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HTP DESGRABADO KHON 2015 (audio empezado.....)pacientes que en forma repetida hacen embolia pulmonar, pacientes en los que no te queda muy claro y tienen HTP importante sin elementos de falla izquierda, hay que pensar que presente embolias pulmonares residuales. Es muy importante saber cuál es la...

HTP DESGRABADO KHON 2015 (audio empezado.....)pacientes que en forma repetida hacen embolia pulmonar, pacientes en los que no te queda muy claro y tienen HTP importante sin elementos de falla izquierda, hay que pensar que presente embolias pulmonares residuales. Es muy importante saber cuál es la etiología y si es una HTP pura o combinada, es importante en vista a saber cómo manejarla y para hacer el pronóstico y evolución de esos enfermos. Como se hace con un Swan Ganz o con un cateterismo derecho para sacar estos datos? Si un paciente tiene una HTP debida a una falla cardiaca pura que patrón hemodinámico va a tener? En esos pacientes con falla pura de VI, la causa de esa HTP es la rémora que se produce hacia atrás, es lo que se conoce como hipertensión venocapilar,aumenta la presión en VI aumenta la presión en AI, aumenta la presión en las venas esto se transmite hacia atrás a los capilares y las arterias pulmonares. Entonces va a tener como característica que la PCPE (presión capilar enclavada) te permite inferir cuando inflas el baloncito las presiones hacia delante en continuidad hasta AI, conociendo cual es la presión en AI. Si la causa de esa HTP es una falla cardiaca la presión en AI va a estar aumentada. En pacientes con HTP tiene una PCP superior a 15mmhg, vos tenes que pensar que la falla cardiaca izquierda va jugar un rol en la génesis de esa HTP. Un presión diastólica pulmonar (PDP) superior a 5mmhg con respecto a la PCP, ya que en comparación a esta la PDP es siempre un poquito más alta que la PCP permitiendo que la sangre circule en el pulmón, unas resistencias pulmonares(RVP) de menos de 3wood (normal entre 2-3wood) es decir que tiene resistencias pulmonares normales y el gradiente transpulmonar que es la diferencia entre la presión pulmonar media -- PCP menor a 12mmhg que traduce que no hay una gran diferencia entre la PAPm y la presión en la AI y que no existe a nivel de la microcirculación capilar un aumento de resistencias, la causa pura en estos casos que sería de falla izquierda es el aumento en las presiones pulmonares es el aumento de presión en la AI. **Es decir que si vos tener RVP normales con PCP alta vos decís que este paciente tiene HTP secundaria a una falla cardiaca.** Aunque estos pacientes con falla cardiaca mantenida, que tienen una insuficiencia mitral severa evolucionada, producen por un mecanismo fisiopatológico un aumento de las resistencias a nivel precapilar, de las arteriolas para proteger a la microcirculación de ese aumento crónico de presiones pulmonares. Entonces en IC evolucionadas no es inhabitual que el origen de la HTP sea mixto, por aumento de las resistencias y por la rémora. Es decir que cuando por la evolución de la IC empiezan a haber alteraciones a nivel de la microcirculación asocia a la HTVCP un aumento de resistencias. Hacemos diagnostico midiendo las presiones y calculando las resistencias por cateterismo (RVP=PAP -- PCP / GC). **Si la RVP es mayor a 3wood con una PCP alta vos planteas que el mecanismo es mixto.** Esto es importante en vista al tratamiento y porque vos ya sabes que tiene una alteración a nivel de la microcirculación son pacientes que van a tener un peor pronóstico. EJ: tenes un paciente con una insuficiencia mitral le pones un Swan ganz y tiene una PCP alta y 7wood de RVP, ese enfermo cuando vos le cambias la válvula y mantiene la HTP tienen una morbimortalidad aumentada en el posoperatorio inmediato, no va a marchar igual que un paciente con HTP solo por rémora que tiene RVP normales, a este le cambias la válvula y esta va mejorando. Por esto muchas veces la valoración para la cirugía valvular pasa por esto, por el estudio de las RVP si están muy aumentadas se plantea que el tto no sea quirúrgico. Por esto es importante estudiar a los pacientes con HTP severa para saber si tienen o no componentes fijos sobres los cuales vos no vas a poder actuar inmediatamente, eso igual con el tiempo van bajando las RVP, dp que le solucionas el problema, pero en pacientes con RVP más altas son pacientes de mayor riesgo. **HTP primaria, asocia aumento PVCP y aumento resistencias precapilar por proliferación de la capa muscular de los vasos y se caracteriza por una PCP alta por rémora por falla del VI una PDP mayor 5 mmhg, es mayor el gradiente porque RVP son más altas y una RVP mayor a 3 Wood**. **Una cosa similar pasa con EPOC con IC, el aumento de la PCP en el EPOC es por aumento de las resistencias precapilares por las alteraciones parenquimatosas propias de la hipoxia mantenida, sumado a IC, son pacientes con un patrón similar a este PCP alta** (si no tuviera IC esta es normal). Hace referencia a foto de un artículo: NORMAL: valores normales AI 6mmhg HTP en IC izq. : Solo aumento de presiones AI, resto sin aumentos significativos. HTP en IC más alteración precapilar (MIXTA): aumento PDP Y AI más aumento resistencia precapilar. En HTP primitiva que se debe a una aumento de las resistencias precapilar que patrón hemodinámico tienen un volumen eyeccion que está bajo, porque el VI se llena poco, porque le llega poca sangre, el VI se evacua bien y no tiene rémora ni alteración en su función sistólica ni diastólica, tiene un gradiente transpulmonar que es alto por el aumento de resistencias , y es como vimos PAPm - PCP, va a tener una PAPM alta mientras que la PCP va a ser baja, por eso vas a tener un gradiente transpulmonar alto, lo cual es característico de las alteraciones a nivel precapilar. Recuerden que cuando es por IC izq. la presión transpulmonar es bajito porque aumentan tanto PAPm y PCP, y así su valor es bajo menor a 12-15mmhg. Cuando la alteración esta por detrás de los capilares la PAPM es alta y la PCP es baja entonces el gradiente aumenta. Falla severa VD en esos casos puede aumentar la PCP porque cuando falla VD este se dilata, aumenta mucho la PDF del VD y desplaza el tabique hacia el VI, entonces para el mismo volumen que entra al VI la PCP va a ser más alta, esto es la interdependencia ventricular. Entonces como haces la diferencia? porque tenemos una PCP alta con RVP altas, entonces que puede ser? Puede ser mixta resistencias altas con una falla izquierda evolucionada o podría ser secundario a la dilatación de VD. En estos enfermos vos le calculas las RVP, si son muy altas, la falla cardiaca en general no tiene RVP muy altas en general andan cerca de 3 Wood, no 7ni 8 Wood, si vos tenes RVP muy altas y tenes dilatación de cavidades derechas en EcoCG, concluís que ese aumento de la PCP se debe al desplazamiento de tabique interventricular y es secundaria a la falla del VD. No es lo mismo que sea por falla VD que por falla VI ese aumento de la PCP. HTP precapilar puede ser primaria o **secundaria** a distintas patologías *[conectivopatias, cirrosis, HIV]* estos enfermos pueden tener HTP por aumento de las RVP por alteraciones precapilares; las *[cardiopatías congénitas]* terminan evolucionando a esta forma de HTP (catalogadas como HTP 1´) lo que sucede cuando tenes una gran comunicación interauricular o interventricular, los flujos a nivel del corazón al inicio van de izquierda a derecha por gradiente de presión, entonces inicialmente tenes un hiperflujo a nivel de la circulación pulmonar ya que hay un porcentaje del flujo que llega a las cavidades izquierdas que vuelven a las derechas, esto hace que una de las primeras manifestaciones en estos niños sea los cuadros respiratorios por el edema pulmonar. Este aumento de flujo en las cavidades derechas lleva a aumento en las PCP, también lleva a un aumento en las presiones en las cavidades derechas como mecanismo de compensación en los primeros años de vida. Así es menor el flujo en cavidades derechas que izquierdas, hasta que se producen alteraciones anatómicas a nivel precapilar y lleva a un aumento marcado de las presiones pulmonares. Primero la circulación derecha es muy complaciente, acepta grandes volúmenes con poco cambio de presión, aparecen cambios anatómicos que a la larga conllevan aumentos de presiones pulmonares con inversión del flujo, ocurre shunt con flujo de cavidades derechas a izquierdas y cardiopatía cianosante. Por ello si no se corrigen estas alteraciones ese aumento del flujo por las cavidades derechas lleva a las alteraciones en la circulación precapilar con aumento de las resistencias que se hacen crónicas fijas y llega un momento que ya no lo podes corregir. Así las cardiopatías congénitas son otra causa de HTP secundaria (o 1´OMS). Entonces primero aumenta el flujo en cavidades derechas, esto se compensa por su gran complacencia, dp se producen alteraciones a nivel de las resistencias precapilar con aumento de las mismas con aumento de las presiones pulmonares, y cuando estas se hacen fijas ya aunque corrijas la comunicación interventricular-interauricular no le vas a solucionar el problema ya que la HTP es fija. Otra causa es el *[EPOC con IC SEVERA]* en general es leve-moderada, si es severa hay que pensar en algo más; *[Tromboembolismo recidivante.]* HTP severa te lleva a falla VD y presión sistólica pulmonar baja y esto nos muestra que solo el valor de las presiones pulmonares no habla de la gravedad del enfermo, porque este enfermo que tenía 80 de presión sistólica pulmonar quedo en 30 tras la claudicación del VD, como lo ves? Calculas las RVP y están muy altas, que pasa con la PVC cuando falla VD? Aumenta. Si vos tenes un paciente con HTP y agrega aumento PVC vos tenes que pensar que algo no está bien, tenes que pensar que una de las posibles causas es la falla del VD y por eso el cateterismo derecho es tan importante al igual tener una VVC y monitorizar la PVC de estos enfermos. El VD por aumento de su poscarga (HTP) se hipertrofia y se dilata esto mantenido en el tiempo hace que este ventrículo sea más susceptible a isquemia siendo una de las posibles causas de falla ventricular. Es importante diferenciar lo que es un TEP agudo de uno crónico, tiene un coagulo, emboliza y ocluye una parte importante de la circulación pulmonar, ese TEP en agudo va a genera presiones diastólicas superiores a 40-50mmhg, es un VD no hipertrofiado ni preparado para soportar ese aumento de poscarga no va a levantar una presión superior a esa y va a claudicar con estas presiones. En cambio un VD que está sometido crónicamente a un aumento de la poscarga se hipertrofia, se dilata y puede tolerar un régimen tensional más alto. Hace referencia a estudios que mantienen presión pulmonar y saturaciones pulmonares, pronostico más bueno se vio en el paciente con Htp mas alta donde falla VD y cae la presión pulmonar, este tiene más chances de morir que si siguiera manteniéndose alto ese régimen de presión pulmonar. Clasificación OMS HTP; http://www.scielo.org.ar/img/revistas/ic/v8n3/a05t1.JPG HTP primaria: PCP baja con RVP alta, sin causa etiológica clara, una descartada todas causas. HTP 1´: cardiopatía congénita en etapa de HTP secundaria a esta, con RVP altas. 2 HTP: falla cardiaca izquierda pura y alteraciones crónicas por IC 3 HTP: origen respiratorio, la del EPOC, SAOS, Sd. Hipoventilacion. 4 HTP: tromboembolismo pulmonar 5 HTP: no es clara o multifactorial Que es la presión pulmonar? Es PAP=Presión AI + GC x RVP (esto último traduce las presiones pulmonares) ósea PAI +PPul =PAP. Entonces vos sabes las etiologías, las que se deben a aumento en la PAI que son las que se deben a falla cardiaca izquierda, las que se deben a aumento del GC como la cardiopatía congénita y la que se deben a aumento de las RVP como EPOC, htp obstructiva, en agudo: la hipoxemia, acidosis e hipercapnia que en forma aguda te generan HTP. Se acepta que la HTP es un factor determinante claro de aumento en la morbimortalidad en el posoperatorio, es decir que los pacientes con HTP en su evaluación hay que tenerlo caro, hay mayor posibilidad que presente una complicación importante y mayor posibilidad de morirse. No hay duda que en cirugía cardiaca los pacientes con HTP se mueren más rápido con una morbimortalidad muy alta. Para cirugía no cardiaca por más que las sociedades cardiológicas no lo consideran como un factor de riesgo, son múltiples los trabajos que vinculan a la HTP a un aumento de la morbi-mortalidad (iot prolongada, infecciones respiratorias, falla VD, hipoxemia). Es decir que hay una relación clara entre HTP y morbimortalidad asociada a falla VD y complicaciones respiratorias. Algo importante es que estas complicaciones pueden aparecer luego de 48-72 hs, por lo cual es importante el control posoperatorio de estos pacientes cuando son sometidos a cualquier tipo de cirugía. Porque operar a estos enfermos aumentan el riesgo de que e tengan complicaciones? Porque ese VD sometido a HTP es sumamente sensible a alteraciones de la precarga, de la poscarga y contractilidad y durante la cirugía hay una cantidad de factores que favorecen l claudicación del VD en estos pacientes: VENTILACION PRESION POSITIVA: alteración de precarga VD el cual es sumamente dependiente de la precarga con alteración hemodinámica importante. Por otro lado puede por distención del pulmón llevar a compresión de vasos con aumento en RVP. SOBRECARGA DE VOLUMEN: dilatación del VD ALTERACION NUTRICION: En pacientes con HTP con grandes alteraciones anatómicas, ese VD que normalmente se nutre en sístole y diástole pasa a nutrirse como el VI solo en diástole. ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO: HIOXIA, HIPERCAPNIA, HIPOTERMIA favorecen la HTP DOLOR POSOPERATORIO: aumento requerimientos lleven a claudicación. Por esto es importante realizar una buena valoración preoperatoria, tener claro cuál es el beneficio de ser operado y someterse a ese riesgo. Ver si hay elementos que te sugieran que el paciente no está bien, si hay elementos de falla derecha, discutir con el cirujano si el paciente se beneficiara de la cirugía, en el mundo hay médicos que se dedican a seguir a estos pacientes y con ellos es que se discute la necesidad del procedimiento y oportunidad optimizando lo que se pueda en el preoperatorio. Debemos llevarlo en las mejores condiciones de optima precarga, adecuada contractilidad, llevar en lo posible a un descenso de la poscarga controlando aquellos factores que puedan favorecer el aumento RVP. Son pacientes que tenemos que monitorizar más en profundidad que aquellos que no tienen HTP. No existen guías basadas en la evidencia y prácticamente todo se basa en la revisión de la literatura y opinión de expertos dado que el número de pacientes con esta patología no lo permite. Los factores que se asocian a complicaciones posoperatorias: HTP preoperatoria; PAM/PAPm menor 4 luego inducción; PAPm mayor 50mmhg y RVP mayores a 8.5wood; transplante cardiaco; estos elementos se asocian con una evolución peor. El paciente que va a ser operado con HTP de cirugía no cardiaca, debemos hacer una buena historia, cual es el síntoma del paciente con HTP? Disnea y decaimiento, en general por bajo gasto, en general realizan consultas tardías y por tanto el diagnóstico es tardío. Otros factores que son de riesgo son CI, disnea importante, SAOS, HTP crónico que no recibe tratamiento, son pacientes que tienen un peor pronóstico con más riesgo de complicaciones. Exámenes: Todos los elementos del ECG ECOCG que sugieran modificaciones del VD, elementos hipertrofia VD, patrón s 1q3t3, rotación septum, ondas P grandes cara inferior, onda bifásica V5-V6 que te hablan de hipertrofia AD por alteración en la contractilidad del VD, son elementos que te hacen pensar en HTP que ya ha repercutido sobre el VD. CATETERISMO es de mucho valor en el manejo de estos enfermos. Entonces en vista a la valoración preoperatoria un paciente con la PAP muy alta es un elemento que sugiere una mayor morbimortalidad, cuando la dilatación del VD en el EcoCG muestra igual o más grande que el VI, dilatación de AD, cuando cae la fracción de eyección son datos que te hablan de que la evolución de estos enfermos va a ser más tórpida con más complicaciones. Dentro de las cirugías: prolongadas tienen más posibilidades de complicación al igual que la de urgencia, son cirugías con más complicaciones para estos enfermos. Complicaciones: hipotensión por falla derecha, la hipotensión afecta la función del VD y genera más hipotensión. Por lo cual debemos evitar que disminuyan sus cifras tensionales, es nuestra primera maniobra, hacer vasopresores mejorando la PAS. Otras las respiratorias como dijimos: disnea, dificultad en extubacion, etc., y la........) Monitorización: Estándar con control de Tº la hipotermia favorece aumento HTP, monitoreo invasivo PA todo el que se opere con una HTP moderada a severa debe llevar línea arterial para proteger contra la hipotensión, una PVC es uno de los pocos casos que un aumento te puede hablar de falla derecha y sabiendo que una aumento en el pre te habla de mayor riesgo de falla del VD en el posoperatorio. En pocos casos se sigue aceptando el uso Swan Ganz a pesar del riesgo de rotura de arteria pulmonar, es de los pocos pacientes en que se sigue apoyando su colocación ya que nos permite medir datos antes mencionados, además de medir el GC permitiendo saber los resultados luego de instaurar un tratamiento. Otro que no está laudado en la literatura, pero que el sentido común te da información valiosa es el ETE que te va a mostrar de manera continua si el VD se dilato, si se empezó a contraer mal, si se desplaza el septum y el resultado de las medidas terapéuticas que vayas a tomar. Muestra como se ve en el ETE.... Entonces qué es lo que debemos considerar importante para el manejo perioeratorio de estos enfermos, evitar la depresión respiratoria (sedación) ya que causa hipercapnia, hipoxia aumentan las RVP aumenta presión pulmonar. Mantener adecuada perfusión sistémica, evitar la hipotensión ya que el VD es muy sensible a la isquemia, si baja la presión baja la perfusión y no va a poder bombear a través de esa poscarga aumentada, por eso debemos como primera medida dar vasopresores para aumentarla ( fenilefrina, noradrenalina si sigue siendo mala agregar inotrópico) Controlar dolor del paciente, este aumenta a aumento del tono simpático con un mayor aumento de poscarga. Ventilación y oxigenación adecuada, volumen chicos, ventilación protectiva, VC próximo CRF para evitar la sobredistencion pulmonar, evitando tambien las atelectasias, con PEEP. Paciente q tiene arritmias hay que tratarla para evitar mayor deteriora de función ventricular. Corregir alteraciones metabólicas evitar hipoxia hipercapnia acidosis e hipotermia, todo lo que lleva a un aumento RVS y mayor HTP. Uso de vasodilatadores pulmonares. Considerar si el paciente deteriora mucho la hemodinamia usar un soporte de función ventricular izquierda (ECMO), o balón contra pulsación para mejorar la función VI ya que se va a ver comprometido tb por la hipotensión con consecuencias irreversibles, agotando las medidas de mantención de la perfusión\... Manejo de los estados hemodinámicos en pacientes con HTP: DERTERIORO CONTRACTILIDAD: inotrópicos, ya que va a disminuir el gasto del VD con disminucion del gasto del VI, terminando en falla. HIPOTENSION: para que no caiga la perfusión coronaria del VD con caída de su gasto, si es un paciente con HIPERVOLEMIA le haces diuréticos- diálisis ya que genera dilatación VD que se asocia a insuficiencia tricúspide severa, lleva a disminución del gasto VD y VI con desplazamiento del septum tb compromete al VI. Cae gasto VD AUMENTO POSCARGA por hipoxia, hipercapnia, acidosis con aumento de poscarga claudica VD con mal llenado del VI. Entonces lo principal en el tto, aparte de evitar todos los factores que llevan a aumento de la poscarga del VD (hipoxia acidosis isquemia sobre-distención,) evitar la disminución de la contractilidad, ser cuidadosos con el mantenimiento de la precarga y el volumen ventricular. Usos de drogas para disminuir las RVP: solo tienen acción cuando ese aumento de RVP no es fijo, y que por cateterismo se comprobó que es sensible o no, que no responda es un elemento de mal pronóstico. (Elemento que contraindica un trasplante). -Óxido nítrico: es de metabolismo muy rápido, actúa solo sobre la circulación pulmonar, sin efecto sobre la circulación sistémica. -nombra otra que no hay acá \- Milrinona: es un potente inotrópico y vasodilatador de la circulación pulmonar y sistémico, es decir que se hipotiende el enfermo, la probas haber qué respuesta tiene. Dudas: Se pueden reclutar? si depende de la tolerancia. Importante: Dg, etiologías, diferenciar una de otra, importancia del monitoreo, mantenimiento de PAM y de la precarga adecuada, y ventilación adecuada sin sobredistencion ni atelectasias. Que es mejor una general o regional? Con una regional (peridural o raquídea o bloqueo) no debemos permitir una caída brusca de la PAM debemos mantenerlo, no exime el monitoreo adecuado, no usar sedación. Ningún trabajo apoya una técnica sobre la otra AG/AR. Si es muy prolongada de preferencia AG, facilita alguna monitorización ETE. Monitorización en moderada a severa, en HTP leve no.