Serebrovasküler Hastalıklar PDF

SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR Öğr. Gör. Serkan SEVİM Serebrovasküler Hastalıklara Yaklaşım Beyin arteriyel kan akımının kökenini arkus aortadan alan başlıca 4 trunkus sağlamaktadır. Bunlar iki karotid arter ve iki vertebral arterlerdir. Bu arterler beynin ön kısımında karotis sistemini yani anterior...

SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR Öğr. Gör. Serkan SEVİM Serebrovasküler Hastalıklara Yaklaşım Beyin arteriyel kan akımının kökenini arkus aortadan alan başlıca 4 trunkus sağlamaktadır. Bunlar iki karotid arter ve iki vertebral arterlerdir. Bu arterler beynin ön kısımında karotis sistemini yani anterior sirkülasyonu; arka kısımda ise vertebrobaziller sistemle posterior sirkülasyonu oluşturmaktadır. Anterior ve Posterior Dolaşım Anterior dolaşım beynin ön bölümlerini sulamaktadır. Karotis Sistemi ön dolaşımının en önemli parçasıdır ve beyin kan akımının %80’ni bu sistem sağlamaktadır. Posterior dolaşım beynin arka kısımlarını özellikle serebellum, oksipital loblar, talamus, hipotalamus ve beyin sapının kanlanmasını sağlamaktadır. Bu iki sistem çeşitli anastomozlarla birbirine bağlanmaktadır. En önemlisi Willis poligonudur. Willis Poligonu Sağ ve sol karotis arterin hem birbirleri ile hem de vertebrobaziller sistemle anastomoz yapmasıyla oluşan optik kiasma, hipotalamus ve mezensefalonu çevreleyen bir poligondur. Bu poligonda anterior kommunikan arter, her iki anterior serebral arterleri bağlar iken posterior kommunikan arterlerde internal karotid arterleri posterior serebral arterlere bağlamaktadır. Beyin Kan Dolaşımının Fizyolojisi Beyin vücut ağırlığının %2 sini oluşturur. Ancak kardiyak debinin %17-20 sini alır. Beynin kanlanması normalde 50 ml/100gr/dk’ dır. Beyin Kan Dolaşımının Fizyolojisi Beyin, metabolik ihtiyacı yüksek bir organdır. İnsan beyni metabolik ihtiyacını karşılayacak olan enerjiyi diğer organlardan farklı olarak sadece glikozdan elde eder. Glikoz kullanımı 100 gram beyin için dakikada 4,5 ile 7 miligram arasında değişir. Beynin günlük glikoz gereksinimi 125 gramdır. Kendi oksijen ve glikoz rezervi düşük olan beyin dokusu, işlevsel ve yapısal bütünlüğünü sürdürebilmek için yeterli oksijen ve glikoz içeren sürekli (kesintisiz) kan akımına muhtaçtır. Beyin Kan Akımı • 20-30ml/100gr/dk: nörolojik semptomlar başlar • 16-20ml/100gr/dk: izoelektrik EEG ve uyarılmış potansiyellerde kayıp • 10-12ml/100gr/dk: Na-K pompası disfonksiyonu ve sitotoksik ödem • 10ml/100gr/dk: aşağısında irreversibl beyin hasarı, iskemi ortaya çıkmaktadır. Penumbra • Kısa sürede geri dönüşümsüz hasarın görüldüğü, iskemik merkezin çevresinde bulunan, kan akımının azaldığı ancak kalıcı hasarın henüz meydana gelmediği bölgedir. • Penumbra bölgesinde nöronlarda elektriksel bir sessizlik vardır fakat henüz iskemik depolarizasyon gelişmemiştir. Buradaki nöronlar birkaç saat daha yaşayabilir ve kan akımı tekrar sağlanırsa kurtarılabilirler. SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR Serebrovasküler hastalıklar beyin damarlarında ve/veya bu damarlardan geçmekte olan kanın özelliklerinde gelişen bozukluklar sonucu damarların tıkanması ya da kanamasıyla ortaya çıkan merkezi sinir sistemi bozukluklarıdır. SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR Serebrovasküler hastalıklar ölüm nedeni olarak dünyada 3. sırayı alırken, sakatlık oluşturma yönünden birinci sırada yer almaktadır. Nörolojik hastalıkların 1/5’ini oluşturur. Bunların da 1/5’i kanama, 4/5’ü tıkayıcı vasküler hastalıklardır. Bu hastalık değişik ülkelerde yüz binde 120-200 sıklıkta ortaya çıkmaktadır. Bu istatistik değerlerini ülkemize uygulayacak olursak, her yıl yaklaşık olarak 60000 kişinin Türkiye’de bu hastalığa yakalandığı sonucu ortaya çıkar. SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR Serebrovasküler hastalıkların ilk günlerindeki ölüm oranı, oldukça yüksektir. Bu oran ilk gün için % 7, ilk haftanın sonunda ise, % 30′ dur. Hayatta kalabilen hastaların ise ancak küçük bir bölümü kendine yetecek düzeyde bir canlılığa sahip olabilmektedir. SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR Dünya Sağlık Örgütü (WHO) inme terimini “ani gelişen, 24 saat veya daha uzun süren, ölüme yol açabilen damarsal kökenli, fokal veya global serebral fonksiyon bozukluğu ile oluşan klinik bulgular ” olarak tanımlamıştır. Travma, enfeksiyon, tümör gibi nedenlere bağlı infarkt veya kanama, serebral iskemiye bağlı geçici ataklar tanımlama dışında bırakılmıştır. Tüm inmelerin %80-85’ini serebral infarkt, %10-15’ini intraserebral hematom, %6-8’ini subaraknoid kanama oluşturur. SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR Genellikle serebral arteriel dolaşımın patolojik değişimleri ve nadir olarak da venöz tıkanıklıklar sonucu meydana gelir. Yapılan epidemiyolojik çalışmalar inme sonrası yaşam oranında yükselme olduğunu göstermektedir. Ancak iskemik inmelere oranla intraserebral kanamalar sonrasında yaşam oranı daha yüksektir. BELİRTİLER Uyarıcı belirtiler olabilir: • • • • • • Birkaç saat süren gelip geçici baş dönmeleri Görme kayıpları Konuşma bozuklukları Hafıza problemleri Vücudun bir yarısında oluşan uyuşma, karıncalanma Kuvvet kaybı durumları beyin kan akımında geçici azalmalar nedeniyle oluşabilir BELİRTİLER Aynen gelip geçici belirtilerde olduğu gibi, • Bilinç bozuklukları • Konuşma bozuklukları • Görme kayıpları • Vücudun bir tarafında duyu kaybı veya güç kaybı • Denge kaybı • Bu belirtilere zaman zaman bulantı kusma, baş ağrısı, ajitasyon eşlik edebilir Sınıflandırma • İskemik • Transien iskemik atak (TIA veya GIA) • Reversibl iskemik nörolojik defisit veya uzamış iskemik atak (RIND) • Progressif stroke (stroke in evolution) • Complet strok (serebral infarkt) • Tromboz • Emboli Diğer durumlar; • Arteritis, kan hastalıkları • Hipertansif ensefalopati • Lakuner infarkt, lakuner state • Binswanger hastalığı • Hemoraji • Hipertansif spontan intraserebral hemoraji • Subaraknoid kanama (anevrizma, AVM, amyloid angiopati) • Kan hastalıkları (lösemi, aplastik anemi, trombotik trombositopenik purpura, antikoagulan, antiagregan tedavi) • Dural sinus ve serebral venöz tıkanıklıkları SEREBROVASKÜLER HASTALIK TANISI • Anamnez • Muayene • Kranial tomografi (kranial MRI ve anjiografi de gerekebilir) ➢Hastalığın nedenini bulmaya yönelik kan tahlilleri ve kardiak tetkikler STROKE-İNME • “Strok”, “ictus”, “serebrovaskuler aksidan”, “apopleksi serebral” gibi sözcüklerin Türkçe karşılığı “inme” dir. • İnme; SSS’indeki infarkt ve hemorajileri kapsayan klinik bir tablodur. • Serebrovasküler hastalık (SVH) ların major bir sonucudur. STROKE-İNME • İSKEMİK • HEMORAJİK İskemik Stroke • Trombotik • Embolik • Hipoperfüzyon Trombotik İnme Beyne kan sağlayan bir arterde bir kan pıhtısı (trombüs) oluşur ve o bölgeye giden kan akışını engeller. Trombotik İskemik Stroke • Aterosklerotik hastalıklar trombotik stroke’ların en sık nedenidir. • Diğer sebepleri; vaskülitler, disseksiyon, polisitemi, hiperkoagülobilite, HIV, sfiliz, tbc, aspergillozis ve trişinozisdir. • Semptom ve bulgular dakikalardan saatlere dek değişir. • Daha önceden aynı damarsal dağılıma uyan TIA öyküsü genellikle vardır. Embolik İskemik Strok Embolik inmede ise vücudun herhangi bir yerindeki bir kan pıhtısı veya başka bir madde (örneğin plak veya yağlı bir madde) kan yolu ile hareket ederek beyindeki bir artere ulaşır (Emboli). Arterdeki tıkanıklık kan akışını engelleyerek inmeye neden olur. Embolik İskemik Strok Embolik strokların kontrastlı incelemelerinde tıkanmış damarlarda sanılanın aksine damar lümeninde patoloji yoktur. İskemik strokların % 20’sini oluşturur. Diğer sebepler ise yağ embolisi, IV enjeksiyonlara bağlı partikül embolisi ve septik embolidir. Embolinin en sık kaynakları: – Kalp: Valvuler vejetasyonlar, mural trombüsler (AF, MI, disritmi), paradoksal emboli, kardiyak tm’ler (miksoma) – Major damarlar: Aorta, karotisler, vertebral arterler. Hipoperfüzyonel İskemik Strok • Oluşum mekanizması kardiyak yetmezliğe bağlı hipoperfüzyondur. • Daha generalize ya da diffüz hasar paterni oluşturur. Transient İskemik Atak TIA 24 saat içinde gerileyen nörolojik bozukluk olup genelde trombotik inme ile ilişkilidir. İskemik Strok Sendromları Anterior serebral arter infarktı: Hafif kortikal sensorial defektlerle birlikte, kontralateral kol güçsüzlüğü ve daha belirgin bacak güçsüzlüğüne yol açar. Hastalar konuşma veya motor hareketlerde tekrarlayıcı hareketlerde bulunup yavaş yanıt verirler. İskemik Strok Sendromları • Orta serebral arter enfarktı: Orta serebral arter sulama alanını içeren inme kontralateral yüz ve kolda bacaktan daha fazla olmak üzere zayıflık ve hissizlik ile başvurur. Dominant hemisferde ise sıklıkla afazi olur. Homonim hemianopsi ve enfarkt alanına bakma görülebilir. • Posterior Serebral Arter Enfarktı: PCA infarktı olan hastalar inceleninceye kadar bulgularının farkında olmayabilirler. Motor bulgular minimal olup vizüel korteks anormalliklerinin farkında olunmayabilir. İnce dokunma duyu modaliteleri belirgin bir şekilde azalmıştır. İskemik Strok Sendromları Vertebrobaziller Sendrom: Posterior sirkülasyon beyin sapı, serebellum ve vizüel korteksi besler. Bu alandaki inmenin semptom ve bulguları gizli olabilir. Baş dönmesi, diplopi, disfaji, ataksi, kranial sinir felçleri, bilateral ekstremite zayıflığı görülebilir. Posterior sirkulasyon inmesinin önemi çapraz nörolojik bozukluklardır (ipsilateral kranial sinir felci, kontralateral motor zayıflık). 9, 10 ve 11. sinirin parsiyel ipsilateral kaybı görülebilir. İpsilateral Horner sendromu (ptosis, myozis ve anhidroz) sempatik sisteme giden retikülospinal yolların kesilmesi ile gelişebilir. İskemik Strok Sendromları Baziller arter oklüzyonu: Ciddi quadripleji, koma, lock-in sendromuna yol açar. Lock-in sendromunda pons tektumu tutulur. Hasta yukarı bakış dışında hareket edemez. Serebellar infarkt: Serebellar infarktlar posterior fossada gelişen ödemin etkisi ile beyin sapına bası oluşturarak, obstrüktif hidrosefali ve akut intrakranial basınç artışına yol açarak fatal olabilmektedir. Ani başlangıçlı ayakta duramama, yürüyememe, düşme ile prezente olurlar. Santral vertigo, baş ağrısı, bulantı, kusma, boyun ağrısı, kafa çifti anomalileri tabloya eşlik eder. İskemik Strok Sendromları Laküner infarkt: Perforan arterlerin oklüzyonu sonucu gelişen küçük derin infarktlar tüm iskemik inmelerin yaklaşık %25’ini oluştururlar. Laküner infarktlı hastalar genellikle Klasik Laküner Sendromlarla (Saf Motor İnme, Saf Duyusal İnme, Mikst Sensorimotor İnme, Ataksik Hemiparezi, Dizartri/Beceriksiz El Sendromu) ve daha az olarak atipik laküner sendromlarla ortaya çıkarlar. Laküner infarktların erken dönem prognozları, diğer iskemik inme alt tipleri ile karşılaştırıldığında gerek boyutlarının küçük olması, gerekse kliniklerinin hafif olması nedeniyle daha iyidir. Ancak uzun dönemde genellikle kardiyovasküler nedenlere bağlı olarak artmış mortalite, inme rekürrensi riskinde artışla diğer inme tiplerine benzerlik gösterirler ve ilerleyen dönemlerde kognitif düzeyde azalmada ilerleme ve demans riski vardır. Hemorajik Strok İki alt tipi vardır: • İntraserebral hemoraji • Non-travmatik subarachnoid hemoraji Hemorajik Strok Sendromları İntraserebral hemoraji: Kontralateral hemipleji, hemianestezi, hemianopsi, afazi görülebilir. Nörolojik defisitten önce baş ağrısı, bulantı, kusma görülür. Kanama genellikle putamen, talamus, pons ya da cerebellumda görülmektedir. Hastanın hayati tehlikesi oldukça yüksektir. Serebellar hemoraji: Hastalarda ani başlayan dizzines, kusma, anlamlı gövdesel ataxi, yürüme bozukluğu görülebilir. Bakış paralizileri ve artan bir stupor tabloya eşlik edebilir. Hızlı koma ve herniasyon gelişebilir. Acil cerrahi dekompresyon veya hematom evakuasyonu yapılmalıdır. Subaraknoid Hemoraji (SAK) Beyinde subaraknoid mesafe içerisine genellikle arterial nadiren de venöz nedenlere bağlı olarak meydana gelen kanamaya subaraknoid kanama (SAK) denilmektedir. Kadınlarda daha çok görülür, 40 yaş altında ise erkeklerde sıktır. Subaraknoid kanamalar travma, anevrizma, vasküler malformasyonlar, kanama bozuklukları, beyin tümörleri, antikoagülan tedavi komplikasyonu olarak meydana gelebilmekte vakaların %20’sinde de herhangi bir neden bulunamamaktadır. Subaraknoid Hemoraji (SAK) Subaraknoid kanamalı olguların bir kısmında öncü kanamalar veya anevrizma domunun genişlemesine bağlı olarak ikazcı semptom ve bulgular görülebilmektedir. En sık görülen ikazcı semptom ani ve şiddetli baş ağrısıdır. Baş ağrısı genellikle sonuç rüptür oluncaya kadar devam etmektedir. Hastalar bu ağrıyı “hayatımda yaşadığım en şiddetli ağrı” ifadesi ile tanımlarlar. Subaraknoid kanamanın semptomları kusma, baş dönmesi, konfüzyon, fokal nörolojik defisitler, hipertansiyon ve hafıza bozukluğudur. Anevrizmanın komprese ettiği bölgeye göre nörolojik defisit gelişir. Serebral Anevrizmalar Anevrizma, beyindeki atardamar duvarının zayıflaması sonucu ortaya çıkan bir balonlaşma olup sıklıkla damarların çatallanma bölgelerinde görülür. Bu balonlaşan yapı normal damara göre daha dayanaksızdır ve bazı koşullar altında yırtılıp beyin içine kanamaya yol açarak yaşamı tehlikeye sokabilir. Anevrizmalar doğuştan damarın gelişme bozukluğuna bağlı olabileceği gibi yüksek tansiyon, damar sertliği (ateroskleroz), enfeksiyonlar veya kafa travması sonrası da gelişebilir. Serebral Anevrizmalar Anevrizmalar çoğunlukla beynin tabanında yerleşir ve buradaki beyin-omurilik sıvısı içinde kanamaya neden olurlar. Anevrizmaların yıllık kanama riski yaklaşık %1’dir. Anevrizma Tipleri Sakküler (kese biçimli): En sık görülen anevrizma tipi olup beynin tabanında büyük damarların çatallanma bölgelerinde oluşur. Bu çatallanma noktalarında damar duvarı daha fazla basınca maruz kalmaktadır. Bu sabit basınç zamanla damar duvarında oluşturduğu hasar sonucu balonlaşmaya neden olabilir. Sakküler anevrizmalar yıllar içerisinde gelişir ve bundan dolayı anevrizmanın yırtılma riski yaşla birlikte artar. Fuziform (iğ biçimli): Bu anevrizma damarın uzunca bir bölümünü içeren iğ şeklinde bir genişleme olarak görülür. Bu tip anevrizmalar da yırtılarak kanayabilir, ileri derecede genişleyip çevresindeki beyin dokusunda baskıya yol açarak veya içinde pıhtılaşma gelişip buradan ayrılabilen kalıntıların normal beyin damarlarında emboli oluşturabilir. Mikotik: Nadir olup damarın mikrobik hastalığı sonucu gelişir. Genellikle kese biçimlidirler. İltihap damar duvarında hasara neden olur böylece duvar zayıflaması sonucu anevrizma oluşumu ve bunun yırtılma riski artar. Travmatik: Travma bölgesinde hasar gören damar duvarı zayıflar ve sonrasında yırtılabilir. Serebral Anevrizmalar Anevrizmanın oluş nedeni tam olarak bilinmese de birçok faktörün gelişiminde rolü olduğu bilinmektedir: • Hipertansiyon (yüksek kan basıncı) • Sigara içilmesi/nikotin kullanımı • Şeker hastalığı • Aşırı alkol tüketimi • Genetik yatkınlık • Kan damarlarına hasar (özellikle damar sertliği) veya travma • Bazı enfeksiyonlar Belirtiler Anevrizma yırtılması/kanaması olan hastalarda bazı uyarıcı işaretler görülebilir: • Herhangi bir bölgede ısrar eden baş ağrısı • Bulantı ve kusma • Ensede sertlik (kişi başını kolay eğemez) • Bulanık veya çift görme • Işığa karşı hassasiyet (fotofobi) • Duyu kayıpları Kanamamış anevrizması olan kişilerin çoğunda hiçbir belirti görülmeyebilir. Küçük bir hasta grubunda aşağıdaki belirtilerin bazıları veya tümü görülebilir: • Göz sinirlerinde felçler (pitozis, gözü rahat hareket ettirememe gibi) • Tek taraflı genişlemiş göz bebeği • Çift görme, gözün arkası veya üstünde ağrı • Israrlı baş ağrısı • İlerleyen halsizlik ve uyuşukluk Serebral Anevrizmalar Anevrizmalar yırtıldığında sıklıkla subaraknoid kanama (SAK) gelişir. Damardan subaraknoid mesafeye yüksek basınç ile geçen kan burada birikerek beyne bası oluşturabilir, kanama beynin içine de olabilir. Anevrizmadan olan kanama bazen sızma şeklinde de olabilir; bu durumda sızma noktasında küçük bir pıhtı oluşup kanamayı durdurabilir ve hasta yaşayabilir. Ancak pıhtının yol açtığı bu süreç tekrar kanama riskini önlemez; her ek kanamada yaşam daha fazla tehlikeye girer ve hayatta kalma ihtimali azalır. Serebral Anevrizmalar Spontane gelişen SAK’ların çoğunun nedeni anevrizmalardır. Bir kanama sonrası tekrar kanama ihtimali ilk 14 gün için %20 civarındadır. Anevrizma kanaması %50’lere varan oranlarda ölümcül seyreder. Ayrıca yaşayan hastalarda ise %25 oranında kalıcı nörolojik bozukluklara neden olur. Anevrizma büyük ise kanamadan da çevre beyin dokusunda baskıya yol açarak zarar verebilir. Ayrıca büyük anevrizmalar içinde pıhtı gelişebilir ve içinden kopan parçalar çok sayıda inmeye sebebiyet verebilir. Beyin çevresine sızan kan damarlarda vazospazma yol açabilir. Bu durum beyin dokusuna gelen kan akımında azalmaya ve dolayısıyla inmeye neden olabilir. Vazospazm genelde kanamadan 5-8 gün sonra gelişir. Tedavisi oldukça zordur, hastanın yaşamını tehlikeye sokabilir. Kanamış bir anevrizmadan sızan kan beyin-omurilik sıvısı (BOS) dolaşımını engelleyerek hidrosefaliye neden olabilir. Bu durumda beyinde ventriküllerde aşırı sıvı birikerek kafa içi basıncının artmasına neden olabilir. Bu sıvı artışını engellemek için ventriküllere dren yerleştirilerek biriken sıvı ve sızan kan dışarı alınmalıdır. Anevrizma kanaması beyin ödemine de neden olabilir. Beyin dokusunun şişmesi ve basıncının artması beyin dokusuna zarar verir. Beyin ödemi kan damarlarında bası oluşturarak beyne kan gitmesini yavaşlatabilir. Tanılama • • • • Beyin Anjiyografisi Bilgisayarlı Tomografi-Anjiyografi (BTA) Manyetik Rezonans Görüntüleme MR Anjiyografi Tedavi Seçenekleri • Gözlem ve/veya cerrahi olmayan tedavi (yalnızca takip) • Cerrahi tedavi ve anevrizmanın kapatılması (kliplenmesi) • Damar içi (endovasküler) tedavi ile stentleme ve/veya tıkama Arteriovenöz Malformasyon Arteriovenöz malformasyon (AVM) daha çok bebek anne karnında gelişimini tamamlarken veya doğumdan sonra da ortaya çıkabilen kan dolaşım sistemi yapısındaki yerel bir bozukluktur. Normal dolaşımda arterial ve venöz sistemi birbirine bağlayan kapiller ağ bir bölgede gelişemez, arterial ve venöz sistem doğrudan bir ilişki içinde olup bir yumak oluşturur. Bu yapı birbiri içerisine geçmiş atardamar ve toplardamardan oluşmaktadır ve kan bu yumağın içinde çok hızlı yol alır. Arteriovenöz Malformasyon Genellikle AVM’ ler kişinin yaşamı boyunca büyüme eğilimindedir. AVM genellikle kişi bir başka hastalık nedeniyle araştırılırken tesadüfen saptanır. Sinir sistemi AVM’ sini bedeninde barındıran kişilerin yaklaşık %10’unda (ülkemizde yaklaşık 4000 kişi) değişen şiddette belirtiler olur. Bu grup içerisindeki hastaların küçük bir kısmında bahsedilen belirtiler hastalık eğer tedavi edilmezse ciddi derecede sekel veya yaşamı tehdit eden bir durumla sonuçlanabilir. Arteriovenöz Malformasyon Beyinde yerleşen AVM’lerin en sık belirtisi süreğen baş ağrısı ve sara nöbetleridir, ancak AVM’ye özgü tipik bir baş ağrısı veya nöbet tipi yoktur. Sara nöbeti bayılma ile birlikte veya bu olmadan yalnızca kol ve bacak kasılması şeklinde de olabilir. Bir AVM beyinde yerleştiği yere bağlı olarak kişiden kişiye değişen sinir sistemi belirtilerine neden olabilir: vücutta tek taraflı güçsüzlük veya hissizlik, karıncalanma ve ağrı gibi anormal hisler, denge bozukluğu, hassas el becerilerinde azalma, konuşma bozukluğu, hafıza kayıpları, küçük çocuklarda zekâ geriliği ve ileri yaşlarda erken bunama gibi. Bazı hastalar kafalarının içinde üfürüm, vızıldama, uğultu ve çınlama gibi sesler duyabilirler. Bu durum kanın AVM içinde çok hızlı dolaşması sonucu ortaya çıkar. Arteriovenöz Malformasyon AVM’ler beyin ve omuriliğe üç temel mekanizma ile zarar vermektedir: hücrelere oksijen taşınmasının azalması, kanamaya neden olması ve normal dokuya baskı yapması. AVM içinde kılcal damar bulunmadığı için kan hücreleri normal sinir dokusunu besleyemeden doğrudan kalbe geri döner ve bu bölgedeki beslenemeyen sinir dokusu hasar görmeye başlar. Kanama bir AVM’ li hastada en büyük sorundur. AVM’ deki damarların çeperi çok zayıftır ve içinden geçen kan hacmi fazla olduğundan bu damarlar bazen yırtılıp beyin veya omurilik içine kanarlar.