca el inicio del siguiente ciclo.  Histología del ciclo menstrual Fase proliferativa con mitosis (flecha) Histología del ciclo menstrual Fase secretora precoz con vacuolas subnucleares (flechas) Histología del ciclo menstrual Agotamiento secretor tardío y predecidualización (flecha) Histología del ciclo menstrual Endometrio menstrual con descomposición del estroma (flecha) 2. De acuerdo a las lesiones no neoplásicas de la vulva, defina en que consiste el liquen escleroso, sintomatología y cuales son los hallazgos histológicos que se observan. Definición El liquen escleroso es una enfermedad cutánea que afecta principalmente la vulva, aunque también puede presentarse en otras áreas de la piel. Es más frecuente en mujeres posmenopáusicas, aunque puede ocurrir en cualquier grupo de edad. Sintomatología Clínicamente, se presenta en forma de placas o máculas blancas y lisas que, con el tiempo, pueden aumentar de tamaño y fusionarse, generando una superficie con apariencia similar a la porcelana o el pergamino. En casos avanzados, puede llevar a atrofia de los labios y estrechamiento del orificio vaginal. Los síntomas incluyen picazón intensa, malestar, dolor durante las relaciones sexuales y, en algunos casos, sangrado debido a la fragilidad de la piel afectada. Hallazgos histológicos Adelgazamineto marcado de la epidermis. Degeneración de las células epiteliales basales. Hiperqueratosis, que se refiere a una queratinización excesiva. Cambios escleróticos en la dermis superficial, que se tornan fibrosos y densos. Un infiltrado inflamatorio en forma de banda en la dermis subyacente. Trastornos epiteliales no neoplásicos de la vulva. Liquen escleroso. La epidermis está muy adelgazad a, y hay esclerosis en la dermis superficial y células inflamatorias crónicas en la dermis profunda. Trastornos epiteliales no neoplásicos de la vulva. Hiperplasia de células escamosas, que muestra engrosamiento de la epidermis e hiperqueratosis. 3. Los serotipos de alto riesgo del VPH son el principal factor para el desarrollo del cáncer cervicouterino. Las infecciones pueden ser asintomáticas y pasar desapercibidas hasta convertirse en lesiones de alto grado o pueden resolver espontáneamente en 6 meses si se trata de una sepa no oncogénica. Mencione cuales son las principales sepas oncogénicas de VPH, cual es la evolución natural de una infección por VPH y cuál es la progresión histología del cáncer de cérvix, empezando por sus lesiones precursoras. Pueden apoyarse de esta imagen y describir cada una: Normal: el tejido cervical normal tiene células bien organizadas y uniformes. No hay signos de anormalidades o cambios precancerosos. LSIL (Lesión Intraepitelial Escamosa de Bajo Grado): este tipo de lesión indica cambios leves en las células del cuello uterino. LSIL suele estar asociado con infecciones por el virus del papiloma humano (VPH), especialmente los tipos de bajo riesgo. Aunque LSIL puede regresar a la normalidad sin tratamiento, se recomienda un seguimiento regular para asegurarse de que no progrese a una lesión de mayor grado. HSIL (Lesión Intraepitelial Escamosa de Alto Grado): estas lesiones muestran cambios más significativos en las células del cuello uterino. HSIL está asociado con tipos de VPH de alto riesgo y tiene un mayor potencial de progresar a cáncer cervical si no se trata. Las células en HSIL son más anormales y desorganizadas, y hay una mayor variación en el tamaño y la forma de las células. El tratamiento para HSIL puede incluir procedimientos para eliminar o destruir el tejido anormal. Espectro de la neoplasia intraepitelial cervical - Imagen 1: epitelio escamoso normal de referencia. - Imagen 2: lesión escamosa intraepitelial de bajo grado (neoplasia cervical intraepitelial [C/N)1) con atipia coilocítica. ¿Cuáles son las principales cepas oncogénicas de VPH? Los VPH de alto riesgo son, con mucho, el factor más importante en el desarrollo del cáncer cervical. Existen 15 VPH de alto riesgo identificados actualmente. VPH 16: Es el responsable de alto riesgo el 60% de los casos de cáncer cervical. VPH 18: Causa 10%. Los demás tipos de VPH contribuyen al 5% de los casos. Los VPH de alto riesgo también están implicados en la aparición de carcinomas epidermoides de muchas otras zonas,incluidos la vagina,la vulva,el pene,el ano,las amígdalas y otras áreas orofaríngeas. Las infecciones genitales por VPH son extremadamente frecuentes,la mayoría son asintomáticas,no causan alteraciones tisulares y por lo tanto no se detectan en las citologías cervicovaginales. La prevalencia del VPH en los frotis de cérvix en mujeres con citologías normales se registran máximos de 20 a 24 años de edad,alrededor del inicio de la actividad sexual. ¿Cuál es la evolución natural de una infección por VPH? La mayoría de las infecciones por VPH son transitorias. En conjunto, el 50% de estas infecciones se resuelven en 8 meses, y el 90% lo hace en un plazo de 2 años. La duración de la infección está relacionada con el tipo de VPH, ya que las infecciones de alto riesgo son más prolongadas que las de bajo riesgo, con duraciones de 13 y 8 meses respectivamente. Cuando la infección persiste, aumenta el riesgo de desarrollar una lesión precursora cervical y, posteriormente, un carcinoma. La infección persistente requiere la penetración del virus en las células epiteliales basales inmaduras. Las superficies revestidas por epitelio escamoso maduro e intacto, como el enterocérvix, vagina, vulva, pene y orofaringe, normalmente son resistentes a la infección por VPH. Sin embargo, las áreas propensas a infección incluyen zonas de traumatismo y reparación del epitelio escamoso, donde el virus puede acceder a las células basales y a las células escamosas metaplásicas. Estas zonas incluyen la unión escamocolumnar del cérvix, la unión escamocolumnar del ano, y las células escamosas de las criptas amigdalinas orofaríngeas. Estas son localizaciones relativamente frecuentes de cáncer asociado al VPH en personas que practican sexo anal y oral. 4. Describa las diferencias histológicas, manifestaciones clínicas y fisiopatológicas de la adenomiosis vs endometriosis y cuáles son los principales sitios de afección en cada uno. Describa las imágenes y mencione si corresponden a un caso de adenomiosis o endometriosis.  ADENOMIOSIS ENDOMETRIOSIS Histología Histología Hay presencia de tejido endometrial Endometriosis en la mucosa del colon, en la en el miometrio, donde hay nidos de imagen b se ve la imagen con mayor aumento, estroma o glándulas endometriales en donde se muestra el estroma y las glándulas la parte profunda del miometrio entre endometriales. los haces musculares. Manifestaciones clínicas Manifestaciones clínicas Los signos y síntomas clínicos suelen incluir El 30% de las pacientes son dismenorrea intensa, dispareunia (coito asintomáticas. Los síntomas doloroso), dolor pélvico debido a hemorragias asociados son dolor pélvico (en forma intrapélvicas y adherencias periuterinas. Las de dismenorrea, dispareunia y dolor irregularidades menstruales son frecuentes y pélvico crónico), sangrado uterino la infertilidad es el motivo de consulta en el 30 anormal e infertilidad. y 40% de las mujeres. Además, aunque no es habitual, las neoplasias malignas pueden Fisiopatología desarrollarse en los endometriomas, lo que Las glándulas y el estroma indica que estas lesiones contienen epitelio endometrial en el miometrio se induce una hipertrofia, causando un agrandamiento difuso del útero, Fisiopatología factores como debilidad del tejido Es desconocida, pero las principales teorías muscular liso o incremento de la incluyen menstruación retrógrada, inmunidad presión intrauterina alterada, metaplasia del epitelio germinal y diseminación metastásica. Estudios recientes también involucran células madre y orígenes genéticos de la enfermedad. No hay consenso sobre el origen histológico de la endometriosis. La hiperplasia endometrial es una importante causa de sangrado uterino anormal y un precursor importante de carcinoma endometrial. La hiperplasia del endometrio está asociada a una estimulación estrogénica prolongada que puede originarse por varias causas 5. Mencione las principales causas de estimulación estrogénica y factores de riesgo para el desarrollo de cáncer endometrial. Recuerde que el cáncer de endometrio se clasifica en 2 tipos. Describa también cada uno de ellos ayudándose de las imágenes que se muestran a continuación: Principales causas de estimulación estrogénica La hiperplasia endometrial se asocia a una estimulación estrogénica prolongada del endometrio, que puede deberse a anovulación, aumento de la producción de estrógenos en fuentes endógenas o administración de estrógenos exógenos. Las situaciones asociadas son las siguientes: Obesidad (conversión periférica de andrógenos en estrógenos): La obesidad se asocia con la hiperplasia endometrial debido a que el tejido graso puede convertir hormonas sexuales masculinas (andrógenos) en estrógenos. Esto conduce a un aumento en los niveles de estrógenos circulantes, lo que puede estimular el crecimiento del endometrio. Menopausia: Durante la menopausia, los ovarios dejan de producir óvulos y disminuye la producción de estrógenos. Sin embargo, el endometrio puede seguir siendo estimulado por pequeñas cantidades de estrógenos producidos en otros tejidos del cuerpo, lo que puede llevar a la hiperplasia endometrial. Síndrome del ovario poliquístico: En el SOP, los ovarios producen una cantidad excesiva de andrógenos (hormonas masculinas) y esto puede causar anovulación (falta de ovulación). La anovulación crónica puede llevar a un desequilibrio hormonal con niveles elevados de estrógenos en relación con la progesterona, lo que aumenta el riesgo de hiperplasia endometrial. Tumor de células granulosas funcionante de ovario: Estos tumores ováricos pueden secretar estrógenos de forma incontrolada, lo que resulta en una estimulación constante del endometrio y, por lo tanto, en hiperplasia. Función cortical ovárica excesiva (hiperplasia estroma cortical): En algunas condiciones médicas, como ciertos tumores ováricos, se puede producir un aumento excesivo de estrógenos debido a una estimulación anormal del ovario. Esto también puede contribuir a la hiperplasia endometrial. Administración prolongada de compuestos estrogénicos (tratamiento sustitutivo con estrógenos): La terapia de reemplazo hormonal con estrógenos en mujeres posmenopáusicas es una situación en la que se administran estrógenos exógenos. Si esta terapia se administra sin oposición con progesterona, puede provocar un crecimiento excesivo del endometrio y aumentar el riesgo de hiperplasia. Factores de riesgo para cáncer endometrial La hiperplasia patológica constituye un terreno fértil en el que finalmente pueden surgir proliferaciones cancerosas. Por ejemplo, las pacientes con hiperplasia del endometrio tienen un riesgo mayor de desarrollar cáncer endometrial. Más años de menstruación: Comenzar la menstruación a una edad temprana (antes de los 12 años) o comenzar la menopausia más tarde aumenta el riesgo de padecer cáncer de endometrio. Cuantos más períodos hayas tenido, mayor será la exposición del endometrio al estrógeno. No haber estado nunca embarazada: Si nunca has estado embarazada, tienes un riesgo más alto de padecer cáncer de endometrio que alguien que ha tenido por lo menos un embarazo. Edad avanzada: A medida que envejeces, el riesgo de padecer cáncer de endometrio aumenta. El cáncer de endometrio ocurre con más frecuencia después de la menopausia. Obesidad: La obesidad aumenta el riesgo de padecer cáncer de endometrio. Esto puede ocurrir porque el exceso de grasa corporal altera el equilibrio hormonal del cuerpo. Terapia hormonal para el cáncer de mama: Tomar el medicamento de terapia hormonal tamoxifeno para el cáncer de mama puede aumentar el riesgo de padecer cáncer de endometrio. Si estás tomando tamoxifeno, analiza este riesgo con tu médico. Para la mayoría, los beneficios del tamoxifeno superan el pequeño riesgo de cáncer de endometrio. Un síndrome de cáncer de colon hereditario: El síndrome de Lynch, también llamado cáncer colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC), es un síndrome que aumenta el riesgo de padecer cáncer de colon y otros tipos de cáncer, incluido el cáncer de endometrio Adenocarcinoma endometrial en forma de masa fungosa en el fondo uterino.  Adenocarcinoma endometrial bien diferenciado (grado 1) con arquitectura glandular mantenida, pero sin estroma interpuesto. Carcinoma endometrial de tipo l. Adenocarcinoma endometrioide Moderadamente diferenciado (grado 2) con arquitectura glandular mezclada con áreas sólidas Carcinoma endometrial de tipo l. Adenocarcinoma endometrioide mal diferenciado (grado 3) con patrón sólido predominante. Carcinoma endometrial de tipo II Carcinoma seroso del endometrio con patrón de crecimiento papilar compuesto por células malignas con atipia citológica marcada: relación núcleo/ citoplasma elevada, mitosis atípicas e hipercromasia  Carcinoma endometrial de tipo II Al igual que en la lesión anterior, hay acumulación de proteína p53 en los núcleos. 6. Mencione cuales son los sitios más frecuentes, en orden decreciente, de embarazo ectópico y cuál es la historia clínica con la que se presentan las pacientes y que espera ver el patólogo cuando se envía una muestra a estudio. Puede ayudarse de estas imágenes Sitios más frecuentes de embarazos ectópicos Trompa de Falopio (Tubárico): este es el sitio más común (90% de los casos). Dentro de la trompa, los embarazos suelen ocurrir más frecuentemente en la ampolla. Istmo de la trompa de Falopio: representa el 12% de los casos. Fimbrias: Alrededor del 5% de los casos. Ovario: este representa aproximadamente un 3% de los casos. Cavidad abdominal: este es uno de los sitios más raros con menos del 1%. Historia Clínica del embarazo ectópico Dolor abdominal: generalmente es un dolor agudo y unilateral, localizado en la zona pélvica o abdominal inferior. Amenorrea: las personas suelen tener un retraso de varias semanas antes de la aparición de los síntomas. Sangrado vaginal anormal: puede presentarse como un manchado o sangrado más abundante. En casos más severos, especialmente por ruptura tubárica Signos de irritación peritoneal: se presenta como un dolor al rebote y sensibilidad abdominal generalizada. Shock hipovolémico: puede ocurrir debido a una hemorragia interna significativa si la trompa se rompe. ¿Qué espera ver el patólogo? Vellosidades coriónicas: este es un hallazgo característicos que confirma un embarazo, indicando la presencia de tejido trofoblástico. Decidua: este es un tejido endometrial que se ha transformado en respuesta a la progesterona y puede estar presente en la muestra. Coágulos de sangre: pueden estar presentes debido a la hemorragia asociada con embarazo ectópico. Signos de inflamación: si el embarazo ectópico ha provocado daño. Trompa de Falopio distendida o rota: esto en los casos tubáricos, en los que puede observarse una distensión de la trompa e incluso en casos severos una ruptura. Imagen histológica -Se observa una sección de tejido con presencia de vellosidades coriónicas, que son características de este tipo de embarazo. Estas vellosidades indican que hay un tejido trofoblástico implantado fuera del útero. Se encuentran en la parte media y derecha de la imagen. -Se observan áreas hemorrágicas, las cuales son comunes en los embarazos ectópicos debido a la implantación en un lugar no adecuado como la trompa de Falopio. Se observan alrededor de las vellosidades coriónicas. Muestra Macroscópica -Se observa lo que parece ser la trompa de Falopio distendida con presencia de contenido hemorrágico. -Este hallazgo es consistente con un embarazo tubárico ectópico, donde la trompa de Falopio se ha expandido debido al crecimiento del embarazo fuera del útero y ha ocurrido hemorragia interna 7. ¿Cuál es la principal diferencia entre una mola completa y una mola incompleta? Mencione también cual de ellas confiere riesgo para el desarrollo de coriocarcinoma.  MOLA COMPLETA MOLA INCOMPLETA O PARCIAL La mola completa se debe a la Las molas parciales se deben a la fecundación de un óvulo que ha perdido fecundación de un óvulo por dos los cromosomas maternos, y como espermatozoides. En estas moléculas, el resultado el material genético deriva en su cariotipo es triploide (69,XXY) o a veces totalidad del padre. El 90% de los casos tetraploide (92,XXXY). Normalmente tienen un cariotipo 46,XX originado en la aparecen tejidos fetales. duplicación del material genético de un espermatozoide (fenómeno denominado RIESGO PARA CORIOCARCIMOMA androgenia). Las molas parciales tienen más riesgo de En las molas completas, el embrión muere enfermedad molar persistente, pero no se en una etapa muy precoz del desarrollo y, asocian con coriocarcinoma. por tanto, no suele identificarse. RIESGO PARA CORIOCARCINOMA Las pacientes tienen un riesgo del 2,5% de coriocarcinoma posterior y del 15% de mola persistente o invasiva. 8. De acuerdo a las enfermedades gestacionales del trofoblasto, describa la siguiente imagen MOLA HITADITIFORME Muestra vellosidades hinchadas, vesiculares, parecidas a uvas.No hay feto 9. ¿Cómo se clasifican las neoplasias de ovario? Se dividen principalmente en tres categorías basadas en el tipo celular predominante: 1. Tumores epiteliales Son los más comunes, derivados del epitelio de superficie ovárico. Incluyen tumores serosos, mucinosos, endometrioides, de células claras y Brenner. Pueden ser benignos, de bajo potencial maligno (borderline) o malignos. 2. Tumores de células germinales Derivan de las células que forman los óvulos. Ejemplos incluyen disgerminoma, teratoma, coriocarcinoma y tumor del saco vitelino. Son más comunes en mujeres jóvenes. 3. Tumores del estroma y de los cordones sexuales: Derivan de las células del estroma ovárico y los cordones sexuales. Ejemplos incluyen el tumor de la granulosa, fibroma, tecoma y tumores de células de Sertoli-Leydig. Pueden producir hormonas, lo que puede influir en su presentación clínica. Describa cual es la neoplasia de ovario más frecuentemente encontrada en mujeres de edad reproductiva (imagen mostrada abajo) y cuáles son los hallazgos histológicos que pueden observarse Teratoma Quístico Benigno o Teratoma Maduro Benigno Hallazgos histológicos La pared del quiste está compuesta por epitelio escamoso estratificado con glándulas sebáceas subyacentes, pelo y otras estructuras de los anejos cutáneos. Además se dice que en la mayoría de los casos es posible identificar tejidos de otras capas germinales, como: cartílago, hueso, tiroides y tejido nervioso. ¿Cómo se denomina la contraparte maligna de esta neoplasia? Describa sus características clínicas e histológicas. Teratoma maduro (Benigno) Características clínicas Consiste en un quiste de una sola cavidad que contiene material sebáceo y pelo. El corte revela una pared delgada cubierta por epidermis opaca, arrugada, blanca grisácea, frecuentemente con tallos de pelo protuberantes. Dentro de la pared se suele encontrar estructuras dentarias y áreas de calcificaciones aparentes a simple vista. Características histológicas La pared del quiste está compuesta por epitelio escamoso estratificado con glándulas sebáceas subyacentes, pelo y otras estructuras de los anejos cutáneos. En algunos casos es posible identificar tejidos de otras capas germinales, como cartílago, hueso, tiroides y tejido nervioso. 10. Patología mamaria Mencione cual es la neoplasia benigna más frecuente encontrada en la mama El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente en la mama femenina. Aproximadamente dos tercios de los fibroadenomas presentan mutaciones conductoras en el gen MED12, aunque la patogenia del resto sigue siendo incierta. Características clínicas La mayoría de los fibroadenomas aparecen en mujeres entre los 20 y 30 años, y con frecuencia son múltiples y bilaterales. Estos tumores son hormonosensibles, lo que significa que pueden aumentar de tamaño durante el embarazo y disminuir después de la menopausia. El crecimiento rápido y el infarto del tumor durante el embarazo pueden generar una falsa sospecha de carcinoma. Es interesante que casi la mitad de las mujeres que reciben ciclosporina A después de un trasplante renal desarrollan múltiples fibroadenomas bilaterales que desaparecen tras suspender el tratamiento. No está claro si estas lesiones son neoplasias verdaderas o hiperplasias reactivas. Los fibroadenomas se asocian a un riesgo levemente mayor de desarrollar carcinoma, un riesgo que puede ser más alto si presentan características "complejas" (como quistes mayores de 0,3 cm, adenosis esclerosante, calcificaciones epiteliales o cambios apocrinos papilares). Sin embargo, estos cambios también están relacionados con una mayor probabilidad de encontrar otras lesiones en el tejido mamario circundante (por ejemplo, hiperplasia atípica), que podrían ser los verdaderos responsables del aumento en el riesgo de carcinoma. ¿Cómo se clasifica el cáncer de mama de acuerdo a sus características inmunohistoquímicas e histológicas?(ver en robbins) Carcinoma El carcinoma de mama es el tumor maligno más frecuente en las mujeres de forma global, los principales factores que explican está tendencia en países en vías de desarrollo son los cambios sociales que aumentan el riesgo de sufrir este tipo de cáncer, en concreto el retraso de la maternidad, el menor número de gestaciones y la reducción de la lactancia, se combinan con una falta de acceso a una asistencia sanitaria óptima. La mayoría de de los carcinomas de mama son adenocarcinomas con una tasa mayor al 95% de casos, se dividen en tres agrupaciones en función de los receptores hormonales, en concreto de los receptores de estrógenos (RE) y de progesterona (RP), también del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2, también conocido como ERBB2): POSITIVO para RE (negativos para HER2; 50-65% de los cánceres). POSITIVO para HER2 (positivos o negativos para RE; 10-20% de los cánceres). Triple negativo (negativo para RE, RP y HER2; 10-20% de los cánceres). También se pueden dividir en los perfiles de expresión génica: Luminal A: la mayor parte de los carcinomas de bajo grado positivos para RE y negativos para HER2. Luminal B: la mayoría de los carcinomas de bajo grado positivos para RE y pueden ser positivos para HER2. Enriquecido en HER 2: la mayoría sobreexpresan HER2 y no expresan RE. Fenotipo basal: la mayor parte tienen un perfil de expresión genica que recuerda a las celulas mioepiteliales basales y son negativos para RE y HER2. Los cánceres de mama se clasifican desde un punto de vista morfológico en función de si han atravesado o no la membrana basal. Los que no lo han hecho todavía se llaman carcinomas in situ, mientras que los que la han cruzado reciben el nombre carcinoma infiltrante. En esta clasificación las principales variantes de carcinoma de mama se llaman No infiltrante: Carcinoma ductal in situ. Carcinoma lobulillar in situ. lnfiltrante: Carcinoma ductal infiltrante (incluye todos los carcinomas que no se pueden clasificar en un tipo especial): 70-80%. Carcinoma lobulillar infiltrante: ~ 10-15%. Carcinoma con características medulares: ~ 5%. Carcinoma mucinoso (carcinoma coloide): ~5%. Carcinoma tubular: ~5%. 11. Transtornos de la gestación y placentarios Aborto espontaneo: es la finalización de la gestación antes de la semana 20 Causas Anomalías cromosómicas fetales, como aneuploidía, poliploidía y translocaciones, presentes en cerca del 50% de los abortos precoces. Otros defectos genéticos más leves, para los que no existen habitualmente pruebas genéticas rutinarias, explican una proporción adicional de abortos. Factores endocrinos maternos, incluidos defecto de la fase lútea, diabetes mal controlada y otros trastornos endocrinos no corregidos. Defectos físicos del útero, como leiomiomas submucosos, pólipos uterinos y malformaciones uterinas, que pueden impedir o alterar la implantación. Trastornos sistémicos que afecten a la vasculatura materna, como síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos, hipertensión y coagulopatías Embarazo ectópico: implantación del embrión en un lugar distinto a la implantación intrauterina normal. Sitios de localización del embarazo ectópico El lugar más frecuente es la porción extrauterina de la trompa de Falopio (cerca del 90% de los casos). Otras zonas son: el ovario, la cavidad abdominal y la porción intrauterina de la trompa de Falopio (gestación en el cuerno). Factores Predisponentes El trastorno predisponente más importante; en el 35-50% de las pacientes, es la enfermedad inflamatoria pélvica previa que produce cicatrices dentro de la luz tubárica (salpingitis crónica). También aumenta con las cicatrices y adherencias peritoneales, que pueden estar causadas por apendicitis, endometriosis y cirugías previas. Uso de dispositivos intrauterinos anticonceptivos que se asocian al doble de embarazos ectópicos. Definición de Hematosalpinx: El embarazo tubárico es la causa más frecuente de hematosálpinx (trompa de Falopio llena de sangre) y siempre debe sospecharse ante un hematoma tubárico. 1. Inicialmente, el saco embrionario rodeado de vellosidades coriónicas inmaduras se implanta en la luz de la trompa. 2. Las células trofoblásticas y vellosidades coriónicas invaden después la pared tubárica, como en el útero en una gestación normal. 3. Con el tiempo el crecimiento del saco gestacional distiende la trompa de Falopio, causando el adelgazamiento de la pared y su rotura. 4. La rotura suele provocar una hemorragia intraperitoneal masiva, que, a veces, resulta mortal. 5. Con menos frecuencia, la gestación tubárica involuciona espontáneamente y se reabsorbe, o bien se expulsa a través del extremo con fimbrias de la trompa a la cavidad abdominal (aborto tubárico). Manifestaciones Clínicas La evolución clínica del embarazo ectópico tubárico está caracterizada por la aparición de dolor abdominal moderado o intenso y hemorragia vaginal de 6-8 semanas después del último período menstrual, correspondientes a distensión y posterior rotura de la trompa de Falopio. En esos casos, la paciente puede desarrollar rápidamente un shock hemorrágico y signos de abdomen agudo. Es esencial el diagnóstico precoz y este se basa en la determinación de las concentraciones de gonadotropina coriónica, ecografía pélvica, biopsia endometrial (que muestra decidua sin vellosidades coriónicas ni lugar de implantación) y/o laparoscopia. A pesar de los avances en el diagnóstico precoz, el embarazo ectópico sigue siendo responsable del 4-10%de los fallecimientos asociados a la gestación. Anomalías de implantación placentaria: la placenta previa es un trastorno en el que la placenta se inserta en el segmento uterino inferior o cuello uterino. 1. Placenta acreta: está causada por ausencia parcial o total de la decidua, de modo que las vellosidades placentarias se adhieren directamente al miometrio, lo que lleva a la imposibilidad de desprendimiento de la placenta en el parto. Es una causa importante de hemorragia posparto grave y potencialmente mortal. Los factores predisponentes frecuentes son placenta previa (hasta en el 60% de los casos) y antecedentes de cesárea. 2. Placenta increta: se produce cuando las vellosidades penetran hasta el músculo uterino 3. Placenta percreta: se presenta cuando las vellosidades atraviesan toda la pared uterina hasta el perimetrio y se puede adherir a órganos adyacentes como la vejiga. Preeclampsia y eclampsia La preclampsia es un síndrome sistémico caracterizado por disfunción endotelial generalizada en la madre que presenta durante la gestación hipertensión, edemas y proteinuria. Aparece en cerca del 3-5% de las mujeres gestantes, habitualmente en el tercer trimestre y con más frecuencia en mujeres embarazadas por primera vez (primíparas). En algunas de ellas la enfermedad es grave, y presentan convulsiones; esta forma particularmente grave del trastorno se denomina eclampsia. Otras complicaciones debidas a la disfunción endotelial sistémica son hipercoagulabilidad, insuficiencia renal aguda y edema de pulmón. Cerca del 10% de las mujeres con preeclampsia desarrolla anemia hemolítica microangiopática, aumento de las enzimas hepáticas y disminución de las plaquetas. Las alteraciones fisiopatológicas principales son las siguientes: Vasculatura placentaria anómala. Los procesos precipitantes de la preeclampsia son implantación anómala del trofoblasto y fracaso de la remodelación fisiológica de los vasos maternos, necesario para la perfusión adecuada de la placenta. Disfunción endotelial y desequilibrio de factores angiógenos y antiangiógenos. Una hipótesis establece que, en respuesta a la hipoxia, la placenta isquémica libera factores a la circulación materna que causan un desequilibrio entre los factores angiógenos y antiangiógenos circulantes; este, a su vez, provoca disfunción endotelial materna sistémica y los síntomas clínicos de la enfermedad. Anomalías de la coagulación. La preeclampsia se asocia a un estado de hipercoagulabilidad que puede llevar a la formación de trombos en las arteriolas y los capilares por todo el organismo, pero especialmente en el hígado, los riñones, el encéfalo y la hipofisis. Aterosis aguda de vasos uterinos en la eclampsia. Obsérvense la necrosis fibrinoide de la pared vascular y los macrófagos subendoteliales. Morfología La placenta muestra varias alteraciones microscópicas, la mayoría reflejo de mala perfusión, isquemia y lesión vascular. Estas son: 1. Infartos, más grandes y numerosos de los que pueden observarse en placentas normales a término. 2. Alteraciones isquémicas exageradas en las vellosidades coriónicas y el trofoblasto, consistentes en aumento de los nudos sincitiales. 3. Hematomas retro-placentarios frecuentes, debidos a hemorragia e inestabilidad de los vasos uteroplacentarios. 4. Vasos deciduales anómalos, que muestran trombos, ausencia de la conversión fisiológica normal (descrita anteriormente), necrosis fibrinoide o depósito de lípidos en la íntima (aterosis aguda  Bibliografía 1. Libro de Robbins 2. https://webpath.med.utah.edu/FEMHTML/FEMIDX.html 3. https://www.webpathology.com/atlas_map.asp?section=8 4. https://webpath.med.utah.edu/FEMHTML/FEM202.html