Kemik İyileşmesi PowerPoint Sunumu PDF

KEMİK İYİLEŞMESİ  Maksillofasiyal kırık gelişen hastalarda kırık hattının eski anatomik pozisyonunda ve komplikasyonsuz iyileşmesi hastanın hayat kalitesi açısından çok önemlidir. Maksillofasiyal travmalardan özellikle maksillomandibular kompleks kırıkları; fonksiyon, fonasyon ve estetik...

KEMİK İYİLEŞMESİ  Maksillofasiyal kırık gelişen hastalarda kırık hattının eski anatomik pozisyonunda ve komplikasyonsuz iyileşmesi hastanın hayat kalitesi açısından çok önemlidir. Maksillofasiyal travmalardan özellikle maksillomandibular kompleks kırıkları; fonksiyon, fonasyon ve estetik problemlere neden olmaktadır.  Kırık; kemik içi arteriol ve venüllerin, havers kanallarının, kemik periostunun ve bazen de çevresindeki yumuşak dokunun hasarlanıp doku devamlılığını kaybettiği, kırık uçlarındaki kemik dokunun beslenmesinin bozularak nekroz olabileceği bir yaralanmadır. İyileşmesi anatomik, biyomekanik, biyokimyasal ve mikrobiyolojik birçok faktörün yanyana etkileşimi ile gerçekleşir. KEMİK DOKUNUN YAPISI Kortikal veya kansellöz komponentleri olan matür kemiğin, lamellar bir yapısı bulunmaktadır. Örgü kemik yapısı (woven bone) ise immatür ya da patolojik kemik yapılarında görülür ve lamellar kemiğe göre daha fazla sayıda osteosit içeren, daha dayanıksız ve daha esnek bir yapıdadır.  KEMİK DOKUNUN YAPISI Kortikal kemik, havers kanalları ile birbirine bağlanan osteonlardan oluşur. Bu kanallar arteriol, venül, kapiller damar, serbest sinir uçları ve lenfatik kanallar içerir. Kemiğin beslenmesi intraosseöz kan dolaşımı ile olur. Kortikal kemiğin yapım-yıkım döngüsü yavaştır. Torsiyon ve bükülme kuvvetlerine karşı direnci kansellöz kemikten daha fazladır.  KEMİK DOKUNUN YAPISI Kansellöz kemik, kortikal kemiğe göre dansitesi daha az, daha elastik yapıda olup, daha hızlı bir yapım-yıkım döngüsüne sahiptir. Gelen kuvvetin yönüne göre yeniden şekillenmeye (remodelling) daha yatkındır (Wolff kanunu). Periosteum bir bağ dokusu membranı olup ; kemik büyümesinde ve kırık kallusunun oluşumunda rol oynayarak; iç kısmında osteoblastlara dönüşme potansiyeli yüksek mezenkimal hücreler varken; dış kısmında ise daha çok fibrotik dokunun hakim olduğu az sayıda hücre bulunur.  KEMİK DOKUNUN YAPISI Kemik iliği; osteoprogenitör hücrelerin kaynağı olan ve kemiğin iç çapından sorumlu olan kırmızı kemik iliği ve sarı kemik iliğinden oluşur. Osteoblastlar; farklılaşmamış mezenkimal kök hücrelerden oluşur. Bunlar, kemik yapısındaki matriks yapımından sorumludur. Kemik yüzeyindeki osteoblastlar, diğer bölgelerdeki osteoblastlara göre metabolik olarak daha aktiftir. Osteoblastların farklılaşmasında interlökinler, trombosit kaynaklı büyüme faktörü (PDGF), insülin kaynaklı büyüme faktörü (IGF) etkilidir.  KEMİK DOKUNUN YAPISI Osteositler, gelişmiş iskelet yapısında en fazla oranda bulunan hücrelerdir. Bu hücreler, matriks yapısını oluşturan eski osteoblastlardan kaynaklanır. Hücre dışındaki kalsiyum fosfor yoğunluğunda önemli role sahip olan osteositler, kemiğin mekanosensör hücreleridir. Osteoklastlar; kemik rezorpsiyonundan sorumlu olan çok çekirdekli, dev hücrelerdir. Kemik rezorpsiyonu Howship lakuna denilen kemik yüzeyindeki çukur alanlarda olur; rezorpsiyon kemik oluşumundan daha hızlı gerçekleşir.  KEMİK DOKUNUN YAPISI Osteoprogenitör hücreler; Havers kanallarında, endosteum ve periosteumda bulunan osteoblastlara dönüşebilen mezenkimal hücrelerdir. Matriks; organik ve inorganik komponentlerden oluşur: Organik komponentini; kollajen, kollajen olmayan proteinler, proteoglikanlar, sitokinler ve büyüme hormonları oluşturur. Organik yapının büyük kısmını oluşturan kollajen, gerilme gücünden sorumludur. Kemikte en fazla Tip 1 kollajen bulunur. Matriksin inorganik komponentleri; kemiğin kompresif gücünden sorumlu kalsiyum hidroksiapatit ve kalsiyum fosfattan oluşur. Şekil:1 Kortikal ve kansellöz kemik yapısı  KEMİK OLUŞUMU YOLLARI Enkondral kemik oluşumu: Kemiğin uzaması, embriyonik uzun kemik oluşumu, kırık kallusu ve demineralize kemik matriks ile kemik oluşumu enkondral kemikleşmeye örnektir. Farklılaşmamış mezenkimal hücrelerin kıkırdak matriks yapımı sonrası mineralizasyonun artmasını takiben osteoblastların kemik yapımı ile tamamlanır. İntramembranöz kemik oluşumu: Embriyonik yassı kemik oluşumu ve distraksiyon osteogenezisindeki kemik oluşumu bu şekildedir. Farklılaşmamış mezenkimal hücrelerin yüzey boyunca yerleşmesi ve osteoblastlara dönüşerek mineralize olan organik matriks üretmesi sonucunda kemik oluşumudur.  KEMİK İYİLEŞMESİ Doğrudan/direkt iyileşme (primer iyileşme): Kırık iyileşmesinin doğal sürecinde nadiren primer iyileşme görülür. Fragmanlar arasında hareketin olmadığı durumlarda, anatomik redükte pozisyonda doku kanlanmasında herhangi bir bozukluk yok ise, kallus dokusu oluşmadan, osteoblast ve osteoklast aktivitesiyle gerçekleşen iyileşmedir. Kırık, tam denge halinde ve katı (rijid) tespit mevcudiyetinde primer olarak iyileşir. Primer kemik iyileşmesi; tam temasta (kontakt) iyileşme ve minimal boşluktaki (gap) iyileşme olarak iki farklı şekilde gerçekleşebilir (Şekil:2). Her iki şekilde de anatomik olarak düzgün, biyomekanik olarak dayanıklı lamellar kemik oluşur.  KEMİK İYİLEŞMESİ Dolaylı/indirekt iyileşme (sekonder iyileşme): Birçok kırık sekonder olarak iyileşir. Sekonder iyileşmede kırık fragmanları arasında hareket olduğunda ilk olarak yumuşak kallus, sonrasında sert kallus oluşumu gerçekleşir. Dengesiz veya esnek tespit edilmiş kırıklarda iyileşme kallus gelişimi ile olur. Sekonder kemik iyileşmesinin 3 fazı vardır. Bunlar; 1. İnflamasyon fazı 2. Onarım fazı 3. Yeniden şekillenme fazı  KEMİK İYİLEŞMESİ Dolaylı/indirekt iyileşme (sekonder iyileşme): 1. İnflamasyon fazı: Travma sonrası çevresel ve intramedüller kanamayla bu bölgede hematom oluşur, inflamatuvar yanıt başlar. İnflamatuvar yanıtla birlikte kırık çevresinde ve kırık uçları arasındaki hematomdaki fibrin, onarıcı hücrelerin migrasyonunu kolaylaştıran iskelet görevi görerek trombositlere büyüme faktörlerini salgılatır.  KEMİK İYİLEŞMESİ Dolaylı/indirekt iyileşme (sekonder iyileşme): 1. İnflamasyon fazı: Bu bölgedeki hasarlı osteositler ve matriks dokusu nedeniyle oluşan inflamatuvar mediyatörler (TNF alfa, TGF beta, IL1 BETA, IL6, IL17F, IL18 ve IL23) vazodilatasyona neden olarak inflamatuvar hücrelerin (PMNL, makrofaj, lenfosit) bu bölgeye toplanmasına neden olur. İnflamatuvar sitokinlerin uzun süreli salınımının kemik üzerindeki olumsuz etkileri bilinmektedir; fakat kısa süreli kontrollü inflamatuvar yanıt kırık iyileşmesinde kritik öneme sahiptir. Akut inflamatuvar yanıt, ilk 24 saatte en yüksek seviyeye çıkar ve 7. güne kadar devam eder.  KEMİK İYİLEŞMESİ Dolaylı/indirekt iyileşme (sekonder iyileşme): 1. İnflamasyon fazı: Akut inflamatuvar yanıt, ilk 24 saatte en yüksek seviyeye çıkar ve 7. güne kadar devam eder. İnflamasyon fazında hasarlı, nekrotik dokular yok edilir, inflamatuvar hücrelerden salınan sitokinler sayesinde anjiyogenezis uyarılır. Kırık hattındaki kemikte bulunan mezenkimal ve osteoprogenitör hücreler, fib- roblastlar ve osteoblastlar granülasyon dokusunu oluşturur.  KEMİK İYİLEŞMESİ Dolaylı/indirekt iyileşme (sekonder iyileşme): 2. Onarım fazı: Hasarlı dokunun yerini iyileşme dokusuna bırakmasıyla, artan hücre sayısı ve matriks üretimi ile birlikte onarım başlar. Sekonder iyileşmede hem intramembranöz hem de enkondral kemikleşme gerçekleşir. Hematomun ardından fibrinden zengin granülasyon dokusu oluşur. Kırık uçları arasında santral bölgede ve periostun dış kısmında enkondral kemikleşme başlar, daha çok fibröz ve kıkırdak dokudan oluşan yumuşak kallus oluşur.  KEMİK İYİLEŞMESİ Dolaylı/indirekt iyileşme (sekonder iyileşme): 2. Onarım fazı: Zamanla yumuşak kallus mineralize olarak enkondral kemikleşme ile sert kallusa dönüşür. Aynı zamanda kırık bölgesinde subperiosteal alanda fragmanları birbirine bağlayan intramembranöz kemikleşme ile sert kallus oluşumu gözlenir. Sert kallus oluşumu 14. günde en yüksek seviyededir. Sert kallus oluşumu arttıkça, mineralize kıkırdak, örgü kemik ile yer değiştirir ve iyileşme do- kusu mekanik olarak daha rijid hale gelir.  KEMİK İYİLEŞMESİ Dolaylı/indirekt iyileşme (sekonder iyileşme): 2. Onarım fazı: Onarım kırık uçlarında birleşme olana, kortikal kemik uçlarında devamlılık sağlanana kadar sürer. İyileşme dokusu oluşumunun hızı, miktarı, içeriği ve şekli değişkenlik gösterebilir. Kemiğin kansellöz ya da kortikal yapısı, çevre yumuşak doku desteği, stabilitesine göre iyileşme değişkendir.  KEMİK İYİLEŞMESİ Dolaylı/indirekt iyileşme (sekonder iyileşme): 3. Yeniden şekillenme: Sert kallus dokusu stabiliteyi sağlayan daha rijid bir yapı olmasına rağmen normal kemiğin biyomekanik özelliklerine sahip değildir. Sert kallusu lamellar kemiğe dönüştüren bir yeniden şekilenme (remodelling) sürecine ihtiyaç vardır. Rezorptif fazda IL-1 ve TNF alfa’nın seviyesinde artış görülür. Bir taraftan osteoklastların etkisiyle sert kallus rezorpsiyonu, diğer taraftan osteoblastların etkisiyle lamellar kemik oluşumu, denge içinde gerçekleşir. Kırık onarımı esnasında 3.–4. haftalardan itibaren başlayan yeniden şekillenme süreci, klinik olarak iyileşme sonrası da yıllarca devam edebilir.  KEMİK İYİLEŞMESİ Dolaylı/indirekt iyileşme (sekonder iyileşme): 3. Yeniden şekillenme: Yapılan çalışmalarda, kemiğe özgü alkalen fosfataz ve osteokalsin değerlerinin bazı durumlarda yıllar boyu değişmediği tespit edilmiştir. Kemik, maruz kaldığı streslere bağlı olarak yeniden şekillenen dinamik bir yapıdır. Aksiyel yüklenmeyle birlikte, kristalize dokuda oluşan elektriksel polariteye bağlı, elektropozitif konveks yüzeyde osteoklast; elektronegatif konkav yüzeyde osteoblast aktivitesini uyarır. Eksternal kallus dokusu lamellar kemiğe; internal kallus medüller kaviteye dönüşür. Onarım fazında oluşan örgü kemik, lamellar kemikle yer değiştirir ve iyileşme süreci tamamlanır. Kırık iyileşmesinde biyokimyasal faktörler Bknz: Tablo:1 Tablo:1 Kırık iyileşmesinde biyokimyasal faktörle Kırık iyileşmesinde hormonal faktörler Büyüme hormonu: Pozitif kalsiyum dengesini sağlayarak olumlu etki gösterir. Kalsitonin: Osteoklastları inhibe ederek kemik çözünmesini azaltır. Östrojen: Kemik yıkımını önleyici etkileri vardır. Kortikosteroidler: Kollajen sentezini inhibe ederek kemik oluşumunu engeller. Tiroid: Kemik rezorpsiyonunu tetikler. Paratiroid hormon: Kalsiyum, fosfat ve D vitamini metabolizmasını etkileyerek kemik mineral dengesinde kilit role sahiptir. D vitamini: Mineral dengesinde önemli role sahiptir.  Travmaya yatkınlık yaratan kemik metabolizması hastalıkları Osteoporoz Osteoporoz (kemik erimesi), dünya genelinde, her yıl 200 milyon kadını etkileyen, yaklaşık 8,9 milyon kırığa neden olan, kemiğin yıkım aktivitesinin, kemik yapımına baskın olduğu, kemik dansitesinin azaldığı bir hastalıktır. Malignitelerde, malabsorbsiyonda, metabolik, endokrin ve inflamatuar hastalıklarda, immobilizasyonda, uzun süreli heparin ve kortizol kullanımında oluşabileceği gibi özellikle östrojenin kemik koruyucu etkisinin azaldığı postmenopozal kadınlar için osteoporoz ciddi bir sağlık sorunudur.  Travmaya yatkınlık yaratan kemik metabolizması hastalıkları Osteoporoz Osteoporoz, kemiklerde kırık oluşmadıkça ağrısız ve asemptomatik seyreden bir hastalıktır. Kırıklar en çok kalça kemiklerinde, vertebralar ve olası patolojik kırıklarla (osteonekroz) çenelerde görüldüğünden, hastaların yaşam kalitesinin düşmesine neden olmakta, morbidite ve mortalitelerle seyretmektedir. Osteoporozun önlenmesi için sigarayı bırakmak, alkolü sınırlamak, yeterli fiziksel aktivite, dengeli ve düzenli beslenme önerilir. Tedavisinde, kalsiyum, D vitamini, kemik rezorbsiyonunu önleyen; oral bifosfonatlar, denosumab, selektif östrojen reseptör modülotörleri (SERM), östrojen/progesteron tedavileri, kemik yapımını arttırmak için; PTH anologları kullanılabilir.  Travmaya yatkınlık yaratan kemik metabolizması hastalıkları Osteomalazi Osteomalazi, vitamin D eksikliğinin neden olduğu kemiğin organik matriksinin mineralizasyon bozukluğudur. Vitamin D eksikliği; diyetle yetersiz alım, malabsorbsiyon, güneş ışığına yetersiz maruziyet neticesinde vitamin D’nin azalmış endojen üretimi ya da renal hastalık nedeniyle kalsitriol oluşumundaki azalma nedeniyle gelişebilir. Osteomalazi büyüme plakları kapanmadan gelişirse infantil osteomalazi ya da rikets olarak adlandırılır. Bu durumda büyümekte olan kemik mineralize olamaz, büyüme plakları ve metafizlerde disorganizasyon, büyüme plaklarının uzunlukları ve genişliklerinde azalma görülür.  Travmaya yatkınlık yaratan kemik metabolizması hastalıkları Osteomalazi Kemik sintigrafisi genellikle anormal olarak izlenmekle birlikte spesifik olmayıp, diğer metabolik kemik hastalıklarla benzer karakteristik özellikler gösterir. Periartiküler ve kostakondral bölgelerde, kalvaryum, mandibula ve vertebral kolonda kemik sintigrafisinde artmış radyoaktif madde tutulumu izlenir. Kemik sintigrafisinde izlenen bu artmış radyoaktif madde tutulumunun, sekonder hiperparatiroidi nedeniyle geliştiği düşünülmektedir.