Inmunología Clínica - Primer Parcial - Alergias Respiratorias Altas - PDF

Summary

This document provides an overview of allergies, particularly in the context of immunology and the eyes. It covers various aspects of eye allergies, encompassing epidemiology, different types of conjunctivitis, and the related physiological mechanisms. The document emphasizes the role of different types of immune responses (e.g., Th2 reactions) and mediators (like histamine) in causing ocular symptoms that accompany these eye illnesses.

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INMUNOLOGÍA CLÍNICA PRIMER PARCIAL Dr. David Eugenio Roman Cañamar ALERGIAS RESPIRATORIAS ALTAS ALERGIA OCULAR El ojo está en contacto directo con: ○ aeroalergenos ambientales ○ productos químicos...

INMUNOLOGÍA CLÍNICA PRIMER PARCIAL Dr. David Eugenio Roman Cañamar ALERGIAS RESPIRATORIAS ALTAS ALERGIA OCULAR El ojo está en contacto directo con: ○ aeroalergenos ambientales ○ productos químicos ○ agentes infecciosos ○ materiales terapéuticos alergia ocular: enfermedades de la superficie ocular que afecta el párpado y conjuntiva, mediado por un proceso hipersensibilidad alergia inflamación por hipersensibilidad ○ inmediata (ej. se ponen los ojos rojos en el momento) ○ tardía ○ mixta Epidemiología Afecta 10 al 20% de la población mundial Se puede presentar a cualquier edad Pico 20 años ○ asociación con otras enfermedades alérgicas ○ causa común de consulta Clasificación ❖ alergia ocular IgE conjuntivitis alérgica (CA) estacional y perenne ❖ Alergia ocular mixta (tipo 1-4) queratoconjuntivitis vernal (QCV) Queratoconjuntivitis atópica (QCA) ❖ conjuntivitis papilar gigante ❖ hipersensibilidad tipo 4 blefaroconjuntivitis de contacto Fisiopatología tipo Th2 la conjuntiva es un tejido inmunológico activa (tiene mastocitos, IgE, vascularizada) ○ entonces sintomatología en alergias oculares ocurren en la conjuntiva Proceso de sensibilización se puede dar en la conjuntiva Puede haber una inflamación crónica y persistente de los ojos Mediadores vasoactivos en los ojos INTRODUCCIÓN ¿Por qué alergia ocular? → ojo y conjuntiva están en contacto directo con: ○ aeroalergenos ambientales ○ productos químicos ○ agentes infecciosos ○ materiales terapéuticos *es una linea directa con el medio externo* DEFINICIÓN Enfermedades (procesos inflamatorios) de la superficie ocular que afecta el párpado y la conjuntiva Inflamación por hipersensibilidad ○ Inmediata ○ Tardía ○ Mixta EPIDEMIOLOGÍA Enfermedades relativamente comunes Afecta 10-20% de la población EUA Se puede presentar a cualquier edad ○ Pico 20 años Asociación con otras enfermedades alérgicas (algunas de ellas) Causa común de consulta CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGÍA MEDIADORES VASOACTIVOS HISTAMINA → Aumento de permeabilidad vascular ○ Prurito ○ Enrojecimiento ○ Edema PROSTAGLANDINAS → Estimula nervios parasimpáticos ○ Dolor ○ Enrojecimiento ○ Edema LEUCOTRIENOS → Quimiotaxis, permeabilidad vascular ○ Inflamación ○ Edema GRANULOCITOS → Inflamación ○ Destrucción celular ○ Alteración de la superficie ocular **Preformados → Histamina Sintetizados de novo → prostaglandinas y leucotrienos PUNTOS CLAVES DE LAS CONJUNTIVITIS CONJUNTIVITIS ALÉRGICA ESTACIONAL (CAE) Conjuntivitis → Inflamación de la conjuntiva Alergica → sinónimo de IgE Representa entre el 25 al 50% de los casos de alergia ocular Pico Máximo → 18 - 35 años Hipersensibilidad tipo I Tiene comportamiento estacional → ciertas estaciones del año hay esta alergia Son px que están bien todo el año pero entra una de estas estaciones y comienzan los sx TIP → Edad ○ Normalmente el pico es entre los 18 - 35 años ○ Normalmente son px que empiezan con rinitis alérgica en la infancia y no la tratan CARACTERISTICAS CLINICAS Bilateral → Imposible que un solo ojo haya estado en contacto con el elrgeno Sintoma dominante mas comun → PRURITO ○ Epifora (lagrimeo constante) ○ Fotofobia ○ Edema ○ Hiperemia Estos px no deben tener alteracion de la agudeza visual → no afecta cornea Dx diferencial mas comun → Conjuntivitis Infecciosa ○ Esta si empieza de una manera unilateral (a los días siguientes se involucra el otro ojo) ○ CONJUNTIVITIS ALÉRGICA PERENNE (CAP) Perenne = a lo largo del año Estos px normalmente están sensibilizados a alérgenos intramuros → Alérgenos que están presentes todo el año: ○ Ácaros ○ Mascotas ○ Hongos El 80% presenta exacerbaciones estacionales. Pero todo el año se tienen síntomas. El invierno es exacerbante. ○ Los ácaros aumentan en invierno (principalmente por la humedad) → Alergia repunta en invierno. Asociados a rinitis alérgica. Asociado al síndrome de ojo seco. ○ Porque la inflamación recurrente o constante hace que la producción de lágrima empiece a disminuir o a cambiar su calidad → Se desarrolla ojo seco. Hipersensibilidad Tipo I Características Clínicas ○ Bilateral ○ Síntoma Principal → PRURITO Edema > Hiperemia Epífora Fotofobia ○ Involucro corneal → rara ○ Exacerbado por síndrome de ojo seco Dx → Reacción papilar fina ( Mujeres Historia de atopia 50% ○ Asma, rinitis alérgicas, dermatitis atópica (DA) Regiones calientes y secas Ej. de CC: niño de 8-10 años, que hace tiempo se mudaron a mty o Hermosillo, desde hace 3 años traen síntomas (eritema, prurito, etc) Fisiopatología Hipersensibilidad tipo I y tipo IV → MIXTA (las dos anteriores son tipo I) ○ Tipo I pero también hay un involucro ya celular Domina inflamación Th2 Infiltrado eosinofílico intenso → Nódulos de Horner - Trantas Hipersensibilidad tipo IV tiene subtipos: IV A IV B → Predomina Th2 ○ Los eosinófilos son los que están inflamando en esta reacción celular IV C IV D Características Clínicas Bilateral (por lo que sus síntomas serán bilaterales) Síntoma dominante → PRURITO (domina mucho) Fotofobia Edema = Hiperemia Involucro corneal en 5% ○ cicatrices corneales Se encuentra reacción inflamatoria importante → Px hace acúmulos eosinófilos alrededor de la córnea (nódulos Horner Trantas) Importante: ○ En la exploración física se encuentra reacción papilar gigante (> 1mm) en la superficie conjuntival del párpado superior e inferior (en ambas) Px ya pueden tener lesiones corneales → Hacen fricción y tallan la córnea y la lesionan hasta llegar a hacer úlceras y alteración de la agudeza visual QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA (QCA) Este dx también se encuentra como blefaroconjuntivitis o blefaroqueratoconjuntivitis atópica. ○ Blefaro → Párpado Mayor gravedad que otros tipos de alergia ocular Se presenta entre los 20 - 50 años Atopia personal / familiar 95% ○ DERMATITIS ATÓPICA (lesiones muy parecidas) Hipersensibilidad mixta (I y IV) Px que habitualmente tiene estas lesiones eritematosas de DERMATITIS ATÓPICA ○ Esta es clave para el diagnóstico Características Clínicas Prurito Ardor Epífora Eritema Edema de párpados Eccema de párpados Pérdida de pestañas ○ Esto es muy importante, se pierde por el gran proceso inflamatorio y por talleres mucho, no es raro encontrar ausencia de anxos (cejas y pestañas) ***Si se encuentra daño corneal, entra lo querato*** Simblefaron (adhesiones en fórnix inferior) → es común x el proc inflamatorio ○ Es una complicación ○ Comúnmente se le llama “carnosidades” Complicaciones corneales ○ Queratitis → inflamación de la córnea ○ Pannus ○ Úlceras corneales ○ Queratitis herpética → URGENCIA OFTÁLMICA Infección por herpes zóster (común en este tipo de patologías) Se debe tratar en las siguientes 48 hrs → si no se trata rápido el px puede llegar a perder el ojo El uso de antivirales después de las 72 horas ya no cambia el curso de la enfermedad. BLEFAROCONJUNTIVITIS DE CONTACTO Muy común que se confunda con la blefaroconjuntivitis atópica. Por contacto con agentes externos. ○ Hipersensibilidad tipo IV. Con y sin atopía. Productos Asociados Causa principal → Cosméticos pero tmb productos oftalmológicos (ej- gotas de manzanilla) Características Clínicas Unilateral o bilateral ○ Ya que se necesita que obligatoriamente se tenga contacto con el agente. ○ Puede ser unilateral → Una persona puede poner gotas o maquillaje en un solo ojo. Prurito o ardor Involucro de conjuntiva Párpados eccematosos Liquenificación Queratitis inferior ***La diferencia es que en la blefaroconjuntivitis de contacto puede ser unilateral*** Fisiopatología Hipersensibilidades celulares o tardias Se necesita un HAPTENO → Le da las características biológicas al antígeno para ser alergénico. ➔ Da solubilidad y sobre todo peso molecular para que sea captado por la CPA. ➔ CPA viaja al ganglio y ahí lo presenta al linfocito T. ➔ Linfocito T se vuelve LT efector (no activa a LB porque estamos hablando de un proceso tardío). Se convierten en linfocitos CD4 y CD8. Hay 4 tipos de inflamación celular Th1 → Más común en blefaroconjuntivitis o dermatitis por contacto irritativo. Th2 → Más común en blefaroconjuntivitis o dermatitis por contacto alérgico. Normalmente las reacciones de conjuntivitis por contacto alérgico son muy tardadas → Reacción en 48-72 horas (2-3 días). Se debe pensar en qué hábitos se siguieron días atrás, no lo más reciente. Estas reacciones no suceden de un día para otro. CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE Casi siempre se confunde con el anterior En px con cuerpo extraño: ○ Lentes de contacto ○ Prótesis ○ Sutura Mayor riesgo con antecedentes de atopia ** Casi siempre son los lentes de contacto** Fisiopatología Trauma mecánico + depósito de proteínas → Hipersensibilidad Tipo I Depósito de proteínas → Hipersensibilidad tipo IV Características Clínicas Meses o años después del contacto Prurito Descarga mucosa Fotofobia Papilas gigantes (>1mm) ○ cercanas al material Mejoría al retirar material Es como un patrón empedrado sobre conjuntiva tarsal Diferencia de esta reacción papilar con la vernal ○ Esta se produce generalmente en el párpado superior (ya que es el móvil, y el que esta en contacto con lentes de contacto u otros cuerpos extraños.) Exploración física Abordaje diagnóstico - - Superficies conjuntivales → Conjuntiva tarsal la mas afectada → Evertir el párpado superior con apoyo de un hisopo Diagnóstico Agudeza visual Afectada por síntomas o complicaciones (queratitis corneales, queratoconos, cataratas) Citología ocular Citología ocular → Es muy incómoda, generalmente no se hace. Eosinófilos Neutrófilos Linfocitos **Es complementaria pero no diagnóstica** Pruebas de ESTÁNDAR DE ORO. provocación Colocar gotas con el alérgeno directo en la conjuntiva. conjuntival Poco uso en la práctica clínica. ○ No tiene mucha práctica clínica porque, al menos en México, no hay solución de alérgenos específicos (tienen que venir de preparados de laboratorio). Pruebas cutáneas - Muchísimo más reproducible. prositivas (IgE) - Se solicita en personas que tengan un mecanismo IgE involucrado. Conjuntivitis Alérgica Estacional (único) Conjuntivitis Alérgica Perenne (único) Queratoconjuntivitis Vernal (mixta) Queratoconjuntivitis Atópica (mixta) Diagnóstico diferencial Más común en cualquier grupo de edad → CONJUNTIVITIS INFECCIOSA ○ Normalmente bilaterales, antecedente de cuadro respiratorio, muchas lagañas (se pegan párpados) SÍNDROME DE OJO SECO → Da mucha sensación de comezón. ○ Puede ser secundario a enfermedad autoinmune, solo, o como complicación de enf alérg. Diagnóstico Control ambiental Hay tratamiento FARMACOLÓGICO (sintomático) ○ Lágrimas artificiales Herramientas sencillas y de bajo costo que ayudan mucho. Hay muchos tipos → Desde muy sencillas a más complejas (ej. con componente lipídico) Ayudan a: 1) Barrer alérgenos que están en la conjuntiva y eliminarlos. 2) Hidratar el área que está irritada → Alivia la inflamación (frescas ayudan más) Se han visto efectos adversos rara vez → Alteraciones corneales (se desprende córnea). ○ Antihistamínicos tópicos Muy utilizados De muy alto costo El efecto adverso es que pueden resecar el ojo → Si ya se tiene el ojo seco por el proceso inflamatorio no ayudan mucho. ○ Estabilizadores de la membrana (promuglicato) → Ya no se usan mucho. Cromoglicato sódico o nedocromil. ○ Esteroides tópicos Uso crónico → Riesgo de glaucoma (aumento de presión intraocular) y cataratas ○ Descongestivos oculares → Baja el ojo rojo rápido pero después depende de ellos. ○ Tratamiento quirúrgico → Cuando sea necesario (ej. trasplante de córnea por queratocono). INMUNOLÓGICO → Inmunoterapia (cuando está documentada la sensibilidad tipo I) Complicaciones Fibrosis conjuntival Queratitis por herpes Desprendimiento de retina Disminución de agudeza visual ○ Por úlceras o cicatrices corneales ○ Por queratocono ○ Por catarata ASMA EN ADOLESCENTES Y ADULTOS Asma Enfermedad de mucha importancia ○ Es muy común ○ Es una causa bastante alta de mal tratamiento, mal diagnóstico y muertes Introducción Enfermedad inflamatoria crónica más frecuente de las vías respiratorias ○ Es una enfermedad inflamatoria Entender q alergias son inflamatorias nos ayudan a tratarlas mejor ○ Es cronica No es algo agudo, no es algo de ayer Es algo que tiene su tiempo pero tiene periodos de exacerbaciones y agudizaciones ○ Es más frecuente en las VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS HETEROGÉNEA ○ Quiere decir que es muy variable ○ En un px el asma no se comportara igual que en otros px que también tienen asma (ni en síntomas, ni desencadenantes ni tratamientos) Característica para determinar EPOC (es más fijo y estable) ○ Alto porcentaje de tratamientos erróneos ○ Carga emocional y económica para el paciente y sus familiares Tx son caros, y consultas frecuentes Definición Síndrome clínico complejo de las vías aéreas bajas Hay 3 mecanismos que van a llevar al desarrollo del cuadro de asma 1. INFLAMACIÓN a. Hay diferentes perfiles de inflamación 2. HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL a. Hiperreactividad bronquial → bronquios que van a estar aumentados en sensibilidad i. Hay condiciones o situaciones que generan BRONCOESPASMO b. Normalmente un px con asma tiene hiperreactividad bronquial. i. Hay pacientes que tienen hiperreactividad bronquial y no tienen asma 3. OBSTRUCCIÓN a. Es un proceso obstructivo → Es una enfermedad inflamatoria obstructiva. i. Obstrucción por la misma inflamación e hiperreactividad que hay. **Estos 3 mecanismos que se desarrollan en asma SON VARIABLES en intensidad y frecuencia** Un px con asma no se comporta igual a lo largo del mes, a lo largo de 6 meses ○ Hay días buenos y días malos De repente hay pura tos y sibilancias, otras veces disena y el px no puede respirar, otros no pueden hacer ejercicio, etc. ○ En EPOC los síntomas son muy parecidos pero son fijos, siempre están igual (estables) → todos los días hay sibilancias, todos los días les falta el aire, todos los días les duele el pecho. Epidemiología Causa común de consulta en primer nivel de atención. 300 millones de personas en el mundo = 1-18% de la población. ○ ➔ Mayor en países desarrollados. 10 de cada 100 niños tienen asma → Es muy frecuente. 250,000 muertes/año → México es el 7º lugar en muertes por asma. ○ ➔ Son demasiadas muertes para una enfermedad donde no debería ser así (tiene mucho estudio, mucho tratamiento y muchas opciones). Términos ASMA ○ Síndrome clínico caracterizado por disnea, sibilancias expirtaorias, tos crónica y dolor torácico que es variable en intensidad y frecuencia (sx cardinales). HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL ○ Solo explica el aumento de la sensibilidad a estímulos desencadenantes (a estímulos bronconstrictores). ○ Es un mecanismo que está dentro del asma. Normalmente un paciente con asma tiene hiperreactividad bronquial porque hay factores que detonan sus crisis. ○ Hay pacientes con hiperreactividad que no necesariamente tienen asma. Ejemplo: Pacientes que se desencadena asma con ejercicio (tienen los mismos síntomas de asma pero solo al hacer ejercicio, en ningún otro escenario). **A veces el asma lo diagnostican con el nombre de hiperreactividad bronquial → Es incorrecto** Factores asociados Hay muchas variables y factores asociados (es difícil saber por que se desarrolla asma) Genética ○ Siempre está ahí, desde la fecundación hasta la muerte. (CRÓNICA) Alérgenos ○ Posiblemente no hay mucha exposición a ellos en vida intrauterina. ○ Es un factor con el que empieza a haber exposición desde el nacimiento y aumenta la predisposición a desarrollar asma. Agentes infecciosos ○ Principalmente → Virus sincitial respiratorio. Es un virus común en infecciones virales de los niños (es el de las famosas bronquiolitis). Es el primer episodio de sibilancias antes de los 2 años de edad en niños (cuadros de tos, sibilancias, disnea, dificultad respiratoria). ○ Se ha asociado rinovirus (HRV) y virus sincitial respiratorio al desarrollo de asma en el futuro. Un niño que tenga bronquiolitis es más probable que tenga asma más adelante. Contaminación ○ La contaminación del aire desde la vida intrauterina (hay paso transplacentario y afectación). Tabaquismo Obesidad ○ Es una situación muy importante en todas las enfermedades inflamatorias. Condición proinflamatoria → Hay liberación de citocinas inflamatorias que impide que se regule/controle la inflamación (o ayudan a que se desarrolle otra complicación). ○ Un px con obesidad no es lo mismo (clínicamente y terapéuticamente) que un px sano Con obesidad los pacientes son más graves y con más resistencia al tratamiento Etiología Es MULTIFACTORIAL ○ Hay muchas situaciones involucradas. ○ Siempre está la parte hereditaria: Si los 2 papás tienen asma → 75% de probabilidad en hijos. Si 1 de los papás tiene asma → 50% de probabilidad en hijos. Si ningún papá tiene asma → 15% de probabilidad en hijos. Fenotipos Asma es una de las enfermedades que hoy en día tiene mucha información científica enfocada en esto, en saber qué tipo de asma. ○ No todo asma es alérgica. Aunque es la más común, hay muchos fenotipos o tipos diferentes de asma (depende del patrón inflamatorio G&C que está generando en la vía aérea). Hay muchos fenotipos: ASMA ALÉRGICA / EOSINOFÍLICA ○ Es la más común → 80% de tipos de asma son estas. ○ Mecanismo de hipersensibilidad Th2 → IgE específica. Inflamación eosinofílica que va de la mano con todas las citocinas Th2. ○ Principales causantes y exacerbantes: Alérgenos. ○ Inflamación Tipo I NO ALÉRGICA EOSINOFÍLICA ○ Es medio rara → Casi siempre se da por hecho alergia cuando hay eosinófilos (a veces no es así). ○En este tipo hay abundancia de eosinófilos pero no se puede encontrar la sensibilización IgE específica a algo. ○ Principales causantes y exacerbantes: Contaminantes y microbios (microorganismos). ○ Hipersensibilidad Tipo IV, sin IgE específicos pero si eosinófilos ○ En Primavera (o alguna estación en específico) le dan crisis, no hay alergia ○ Personas de edad media - Jóvenes ○ No hay sensibilización previa NEUTROFÍLICA ○ No es tan rara → Empieza a partir de los 30 años. ○No tiene que ver con alergias ni con eosinófilos (ni con IgE). ○Tipo IV a, con predominio de neutrófilos y interleucinas ○Es el tipo de asma que se ve en personas fumadores, con obesidad, con reflujo. Son personas que van desarrollando este tipo de inflamación. ○ Principales causantes: Contaminantes, microbios, estrés oxidativo. PAUCIGRANULOCÍTICO ○ No hay mucha información sobre esta (en clase no nos centraremos mucho en esta). **Lo importante → La respuesta al tratamiento y el comportamiento clínico es muy diferente en los distintos tipos** ➔ El tratamiento avanzado va a ser variable (dependiendo del fenotipo). Pruebas cutáneas positivas a un alérgeno (ej. ácaro) → Asma alérgica eosinofílica Pruebas cutáneas negativas + BH con eosinófilos/IgE elevados → Asma no alérgica eosinofílica. Pruebas cutáneas negativas + BH sin eosinófilos/IgE → Asma neutrofílica Clasificación Etiológica Asma alérgica Asma no alérgica Estacional Sensible a aspirina (EREA) ○ Picos en algunos Infecciones meses. Ejercicio (inducidas por Perenne ejercicio) ○ Síntomas todo el Hiperreactores solo en el tiempo. ejercicio. En realidad esta clasificación no se Sibilancias de infancia Eosinofílicas usa mucho para asma ➔ Ya que Neutrofílicas hay muchos otros factores Asociadas a infecciones u obesidad desencadenantes de crisis (además de la alergia e Ige)** Fisiopatología El asma es una enfermedad compleja ○ Enfermedad en la que hay un proceso inflamatorio de base que va haciéndose cada vez más complejo en su mecanismo. FISIOPATOLOGÍA ALÉRGICA (es la más común) ○ Alérgenos entran por alguna alteración de la mucosa (penetran la mucosa) → CPA presenta esos antígenos y empieza a generar sus interleucinas. ○ Rutas: Ruta alérgica → Citocinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-13, IL-9) dominan y tienen ciertos efectos. Además de la inflamación crónica traída por los eosinófilos, empiezan a hacer un cambio (tanto Th2 pero también las otras rutas). Rutas neutrofílicas → Citocinas Th1 y Th17 ○ Th2, Th1 y Th17 generan cambios: Aumento en las glándulas mucosas de los bronquios. Hipertrofia de la muscular bronquial. **Con la parte crónica y la presencia de estas alarminas → Empieza a haber un depósito de matriz extracelular, de fibroblastos → Empieza a haber un proceso de REMODELACIÓN BRONQUIAL** ○ Remodelación de la vía aérea (o bronquial) → Depósito de matriz extracelular que va cicatrizando o fijando a la vía respiratoria (es la evolución crónica del asma). FISIOPATOLOGÍA (OTRO ESCENARIO) Muy similar a lo explicado anteriormente. En px con asma crónica (px que no están bien tratados): ○ Por toda la situación de inflamación: Empieza a hipertrofiarse la muscular de la mucosa (se empieza a engrosar). Hiperplasia → Aumento de celularidad y aumento de glándulas mucosas. Se empieza a ver una disminución de la luz de los bronquios. Empieza el fenómeno de remodelación de la vía aérea → La vía se cicatriza y ya no hay variabilidad de síntomas (sintomatología ya es muy fija) Síndrome llamado Overlap Asma-EPOC. Px que tuvieron asma en una etapa pero nunca se trataron bien → De pronto desarrollaron EPOC (los síntomas ya están fijos, ya no hay reversibilidad). ○ Esto se explica por esta situación de remodelación de la vía aérea (por la inflamación). Características Clínicas Esta imagen explica muy bien las diferentes fases/momentos que puede tener px: 1) Vía aérea normal → No hay engrosamiento de la muscular, la mucosa está bien, calibre adecuado. ○ Aquí no hay problemas. 2) Vía aérea en paciente con asma. ○ Inflamación en todas las células de la muscular de la mucosa. ○ Empieza a haber un proceso de obstrucción → Hay limitación de flujo con aumento de secreciones. ○ Puede que el px esté normal ahorita, pero de repente llegan las crisis de asma. 3) Vía aérea durante un ataque de asma. ○ CRISIS DE ASMA → Hay hiperreactividad y broncoespasmo → Se estrechan los bronquios. En las crisis es cuando hay sintomatología (tos, sibilancias, disnea, dolor torácico). ○ ESTATUS ASMÁTICO (estado asmático) Paciente que no rompe el broncoespasmo o la crisis después de 30 min. Estos son pacientes sumamente graves → Generalmente se entuban. ○ Diferencia con EPOC → El paciente con EPOC no está en una crisis donde hay desaturación, alteración del estado de consciencia (como es el caso de estatus asmático). SÍNTOMAS CARDINALES para diagnóstico de asma (aparecen durante el momento de crisis asmática) TOS ○ Normalmente son crisis o accesos de tos (ataques de tos) → En el intento de tratar de abrir los bronquios y liberar secreción. ○ Casi siempre es tos seca (a diferencia de EPOC que es tos productiva). SIBILANCIAS ○ Porque hay una disminución del calibre y por tanto del flujo → Hay turbulencia y chiflido del aire al pasar por estas vías. DISNEA ○ Se observa en el uso de músculos accesorios de la respiración (intercostales, retroesternales) y en el aleteo nasal. DOLOR TORACICO ○ El px lo puede expresar de muchas formas. Dolor del pecho como tal → Opresión (px que no puede expandir más el pecho). Dolor de espalda. Dolor en la base del cuello → sienten como que se cierra la garganta (opresión). Todo parte de un PROCESO DE INFLAMACIÓN → Piedra angular en el tratamiento. ➔ Si se entiende que todos estos síntomas parten de un proceso inflamatorio se va a saber como tratar correctamente. Cuadro Clínico Es VARIABLE → Hay variabilidad en la tos, dolor torácico, disnea y sibilancias. ○ Las sibilancias son EXPIRATORIAS. Al auscultar, el paciente va a inhalar bien → El problema será al sacar aire (ahí se va a escuchar el chillido). El broncoespasmo permite que entre aire pero no permite que salga bien (como efecto de válvula). Al ver radiografía de px con crisis de asma → Horizontalización de arcos costales (las costillas se ven derechas) y aplanamiento del diafragma → Porque hay síndrome de atrapamiento de aire. Síntomas asociados: Ayudan a fortalecer el dx ( se hace con presencia de 2 o > síntomas). ○ Fatiga crónica Px no pueden descansar porque tienen crisis nocturnas constantes. ○ Despertares nocturnos Es algo característico en asma. Es un criterio de gravedad → No debe de haber despertares nocturnos. ○ En niños: Evitar hacer actividades físicas. Son niños que prefieren no jugar o no correr porque se van a cansar. Se cansan antes que otros niños. EXPLORACIÓN FÍSICA NORMAL ○ Saturación de O2 ○ frecuencia respiratoria ○ Claro pulmonar ANORMAL ○ Desaturación 02→96 a 94 (Leve) / Debajo de 90% ⚠️ Cianosis ○ Taquipnea Somnolencia Dificultad de habla → les falta el aire al hablar ○ Dificultad respiratoria Músculos accesorios ○ Sibilancias NORMAL ANORMAL Saturación de O2 Desaturación O2 → Criterio para gravedad de crisis (entre más frecuencia respiratoria baja saturación, más complicado está el escenario) Claro pulmonar ○ Crisis moderada → Saturación 92-94% ( < es grave). ○ Incluso pueden llegar a cianosis Taquipnea ○ Somnolencia → Alteración del estado de consciencia. ○ Dificultad de habla Criterio de gravedad (debe alertar) Dificultad respiratoria ○ Músculos accesorios de la respiración. Sibilancias → Normalmente expiratorias. Factores Desencadenantes de Asma Ejercicio Risa Exposición al humo Alérgenos Aire frío Estrés Enf. infecciosos Sobreuso de salbutamol o no usar tx (aire seco e irritante a vías respiratorias por el aire frío) de control (Son 2 factores desencadenantes de crisis de asma, criterio para sobreuso de salbutamol es el uso de más de 200 disparos o más de 1 dispositivo al mes Diagnóstico Historia clínica ○ 4 síntomas cardinales con su comportamiento variado (en intensidad y frecuencia). ○ El tiempo y los desencadenantes. Exploración física Estudios complementarios → Ayudan a evaluar un poco más a fondo el asma (no dan el d). ○ Espirometría ○ Flujo espiratorio máximo (FEM) Detección de IgE específica Prueba de reto El asma es un diagnóstico clínico. Historia ○ Presencia de 2 o más síntomas (de los 4 cardinales). Clínica Síntomas variables en Intensidad y Frecuencia Asociado a factores desencadenantes Pregunta de examen Dx de asma = Presencia de 1 síntoma + Espirometría alterada en consultorio En rural el dx será solo con presencia de 2 o más síntomas por falta de equipo. Ejemplo de caso clínico de examen: Paciente de 23 años que tiene 5 años con accesos de tos, sibilancias, disnea. Se despierta 1 noche por semana. Tiene papá con asma. Ese px probablemente tiene asma → Todo lo indica (hay antecedente de atopía en la familia, tiene tiempo de 5 años así). Estudios ❖ Espirometría = Limitación del flujo aéreo Complemen ❖ Da información muy valiosa pero no es indispensable para un diagnóstico. ❖ Es un estudio muy complicado desde el punto de vista técnico. tarios Es muy cansado, muy fatigante → Duele el pecho y al momento de hacerlo sientes que te quedas sin aire y te vas a desmayar. ¿Cómo se hace? Se debe hacer una inhalación muy profunda, después hacer una exhalación profunda y sostenida (6 segundos continuos exhalando). ❖ GOLD ESTÁNDAR en la evaluación de función pulmonar. Hay 3 valores relevantes en asma: ❖ 1) FEV1: 200 ml con respecto al estudio pre-broncodilatador (sin medicamento). Presentar reversibilidad positiva es inequívoco de asma → Habla de que aún hay reversibilidad en la vía aérea. Es un dato muy valioso. Px que no mejora el FEV1 → Ya no hay reversibilidad → Indica vía aérea fija (ya hay remodelación de la vía aérea). Pasa cuando el paciente no recibe un buen tratamiento por tiempo largo → Repercute en su función pulmonar → Overlap Asma-EPOC. ◆ La intervención temprana, buen diagnóstico y tratamiento puede cambiar la vida del paciente en el futuro. Se recomienda hacer la espirometría al diagnóstico, a los 3 meses, y después de ahí depende de la situación del paciente → Si el px está bien y estable (asintomático) se recomienda cada año (anual) para vigilar la función pulmonar. FEM = Limitación del Flujo Aéreo Flujo espiratorio máximo (FEM) = Flujometría. Este si se puede hacer en el consultorio → Es más fácil de hacer, más útil y menos costoso que la espirometría. Da un valor muy parecido al FEV1. ¿Cómo se hace? ○ Solo se sopla una vez fuerte y se ve cuántos mililitros sube la válvula amarilla. Se saca un porcentaje por regla de tres simple con la siguiente tabla: ○ Hay tablas para hombres, mujeres y niños (masculinos y femeninos). ○ El valor esperado depende de la edad y de la talla. ○ No es tan precisa como la espirometría (incluye muchas otras variables). Es un poco más estandarizado, pero da una muy buena noción de las cosas. ➔ Resultados (al hacer la regla de 3 simple): ○ 4% (no tan certero puesto que depende de la totalidad celular sanguínea) o >400 células en conteo absoluto. ◆ No quedarnos con ese valor (es muy variable) → Puede tener 4% que diga que están altos pero al hacer el conteo absoluto están normales (20% del basal. Prueba de hiperventilación o manitol nebulizado ➔ Disminución de FEV1 >15% del basal. Prueba de ejercicio Adultos: Variación VEF1 >10% o 200 ml. Niños: Variación VEF1 >12% o FEM >15% En realidad no tiene mucha utilidad, probablemente no en los exámenes. DIAGNÓSTICO DE ASMA EN ADULTOS (EXAMEN!) ¿Cómo se hace el dx de asma en adultos? ○ Presencia de algún síntoma (1 o más, que sean crónicos) + Cambios en la espirometría. El Dr no está de acuerdo → Sin espirometría se puede encontrar >80% de casos. ○ Si se sigue este criterio no se podría diagnosticar asma en niños menores de 6 años → Espirometrías no se hacen en niños menores de 6 años por la complejidad (no siguen las instrucciones, se ríen, juegan). Diagnóstico Diferencial Tabla GINA (2020) → Dx diferenciales por grupos de edad GRAVEDAD - Factores de Riesgo Se deben interrogar estas cosas en pacientes con asma Hay criterios/factores que se pueden relacionar al asma de mayor gravedad. Alto uso de SABA (broncodilatadores de acción rápida) ○ Ejemplos: Salbutamol, Combivent. ○ >200 disparos al mes o >1 dispositivo (tiene 200 disparos) al mes aumentan la mortalidad. ○ El uso inadecuado del esteroide inhalado (falta de apego) → 3-4 usos al día. ○ Técnica en el uso del inhalador (MUY IMPORTANTE) → Debemos ver como usa el inhalador el px (pedirle que lo use en la consulta frente a nosotros). Usar mal el inhalador es la causa más común de una mala respuesta al tratamiento. Comorbilidades ○ OBESIDAD → No es lo mismo un px con asma cuando es obeso (nunca los sacas de los inhaladores). ○ Reflujo → Las microaspiraciones de partículas de ácido generan broncoespasmo e inflamación bronquial. ○ Tabaquismo Situaciones psicosociales y económicas. ○ Trastornos que no quieren tratarse. ○ Que los pacientes no tengan la economía (el tratamiento es caro, a veces no todos los pacientes lo pueden comprar). Baja función pulmonar ○ Por esto es muy importante siempre hacer espirometrías. ○ FEV1 1 exacerbación severa en los últimos 12 meses. Gravedad Hay diferentes escalas para clasificar la gravedad del asma Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA 4) Evalúa: Cantidad de los días que se presentan los síntomas. Qué tanto se necesita el medicamento de rescate. Síntomas nocturnos ○ Despertares nocturnos se considera criterio grave en px con asma. Limitación de la actividad Función pulmonar Exacerbaciones DIAGNÓSTICO Historia clínica ○ Presencia de 2 o más síntomas que cumplan criterios de asma ○ Variable →Intensidad o Frecuencia ○ Asociado a factores desencadenantes Espirometría = limitacion del flujo aéreo ○ valores más importantes FEV 1 → ES LA QUE NOS DA EL PICO CVF: Capacidad vital forzada PBD: Post broncodilatador ○ El estudio debe de ser reproducible 3 estudios donde los valores deban de ser parecidos sin varaiacionde 200ml entre ellos ○ El estudio postbronquidilatador whattt se me fue, completar con grabación ○ diagnóstico, algoritmo, factores de riesgo FEM: Limitación del Flujo aéreo (En caso que no este el espirometro) ○ FENOTIPIFICACIÓN Deteccion de IgE especifica ○ Pruebas cutáneas Mide mas de 3mm que el control específico ○ IgEs suero Ensayo inmuno-enzimatico Positivo: >0.35 KU/L ** que pasa si pruebas son negativas? sigue siendo asma, asi que nos quedan de fenotipos el eosinifilo y el …. ○ FeNO → Mide los eosinofilos que liberan óxido nitrico Positivo >25 PPB ○ Eosinofilia → el porcentaje es relativo, hay que hacer conteo manual si no hacer regla de 3 simple ej. 800 leucos equivale 100% entre 100. SIEMPRE buscar valor absoluto de la celula. NO porcentaje Biometría hemática → Arriba de 400 células es eosinofilia. Citología de esputo → si se encuentran muchos eosinófilos Biopsia mucosa bronquial → infiltrado eosinofílico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL tabla no todo loq pilla es asma revisar a conciencia - what the fuck man, what u mean GRAVEDAD fact de riesgo ○ 200 dosis en el mes ○ que no haya prescripción de esteroides inhalados - por q es una enfermedad inflamatoria ○ y por adherencia, uso de tecnica incorrecta ○ comorbilidades - obesidad (por ser proinflamatorio) ○ problemas socioeconomicos - por el costo d elos tratamientos ○ espirometría - por q nos habla de gravedades ○ reflujo por aspiracione smicroscopicas de acido ○ el haber tenido un internamiento en ICU o urgencias el 2 es la clave. menos de 2 veces x semana es intermitente / controlado, por lo q obvio menos de 2 veces a la semana la medicacion de rescate y menos de 2 meses al mes sintomas nocturnos el 4 en rinitis preguntas de evaluacion a control al px ○ te ha limitado algo en tu vida diaria ○ menos de 2 veces x semana es intermitente / controlado, por lo q obvio ○ menos de 2 veces a la semana la medicacion de rescate y ○ menos de 2 meses al mes sintomas nocturnos MARTES 18 DE FEBRERO A HORA CLASE } —--- GINA 2024 GINA-2024.pdf Diagnóstico Algoritmo de clasificación Factores de riesgo Flujometría Signos y síntomas Diagnóstico diferencial Criterios relacionados a gravedad / factores de riesgo Evaluación de control tabla

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