Insuffisance cardiaque PDF

UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE Insuffisance cardiaque : diagnostiquer l’IC...

UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE Insuffisance cardiaque : diagnostiquer l’IC chez l’adulte Petit message qui peut faire plaisir : la prof à dit (a la fin de son cours bien sûr) : Les questions aux partiels ne porteront que sur la : Sémiologie et les signes cliniques (pas plus de précision désolé) mais en gros ce sera pas trop compliqué (youhou) Introduction : Dans le cadre de la réforme, il existe des items de rang A, B et C. Les rangs A et B sont indispensables car ce sont sur eux que nous serons évalués pour l’EDN. Les rangs C ont été complètement retirés du programme, ils seront abordés pendant le 3ème cycle. L’EDN a remplacé l’ECN. Cet examen va se dérouler à la fin de la 5ème année. Nous n’avons donc plus que 2 ans pour acquérir toutes les connaissances… Aujourd’hui on va parler d’insuffisance cardiaque (IC) et de son diagnostic. Ceci fait partie des items de rang A qui seront évalués cette année. Pour faire le lien entre ce qu’on a vu la dernière fois et ce qu’on va voir aujourd’hui, nous allons parler de physiopathologie. MAIS la physiopathologie est un item de rang B, il n’y aura aucune question à l’examen. La physiopathologie de l’IC ne sera pas évaluée cette année !!! Item abordé aujourd’hui sera l’Item 232: accès au site sidesUness: item classée par numéro avec des connaissances de rang A (pour les P2) et de rang B (pour les 4ème année). I. Généralités 1. Définition générale L’IC est un ensemble de pathologies qui vont évoluer vers un SYNDROME (= association de mécanismes cliniques, biologiques et paracliniques qui vont permettre de faire le diagnostic). L’insuffisance cardiaque est une “pathologie générale”, c’est à dire qu’elle va avoir un retentissement sur tous les organes. Elle va résulter de l’incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque adapté aux besoins métaboliques et fonctionnels dans l’organisme à toutes les circonstances de la vie, c’est-à- dire au repos, à l’effort etc. Cette incapacité va donc retentir sur tout les organes. C’est un syndrome (une association de signes) qui associe des composants et mécanismes cliniques, biologiques et étiologiques variés en partie dus aux mécanismes compensateurs cardiaques extracardiaques. (Pas une pathologie ou une maladie en soi c’est un ensemble d’atteinte du cœur qui vont aussi être mis en évidence en biologie). Les signes de l’insuffisance cardiaque sont la résultante de ces mécanismes de compensation afin de palier à cette baisse de débit cardiaque. (précharge, postcharge, inotropisme, phénomènes extracardiaque neuro hormonale: avec des hormones: adrénaline, noradrénaline, RAA, et l’intervention du système nerveux sympathique et parasympathique) 2. Les différents types d’IC L’insuffisance cardiaque G ou ventriculaire G s’il y a une atteinte du cœur gauche et des signes cliniques associés à une défaillance des cavités cardiaques G. L’insuffisance cardiaque D ou ventriculaire D qui touche essentiellement la partie D du cœur (cavités droites), notamment le ventricule D. On parle d’insuffisance cardiaque globale lorsque les 2 IC sont associées. Il y a donc une atteinte des 4 cavités cardiaques dans le cas de l’IC globale. Page 1 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE 3. L’IC : une maladie chronique - L’insuffisance cardiaque est une pathologie chronique, elle reste à vie. - C’est une maladie qui évolue par crises : l’état du patient est variable. → Lorsque le patient va bien on parle d’IC compensée(=stable) : il a très peu de signes cliniques, juste essoufflé (pas forcément de signe de congestion). Dans ce cas, l’état du patient est stable. → Cependant, il y a des phases d’IC décompensée : certains facteurs (rétention d’eau,fièvre…) vont rompre cet équilibre, c’est-à-dire qu’ils vont décompensée l’IC et provoquer une hospitalisation. Dans ce cas, le patient est instable. 4. L’IC Gauche : RANG B (mais à comprendre quand même) On va distinguer 3 types d’IC en fonction du VES du VG. Peut- être causée par une anomalie de contraction du VG, on va parler alors d’IC à fonction systolique altérée (baisse de l’inotropisme). Pour la définir on utilise la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG), c’est-à-dire la capacité du cœur à se contracter exprimée en pourcentage (déficit de inotropisme). On a donc un déficit de contraction cardiaque (déficit de l’inotropisme) FeVG : < 40% (strictement inférieur). Entre les deux, une nouvelle catégorie fut créée en 2016. Il s'agit de la fonction systolique modérément altérée si la FE se situe entre 40 et 49 %. Lorsque la FEVG > 50% (supérieur ou égal), il n’y a pas de problème d’inotropisme mais il y a un défaut de compliance (= trouble du remplissage) cela va entraîner une mauvaise éjection, on parle alors d’IC à fonction systolique préservée. On fait la différence sur le plan physiopathologique: mécanisme différent selon les IC, donc prise en charge thérapeutique différente aussi. (rang B mais Professeure Séronde insiste sur l’importance) NB : le diagnostic est identique mais la prise en charge est différente. En effet, on adapte les traitements selon le profil du patient. Voilà pourquoi c’est très important d’identifier la FE pour quantifier l’IC. Dans les études cliniques, on étudiait soit des patients avec une FE< 40% ou > 50%, les autres en étaient exclus d’où la mise en place de cette nouvelle catégorie en 2016. Tableau pour nous aider à comprendre mais elle ne rentrera pas dans les détails (c’est du rang B) -> Echographie nécessaire pour compléter le diagnostic. Page 2 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE -> FEVG ne suffit pas pour définir l’IC : on a aussi besoin d’un diagnostic biologique et des anomalies structurelles. (n’insiste pas, mais savoir que ca existe) II. Épidémiologie Rang B ( ☺) L’IC est une pathologie chronique, donc elle reste à vie à partir du moment où on la diagnostique. Autrement dit, on n’en guérit jamais (comme c’est le cas de l’HTA ou du diabète). Les traitements sont permanents eux aussi, si le patient arrête de les prendre, les symptômes vont ressurgir. C’est une pathologie extrêmement fréquente avec plus d'1,5 à 2 millions de sujets en France. Ces chiffres sont sous-estimés car certaines personnes ont des symptômes mais ne savent pas qu'elles souffrent d’IC. Pour lutter contre cette sous-estimation du nombre de malades, certaines publicités (à la télévision ou à la radio) visent à informer la population. Incidence et prévalence augmentent de façon très importante avec l’âge de la population. 10 à 20% des sujets âgés de 80 ans et plus sont concernés (ce qui n’est pas rien) ○ 10 à 20% parmis nous finalement Première cause d’hospitalisation après la consultation en France, chez les + de 60 ans. PUB à la télé en ce moment: campagne d’information pour sensibiliser la population générale au diagnostic de l’IC (on se rend compte qu’entre le début de l’IC et le début du diagnostic s’écoule environ 2 ans). Mime avec un cœur dans une main. Pathologie grave : mortalité à 1 an : (rang B) → pour les cas les moins avancés : 15 à 35% de mortalité → pour les cas les plus graves (IC en 4 stades, pour les derniers stades) : 50% de mortalité dans l’année → grâce aux nouvelles thérapeutiques, on a réussi à réduire cette mortalité. Mais elle reste quand même très importante. Une pathologie coûteuse : l’IC représente 1 à 2% du budget global de la santé, essentiellement liés aux (re)hospitalisations (60 à 70% du coût total de prise en charge 17 000€/mois). En moyenne, les patients restent 8 à 10 jours à l'hôpital. (Coûte cher car les patients sont ré- hospitalisés dès qu’ils décompensent). Le but de la prise en charge est de réduire les hospitalisations. III. Physiopathologie Dans l’IC, le débit cardiaque est bas et a du mal à s’adapter. Rappel : la formule du débit cardiaque en fonction du VES et de la FC. IC = altération du débit cardiaque Le débit cardiaque Q = VES X FC Page 3 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE VES : volume d’éjection systolique = VTD-VTS FC : fréquence cardiaque Donc l’altération du débit cardiaque peut-être lié à : Augmentation de la précharge (coeur fatigué) Augmentation de la postcharge Altération de la contractilité myocardique IC par dysfonction systolique : anomalie de l’inotropisme, l’élastance, la contractilité et le VES sont diminués/ altérés. On observe une augmentation des pressions intra-VG. Le ventricule s’adapte en se dilatant, en augmentant le remplissage, donc le VTDG va augmenter +++ ce qui permet d’augmenter le VES = loi de Starling. IC par dysfonction diastolique (ou à fonction systolique préservée) : Problème de remplissage mais contractilité normale (=inotropisme identique). Pour adapter le débit cardiaque, il va y avoir une augmentation de la post-charge. Il n’y a pas de dilatation du ventricule G mais on a une augmentation des pressions intraventriculaires G. Réduction volume de remplissage et diminution du volume d'éjection systolique. Cardiopathie ischémique: maladie des coronaires bouchés et perte en contraction globale du ventricule gauche. Pour s’adapter, le cœur va augmenter ses pressions télédiastoliques. IV. Les étiologies (causes) de l’IC gauche Page 4 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE 1. IC à fonctions systolique altérées Les causes d'IC à fonctions systoliques altérées sont multiples : elles amènent à une diminution du débit cardiaque et augmentaiton des pressions de remplissage Altération de la fonction systolique : ▪ Augmentation de la précharge entraînant une surcharge mécanique. Ceci se caractérise par une fuite au niveau de la valve aortique ou de la valve mitrale (insuffisance mitrale), c’est-à- dire qu’on va avoir un retour de sang qui va se faire de l’aorte au ventriculaire en diastole et donc on va surcharger le volume du ventricule. Si insuffisance mitrale, la valve mitrale fuit donc retour de sang dans l’atrium gauche, donc il se dilate, la pression de l’AG augmente, donc retentissement sur la pression veineuse pulmonaire : augmentation de la pression dans les capillaires donc extravasation de plasma des vaisseaux vers le poumon = oedème pulmonaire. Pendant longtemps la loi de Starling marche mais petit à petit on arrive au max de cette loi de la dilatation du VG et on va avoir une perte de contraction. ▪ C’est pareil pour la précharge en cas d’insuffisance aortique : fuite valve aortique, à chaque systole, le sang va éjecté dans l’aorte mais en diastole le sang revient dans le VG, surcharge de volume dans le VG qui va se dilater puis perte de la contraction du VG. ▪ On peut avoir une IC par augmentation de la post-charge : HTA ou obstacle à l’éjection du VG ; un des moyens pour pallier à l’augmentation de la post-charge est l’hypertrophie du VG (réduire la tension pariétale en augmentant épaisseur du VG), mais réduit le volume d’éjection donc l’IC apparaît (Loi de Laplace). Baisse de l’inotropisme : ▪ Cardiopathie ischémique : bon remplissage mais mauvaise contraction: Pathologies touchant les coronaires (rétrécies à plus de 50%), anomalie de perfusion des cardiomyocytes entraînant une diminution de l’apport d’oxygène des myocytes qui vont moins se contracter. Cela peut être des sténoses coronaires (rétrécissement des artères coronaires sans infarctus) Page 5 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE ou un patient ayant fait un infarctus du myocarde (occlusion des artères coronaires) entraînant, en cas d’artère bouchée, la nécrose et perte d’inotropisme. Quand les cellules myocardiques manquent d’O2 elles vont devenir ischémiques, perdre leur contraction et induire alors une IC. ▪ Cardiomyopathies : Pathologies qui touchent les cardiomyocytes. → Elles peuvent être secondaires = cardiomyopathie dilatée : Le cœur va se dilater (augmenter de volume) pendant la contraction dû à différentes origines : à cause de produits toxiques : - Empreintes cyclines (chimiothérapie cancer du sein) : destruction des myocytes (10, 20 ans plus tard) - L’alcool de tous les jours (consommation chronique) ou alcools forts (consommation aigüe régulière à forte dose) transforme les cardiomyocytes en fibrose qui est un tissu qui ne peut pas se contracter. Mort des myocytes et atteinte globale de toute la paroi du VG avec une dilatation du VG. Il existe une variation individuelle. En effet, certaines personnes réagissent plus que d’autres. Dans le cas des cardiomyopathies alcooliques, si on arrête définitivement et assez rapidement la consommation d'alcool, le cœur peut récupérer. Ne touche pas que le sujet âgé. → Cardiomyopathie dilatée primitive, la plupart du temps d’origine génétique : familiale : on a trouvé des mutations au niveau des gènes (ex : troponine,myosine, alamine). Il y a de plus en plus de familles “hypocinétiques” (= perte de l’inotropisme). Évolution vers une forme dilatée. → Cardiomyopathie dilaté idiopathique : on ne trouve pas les causes. → Myocardites virales : inflammation du myocarde surtout chez le sujet jeune à la suite d’une infection le plus souvent virale (covid, grippe voire CMV = Herpès). Les cellules myocardiques sont infectées par le virus. Ce sont des patients très essoufflés (diminution de la contractilité des myocytes). Soit le patient va récupérer, soit il ne va pas récupérer et on va devoir lui greffer du cœur. ➔ Toutes ces causes là mènent à une altération de la contraction, évoluent vers une diminution du débit cardiaque et une augmentation de la pression dans le VG. 2. IC à fonctions systolique préservée (problème de remplissage) Cardiomyopathie hypertrophique : anomalie qui entraîne une hypertrophie de la paroi du cœur. Cette hypertrophie est tellement importante que la cavité cardiaque devient toute petite et que le cœur ne se laisse plus remplir entraînant une baisse du débit cardiaque. Elles peuvent atteindre toutes les parois du cœur (concentrique : CMH) ou uniquement le septum (asymétrique : CMO) avec obstacle à l’éjection. La plupart du temps d’origine génétique. Cardiomyopathie restrictive : Ici, ce qui gêne le remplissage, c’est la paroi du cœur qui est trop épaisse car il y a des dépôts qui se font dans la paroi comme l'amylose (transferritine se met autour du myocyte et rigidifie la paroi), l’hémochromatose ou encore après radiothérapie (post radique). Post radique cancer du sein Page 6 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE Vieillissement : Avec l’âge, le cœur a du mal à se contracter. ➔Que ce soit pour IC à fonction systolique préservée ou altérée on aura au finale une diminution du débit cardiaque et une augmentation (plus ou moins précoces) des pressions de remplissage. V. Mécanismes d’adaptation Heureusement notre organisme va s'adapter à cette baisse de débit cardiaque (avec la loi de Starling: adaptation débit cardiaque via dilatation VG, augmentation des fibres, la régulation de la post charge, la régulation de la pré charge). Grâce à ces systèmes de compensation, le débit cardiaque va pouvoir être maintenu le plus proche de la normale jusqu’à un certain stade. 1. Myocardique : remodelage du ventricule gauche Le cœur peut se remodeler avec des phénomènes d’hypertrophie ou de dilatation du VG (modification de l’épaisseur). o Augmentation du volume des fibres myocardiques qui va stimuler la synthèse protéique et induire une augmentation de la contrainte pariétale (loi de Laplace) -> le cœur va s’hypertrophier de façon plus importante qu’en physiologie. o Dilatation VG (loi de Starling). Puis la maladie évolue : Remodelage de la matrice extracellulaire qui va induire une fibrose secondaire à la stimulation du système hormonal RAA (rénine angiotensine aldostérone) → en pathologie. 2. Neuro-hormonal Page 7 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE Il va y avoir une activation qui va être chronique et qui va dépasser son but, il va avoir une activation et donc une meilleure perfusion : o Du système Rénine Angiotensine Aldostérone (=RAA cf cours physio) : qui va être hyperactivé. o Du Système sympathique : accélération de la FC qui va être délétère avec le temps. o Des peptides natriurétique qui va compenser l’équilibre -> effets plutôt bénéfiques. Ces systèmes vont être efficaces pendant un temps puis ils vont être dépassés et , deviendront délétères car ils sont sur-stimulés et des symptômes vont apparaître. La baisse du DC va activer le système neuro-hormonaux d’adaptation pour maintenir un DC et surtout pour la perfusion des organes (augmentation apport O2). a) Système RAA Il va avoir une activation du système RAA avec vasoconstriction importante et qui va être responsable des symptômes comme la rétention hydro-sodée +++. → Si cette vasoconstriction se maintient on va avoir des effets délétères périphérique : tous les vaisseaux périphériques vont subir la vasoconstriction, donc les organes vont être moins bien alimenté, et on aura une hyper sécrétion d’aldostérone. NB : Les patients qui ont une insuffisance cardiaque ont un taux d’angiotensine II très élevé. L'hypersécrétion d'aldostérone va permettre d’augmenter le volume plasmatique circulant, donc augmenter le VES (= 1 moyen d’adaptation du DC) mais sur un cœur fatigué. Ce qui va provoquer une augmentation de pression dans les vaisseaux et une augmentation de la perméabilité capillaire et un passage de liquide, de plasma de la cellule vers le tissu extracellulaire → on va avoir une rétention hydro sodée = signe congestif de l’IC, Les patients vont avoir des œdèmes pulmonaires : dans l’interstitium pulmonaire, dans les alvéoles pulmonaires à un stade avancé et en périphérie on va avoir des œdèmes périphériques par hyperpression du passage de liquide dans l’espace extracellulaire.cause aussi de la dyspnée. Oedèmes périphériques : les jambes et le foie gonflent. Page 8 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE L’Œdème = signe clinique de l’insuffisance cardiaque qui s’explique par une hyperactivité chronique du système RAA qui dépasse son but et qui est responsable des signes de la maladie. → On a un équilibre qui est un petit peu précaire, l’organisme va s’adapter, hyper activation de tous ces systèmes, et tout va basculer à cause de facteurs, les signes de la maladie apparaissent. Les traitements vont consister à bloquer ces systèmes délétères. 🡺 La prof n’en a pas parlé tout de suite mais elle en parle après : Dans l’insuffisance cardiaque, ce système est stimulé car la baisse du débit cardiaque va entraîner la baisse du flux sanguin au niveau rénal. Le rein (macula densa) va sécréter de la rénine, permettre la transformation d'angiotensinogène en angiotensine I et, par l’enzyme( de conversion, va entraîner la production d’angiotensine II qui va être à l’origine des différents effets (vasoconstriction responsable d’une rétention hydro-sodée, hypersécrétion de l’aldostérone, hypertrophie…) qui vont devenir délétères avec le temps. b) Système (nor)adrénergique Pour augmenter la fréquence cardiaque, hyperstimulation du système noradrénergique: Un phénomène périphérique de vasoconstriction donc on augmente encore plus la post- charge. Un phénomène de tachycardie qui va entraîner : une baisse de la perfusion coronaire, une baisse du remplissage. (phénomène délétère au bout d’un moment car augmente la consommation en oxygène par le myocarde) Une augmentation des besoins en oxygène du myocarde car plus il se contracte, plus il a besoin d’oxygène De plus l’hyper sécrétion d’adrénaline va favoriser la survenue des troubles du rythme cardiaque ➔ responsable de fatigue et de troubles du rythme c) Peptide natriurétique (vasodilatateur) Hormone sécrétée par les myocytes des ventricules et des oreillettes (Atriums) lorsqu’il y a une augmentation de pression dans les cavités cardiaques : sécrétion d'ANP dans les atriums et de BNP dans les ventricules. Ils ont une balance controlatérale plutôt positive. Ces peptides vont contrebalancer les autres systèmes en particulier le système RAA. Ils vont entraîner une vasodilatation et natriurèse. Page 9 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE → L’insuffisance cardiaque est un déséquilibre entre les phénomènes qui vont entraîner une vasoconstriction et les phénomènes qui entraînent une vasodilatation. Avec les médicaments, on essaye de restabiliser cette balance, de la rendre à l’équilibre avec des inhibiteurs ou des médicaments qui vont stimuler ces systèmes-là. -> Équilibre entre les systèmes vasoconstricteurs et vasodilatateurs. VI. Les signes cliniques de l’IC 1. La dyspnée (surtout IC Gauche) Le premier symptôme de l’ICG est la dyspnée (= essoufflement, effort ou repos). →Tableau chronique : Dyspnée d’effort classée selon la NYHA (New York Heart Association) o Dyspnée stade 1 : le patient est essoufflé à l’effort, important intense. (sport, courir, montée 4 étages) o Dyspnée stade 2 : le patient est essoufflé à l’effort modéré (marche, lorsqu’il monte une côte, 2 étages). interroger le patient (quand êtes vous essouflés ?…) o Dyspnée stade 3 : le patient est essoufflé à l’effort faible de la vie quotidienne, (se déshabiller, faire sa toilette, faire son lit). o Dyspnée stade 4 : le patient essoufflé même au repos, (fréquence respiratoire accéléré, ils ne peuvent plus manger, rien que de lever sa cuillère va essouffler le patient). = IC évoluée On utilise cette classification pour identifier le stade la gravité de l’IC. Cette classification est pronostic un patient de stade 1 est de meilleur pronostic qu’un patient de stade 4 (essoufflé tout le temps➔ IC évoluée). Cela traduit la présence d’eau dans les alvéoles pulmonaires. Le pseudo-asthme cardiaque C’est un œdème au niveau des bronches (et PAS des alvéoles pulmonaires). On va avoir une extravasation de liquide au niveau des parois des bronches, l'épaississement de la paroi entraîne une diminution de la lumière de la bronche. A l’auscultation on entend des sibilants (comme de l’asthme) un IC ne siffle pas, il crépite à l’auscultation lors de l’inspiration, patient en bradypnée inspiratoire (en particulier chez les sujets âgés). Crépitements à l’auscultation dû à l'œdème bronchique pas seulement alvéolaire. On peut avoir des signes d’asthme alors que le patient est en œdème pulmonaire, ce n’est pas pathognomonique donc il faudra faire une radio pulmonaire pour vérifier. Page 10 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE Les autres symptômes - Toux sèche, non productive (=n’entraîne pas d’expectorations) survient surtout en position allongée, au primodécubitus. Traduit la présence d’œdème dans les poumons. - Hémoptysie : crachat teinté de sang venant des bronches liées à une hyperpression au niveau pulmonaire. - - Asthénie : “Je suis fatigué, je ne peux plus faire mon travail…”. Asthénie est engendrée par une baisse du débit cardiaque qui se ressent dans tous les organes. → notre corps va privilégier la perfusion des organes nobles (cœur, cerveau, reins) et il va y avoir une vasoconstriction dans les autres organes.. (Autre symptômes plus bas) L’œdème aigu du poumon (OAP) = Dyspnée aiguë : (C’est du rang A, a savoir +++++++ ( ) il va y avoir de l’eau dans les alvéoles pulmonaires. Urgence vitale -> signe pathognomonique : le patient dort assis, ne peut plus s’allonger. Il ne peut plus s'oxygéner allongé dû à la répartition de l’eau sur tout le poumon lors de la position allongée -Orthopnéique : le patient est orthopnéique = essoufflé en position allongée Pour le patient, la position allongée est impossible, à cause de la présence d’œdème dans les alvéoles pulmonaires. Lorsque le patient s’allonge, les alvéoles vont se remplir d’eau. Au contraire, dès qu’il s’assoit, de façon déclive l’œdème va se trouver dans les alvéoles des bases. C’est un signe pathognomonique de l’OAP et de l’ICG. - Détresse respiratoire : Le système RAA est hyper activé, cela mène à l’augmentation volume plasmatique donc à l’augmentation de la pression dans les vaisseaux, donc à l’augmentation de la pression des capillaires qui sont poreux donc le liquide va passer de l’intravasculaire à l’extravasculaire, donc dans le système interstitiel : le patient se noie de l’intérieur. Signe de détresse respiratoire (soutien des muscles respiratoires accessoires ex sternoclaviculaire….) - La dyspnée peut être chronique, le patient va s’adapter ; ce qui est différent de la dyspnée aiguë. - Grésillement laryngé :Parfois oedème remonte jusqu’au larynx donc entend glouglou à la respiration c’est un grésillement laryngée - Crachat hémoptoïque :Expectoration avec crachats saumonés hémoptoiques: mousseux blanc saumonés teinté de sang (différent de la pneumonie ou le patient ne sera pas orthopnéique avec crachat de pu et présence de fièvre) - Examen cliniques on entend des Crépitants caractéristiques bilatéraux symétriques peuvent être aux bases jusqu'à mis champs ou peuvent être jusqu’en haut (Si c’est unilatéral, ce n’est pas un OAP mais une pneumonie) Attention : différence hémoptysique et hémoptoïque. Page 11 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE Sites internet existent sur lesquels ont peut écouter des crépitants 2. L’œdème pulmonaire cardiogénique Il va y avoir plusieurs phases: augmentation de la pression du VG qui retentit sur AG puis sur les veines pulmonaires. Plusieurs stades : · L’hypertension veineuse simple: qu’une augmentation de la pression dans les veines pulmonaires et dans les capillaires. Pas dit cette année: Extravasation significative dans l’espace interstitiel se traduisant cliniquement par une dyspnée d’effort et image radiologique discrète (augmentation strie vasculaire avec distribution au sommet). · Le stade d’œdème interstitiel, pression dans les capillaires est augmentée (18- 25mmHg) diffusion du liquide dans l'interstitium. Pas dit cette année: -Manifestation clinique avec une dyspnée d’effort et toux, le patient est plus essoufflé. -Radiologiquement on voit des stries de Kerley B aux bases des poumons mais aussi avoir un épanchement pleural associé. · Œdème pulmonaire alvéolaire, (dernier stade) La pression des capillaires très élevée > 25mmHg. Entraîne une diffusion de liquide dans l’alvéole pulmonaire. pas dit cette année: On observe en plus des signes précédents un œdème alvéolaire avec des opacités péri hilaires non systématisés en ailes de papillon oedème pulmonaire alvéolaire bilatérale. Si non bilatérale, il peut s’agir d’une pneumonie. Les critères d’une radiographie : -Coupe frontale, de face (clavicule droite à la même hauteur, symétrique). Analyse des radiographies : Page 12 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE · Au milieu : la silhouette cardiaque. Dans ces exemples, le cœur est augmenté de volume = cardiomégalie. Pour le calculer, on mesure l’index cardiothoracique. · L’index cardiothoracique doit être inférieur ou égal à 0,5 sinon on parle de cardiomégalie. La cardiomégalie est classique dans les IC. (IC = taille du cœur/taille du poumon). Remarque : dans les IC à fraction d’éjection préservée, le ventricule n’est pas toujours dilaté, il est plutôt épaissi. Donc on peut avoir un petit cœur, on n’a pas forcément une cardiomégalie. Interprétation : Anomalie/étiologie : - Image en ailes de papillon. Cela montre de l’œdème alvéolaire bilatérale. - La scissure pulmonaire c’est un signe d’épanchement scissural, ou encore d'œdème interstitiel. - stries de Kerley B : Lignes horizontales à œdème interstiel que l’on appelle les stries de Kerley B signe pathognomonique de l’IC. (Premières phases de l’oedème pulmonaire, patient essouflé à l’effort pas encore au stade alvéolaire.) - Stries vers le haut : revascularisation au sommet de l’œdème pulmonaire. En résumé on a un œdème alvéolaire bilatéral, un œdème interstitiel, un épanchement scissural, c’est caractéristique. Ce sont des signes pathognomoniques d’OAP (œdème aigu du poumon). La prof dit qu’il faut bien les avoir en tête car ils sont typiques des oedèmes. 3. Diagnostic clinique d’ICG En général, les manifestations d’ICG (crépitants bilatéraux symétriques, tachycardie mais pas forcément, HTA basse ou hautes selon le mécanisme de la décompensation) peuvent être associées à des signes d’ICD pas obligés, on parle d’IC Globale s’ils sont associés. Si crépitants non bilatéraux on peut par exemple avoir une pneumonie. · Mécanisme : une défaillance du VG en systole ou diastole entraîne une augmentation de la pression veineuse pulmonaire, des capillaires pulmonaires et artériels pulmonaires. Cela induit une augmentation de la postcharge du VD. Le VD se dilate, perd de la contraction, les pressions dans le VD vont augmenter à leur tour, la pression dans l’AD va également augmenter ainsi que celle dans la veine cave inf. et sup. entraînant des signes d’ICD. Certains patients peuvent avoir que des signes d’ICG et d’autres des signes d’ICG et d’ICD, ces patients ont donc une atteinte cardiaque évoluée. A l’examen clinique : Page 13 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE Les signes d’IC Gauche : - A l'auscultation des poumons, on entend des crépitants bilatéraux symétriques. (Des 2 côtés au même niveau.) - Ils peuvent être tachycarde régulier, rapide ou non. - La TA est basse ou très élevée, on peut avoir les deux (dépend du stade de gravité). 4. Les signes d’ICD : EPOF EPOF : dyspnée (essoufflement), prise de poids rapide, oedème, fatigue. · Les signes d’ICD pouvant être associé : - Prise de Poids rapide (2kg en 3 jours), liée à la prise d’œdème (rétention d’eau secondaire à la rétention d’eau veineuse, augmentation de la pression dans la veine cave puis une extravasation de plasma dans l’interstitium). - Apparition des OMI. - Augmentation du périmètre abdominal (ascite : liquide dans l’abdomen). : extravasation de plasma au niveau du péritoine. - Jugulaires turgescentes ou reflux hépato-jugulaire ( signe augmentation VCS et VCI). - Dyspnée o Pour chercher le reflux hépato-jugulaire : - Le malade doit être allongé à 30°, la tête tournée à gauche on appuie sur le foie (sous la coupole diaphragmatique). - Physiologiquement on ne sent pas le foie, sinon on dit que le foie est congestif (= augmentation de la pression dans le foie). - Si la jugulaire apparaît, le retour veineux n’est pas optimal, c’est-à-dire qu’il y a une défaillance du cœur droit, le sang stagne dans les veines. - Attention lors de l’examen, le patient doit respirer. L’apnée fait gonfler la jugulaire. Au contraire, respirer fait dégonfler la jugulaire car la pression thoracique baisse, augmentant ainsi le retour veineux (s’il n’y a pas d’ICD). C’est un faux retour hépato-jugulaire. On mesure le reflux hépato-jugulaire avec les doigts. JUGULAIRE TURGESCENCE=PRESSION VEINEUSE CENTRALE TRÈS TRÈS ÉLEVÉ → Tout ce qui fait augmenter la pression veineuse entraîne des signes d’insuffisance cardiaque o Pour identifier les OMI œdèmes des membres inférieurs(RANG A) - Blancs, Bilatéraux, Mous (signe du godet (connaître : rang A+++) : j’appuie sur la peau, mais cela laisse une trace de mon doigt pendant plusieurs secondes), Indolore, Déclive (pour un patient alité depuis 2 jours, on cherche l’œdème au niveau des lombes, et les fesses. Dès qu’il se mettra debout, l’œdème va tomber dans les jambes. Cela commence par le dos du pied, derrière la malléole puis ça remonte : la cheville, le mollet, les cuisses les fesses) et bilatéraux. Page 14 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE -> chercher le reflux hépatojugulaire dans ce cas là : patient allongé, à 30°, et on sent le foie (bord du foie bien discernable car en IC, hépatomégalie, qui peut être douloureuse = hépatalgie). Appuie sur le foie si gonflement jugulaire alors IC droite Augmentation de la pression veineuse = augmentation de la pression AD, signe de l’IC. → On utilise l’acronyme EPOF pour que les patients retiennent les signes de l'insuffisance cardiaque. question posée : “prendre le godet”: oedème lymphatique différent car unilatéral et sans reflux hépatojugulaire associé. V. Diagnostic paraclinique : celui que l’on fait systématiquement : ECG pour le cardiologue : cherche cause de l’IC ○ Tachycardie ou non, ○ Fibrillation Atriale(FA), ○ Hypertrophie du VG, ○ Troubles de conduction atrio-ventriculaire ou intra-ventriculaire, ○ Séquelles d'infarctus du myocarde ○ Extrasystoles… Radiographie pulmonaire : ○ cardiomégalie (dilatation du coeur) : mesure du diamètre de l’ombre cardiaque, le diamètre du thorax et on calcule l’index cardiothoracique : Dc/Dth : si Index cardiothoracique > 0.5, on a une cardiomégalie. ○ signes de stases pulmonaires : oedème interstitiel, oedème alvéolaire, ○ épanchement pleural (localisé ou non) Biologie : ○ Dosage de BNP ou NT-proBNP : permet de faire le diagnostic d’IC : donne une valeur prédictive négative : si dosage normal, pas d’IC, si anormal, probable. La production de BNP est le reflet des modifications de pression dans les cavités. Examen clé pour donner le type et l’étiologie de l’IC : échographie cardiaque : quand on a une suspicion, on fait l’écho : anomalie des valves, VG dilaté, hypertrophié, est- ce qu’il se contracte normalement, est-ce que certaines zones se contractent moins bien, mesure des pressions dans le VG… -> renseignement sur la fonction cardiaque. coronarographie: examen des coronaires pour savoir si elle sont rétrécies ou bouchées Page 15 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE Examen de ref: IRM cardiaque: mesure précise des volumes la fraction d’éjection, évaluation séquelle d’infarctus, étudier comment le myocarde est perfusé et établir un bon diagnostic (PB: délai de 3 à 6 mois pour obtenir ce type d’examen alors que l’écho=prolongation du stéthoscope, se fait tout de suite) Professeure Séronde décrit des radios et échos, mais précise que ce sont des notions de rang C (bien de savoir que ca existe, pas à savoir, si vous voulez vraiment les voir, c’est sur son diapo ou le cours de 2022) ➔ Décompensation Cardiaque Un patient peut décompenser, être stable, sans oedèmes et peu essoufflé à l’effort mais la situation peut se dégrader avec des oedèmes qui reviennent à l'occasion d’événements. Hypethermie :Par exemple une hyperthermie lors d’une grippe avec de la fièvre. Elle fait augmenter la fréquence cardiaque et donc la fièvre va décompenser la cardiopathie. Ainsi, toutes infections peuvent décompenser une insuffisance cardiaque qui allait bien. On va alors conseiller aux patients de se vacciner contre la grippe, le pneumocoque et le Covid. Erreur de régime hyposodé : Ces patients auront une alimentation hyposodée car le sel entraîne une rétention d’eau et donc des oedèmes. Patient qui ne respectent pas leur régime ou qui consomment trop d’eau ou qui ne prennent pas leur traitement peuvent décompenser. -> Evolution de la maladie : on fait le diagnostic, on stabilise le patient, mais il va décompenser de plus en plus souvent jusqu’au décès. Chez des patients jeunes, on peut proposer une greffe cardiaque ou l’assistance du coeur pour améliorer la qualité de vie et la longévité. On peut avoir des patients qui n’ont qu’une IC Droite : insuffisance à droite sans défaillance du coeur gauche ; ○ Diminution du Débit artériel pulmonaire, ○ Augmentation des pressions de remplissage dans l’AD et VD, ○ hyperpression veineuse (hépatomégalie = dilatation du foie, jugulaire turgescente, augmentation des pressions veineuses rénales, et augmentation des pressions veineuse avec OMI et oedème du péritoine et de la plèvre. Page 16 | 17 UE : SCV - Clinique 15/10/2024- de 8h à 9h Binôme 48 : les Fritass Pr SERONDE Causes de L’ICD : ce qui augmente la pression dans les poumons = augmentation de la post- charge : ○ pathologies pulmonaires chroniques ○ embolies pulmonaires ○ anomalies des vaisseaux pulmonaires (HTA pulmonaire) ○ ce qui comprime le VD : exemple : si le péricarde se rigidifie (= devient calcifié, fibrosé), il va comprimer les cavités cardiaque = péricardite constrictive ; le VD est comprimé donc signe d’ICD (pas à gauche car paroi du VG plus épaisse donc pas de compression). ○ infarctus du VD Rappel : à l’examen clinique on retrouve reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie, et épanchement pleural. Diagnostic : passe par l’écho cardiaque. Conclusion : l’IC est un syndrome, Toutes les cardiopathies peuvent évoluer vers une IC par des mécanismes physiopathologiques différents mais le résultat sera le même : baisse du débit cardiaque et apparition des signes de la maladie, Signes cliniques biologiques et radiologiques, l’IC est définie par la FEVG (préservée, modérément altérée et altérée), écho cardiaque = examen de ref, il faut toujours rechercher la cause de l’IC, car en fonction de la cause le TTT sera différent. Page 17 | 17