Krbal - Zima - Ledviny PDF

Ledviny 1. Infarkt Ledviny - náhlý uzávěr perif. větve renální tepny (ischemická nekróza) o embolie § LK (infarkt, aneurysma, endokarditida) § LS (fibrilace síní) § aorta (ateroembolismus) § polyarteriti...

Ledviny 1. Infarkt Ledviny - náhlý uzávěr perif. větve renální tepny (ischemická nekróza) o embolie § LK (infarkt, aneurysma, endokarditida) § LS (fibrilace síní) § aorta (ateroembolismus) § polyarteritis nodosa - Koagulační nekróza - Klinika: o Tupá bolest v bederní krajině o hematurie - makro o Klínovité ložisko koagulační nekrózy s červeným lemem -> ve vrcholu ucpaná artérie o Okrová barva - Mikro o ↑eosinofilie cytoplasmy, ztráta barvitelnosti jader o struktura tkáně zachována o na periferii demarkační lem (leukocyty) a zóna hyperemie o Zóna dokonané nekrózy, demarkační lem, hemoragický lem § Zóny nejsou vyjádřeny rovnoměrně (hemoragický nemusí být vidět) o 4 zóny § Zóna dokonané nekrózy: zvýšená eozinofilie cytoplasmy, struktura zachována, ztráta barvitelnosti jader § demarkační lem: basofilní leukocyty = známka vitální reakce § hemoragický lem: ery= tmavší lem § parciální nekróza: buňky citlivější na hypoxii odumřou - Hojeni: o Resorpce nekrózy o Nespecifická granulační tkáň (řídké vazivo, hodně buněčné, s malým množstvím kolagenu, hodně kapilár -> makroskopická měkké a růžové, vzniká v řádu několika dnů) -> jizva (vzniká 6-8 týdnů) - Komplikace: o Sekvestrace = odhojení tkáně (mezi jizvou a zbytkem ledviny je mezera) 29. Amyloidóza ledviny!! - Amyloidóza = ukládání amyloidu ve tkáních - Amyloid = skupina proteinů se strukturou beta skládaného listu (odolnost proti proteolýze) - Lidský organismus ho nedokáže odbourat, proto se ve tkáních hromadí, léčba je svízelná (musí se odstanit primární příčina, případně chemoterapie) - Amyloid v neporušeném stavu nalezen i v hrobkách faraonů starých tisíc let - Klasifikace: o Systémové § AL amyloidóza (primární) Lehké řetězce Ig  Často sdružena s plasmocytomem (myelomem) nebo jinou monoklonální gamapatií Postihuje KVS, plíce, jazyk (makroglossie), střevo, periferní nervy Selhávání ledvin à v tubulech se ukládá Bence – Jonesova bílkovina § AA amyloidóza (sekundární) V rámci chronického hnisání a chronických zánětlivých chorob (osteomyelitida, TBC, revmatoidní arthritida, Crohnova choroba) Zvýšení IL 1 à zvýšení SAA (serum amyloid – associated protein) v játrech à stěpení v lysozomech za vzniku AA amyloidu Nadledviny, sleziny, uzliny, ledvina, játra, střevo Ledvina: ztluštění BM kapilár glomerulů – proteinurie Střevo: BM epitelu – malabsorbce (malnutrice = nelze rozložit na jednotlivé komponenty, co se dají vstřebat X malabsorbce = problém s kartáčovým lemem, nejde vstřebat) Nadledviny: zona fasciculata (ß syntéza glukokortikoidů) Slezina: bílá pulpa (ságová slezina), červená pulpa (šunková slezina) o Orgánové § Amyloid na bázi kalcitoninu (medulární ca štítné žlázy) Nic nedělá, jen tam prostě je § Mozkový amyloid (Alzheimerova choroba à senilní plaky) Nelze vyléčit, pouze tlumit příznaky § Senilní amyloid (srdce a aorta) - Makro: o Orgány bledé, větší, tužší, elastické, na řezu mastný lesk („slanina“) o Virchowova reakce § Virchow I: Lugolův roztok à hnědá barva § Virchow II: zředěná H2SO4 à modrozelená barva - Mikro: o Světle růžová amorfní homogení hmota (příp. hyalin) § Není jen v glomerulech, ale i v interstitiu, kolem cév, kolem tubulů!!!!! Není překrvená, clustery jsou větší X DIC kde jen v glomerulu, překrvená ledvina, clustery jsou menší o Kongočervěň o Genciánová violeť o Saturnová červeň (Maldyk) à karmínově červená 62A. Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) (ledvina)!! - princip: o nepřiměřená aktivace koagulační kaskády à diseminované mikrotromby (první fáze) à spotřebování koagulačních faktorů à snaha odbourat tromby à krvácivé stavy(druhá fáze) o generalizovaná aktivace koagulační kaskády: § tvorba malých trombů (mnohočetné drobné infarkty ve všech orgánech) – spotřeba destiček a koagul. faktorů => chybí + aktivace fibrinolýzy => krvácivé stavy § úplné narušení koagulační kaskády silným podnětem , které vede v některých tkáních k ischemii při trombózách a v některých naopak ke krvácení  - příčiny: o neurotrauma (příčina není jasná) o uvolnění tkáňového faktoru( f.III) (crush sy, operace, popáleniny) o rozsáhlé chirurgické operace (člověk má mimotělní oběh à vznikají aktivační procesy) o porodnické komplikace (předčasné odloučení placenty, embolizace plodové vody, septický potrat) o těžká infekce – poškození endotelu ( G- sepse př. N. meningitidis) o generalizovaný zhoubný nádor (typicky pankreas, prostata) o šokové stavy (septický, kardiogenní, popáleninový) - 1. stádium (trombotické): lokální ischemie (až infarkty), hemolýza (mechanické poškození ery) - 2. stádium (fibrinolytické): chybění destiček a koagulač. faktorů, activace fibrinolýzy → masivní krvácení (plíce, ledviny, mozek) - mikro: o malé kapiláry (glomeruly) s množstvím „hyalinnních“ trombů (destičky + fibrin) (=eosinofilní buřtíky v glomerulech) + krvácení + mohou být drobné infarkty v okolí o speciální barvení = Malloryho barvení na fibrin(modrofialový) - JE TO VIDĚT POUZE V GLOMERULECH NIKDE JINDE!!!!! X neplést s amyloidózou (tam to je i jinde) 85. Hematogenní abscesy ledvin - centrální pyemie (septikopyemie) = části trombu prostoupené mikroorganismy kolují v krvi - zdroj: o infekční endokarditida mitrální či aortální chlopně (pravostranné postiženy méně) embolizace do glomerulů – abscesy o blandní (neinfikovaný) trombemboly – infarkty - makro & mikro: o oboustranné stejnoměrné postižení o pánvička bez zarudnutí (X akutní ascendentní pyelonefritida) o mnohočetné drobné abscesy v ledvinném parenchymu, častěji v kůře, části septických embolů o kolonie bakterií v glomerulech o infarkty 144. Papilokarcinom ledvinné pánvičky - = papilární uroteliální karcinom (pánvička, ureter, měchýř) - po 50. roce, M>Ž (2x) - kancerogeny: anilin, rozpouštědla, cigaretový kouř, schistosomiasa (parazitární původ), léky (azathioprin, cyklofosfamid) - klinicky: hematurie - výskyt: o ledvinná pánvička, ureter, moč. měchýř (často mnohotný výskyt - simultánní x sukcesivní) - makroskopicky: o dobře diferencované § střapcovité nebo květákovité,  § exofytický růst (u malých papily většinou tenké, "plavou" ve vodním proudu, odlučují se do moče → pozitivní cytologie moče) o nízce diferencované § solidní, endofytický růst (= dovnitř do ledviny nebo do pánvičky) § nekrózy, hemoragie, ulcerace - mikroskopicky: o papily = fibrovaskulární stroma + nádorový urotel o papily natlačené na sobě → splývání papil o urotel (přechodnobuněčný víceřadý epitel): § u dobře dif. nádorů napodobuje normální epitel, ale je > 6 vrstev jader na výšku epitelu (x norm. 4-6 jader) § se stupněm dediferenciace stoupá výskyt jaderných atypií, hyperchromazie a mitóz o papilární uroteliální léze: § low grade uroteliální karcinom – atypie nižšího stupně, není invaze do stromatu, odstranění při cystoskopii, BCG vakcinace (aplikuje se přímo do močového měchýře à indukuje imunologickou reakci typ 4 à imunitní systém dokáže útočit na rakovinné buňky) § high grade uroteliální karcinom – atypie vyššího stupně, invaze může být nebo nemusí být přitomna o ploché uroteliální léze: § uroteliální dysplazie – nesplňuje kritéria pro ca in situ § uroteliální carcinom in situ – prekancerózní stav, radikální řešení - komplikace: o podle lokalizace: § v ureteru i malý tumor = obstrukce lumen → hydronefróza § v močovém měchýři i velký tumor může být velmi dlouho asymptomatický - většinou indolentní průběh, ale opakované recidivy - možná postupná dediferenciace tumoru → lokálně destruktivní růst, meta do regionálních uzlin, urosepse - mnohočetný výskyt (např.: močový mechýř + pánvička) - léčba: o cystoskopická (ca bez invaze), cystektomie, nefrektomie 181 akutní rejekce transplantované ledviny - = odvržení štěpu (předchází se tomu HLA typizací a imunosupresí) - 2 typy odhojeni: o Rejekce nebo graft vs host reakce - 3 formy rejekce: o hyperakutní: (min – hodiny) – nekrotizující vaskulitida=> ischemické zničení ledviny (dnes by vznikat nemělo, úplně nekompatibilní HLA) § náhlá oligurie, bolest § cyanóza, zduření štěpu § nekrotizující vaskulitida, edém, zduření interstia o akutní: (týdny - měsíce) T-ly + Ab, klinicky pokles fce (oligurie, urémie) § oligurie, azatemie, horečka, bolest § interstitiální edém + infiltrace lymfocyty a makrofágy  § lymfocytární tubulitida!!! (diagnostický znak, = lymfocyty nalezlé ve stěnách tubulů) § lzé zvládnout imunosupresivy o chronická: (měsíce – roky) u všech transplantátů, postupná fibrotizace, léčbou neovlivnitelná § pokles renálních fci. § ztluštění intimy arterií a arteriol à ischemické změny - makro: o zvětšení s patrným překrvením a edémem - mikro: o intersticiální edém (světlá homogenní hmota) o rejekční vasculitida = ztluštění intimy cév, fibrinoidní nekróza cévní stěny o lymfocytární tubulitida – pronikání lymfocytů do výstelky kanálků o monocytární endotelialitida (arteritida) pouze někde, monocyty na intimně (u zánětu není) - nejčastější důvody pro transplantaci ledviny: o diabetes o hypertenzní změny ledviny o polycystóza ledvin (atozomálně děděné) Srdce 3. Infarkt myokardu - Koagulační nekróza (někdy hemorhagická – při reperfuzním poškození) - Převážně LK - Etio: o Okluze koronární a. § Nejčastěji aterosklerotický plát (roste pomalu -> samotný udělá anginu pectoris, ale ne infarkt) + trombus/krvácení do plátu § Vzácně embolus (krevní proud ho většinou odnese pryč, pokud nevznikne na aortální chlopni) nebo vaskulitida - Klin: o Stenokardie, dušnost (snižená fce levé komory -> plicní edém), bolest na hrudi o Ve 20% se nemusí projevit - Dg: o EKG, TnT/TnI, CK-MB, koronarografie - Makro: o Vypadá jako povařené maso, bělavé ložisko (12-24h) à (3-5 den) žlutá koagulační nekróza à jizva (6-8 týdnů) o Subendokardiální/transmurální o Přední (postižení ramus interventrukularis anteriol), septální, anterolaterální, zadní = spodní (postižení pravé koronárky) - Mikro: o 4-8 hod - první změny (edém, zvlnění svalových vláken) o 12-24 hod - koagulační nekróza (↑ eosinofilie, ztráta barvitelnosti jader), demarkační lem (leukocyty) o 5-7 den - nespecifická granulační tkáň o 6-8 týden - jizevnaté vazivo  o Zvlnění kardiomyocytů, eozinofilie, karyolýza (vyvýjí se 2 hodiny -> do té doby nic není vidět) o Demarkační lem (6h), hyperémie, nástěnný trobus - Hojení: o Granulační tkáň -> jizva - Komplikace: o Akutní: § Arytmie (nejčastěji fibrilace komor, můžou přejít do asystolie) vylití do perikardiální dutiny -> útlak srdce = tamponáda, septa -> poteče do pravé komory, papilárního svalu -> mitrální insuficience) nástěnná trombóza -> embolizace (ledviny, mozek, střevo) § Dresslerova perikarditida = chronický fibroproduktivní zánět -> dochází ke srůstům listů perikardu -> selhávání srdce 4. Jizva po infarktu myokardu - Makro: o Bělavé, tužší vazivové ložisko - Mikro o Nespecifická granulační tkáň (5-7. dnů) o Fibróza: § Nepravidelné hypocelulární světlé ložisko + reziduální kardiomyocyty + kompenzatorní hypertrofie v okolí (zbylé kardiomyocyty se zvětší aby zastali funkci mrtvých) o Zelený trichrom -> k odlišení jizvy od amyloidu - Komplikace: o Snížení kontraktility (= nižší ejekční frakce), aneurysma 4. Jizva v myokardu po infarktu - komplikace: o nedostatečná funkce (↓ kontraktilita) o chron. aneurysma o trombóza - hojení (infarktu): o nekróza → granulační tkáň (fibroblastsy, kapiláry) → vyzrávání s kolagenní pojivovou tkání → vazivová jizva - komplikace: o nedostatečná funkce (↓ kontraktilita) – chron. aneurysma o trombóza 23. Steatóza myokardu - Nahromadění lipidů ve tkáni (x lipomatóza = zmnožení adipocytů) - Patogeneze: o Poškozené bb. nestačí metabolizovat lipidy – hromadění v cytoplazmě - Příčina o Hypoxie (anemie), toxické vlivy (dyfterotoxin, CO, fosfor, chloroform)  - Makro: o Hypoxická steatoza § Žlutavé žíhání pod endokardem = tygrované srdce o Těžká toxická steatoza § Myokard ochablý, žlutý, mastný lesk, obraz dilatační kardiomyopatie (např u dyfterotoxinu) - Mikro o Nahromadění drobných tukových kapének v cytoplazmě 65.Hypertrofie myokardu - kompenzační mechanismus při chronickém přetížení srdeční komory - příčiny: o chlopenní vady (aortální stenóza – nejčastější chlopenní vada u nás) o systémová arteriální hypertenze o plicní hypertenze à cor pulmonale (CHOPN – u nás nejčastěji z kouření cigaret, fibróza plic,…) o genetické (hypertrofická kardiomyopatie) - zvýšená funkce svalu, ale vyšší nároky na přísun kyslíku (relativní koronární insuficience) à rozvoj angina pectoris - makro: o zvýšená hmotnost srdce (norma: do 400g u mužů a do 350g u žen) o cor bovinum (více než 800g) à u pijáků piva à každý den do sebe natlačí 15 kousků à zvětšení objemu tekutiny v cévách à srdce nezvládá à musí se zvětšit - mikro: o zvětšené kardiomyocyty s velkými nepravidelnými jádry (pomačkané, zvětšené) 71. Fibrinózní perikarditida - aseptické příčiny o pericarditis epistenocardiaca (pichlavá bolest, často nad ložiskem infarktu) o uremie o systémové choroby pojiva (revmatická horečka, SLE = systémový lupus erymatodes) - infekční příčiny o virové (Coxsackie A a B, ECHO viry) - makro: o od zkalení serozních blan osrdečníku po silnou vrstvu bělavé mazlavé hmoty („chléb s máslem“) - mikro: o amorfní eosinofilní hmota X fibrinoidní – jen vypadá jako - klinika: o bolest na hrudi, teplota, třecí šelest, EKG (elevace ST ve všech svodech) - hojení: o vstřebání beze zbytku o mléčné skvrny o organizace granulační tkání → adheze (= srůsty) o konstriktivní perikarditida (výrazná fibroprodukce, dystrofická kalcifikace – pericarditis petrosa, „Panzerherz“): omezení diastolické roztažlivosti, selhávání PK Plíce 8. Infarkt plíce - Koagulační + vždy hemoragická nekróza - Etio: o Současný uzávěr větve a. pulmonalis embolem (často z hlubokých žil dolní končetiny) a levostranné srdeční selhání (koincidence vzácná) § Venózní blok (selhání LK) § Anémie + hypovolemie - Makro: o Klínovité rudé ložisko -> ve vrcholu ucpaná tepna o Pleuritida - Mikro: o Zaniklá struktura alveolů s prokrvácením o Demarkační lem + granulační tkáň a atelektáza (= nevzdušnost plicní tkáně) o Chronická venostáza (dilatované, přeplněné kapiláry, siderofágy = makrofágy naplněné hemosiderinem = degradační produkt hemoglobinu - Hojení: o Granulační tkáň, jizva + pleurální adheze - Komplikace: o Infarktová pneumonie, absces 39. Antrakóza a silikóza plic Anthrakóza - Amorfní uhlík v alveolech zachycen makrofágy (koniofágy – prašné bb.), lymfatickými cestami do regionálních uzlin - Inertní, nevyvolává fibrózu - Makro: o Čená pigmentace plicní tkáně ( a lymfatických uzlin (typicky u plic úplně černé) - Mikro: o Jemně zrnitý černý pigment Silikóza - Křemen (oxid křemičitý) - Profesionální onemocnění - Toxické poškození – fibroprodukce (makrofágy které se to snaží pohltit umírají a aktivují fibrocyty) - Tři stádia: o Mirná retikulóza o Silikotické uzlíky o Kompaktní fibróza - Hypoxický typ plicní hypertenze à hypertofie a dilatace PK (cor pulmonale – můžu tomu tak říkat jen když to je z plicních příčin) - Častá kombinace s tuberkulózou = silikotuberkulóza - Morfologie: o Silikotické uzlíky – velikost mm až cm, koncentricky uspořádané hyalinní vazivo, cípaté okraje, perifokální emfyzém - Drobné jehličkovité krystaly oxidu křemičitého (pokud použijeme polarizované světlo) 42. Metastatická kalcifikace plic - patologické ukládání solí Ca do tkání - kalcifikace: dystrofická x metastatická - dystrofická kalcifikace o poškození tkáně + normokalcemie o příklady: kaseozní nekróza, arteriosklerotický plát - metastatická kalcifikace o normální tkáň + hyperkalcemie o ve tkáních s vyšším pH: plíce, žaludeční sliznice, ledviny (vyšší pH = nižší rozpustnost solí Ca) o příčiny hyperkalcemie: metastázy do skeletu (karcinom prsu, karcinom prostaty), hyperparatyreoza (primární = adenom příštitného tělíska, sekundární = příčina v ledvinách) , předávkování vit. D - makro: o pemzová plíce (při masivním postižení) - mikro: o nafialovělá depozita kalciových solí v interalveolárních septech (ve stěnách kapilár) - průkaz kalcia: o (von) Kossa à čti: kóša: hnědočerná (nepřímý důkaz – fosfátové anionty) o alizarin – červená 54. venostatická indurace plic - dlouhodobé selhávání LK - příčina: o městnání krve v plicních žilách a kapilárách (chron. levostran. srdeč. selhávání, defekt mitrální chlopně – stenóza i insuf.) o ↑ tlak v plic. řečišti → transsudace + praskání sept → ery v alveolech→ destrukce ery → hemosiderin → siderofágy o dlouhotrvající venostáza a poškozování sept → ↑množství vaziva v septech (indurace) - klinicky: o dušnost – noční paroxysmální=asthma cardiale, cyanóza, kašel (sputum croceum – siderofágy ve sputu (je narezlé)) - makro: o vetší, těžší, hustší konzistence, narezavělá barva o „hnědá indurace plic“ - mikro: o fibróza – zmnožení vaziva v alveolárních septech (nemusí být moc vidět) o ztluštělá septa s dilatovanými kapilárami, alveolární edém, siderofágy v alveolech - speciální barvení: průkaz železa berlínskou modří (perlsova reakce) 58B. Sukcesivní embolie plicnice - = chronická trombembolická nemoc - trombembolický typ plicní hypertenze à cor pulmonale chronicum - opakovaná embolizace do malých větví plicnice (vždy trojice bronchus, arterie a vena) - malé emboly à fibrinolytické rozpuštění, - větší emboly à organizace - Masivní embolie à smrt kvůli cor pulmonale acutum (dilatace pravé komory z přetlaku)  - Submasivní embolie à nějakou dobu přežívá, ale selhávání výrazného stupně - Embolie malého rozsahu à dlouhodobě dochází k emboliím malými tromby o à fixace ke stěně, dekolorace, organizace, retrakce à postembolizační můstky (nachází se to relativně často, proužek vaziva co nám rozdělí cévu na 2 části) nebo vazivové ztluštění intimy - zdroj: o Trombóza hlubokých žil DK o Periprostatický a vesicovaginální plexus o Jugulární žíly (může vznikat na katetru) - Nástěnné tromby PK (z katetru nebo kardiostimulátoru) - Makro a mikro o Trombemboly různého stáří, fibrin, granulační tkáň, vazivo - komplikace: o plicní hypertenze, cor pulmonale - Zdroj: o Trombóza hlubokých žil DKK, periprostatický a vazikovaginální plexus, jugulární žíly (může vznikat na katetru), nástěnné tromby PK (z katetru nebo kardiostimulátoru) - Skleróza plicnice = žlutavé plátky na intimně plicnice à známka plicní hypertenze - Embolie plic + selhávání srdce à plicní infarkt 63. Tuková embolie plic - embolie tukových kapének do plicních kapilár - příčina: o zlomeniny dlouh. Kostí (s tukovou kostní dření) o tupá traumata obecních lidí (narazil břichem na volant) o ortopedic. operace o crush sy o popáleniny - uzávěr o více než 2/3 povodí plicnice → akutní cor pulmonale → smrt o méně než 2/3 → část projde do plic. žil → systémová embolizace (neurologic. komplikace, oslepnutí, infarkty ledvin, lipuria...) - raritní stav - klinika: o několik hodin po traumatu – hypotenze dušnost, cyanóza (plíce) o za 1 až 2 dny – poruchy vědomí až koma (mozek), poruchy zraku (sítnice), lipuria (ledviny) - makro: žádný nález - mikro: o hematoxylin-eosin: opticky prázdné prostory v dilatovaných kapilárách (tuk se vyplaví při klasickém zpracování vzorků parafinovou technikou), +/- formolický pigment § nepřímý průkaz (tuk tam už není) - průkaz tuku: o kryořez, barvení lipofilními barvivy (olejová červeň, Sudan) - oranžové kapénky 64. Edém plic - edém o alveolární = hromadění tekutiny v alveolech (říznu do plíce a vytéká tekutina) o intersticiální = tekutina v septech (říznu do plíce a nic neteče) - v klinice edém plic=alveolární edém - dělení dle příčiny: o hemodynamický: levostranné selhání (venostáza), hypoproteinémie ( onkotic. tlak) o cytotoxický: (=poškození endoteliální výstelky plic. kapilár) př.: toxické plyny, záněty, výšková nemoc - klinicky: o dušnost, ortopnoe (dechová tíseň vázaná na polohu vleže), vykašlávání růžového zpěněného sputa - makro: o velká, těžká, nasáklá vodou, na řezu vytéká z bronchů zpěněná tekutina - mikro: o světle eosinofilní tekutina o alveoly vyplněny růžovým homogením materiálem s bublinkami vzduchu, tenká alveolární septa, (u venostázy dilatace kapilár až alevolární krvácení – siderofágy, dříve se jim říkalo bb. srdeč. onem. (hertzfehlerzellen) 98. Miliární TBC plíc - milium = proso, milia = tisíc - hematogenní cesta TBC rozsevu - masivní TBC bakteriémie, mohou být zasaženy všechny orgány - makro: o mnoho malých bělavých uzlíků na povrchu i v parenchymu orgánů - mikro: o specifické TBC uzlíky, lymfocytární infiltrace o vazba na cévy o v centru někdy kaseózní nekróza X Sarkoidoza (nemá v centru kaseozní nekrózu) 153. Karcinomatózní lymfangiopatie plic - Šíření nádorových bb. v lymfatických cévách plic - Ca prsu, žaludku, pankreatu, žlučníku - Klinika: o Těžká dušnost, cyanóza o Léčebně neovlivnitelné - Makro o Bělavé proužky pod pleurou, podél cév a bronchů o Plíce edematózní - Mikro: o Dilatované lymfatické cévy vyplněné nádorovými bb. (buňky pečetního prstene – hodně cytoplazmy a excentricky uložené jádro) o Dilatace významná, normálně pokud je nehledáme, tak lymf cévy neuvidíme (jsou kolabované) Mozek 7. Encefalomalacie - = infarkt mozku - Kolikvační nekróza - Etio: o Trombóza i trombembolie o Vaskulitidy, tauma o Čím mladší pacient tím víc se musí pátrat po neobvyklé příčině - Klin: o Podle toho jakou část mozku postihne o Asymptomatické, nebo neurologický deficit (paréza (částečná -> nějaká pohyblivost ještě zůstala), plegie, hyperestézie, afázie, bolest hlavy krvácení do bazálních ganglií , aneurysma, vaskulitidy…) → dekompozice Hb → hematoidin (žlutý – vznik degradací globinu, neobsahuje Fe), hemosiderin (rezavý, vznik degradací hemu, obsahuje Fe) → zbarvení okolní tkáně → hematom hnědá „pastovitá“ hmota - další osud: o úklidová reakce (zrnéčkové bb., siderofágy, gemistocyty) – „absorbce“ hematomu, demarkace gliemy, rezaté zbarvení stěny → posthemoragická pseudocysta (dutina bez výstelky s rezavě zbarvenou stěnou) - makro: o dutina bez výstelky s rezavě zbarvenou stěnou - mikro: o zrnéčkové bb. (méně než v ischémii), siderofágy, gemistocyty (= tlustý atrocyty à obsáhlá homogenní cytoplazma, jádra utlačená na periferii), krev, na periferii hemosiderin + hematoidin o okolní tkáň s edémem - hemosiderin: o rezavě hnědý, zrnitý o intracelulární o Perlsova reakce (hemosiderin modrý, hematoidin žlutý) - hematoidin (=bilirubin) o Žluté rhombické krystaly a jehličky v drúzách o Extracelulární o Reakce na Fe negativní Pankreas 6. Nekróza pankreatu - Kolikvační nekróza + hemoragická (prokrvácená, označuje se jako nekrotizující pankreatitida) - Etiologie: o Intrapankreatická aktivace enzymů § A: cytotoxicita alkoholu (+ dietní chyba = akutní předávkování se tuky (zabijačka např.)) § B: biliární (litiáza, nádor) § Další trauma: trauma, ischemie - Klin: o Náhlá příhoda břišní, šok (může jím být způsobena, ale i sama o sobě vyvolá hypovolemický šok) - Dg: UZ/CT, amylázy/lipázy, S_Ca = sérová hladina vápníku ( dochází k vychytávání v nekróze à v séru je ho málo - Makro: o Balserovy nekrózy (zmýdelnatění), edém, event. prokrvácení - Mikro: o Kolikvační nekróza („rozpité vodovky“), kalcifikace, demarkační lem (leukocyty), hemoragie  - Hojení: o Pseudocysta (osmoticky aktivní -> bude se to zvetšovat a utlačovat okolní orgány) § Resorbce nekrózy - Komplikace: o Hypokalcémie (svaly-> křeče, myokard -> arytmie, kosti -> osteomalacie), absces díky sekundární infekci 11. Lipomatózní atrofie pankreatu - zánik parenchymu a jeho náhrada tukovou tkání - příčina: o není zcela jasná, chronická ischemie (ateriosklerotiské změny) - makro: o pankreas nemusí být zmenšen, někdy dokonce naopak (lipomatózní pseudohypertrofie) o na řezu žlutá tuková tkáň s drobnými ostrůvky zbylého parenchymu - mikro: o zralá tuková tkáň (adipocyty) nahrazuje část původního parenchymu pankreatu Nadledviny 10. Kaseózní nekróza nadledviny - Zvláštní případ koagulační nekrózy -> vzniká působením mykobakterií -> specifická pouze pro tuberkulózu (hematogenní šíření) - Makro: o Mapovité bělavé nekrózy tvarohovité konzistence (nebo jako síra) až jako tavený sýr - Mikro: o Zóna dokonané nekrózy (bazofilní poprašek -> probíhá karyorhexe) o Specifická granulační tkáň = granulom (tvořen lymfocyty -> je to chronický zánět, epiteloidní histiocyty -> objemné vřetenité jádro, Langhansovy buňky -> obrovské mnohojaderné buňky, vznik spojením histiocytů) + lymfocytární infiltrát - Hojení: o bez kolikvace -> tbc uzlík -> kalcifikace (zůstávají v něm mykobakterie) o s kolikvace -> tbc hnis -> kaverna - Komplikace: o Addisonova choroba Játra 24. Steatóza jater - Příčiny: o Hypoxie (venostáza) o Toxické poškození (alkohol, fosfor, CCl4, phaloidin, léky) o Nadměrný příjem („husí játra“) o Hladovění - Makro: o Žlutá barva, zvětšení (2500g à normálně 1500g), zaoblený okraj, na řezu mastný lesk - Mikro o Kapénky tuku v cytoplazmě hepatocytů  o Podle velikosti § Velkokapánková steatóza (1vakuola) hypoxie § Malokapénková steatóza (více malých kapének) Toxické příčiny o Podle distribuce § Centrolobulárně à hypoxie § Periportálně à toxciké vlivy § Difůzní (všude) § Fokální (jen někde) 53. Chronická venostáza v játrech - Projev selhávání pravé komory nebo trombozá jaterních žil (Budd – Chiariho syndrom) - Po odstranení příčiny možnost regenerace ( X cirhóza je neměnný stav) - Makro: o Zvetšené, těžší (2000 – 2500 g , normálně: 1500g) o Temně čevené o Na řezu Hepar moschatum = muškátová játra (žluté ostrůvky v tmavočervené síti) o Venostatická (kardiální) fibróza – při dlouhodobém selhávání (neříkat tomu cirhóza, není tam uzlovitá přetavba!!) o obraz kongesce: orgány větší, těžší, tmavě červené až namodralé zbarvení (reduk. Hb) - Mikro: o Dilatace centrálních žil + nekróza centrolubulárních hepatocytů à krevní jezírka o Propojení jezírek = „dráhy městnání“ (mohou v nich vznikat pruhy vaziva) o Velkokapánková steatóza v ostatním parenchymu o 1. stadium = akutní venostáza: dilatace v. centralis a okolních sinusů (ery) o 2. stadium = subakutní v.: centroacinár. oblast městnání – steatóza, atrofie jater. parenchymu o 3. stadium = chronická v.: propojování městnavých oblastí → „dráhy městnání“: krevní jezírka, steatotický parenchym zbývá pouze v periport. oblastech, zvýšené množství vaziva 93. Hemochromatóza jater hemosideróza = příznak dlouhodobých a opakovaných hemolýz (hemolytická anemie) o hemosiderin se ukládá do buněk MOMA systému o nic moc nedělá Hemochromatóza - Vzácná choroba, dědičná, u mužů se projeví dříve (u žen menstruační cyklus) - Nadměrné vstřebávání Fe z duodena - Kromě MOMA systému se ukládá i v játrech, pankreatu (způsobuje diabete), kůže (bronzová barva), slinné žlázy, plexus choroideus - Fibroprodukce v postižených orgánech o Játra – pigmentová cirhóza o Pankreas – bronzový diabetes  o Atrofie varlat o Srdce – často příčina smrti - Makro: o Uzlovitá přestavba, tuhá konzistence, rezavě hnědá barva - Mikro: o Známky jaterní cirhózy: § Zánik hepatocytů, nahrazovány vazivovou tkání, zbylý parenchym regeneruje + tvoří uzly § Parenchym rozčleněn pruhy vaziva s pakanálky o Hemosiderin v Kupfferových bb., hepatocytech a portobiliární pojivu o Periportální distribuce - Komplikace cirrhozy o Portální hypertenze § Portokavální anastomózy (caput medusae, jícnové varixy – akutní komplikace, když praskne, člověk může během minut vykrvácet, vnitřní hemoroidy) § Ascites § Splenomegalie § Venostatický katar sliznice GIT (peptický vřed, flegmóna) o Snížená tvorba koagulačních faktorů à hemoragická diatéza (= zvýšený sklon ke krvácení) o Ikterus (nedostatečné odbourávání bilirubinu) o Pavoučkovité névy (jsou to vlastně teleangiektasie = rozšířené kapiláry) o Jaterní encefalopatie (nezvládá odbourávat dusíkaté metabolity à ovlivnění mozku à stává se dementní à upadá do kómatu) o Hepatorenální syndrom (játra rvou bilirubin přes ledviny à zablokují se tubuly à renální selhání, ta ledvina se dá ovšem stále transplantovat, zdravý si to odbourá) - TIPS (transjugulární intrahepatální portokavální shunt) o Udělá se spojka mezi vena cava inferior a portální žilou à sníží se portální hypertenze, ale zvíší se riziko jaterní encefalopatie 154. Metastáza adenokarcinomu v játrech - Hematogenní šíření ca - Především ca z povodí v. portae (žaludek, střevo, pankreas), dále pak plíce, prs, maligní melanom - Makro: o Různě velké bělavé uzly o Větší s centrální nekrózou (u subkapsulárních centrální vkleslina) - Mikro: o Nádorové žlázky o Atypie, hyperchromazie, ztráta polarity, mitózy o Nekróza § Desmoplastické stroma o Špinavý nekrotický detritus v lumen žlázek - Klinika: o Ikterus (destrukce parenchymu, obstrukce žlučovodů) - Léčba: o Selektivní intraarteriální chemoterapie  § Velká dávka chemo, přímo do metastázy (celkově bychom člověka zabili) o Solitární meta à resekce Všechny nádory pod játrama, špatná prognóza (=žaludek, žlučové cesty, pankreas) Žlučník 79. Chronická cholecystitida - opakované akutní záněty nebo plíživý vznik - téměř vždy cholecystolitiáza - makro: o žlučník zvětšený, normální či svráštělý (cholecystitis retrahens) o ztluštělá stěna - mikro: o fibroprodukce ve slizničním stromatu a subserózně o lehká zánětlivá infiltrace (lymfocyty, plasmocyty) o cholesterolóza (jahodový žlučník - sliznice začervenalá a malé žluté tečky) § = hromadění lipidů ve sliznici zlučníku o hyperplazie žlázek (Aschoff-Rokitanského sinusy) § pronikají hluboko do stěny X nesplést s invazivním adenokarcinomem žlučníku!!! o dystrofická kalcifikace (porcelánový žlučník) - žlučníkové kameny: o jeden velký světlý = cholesterolový (vejčitý, vypadá jako polodrahokam) o hodně drobných černých + anamnéza anémie = bilirubinové kameny o velké množství kamenů naskládaných na sebe, obroušené rovné hrany = smíšené (fasetované) - komplikace kamenů: o akutní pankreatitida „B typ“ o chronická cholecystitida s cholelitiázou à prekancerózní stav à adenokarcinom žlučníku o biliární ileus à cholesterolový kámen udělá dekubitus do tenkého střeva à zasekne se na bauhinské chlopni à udělá ileus (= střevní neprůchodnost) Slezina 26. Gaucherova nemoc (gošerova) - Vzácné familiární onemocnění, patři mezi lipidosy - Příčina: o Defekt glukocerebrosid – beta – glukosidasy à hromadění glukocerebrosidu (kerasinu) v lysozomech - Klinika: o Hepatosplenomegalie, zvětšení lymf uzlin, postižení kostní dřeně, infiltrace plic, poškození CNS o Dvě formy: § Chronická – mnohaletý průběh, bez poškození CNS § Akutní infantilní – maligní, výhradně poškození CNS o Vede k extrémní kachexii, smrt interkurentní infekcí - Mikro:  o Nakupení Gaucherových buněk v červené pulpě sleziny (Gaucherovy bb. = velké bb. S excentricky uloženým jádrem, světlá jemně zvrásněná cytoplazma („pomačkaný cigaretový papír“) Střevo 145 Polyp (tubulární adenom) tlustého střeva - polyp = léze sliznice vyčnívající do lumen - obecně polypy tlustého střeva: o 1) nenádorové § hyperplastické (hyperplazie krypt, levý tračník, benigní X odlišovat od senilní polypový adenom, v pravém tračníku, potenciálně maligní) § pozánětlivé § retenční (juvenilní) – hodně zánětlivý, dilatované žlázky, sporadicky u dětí, pokud u starších lidí je jich víc něž 5, vyšší riziko Ca tlustého střeva a žaludku § hamartomatózní (mnohočetné) Peutz-Jeghersův sy – 90% riziko malignity, ale v jiných lokalizacích např.: prs, prostata, lidé mají spoustu pigmentací, během puberty vymizí a zůstanou pouze na bukální sliznici Cowdenův syndrom – asociovaný s Ca tlustého střeva, prsa o 2) nádorové = adenomatozní polypy (adenomy): § sporadické – má kde kdo § mnohočetné familiární adematózní polypóza – spousta polypů, mutace v genu APC Gardnerův sy - makroskopicky: o ploché, polokulovité, květákovité, stopkaté (mm -cm) o výskyt kdekoli v tlustém střevě (1/2 v rektosigmoideu) - mikroskopicky: o dělení adenomů podle uspořádání: § tubulární (do 25% vilózní složky) - nejčastější § tubovilózní (25-50% vilózní složky) - vzácnější § vilózní (50% a více vilózní složky) – vzácný o vždy dysplazie žlazového epitelu § = pseudostratifikace epitelu (porucha architektoniky), jaderné atypie a hyperchromazie, mitózy, ztráta polarity o 2 typy: § low-grade dysplazie § high-grade dysplazie (až Ca in situ) - prekurzor pro kolorektální karcinom - komplikace: o riziko maligního zvratu! (stoupá s podílem vilózní složky, stupněm dysplazie, velikostí) → nutnost odstranit a histologicky vyšetřit KAŽDÝ klinicky zjištěný polyp! (kritériem malignity je kromě buněčných atypií a mitóz zejména invaze nádorových žlázek do stopky pod lamina muscularis mucosae) - FAP o = familiární adematózní polypóza  o Mutace v APC genu o ve střevě >100 adenomů (klidně i 1000) o nevyhnutelný vznik karcinomu (prům. ve 39 letech) → profylaktická kolektomie (odstranění celého tlustého střeva) - atenuovaná forma FAP § měně adenomů § pořád mutace v APC genu § karcinom přijde později 157. Adenokarcinom tlustého střeva - Geografické rozdíly o Vysoký výskyt Evropa, Severní amerika o Nízký Afrika, Asie - Rizikové faktory: maso (červené), obezita, diabetes (hyperglykémie, hyperinzulinismus), kouření, málo vlákniny, selenu, vápníku, antioxidantů - - Genetické faktory: o Syndrom mnohočetné polypózy (= FAP + osteomy - Gardner, FAP + maligní tumory mozku - Turcot) – APC gen (poškozen) § Způsobuje 1% karcinomu tlustého střeva o Hereditární nepolypózní kolorektární karcinom (HNPCC) § = Lynchův syndrom (kolorektální ca + ca endometria, ovaria, pankreatu) § Porucha mismatch repair genů § Nejsou polypy rovnou bouchne karcinom § Až 10% kolorektálních ca v populaci - Sporadický výskyt genetika: o Aktivace alespoň jednoho protoonkogenu (K-ras) + inaktivace více než jednoho supresorového genu (p53) - Cesty vzniku: o Chromozomová nestabilita § Ztráta APC genu à K-ras àp53 inaktivace à ca o Mikrosatelitová nestabilita o Serratované léze § Mutace v B-raf à p53 inaktivace à ca - Makro o Exofytický, necirkulární (květák, nepostihuje celý obvod střeva) § Pravostranný tračník § Dlouho němé (nevedou k obstrukci) § Chronická sideropenická anemie § Únava, slabost § Důležitý test na okultní krvácení o Endofytický, cirkulární § Levostranný tračník § Brzy obstrukce (střídání průjmu a zácpy) § Krev ve stolici (normálně viditelná) - Mikro o Tubulární, tubulopapilární, kribriformní (= síťovitý) o Atypie, mitózy, ztráta polarity  o Aby se dal označit za invazivní à Invaze přes lamina muscularis mucosae!!! Nikoliv přes bazální membránu § Pokud to jde pouze do lamina propria mucosae = intramukózní ca Nemá invazivní charakter à pořád to je TIS (=tumor in situ) o Desmoplastické stroma (= zmnožení kolagenních vláken ve stromatu) § Hraje roli v chemorezistenci nádoru, produkuje látky podporující růst nádoru o Hodně bazofilní o Ošklivé různě veliké žlázky o Ztráta stratifikace o Špinavý nekrotický detritus uprostřed žlázek - Šíření: o Lymfogenní o Hematogenní - Matastázy nejčastěji v játrech a plicích 133. Lipom - = benigní nádor z tukové tkáně - nejč. benigní nádor měkkých tkání dospělých - lokalizace: o prakticky kdekoliv, nejčastěji v podkoží o může být i intramuskulárně (neostré ohraničení) o jinde (např. střevo) - makroskopicky: o dobře ohraničený, laločnatý útvar o velikost 1-20 cm o žlutá barva, na řezu mastný lesk - mikroskopicky: o náš preparát = lipom v submukóze tenkého střeva o zralá tuková tkáň tvořená uniformními adipocyty = objemné univakuolární bb. s drobnými uniformními jádry, utlačenými na periferii (vzhled „prázdných ok“) o nejsou přítomny mitózy - komplikace: o při větším rozměru útlak okolních struktur o v tenkém střevě možný mechanický ileus (ostrukce, invaginace) - Hybernom = benigní nádor z hnědé tukové tkáně Jícen 26A Herpetická ezofagitida - Infekce HSV1 (herpes simplex) - Primoinfekce: u dětí, herpetická gingivostomatitida - Herpes labialis (reinfekce) o imunokompetentní jedinci (lidi s normální imunitou nebo lehce oslabenou) o přechod kůže a sliznice rtů o mnohočetné nakupené puchýřky → eroze krytá krustou - persistence v periferních nervových gangliích → reaktivace (febrilní onemocnění, oslunění, stres, trauma, menses) - Viscerální herpetické změny  o imunosuprimovaní jedinci (transpalntace, radio a chemoterapie, HIV, hematomalignity) o velmi závažné o glositida, ezofagitida, hepatitida, encefalitida (často z ničeho nic u mladých lidí), pneumonie - 1. ji popsal prof. Fingerland - makro: o různě velké ploché vředy, izolované nebo mnohočetné - mikro (v epitelu na okrajích vředu!!!): o balonová degenerace, vícejaderné buňky o rozpad jadérka → bazofilní inkluze vyplňující celé jádro (Cowdry A) → svráštění a eozinofilní zbarvení inkluze + halo (=prosvětlení) + nástěnná hyperchromatóza (Cowdry B) 113. Kandidóza jícnu - candidóza = soor = moniliáza = moučnivka - saprofytické kvasinky rodu Candida - predisponující faktory: o těhotenství o diabetes mellitus o endokrinní poruchy o tbc o imunosuprese o nádory - povrchové a hluboké formy - nejčastější mykóza, oportunní infekce - může postihovat sliznice, kůži ale i viscerální orgány (invazivní kandidóza u těžce imunodeficientních pacientů) o sliznice dutiny ústní, vagina o imunosuprimovaní: hltan, jícen - bělavé pablány: nekrotický detritus, fibrin, leukocyty, kvasinky - Candida formy: o vláknitá (pseudohyfy) o kulovitá (blastospory) - makro: o bílé/šedé plaky (povlaky), olupování - mikro: o eroze/vředy kryté pablánou (nekrotická tkáň, fibrin, kvasinky), na spodině lymfoplazmocytární infiltrace - průkaz: Gram – modře, Grocott - černě Slinné žlázy 26B Cytomegalie - infekce cytomegalovirem (CMV) - promořenost populace vice než 90% - intrauterinní a postnatální infekce (1. rok 15-20%, dospělí 100%)  - většinou inaparentní u imunokompetentních (neprojeví se skoro vůbec) o podobný obraz jako u infekční mononukleózy (5%) - u imunosuprimovaných (transplantace): o nefritida o hepatitida o pneumonie o enterokolitida o encefalitida o příčina rejekce štěpu!!! - Vrozená CMV infekce o Jedna z příčin vrozených vad a mentálních retardací!!! (2%) o Hepatosplenomegalie, ikterus, chorioretinitis, periventrikulární kalcifikace - STORCH – viry vyvolávající vrozené vady a mentální retardace o Syfilis o Toxoplasmosa o Zarděnky o CMV o Herpes simplex typ 2 (může být i typ 1) - mikro: o nejč. ve vývodech slinných žláz („virus slinných žláz“) o napadené bb. výrazně zvětšené („cytomegalie“) o v jádře velká eosinofilní inkluze + halo + nástěnná hyperchromatoza 83. Abscedující parotitida - absces = ohraničený hnisavý zánět - akutní abscedující sialoadenitida (= zánět slinné žlázy) - dříve častá u dehydratovaných pacientů po těžkých operacích, dnes vzácná (zlepšení péče) - ascendentní slin (= z dutiny ústní to přejde na slinnou žlázu) infekce při ↓ sekreci slin - stafylokoky (plasmakoaguláza → absces (ohraničená forma intersticiálního hnisavého zánětu) - klinika: o bolestivé zvětšení parotis o sekrece hnisu z ústí Stenonova vývodu - makro: o dutiny vyplněné hnisem (abscesy) - mikro: o neutrofily ve vývodech → destrukce epitelu a stěny vývodů → absces - komplikace: o píštěle, tromboflebitida obličejových vén, pyemie 149. Pleomorfní adenom parotis - =smíšený nádor, myxochondroepiteliom - Nejčastější nádor velkých slinný žláz - Vrchol výskytu: 40 – 50 rok, častěji u žen - Vychází z primitivních buňek blízkých myoepiteliím à schopnost diferencovat se různými směry à myoepitelie, epitelie, chondrocyty… - Makro: o Dobře ohraničený, uzlovitý  - Mikro: o Tubuly s dvouřadou výstelkou (kubický epitel, ploché myoepitelie) o Myoepiteliální oblasti (oválné, vřetenité, okrouhlé – příp. chondrocyty) § Vypadá jako chrupavka, ale jsou to myoepitelie o Stroma myxoidní (=připomínající hlen) § Řídké pojivo s hvězdicovitými buňkami o Ojedinělé chondroidní okrsky: kulaté buňky v lakunách zalité ve sklovité ECM o Není moc mitóz, dobře ohraničený s pouzdrem o Nejsou nekrózy - Benigní, tendence k recidivám - Malignizace v 1-5% po dlouholetém průběhu (maligní = karcinom ex pleomorfní adenom) Lymfaťák 97. TBC lymfadenitida - původce: Mycobacterium tuberculosis - specifický (granulomatózní) zánět - Lymfogenní propagace tbc infekce - Součást primárního komplexu (= ložisko v plicích + reakce příslušné uzliny), šíření do dalších uzlin - makro: o zvětšení lymfatických uzlin (lymfadenopatie) o bělavá ložiska v lymfatických uzlinách - mikro: o specifická granulační tkáň (epiteloidní histiocyty, obrovské mnohojaderné bb Langhansova typu = vicejaderné buňky, jádra spíše na periferii, kaseózní nekróza) - hojení: o vazivovou jizvou (často s dystrofickou kalcifikací) nebo kolikvací (tuberkulózní hnis) - průkaz BK: barvení dle Ziehl-Neelsena (horký karbuólfuchsin s methylenovou modří nebo malachitovou zelení à červenofialové tyčky) 152. Metastáza dlaždicobuněčného (adeno) karcinomu v uzlině - Lymfogenní metastázy o Karcinomy o Invaze do lymfatik snadnější (nemají BM) o Regionální uzliny, pak vzdálené o Sentinelová uzlina – ca prsu, maligní melanom § „první uzlina za nádorem“ § Vstříknu radiofarmakum do nádoru a sleduje se kde je první uzlina à odoperuje se à hledá se jestli tam je metastáza à pokud je negativní, další uzliny se už neberou à pokud matastázu najdeme à odeberou se všechny uzliny v axile - Makro: o Uzlina zvětšená, tvrdá, bělavé barvy (maligní melanom – tmavé) - Mikro: o Nejprve periferní subkapsulární splav à pak do centra à destrukce uzliny à porucha drenáže (lymfedém) o Dezmoplastické stroma  - Imunohistochemie: o Detekce antigenů v histologických řezech o Specifická vazba antigen – protilátka o Dnes tisíce protilátek o Důležité při diagnostice nádorů § Určení histogeneze § Pátraní po primárním ložisku § Pátrání po mikrometastázách § In situ X invazivní nádor § Prognóza a teratpie (receptory) Prognostické markery Příčně pruhovaná svalovina 197. Neurogenní atrofie svalu - poškození distálního motoneuronu o trauma o periferní neuropatie (diabetes, amyloidová neuropatie, alkoholici z nedostatku vit: B12) o poliomyelitis o amyotrofická laterální skleróza (jak se všichni polejvali studenou vodou) o spinální muskulární atrofie (Werdnig – Hoffmann, Kugelberg – Welander) - makro: o zmenšení svalu, někdy lipomatózní preudohypertrofie (méně časté) - mikro: o skupiny atrofických svalových vláken mezi normálními vlákny Štítná žláza 146. Nodozní struma - struma = zvětšení štítné žlázy >60g (oba laloky i s isthmem) o může být hyperfunkční, hypofunkční i eufunkční à funkce nemusí být změněná - příčina: o nedostatek jodu (endemická struma) o strumigeny, enzymatické poruchy syntézy tyreoidálních hormonů, léky, tyreotropní adenom hypofýzy (sporadická struma) - ↑ TSH → difuzní struma (buňky reagují souměrně) → nodozní struma (různá citlivost k TSH) - makro: o zvětšení až do 2kg o různě velké uzly (mm až cm) o jizvení o čerstvé a starší krvácení o kalcifikace - mikro: o různá velikost foliklů o výstelka oploštělá až cylindrická, pseudopapilární výběžky o někdy fokální známky hyperfunkce (marginální uzurace koloidu, vyšší výstelka)  o regresivní změny (fibróza, čerstvé hemoragie, siderofágy, štěrbiny po cholesterolových krystalech, dystrofická kalcifikace) 179. Hashimotova thyreoiditida - autoimunitní porucha (Ab proti ŠŽ hl. proti mikrosomům thyreocytů) – lymfoplazmocelulární infiltrace ŠŽ - ženy mladšího a středního věku (počáteční projevy) o ženy : muži = 9:1 - nejčastější příčina hypothyreózy na světě - autoprotilátka proti peroxidáze mikrosomů a thyreoglobulinu - vyšší riziku výskytu lymfomu a papilokarcinomu (není to ale prekanceróza) - klinicky: o nejprve hyperfce (uvolnění zásob. koloidu) poté hypofce (destrukce parenchymu) + struma - makro: o ŠŽ větší, tužší, na řezu bledá, intaktní pouzdro - mikro: o lymfatický infiltráty se zárodečnými centry (neplést s lymfomem!!!!) o atrofie folikulů o onkocytární přeměna § onkocyty à jemně zrnitá eosinofilní cytoplasma (nakupení mitochondrií) o (chron. lymfoplazmocelulární thyreoditida – náhrada ŠŽ lymfat. tkání s folikly se zárodeč. centry +/- onkocytárně změněné (=zmnožení mitochondrií-bb. větší s eosinofilní jemně granulovanou cytoplazmou) thyreocyty=Hürthleho bb.- kompenzatorně zvětšené reziduální thyreocyty) Děloha 70. Metaplazie čípkového epitelu - cystóza - Metaplázie = přeměna jednoho typu diferencovaného epitelu v jiný typ diferencovaného epitelu X Displazie = přeměna jednoho typu diferencovaného epitelu v jiný typ nediferencovaného - patogeneze: o cylindrický endocervikální epitel se octne na portio vaginalis (ektopie – vývojové a hormonální vlivy, ektropium – jizvení trhlin po porodu) → dlaždicobuněčná metaplazie (kyselé prostředí) = transformační zóna - význam: o chronické záněty (cervicitidy) o náchylnější na prekancerozní změny (dysplazie = CIN) - makro: o sytě červený okrsek kolem zevního orificia (pseudoeroze) - mikro: o transformační zóna – vrstevnatý dlaždicobuněčný epitel, pod ním endocervikální žlázky o cystóza: dlaždicobuněčný epitel uzavře ústí endocervikální žlázky – retenční cysta (ovulum Nabothi) 182. Těžká dysplasie děložního čípku (CIN III, dle nové WHO H-SIL) - = cervikální intraepiteliální neoplazie (CIN)  - = prekancerozní změny v db. epitelu transformační zóny - etiologie: o HPV (human papilloma virus) – high risk typy 16, 18 o Kouření cigaret - rizikové faktory: o sexuální promiskuita (časný začátek sexuálního života, střídání partnerů) o rizikový partner (promiskuitní, předchozí sexuální vztah se ženou trpící dysplazií či karcinomem) - makroskopicky: o dysplastické změny nejsou viditelné o patrné po potření čípku Lugolovým roztokem (Schillerův test): dysplastický epitel je nápadně světlý, normální epitel červenohnědý (obsahuje glykogen) - dělení CIN: o CIN I = mírná dysplazie o CIN II = středně těžká dysplazie o CIN III = těžká dysplazie až karcinom in situ (CIS) o L-SIL = CIN I § Teoreticky by neměl přejít do H-SIL a invazivního karcinomu o H-SIL = CIN II + CIN III - mikroskopicky: o cytologické změny § buňky menší, tmavší, jaderné atypie, hyperchromazie, ↑N/C poměru, mitózy ve vyšších vrstvách epitelu § mitózy by v normální epitelu měly bát přítomné pouze u bazální membrány o architektonické změny § porušené vyzrávání → setření stratifikace (normálně se buňky směrem k povrchu epitelu zvětšují a oplošťují) § postup změn zezdola → CIN I-III podle výšky postižení (1/3 x 2/3 x celá výška epitelu) o tapetování endocervikálních žlázek neplést s invazivním karcinomem!!!! (prostě do nich leze, není to ale invaze) o koilocyty – znak infekce HPV (viz. Condyloma accuminatum) - význam: o dysplasie = prekurzor karcinomu o cytologický screening → vyhledávání a včasné léčení dysplasie → ↓výskytu karcinomu čípku - imunohistochemický průkaz HPV infekce: o pomocí proteinu p16, je overexprimován (tumorsupresorový gen, regulátor buněčného cyklu) - léčba: o konizace (pouze pokud je dispalzie ne karcinom!!) + histologické vyšetření konizátu (rozsah a stupeň dysplasie, resekční okraje, invaze) - prevence: o očkování (silgard, cervarix) – prevence proti pohlavním bradavicím (condyloma acuminatum), prevence proti dlaždicovým karcinomům v ORL oblasti 49. Hyperplasie endometria bez atypií - zvýšená hladina estrogenů nebo protrahované působení estrogenů bez oposice gestageny  - příčiny: o perimenopauzální období (anovulační cykly - není ovulace, jedou pořád estrogeny) o nádory ovaria produkující estrogeny (à perimenopauzální nebo postmenopauzální krvácení) o iatrogenní aplikace estrogenů - klinika: o patologické krvácení z dělohy § metroragie – krvácení jindy než v době menstruačního cyklu § menometroragie – menstruační krvácení, které je velmi silné a dlouho přetrvává - mikro: (někdy se přirovnává k ementálu) o normální poměr žlázek a stromatu o žlázky různě velké, některé cysticky dilatované o epitel žlázek vysoký o buněčné stroma o mitózy ve žlázkách i ve stromatu - nemá žádný vztah k ca endometria (na rozdíl od komplexní hyperplasie endometria, popř. od hyperplázie s atypií à indikace k histerektomii) 129. Leiomyom dělohy - benigní nádor z hladké svaloviny - častý (u každé 4. ženy) - vzniká v mladším dospělém věku - hormonálně dependentní (zvýšení růstu v těhotenství, involuce postmenopauzálně) - klinicky: o většinou nedělá nic o bolesti břicha, menoragie, urologické obtíže o infertilita, potrat, porodní překážka (u děložního čípku), ruptura dělohy (extrémně vzácné) § záleží na lokalizaci o někdy němý (náhodný nález) o maligní zvrat zcela výjimečný (leiomyosarkom vzniká často de novo, ne z leiomyomu) - makroskopicky: o tuhý bělavý uzel (mm až desítky cm), dobře ohraničný o solitární x mnohočetný (uterus myomatosus) o podle lokalizace: intramurální, subserózní, submukózní, myoma nascens (= rodící se myom à stopkatý, leze např, do vagíny) - mikroskopicky: o fascikulární uspořádání = svazčité, kdy bb. tvoří různě propletené snopce o bb.: vřetenité , s eosinofilní cytoplasmou a doutníkovitými jádry (zaoblené konce jader) o někdy regresivní změny (hyalinizace, edém, krvácení, dystrofické kalcifikace) § u velkých leiomyomů § nekróza varovný znak (bývají v leiomyosarkomech, ale může být i tady) o mitózy naprosto výjimečně (< 15 mitóz/10HPF=pole největšího zvětšení tzn. 40) 185. Leiomyosarkom (apoptóza) - apoptóza = programovaná buněčná smrt (regulace velikosti buněčné populace)  o (1) rychle se obměňující tkáně (střevní epitel) o (2) organogeneze (oddělení prstů) o (3) klonální eliminace lymfocytů rozpoznávajících autoantigeny o (4) atrofie hormonálně dependentních tkání (prostata po orchiektomii) o (5) virové poškození buněk (virová hepatitis - Councilmanova tělíska) o (6) nízké dávky iradiace nebo cytostatik o (7) spontánní eliminace části buněk v maligních nádorech - průběh apoptózy: o odpojení od okolních buněk o kondenzace chromatinu a jeho rozštěpení endonukleázami o rozpad buňky na apoptotická tělíska = kulovité buněčné fragmenty obalené membránou (sytě eozinofilní cytoplazma, uvnitř bazofilní fragmenty chromatinu) o odstranění či fagocytóza apoptotických tělísek Leiomyosarkom = maligní nádor z hladké svaloviny, vzácný - viscerální o ze svalové stěny dutých orgánů (děloha, žaludek) - nonviscerální (měkké tkáně) o retroperitoneum, stěna krevních cév (DDŽ, femorální žíla, saphena), dermis, intramuskulární - makro: o neopouzdřený, neostře ohraničený nádor o měkký, šedobílý, někdy s ložisky nekróz a krvácení (vzhled "rybího masa„) - mikro: o buněčný nádor, místy fascikulárně uspořádaný o buňky s eozinofilní cytoplazmou - jaderné anizomorfie, zhrubělý chromatin, mitózy o ložiska krvácení, nekrózy, apoptotická tělíska - znaky malignity: o velikost (retroperitoneum: > 75mm) o mitotická aktivita (dermis: >2/10HPF, retroperitoneum: >5/10HPF) o nekrózy o jaderné anizomorfie - komplikace: o prorůstání do okolních orgánů nebo jejich útlak (např. útlak močovodu → hydroureter, hydronefróza) o metastázování hematogenně do plic o časté recidivy - Sarkomy hned metastazují hetatogenní cestou (lymfatickou moc ne) X Karcinomy spíše lymfogenní (karcinom ledviny je výjimka, metastáza DDŽ až do srdce) Ovaria 170. Ovariální teratom - Teratom = nádor pocházející z primordiální zárodečné buňky po prvním meiotickém dělení - Zralý cystický teratom (dermoidní cysta) o Velmi častý (20% všech ovariálních nádorů) o V každém věku, vrchol výskytu 20 – 40 let o 8-15% oboustranný  - Nezralý teratom o Může mít tendenci k metastázám, ale nemusí o Může vzniknou malignita o Relativně vzácný - Klinika: o Obvykle náhodný nález o Vzácně bolesti břicha, krvácení - Komplikace: o Torze o Ruptura o Infekce o Malignizace à nejčastěji dlaždicobuněčný ca - Makro: o Velikost 5mm – 40cm o Kulatý nebo oválný, hladký povrch o Na řezu cysta vyplněná mazem a chlupy o Rokitanského hrbolek - z něj to všechno vyrůstá (vlasy zuby, kostní tkáň)!! - Mikro: o Všechny tři zárodečné listy o Ektoderm „100%“ (kůže + kožní adnexa, nervová tkáň) o Mesoderm „93%“ (kost, chrupavka, hladká svalovina, vazivo, tuková tkáň) o Endoderm „71%“ (gastrointestinální, respirační epitel, štítná žláza, slinné žlázy) - Teratom vystlaný pouze kůží a adnexy = dermatoidní cysta - V Rokytanského hrbolku organizované všechny tkáně - Jednostranně diferenciované (monodermální) teratomy: o Struma ovarii, karcinoid Prsy 150. Fibroadenom prsu - Častý benigní nádor u žen (nejčastější benigní nádor prsu) - Mezi 20 – 35 lety - V 80% solitární - Zvětšování v graviditě, zmenšovaní po menopauze - Makro: o Tuhý, elastický, dobře ohraničený, uzel bělavé barvy, pohyblivý proti spodině o Velikost většinou do 3 cm - Mikro: o Smíšený nádor: epitel + stroma o Epiteliální: dvouvrstevná výstelka (epitel + myoepitelie) ß nemusí být vidět obě vrstvy vždycky § Štěrbinovitá – intrakanalikulární typ § Tubulární – perikanalikulární typ o Stromalní: ŘKV + fibroblasty - Zcela benigní - Malignizace možná do lobulárního karcinomu in situ (velmi výjimečné) Prostata 120. Myoadematózní hyperplazie prostaty - běžná u mužů nad 50 let, 5-10% vyžaduje chirurgický zákrok - patogeneze: o dihydrotestosteron → proliferace tkáně prostaty o ↑ adrenální estrogeny → ↑receptorů pro dihydrotestosteron - makro: o prostata zvětšená (>30g, běžně 60-100g) o periuretrální část (periuretrální žlázky), komprese periferie (chirurgické pouzdro) x karcinom vzniká z periferních žlázek o zúžení uretry ze stran, střední (Mercierův) lalok – záklopka o na řezu uzly, šedorůžové (žlázky > stroma), bělavé tuhé (stroma > žlázky), voštinovitá struktura (jako plástev) - mikro: o zmnožení žlázek i fibromuskulárního stromatu v různém poměru o žlázky různě velké, cystická dilatace, papilární výběžky o dvouřadý epitel: § vnitřní cylindrické buňky a zevní vrstva kubických až oploštělých bazálních buněk (dif.dg. Ca prostaty - chybění bazálních bb., imuno p63) o zahoustlý sekret – corpora amylacea, prostatolity o chronický zánět - klinický význam: o žádný vztah k ca prostaty o obtížné močení – hypertrofie svaloviny močového měchýře o retence moči – hydronefróza (musí být zároveň i vezikouretrální reflux), infekce močových cest - léčba: o kopřivová nať (prostanol uno je to samé) o alfa1 lytika o chirurgická § enukleace à přes dutinu brišní § transuretrální resekce prostaty Cévy 57. Trombóza lýtkové žíly - Trombóza = intravitální sražení krve v cévách - trombus = intravask. sražení krve - predispozice vzniku trombózy (Virchowova trias): o zpomalení toku krve (imobilizace, aneurisma, fibrilace síní) o hyperkoagulační stav ( vrozeně – deficit antitrombinu III, Leidenská mutace získaný – antifosfolipidový syndrom (protilátky proti fosfolipidům à agregace destiček) paraneoplastický jev adenokarcinomů) o poškození endotelu (trauma, zánět, meningokok, vaskulitidy, nikotin…) - příčina: o trombóza hlubokého žilního systému DK (imobilizace, pravostrann. srdeč. selhávání, syndrom turistické třídy (= dlouhé sezení v letadle)) à plicní embolie  - klinicky: o otok končetiny, bolest x často asymptomatický - komplikace: o embolizace (plíce, paradoxní embolizace při průchodném foramen ovale) - makro: o trombus X posmrtné koagulum (lesklé, pevnější, bělavé kousky) - mikro: o fibrinová síť, ery, shluky destiček - osud: o organizace o nespecific.granulační tkáň o vyzrávání do vazivové jizvy o vrůstající kapiláry se mohou setkat rekanalizace o destrukce chlopní! 60. Rekanalizace trombu - musí být přítomen kolaterální oběh (plíce, játra) nebo trombus vzniká pomalu (srdce) - trombus: o vrůstání granulační tkáně (fibroblasty, kapiláry) z intimy (= „organizace“) → fúze kapilár → (částečná) obnova toku krve o vychází z cévní stěny po anoxické nekróze endotelu o retrakce myofibroblasty à zůstane pouze fibrózní ztluštění intimy (makroskopicky to nemusíme skoro poznat - mikro: o trombus nahrazen granulační tkání, vyzrávání ve vazivo, kapiláry +/- ery - specialní stanovení: resorcifuchsin - pro rozlišení cévy a žíly dáváme barvení na elastiku (barví to černě) o 60B – barvení na elastiku 130, 131. Hemangiom - afekce tvořená krevními cevámi na pomezí hamartomu (normální tkáň organismu, která je na místě, kam normálně nepatří) a benigního nádoru kapilární hemangiom - nejčastěji na kůži (drobné červené ložisko) - mikro: o hustě nakupené drobné krevní cévy charakteru kapilár o endotelie nám mohou připadat větší, protože cévy jsou malé kavernózní hemangiom - kůže (nevus flammeus, „oheň“), měkké tkáně, vnitřní orgány (játra) - makro: o modravě prosvítající uzel, na řezu houbovitý - mikro: o větší cévní prostory o oploštělý endotel o tenké vazivové septa o mohou být trombózy  - význam: o možnost vykrvácení o Kassabach – Merrittův syndrom = hemangiom s trombocytopenií § sekvestrace destiček (= oddělení části krve / tkáňové tekutiny v těle tak, že se neúčastní krevního oběhu) à trombocytopenie (destičky se vychytávají v těch trombech) Kůže 35. Pigmentový névus - Benigní nádor névových buněk (odvozené od melanocytů epidermis – liší se chyběním výběžků a tendencí se shlukovat do skupin) - Neuroektodermální původ (z bb. Neurální lišty) - Histologické vlastnosti melaninu: o Odbarvuje se peroxidem vodíku o Imunohistochemicky - Extrémně časté, přibývá v pubertě, ubývá ve stáří - Makro: o Různá velikost (plavkový névus – congenitální, např. přes celá záda), tvar a barva (světle hnědá až černá) - Mikro: o Skupinky névových buněk o Podle lokalizace (melanocyty nesmí lézt do epidermis!!) § Junkční – v přechodu epidermis a dermis (u dětí) § Smíšený – vlastnosti obou § Intradermální – v dermis (u dospělých) o Maturace melanocytů – nahoře velké à dolů se zmenšují § Melanocyty A (epiteloidní) § Melanocyty B (lymfoidní) § Melanocyty C (neuroidní) o Typická je přítomnost jadérka o Bez mitóz o Histologicky nemusí v sobě mít pigment, jen malá zrnka!!! § Melanin jemně zrnitý x hemosiderin hrubě zrnity!!!!(bude se na to ptát) 47 Epidermoidní cysta kůže - cysta = dutina s epiteliální výstelkou - patogeneze: o uzávěr infundibula vlasového folikulu (=retenční cysta) o traumatické zanesení části epitelu kůže do podkoží (= implantační cysta) o epitel se implantuje, roste, rohové hmoty se nemohou odlupovat → hromadí se v lumen cysty → postupné zvětšování - makroskopicky: o v podkoží tuhý, ohraničený uzlík velikosti několika mm až cm o na řezu kulovitá tenkostěnná dutina vyplněná bělavými mazlavými hmotami ("aterom" = kaše) - mikroskopicky:  o v koriu cysta vystlaná vrstevnatým rohovějícím dlaždicobuněčným epitelem (často oploštělým) o v lumen lamelárně uspořádané rohové hmoty keratinu 111. Granulom z cizích těles o v okolí sterilních cizorodých materiálů (stehy, talek) à histiocytární reakce - proliferativní typ zánětu - povrch materiálu kryt histiocyty → fúze → obrovské mnohojaderné buňky (jádra různě poházená po cytoplazmě X Langhanzovi buňky, kde jsou jádra spíše na periferii) - vyzrávání s tvorbou vazivové tkáně = granulom z cizích těles - současná méně virulentní infekce à mírně chronické hnisání s fibroprodukcí à Schlofferův tumor (= pseudotumor) - makro: o tuhý uzlík - mikro: o obrovské mnohojaderné buňky obklopující materiál, který otáčí rovinu polarizovaného světla o vazivová tkáň - zralá tuková tkáň + histiocyty = lipofagický granulom 125. Dermatofibrom - = benigní fibrózní histiocytom kůže - častý benigní mezenchymální nádor kůže, většinou na DK - makroskopicky: o plochý nebo lehce prominující nebo vkleslý uzlík do průměru několika mm, často pigmentovaný (pigemntace nemusí být ohraničená) - mikroskopicky: o v horní dermis neostře ohraničený nádor o vřetenité fibroblasty s pravidelnými jádry, makrofágy a kolagenní vlákna (v různém poměru) o typické storiformní (= „rohožkovité“) uspořádání fibroblastů o někdy mnohojaderné makrofágy (Toutonovy bb.), hemosiderin o v epidermis nad ložiskem hyperpigmentace bazální vrstvy! (nemusí být všude) o u mladého je hodně buněčný, u starého více vláken o může být nějaká mitóza, ale ne moc a nemělo by lézt do tukové vrstvy podkoží 143. Condyloma accuminatum - = dlaždicobuněčný papilom - indukovaný papilomaviry („low-risk“ HPV typy 6 a 11) - patří mezi STD (sexuálně přenosné choroby) - není prekanceróza - makroskopicky: o nejčastěji vícečetné květákovité útvary (mm až cm ) - lokalizace: o penis, vulva, cervix, perineum, anus - mikroskopicky: o dlaždicobuněčný papilom (papila = epitel + stroma) o epitel: akantóza (=ztluštění), hyperkeratóza (ztluštění stratum corneum), parakeratóza (ve stratum corneum jsou přítomna jádra), koilocytóza (vypadají jako  dutý, kolem jádra mají haló) = znak charakteristický pro HPV infekci (→ nejen v kondylomech ,ale i např. v CIN) o stroma: chronický zánětlivý infiltrát - koilocyt = buňka s hyperchrom. lžičkovitě deform. jádrem, kolem perinukleární projasnění cytoplasmy (haló) - v centrální části papil nenádorové stroma (kapiláry, pojivo), v něm chronický zánětlivý infiltrát - Obrovský condylom – možná malignizace o Nejprve normální condylom, poté superinfekce high-risk viry o Poměrně vzácné Bordel co nevím kam s ním 74. Flegmóna krku - flegmóna = neohraničený intersticiální hnisavý zánět - streptokoky – enzymatická výbava: streptokináza, hyaluronidáza o agresivnější bakterie s enzymatickou výbavou schopnou rozrušení kolagenních vláken,.. - angina Ludovici o flegmóna baze ústní o odontogenní původ (ze zkaženého zubu) o šíření do měkkých tkání krku a dále do mediastina (akutní mediastinitida à velmi obtížně léčitelná) o raritní případ - makro: o otok o na řezu vytéká špinavá tekutina o tkáně „jako povařené“ - mikro: o infiltrace intersticia velkým množstvím neutrofilů à budou všude kam se podíváme nebudou ohraničené 108. Aktinomykóza - Actinomyces israelii (přirozený výskyt v dutině ústní, tlustém střevě , vagíně…) - onemocnění vzniká při porušení kontinuity sliznic - formy: o cervikofaciální (nejčastější) § úhel mandibuly § prknovitě tuhý otok, fialové zbarvení § četné abscesy s píštělemi o hrudní (může imitovat neoplázii) § abscedující pneumonie o břišní (často u žen s nitroděložním tělískem ) § apendix § děložní adnexa („zánětlivý adnextumor“) – v souvislosti s IUD (= nitroděložní tělísko) - makro: o tuhá fibrózní tkáň prostoupená drobnými abscesy  o hnisavý zánět → ↑ vazivová produkce → jizvy s abscesy, píštěle o v hnisavém exsudátu „sírová granula“ (1-2mm) - mikro: o chronický hnisavý zánět s výraznou fibroprodukcí o četné abscesy o aktinomycetické drúzy: kompaktní bazofilní střed s paprsčitým eozinofilním lemem (= Splendore-Hoeppli fenomén) § v jejich těsném okolí akutní zánět (= neutrofily) 183, 184 cytologie (není u zápočtu!!) - = vyšetření samotných bb. (x biopsie = vyš. tkání) - získání materiálu: o tenkojehlová aspirační cytologie = FNAC (ŠŽ, prs (dnes už se dělá tlustou jehlou), uzliny, slinné žlázy, pankreas, nádory měkkých tkání) o kartáčkové stěry ze sliznic (děložní čípek, bronchy, choledochus = žlučové cesty) o punktáty tekutin (pleurální a perikardiální výpotek, ascites, likvor, kloubní tekutina, cysty) o výplachy (výplach bronchu, peritoneální laváž) o moč, sputum - výhody: málo zatěžující, jednoduché, rychlé, levné - nevýhody: méně spolehlivé (→ orientační, prebioptické vyš.) - Tenkojehlová aspirační cytologie = FNAC (fine needle aspiration cytology) o materiál získán punkcí injekční stříkačkou s intramuskulární jehlou - vytvořený podtlak způsobuje "nasátí" izolovaných buněk či buněčných shluků z ložiska - zpracování materiálu: o tekutiny: stočení v centrifuze → cytospinový preparát o FNAC, stěry: materiál v tenké vrstvě rozetřen na sklíčka → nátěr - fixace materiálu, barvení: o vždy zaschnutí materiálu na sklíčku na vzduchu, barvení dle Giemsy (negynekologické vždy podle Giemsy) o stěry z děl. čípku: fixace alkoholéterem, barvení dle Papanikolaua - Cytologický stěr z děložního hrdla o screeningová metoda (prováděná rutinně v celé populaci) o významně snižuje výskyt karcinomu děložního čípku - při diagnostikování dysplastických změn histol. verifikace o provádí se kartáčkem à roztěr na sklíčko à barvení podle papanikolaua o hodnocení: § dříve dle Papanikolaua (PAP I - PAP V) § dnes systém Bethesda 2001: normální zánětlivý/reaktivní ASCUS (atypical squamous cells of uncertain significance) L-SIL (low-grade squamous intraepithelial neoplasia) = CIN I H-SIL (high-grade squamous intraepithelial neoplasia) = CIN II-III Dlaždicobuněčný karcinom - normální nález mikroskopicky (prep. 184): o dlaždicové epitelie:  § superficiální bb. - plachtovité buňky s objemnou cytoplasmou, malým pyknotickým jádrem § intermediární bb. - větší jádro § parabazální bb. - menší buňky s tmavší cytoplasmou a pravidelným jádrem o cylindrické endocervikální epitelie (validita odběru!) o Döderleinův laktobacil na pozadí (tyčinkovitý mikrob – běžná flora) - karcinom prsu - nátěr z FNAC (prep. 183) - odběr tenkou jehlou à nátěr na sklíčko à zaschnutí à bervení Giemzou - mikroskopicky: o buňky jednotlivě rozptýlené i trojrozměrné shluky o zřetelná pleomorfie bb. o jádra: anizomorfní, hyperchromní, se ↑ N/C poměru, někdy tzv. modelování jader (jádra deformovaná, natlačená na sebe), mitózy (spíš vzácně – v cytologii známka velké malignity)