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Formation en soins infirmiers UE 2.8 S3 Processus obstructifs Cours Hypertension artérielle Jonathan BOUTEMY Une réalisation du Auteur : Jonathan Boutemy Praticien hospitalier - Médecin des Hôpitaux Service de Médecine interne - CHU de Caen Relecture et validation : Jean Maurel Professeur des...

Formation en soins infirmiers UE 2.8 S3 Processus obstructifs Cours Hypertension artérielle Jonathan BOUTEMY Une réalisation du Auteur : Jonathan Boutemy Praticien hospitalier - Médecin des Hôpitaux Service de Médecine interne - CHU de Caen Relecture et validation : Jean Maurel Professeur des universités – Praticien hospitalier Faculté de médecine de Caen Fausto Viader Professeur des universités – Praticien hospitalier Service de neurologie au CHU de Caen Henriette Carnel Cadre formateur à L’IFSI de Flers Cette ressource fait l'objet d’une relecture et d'une validation par l'ensemble des contributeurs (universitaires, cadres formateurs, intervenants extérieurs) référents pour cette UE. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 2 / 12 Sommaire 1. Généralités : HTA et risque vasculaire ................................................ 4 2. Généralités : Quelques mots de physiopathologie ............................... 4 3. Diagnostic positif : mesure de la pression artérielle ............................ 5 4. Diagnostic de gravité de l’HTA ............................................................ 5 4.1. Retentissement cardio-vasculaire ......................................................... 5 4.2. Retentissement neurologique ............................................................... 6 4.3. Retentissement rénal ............................................................................ 6 4.4. HTA maligne ......................................................................................... 6 5. Cause de l’HTA : HTA essentielle et HTA secondaire ........................... 7 5.1. HTA essentielle..................................................................................... 7 5.2. HTA secondaire .................................................................................... 7 5.2.1. Causes exogènes ........................................................................................7 5.2.2. Coarctation aortique ...................................................................................7 5.2.3. Causes rénales ...........................................................................................7 5.3. HTA d’origine endocrinienne ................................................................ 9 5.4. Cas particulier de l’HTA durant la grossesse ......................................... 9 6. Traitement ........................................................................................... 9 6.1. HTA Chronique ................................................................................... 10 6.1.1. Mesures hygiéno-diététiques .................................................................... 10 6.1.2. Mesures médicamenteuses ....................................................................... 10 6.1.2.1. Diurétiques thiazidiques............................................................................... 10 6.1.2.2. Bétabloquants .............................................................................................. 11 6.1.2.3. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) .................... 11 6.1.2.4. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA2) ............................ 11 6.1.2.5. Inhibiteur calciques (dihydropyridine) ......................................................... 11 6.1.2.6. Autres classes ............................................................................................. 11 6.2. Urgence hypertensive......................................................................... 12 7. Pour aller plus loin… ......................................................................... 12 Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 3 / 12 1. Généralités : HTA et risque vasculaire L’HyperTension Artérielle (HTA) est la plus fréquente des maladies cardio-vasculaires. Sa prévalence est très importante : elle est estimée à 20 % de la population actuelle (données issues du « Programme national nutrition santé », INPES). Elle augmente avec l’âge (40 % chez les 65 ans, 90 % chez les 85 ans). Plus le niveau de Pression Artérielle (PA) est élevé, plus le risque cardiaque et vasculaire est fort. Pour l’OMS, c’est le 2e facteur de risque (après le tabagisme) de diminution du nombre d’années de vie en bonne santé. Même chez les personnes ayant une PA considérée comme « normale » (voir paragraphe « diagnostic positif »), celles qui ont les valeurs les plus basses ont un risque de complication vasculaire moindre. Chez un patient, il est démontré que réduire sa PA permet de réduire :  le risque d'AVC,  le risque d'infarctus du myocarde,  le risque d’insuffisance cardiaque,  le risque d'artériopathie oblitérante des membres inférieurs. On suspecte que réduire la PA permet aussi de diminuer le risque d'insuffisance rénale et de démence (de cause vasculaire). 2. Généralités : Quelques mots de physiopathologie (Physiologie, régulation de la Pression Artérielle, définition de la pression artérielle systolique et diastolique : Voir cours de l’UE 2.2) La pression artérielle ( périphériques ( 𝑷𝑨) est la résultante du débit cardiaque ( 𝑸) et des résistances 𝑹) : 𝑷𝑨 = 𝑸 × 𝑹 Si le débit cardiaque augmente (augmentation de la fréquence cardiaque ou du volume sanguin) ou si les résistances périphériques augmentent, la PA augmente. Les résistances périphériques sont sous la dépendance d'agents vasodilatateurs ou vasopresseurs endogènes. Physiologiquement, cette PA varie au cours de la journée : elle augmente lors des phases d’activité et diminue lors du sommeil. On sait aussi qu’un certain nombre de facteur favorise l’élévation de la PA : le surpoids, la consommation d’alcool, l’apport alimentaire en sel. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 4 / 12 3. Diagnostic positif : mesure de la pression artérielle (Nous n'aborderons pas les HTA de l'enfant et de la femme enceinte qui ont des définitions, des causes et des prises en charge différentes.) En consultation, une Pression Artérielle (PA) supérieure à 140 mmHg de systolique ou à 90 mmHg de diastolique est considérée comme trop élevée et fait suspecter une HTA. À domicile, une PA supérieure à 135/85 est considérée comme trop élevée. En consultation, la mesure de la PA se fait au repos, en décubitus ou assis, avec un brassard adapté à la corpulence du patient. La mesure à domicile peut se faire soit par une automesure tensionnelle (brassard automatique posé par le patient lui même, soit par MAPA Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle, encore appelée « Holter tensionnel »). Il est recommandé de confirmer l’HTA en dehors du cabinet médical (notamment par MAPA) avant d’instituer un traitement. Cela permet notamment de rechercher une « HTA Blouse Blanche » (hypertension artérielle liée au stress de la consultation), ou une « HTA masquée » (HTA plus importante à domicile qu’au cabinet). Au delà de 180/110, la TA est considérée comme sévère et conduit à un traitement plus rapidement. 4. Diagnostic de gravité de l’HTA C’est le retentissement de l’HTA qui permet de juger de sa gravité. 4.1. Retentissement cardio-vasculaire L’HTA augmente le travail du cœur : il est contraint de se muscler d’avantage pour continuer à éjecter efficacement le sang, contre les résistances périphériques augmentées. Cela conduit à une hypertrophie du ventriculaire gauche (HVG) qui se constate sur l’ECG, la radiographie pulmonaire et l’échographie cardiaque. Les parois du ventricule gauches sont donc épaissies, réduisant le volume du ventricule (et donc le volume de sang éjecté à chaque systole). L’oreillette gauche ne parvient pas, lors de la diastole, à se vider complètement dans le ventricule gauche. Elle se dilate pour compenser. Cette dilatation va favoriser des troubles du rythmes d’origine auriculaire (AC/FA : arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire) qui peuvent être la cause d’accidents ischémiques par emboles d’origine cardiaque. Par ailleurs, l’HTA favorise l’athérosclérose des vaisseaux (cf. cours sur l’athérome) : les vaisseaux carotidiens, vertébraux et cérébraux peuvent être atteints et favoriser les AVC. Quand les artères des membres inférieurs sont atteintes, on parle d’Artérite Oblitérante des Membres Inférieurs (claudication à la marche, ulcères cutanées, ischémies aiguë ou chroniques des membres). Les Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 5 / 12 coronaires sont aussi atteintes par l’athérome, réduisant le flux sanguin apporté au muscle cardiaque. Les besoins en oxygène de ce muscle sont pourtant augmentés par son hypertrophie (HVG). L’apport de sang par les coronaires est donc insuffisant (insuffisance coronarienne), ce qui aboutit à une souffrance des cellules musculaires par manque d’O 2 (cardiopathie ischémique) avec des tableaux cliniques d’angor d’effort ou d’infarctus du myocarde quand l’ischémie va jusqu’à la nécrose du tissu myocardique. 4.2. Retentissement neurologique L’HTA chronique altère les vaisseaux qui irriguent le cerveau, les obstruant progressivement, pouvant aboutir à des AVC ischémiques. Elle abime aussi les artères de la rétine, conduisant à une « rétinopathie hypertensive » : rigidité des parois artérielles, occlusion avec ischémie et hémorragie. Ces atteintes sont classées en 4 stades, de gravité croissante. Dans les stades évoluées, le handicap va jusqu’à la cécité définitive. Si l’HTA s’aggrave ou se prolonge, d’autres accidents neurologiques peuvent survenir : lors d’une poussée hypertensive, il peut il y avoir des ruptures des plaques d’athérome qui vont aller obstruer des artères en aval (AVC ischémiques). Des malformations artérielles (comme des anévrysmes) peuvent se rompre et entrainer des hémorragies. 4.3. Retentissement rénal L’atteinte des artères rénales entraine des remaniements des différentes structures du rein secondaires à l’ischémie chronique. L’ensemble conduit à une diminution progressive du Débit de Filtration Glomérulaire (cf. cours sur l’insuffisance rénale, UE 2.7) et donc une insuffisance rénale. 4.4. HTA maligne Lorsque l’HTA est sévère (PA>180/110), le patient peut ressentir de nombreux signes fonctionnels comme des céphalées (plutôt matinales), des phosphènes, des myodesopsies (impression de « mouches volantes » devant les yeux), des acouphènes, des vertiges, des paresthésies des extrémités. Lorsque les chiffres de PA sont plus élevés, des complications ophtalmologiques et rénales aiguës peuvent apparaître : c’est l’HTA maligne. Elle est définie par l’association :  d’une HTA importante avec une pression diastolique > 130 mmHg,  d’une rétinopathie hypertensive avancée avec un œdème papillaire (« stade IV »),  d’une insuffisance rénale d’installation rapide. C’est un tableau grave, mortel si non traité. Il se complique souvent d’accidents neurologiques (AVC hémorragique, encéphalopathie hypertensive), cardiaque (œdème aigu du poumon) et rénal (insuffisance rénale aiguë, parfois conduisant le patient en hémodialyse). Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 6 / 12 5. Cause de l’HTA : HTA essentielle et HTA secondaire Près de 90 % des HTA sont dites « essentielles », c’est à dire qu’on ne trouve pas de maladie autre qui l’expliquerait. Quand une cause est trouvée, on parle d’HTA « secondaire » à cette cause. 5.1. HTA essentielle On connaît plusieurs facteurs qui peuvent favoriser l’apparition d’une HTA essentielles : l’hérédité, le surpoids (25 % des sujets en surpoids sont hypertendus), des facteurs nutritionnels ou environnementaux (consommation sodée, alcool, sédentarité, stress). Le mécanisme d’apparition exact n’est cependant pas bien connu : c’est une maladie plurifactorielle, avec un ou des facteurs déclenchant, qui entrainent une excrétion rénale de sodium insuffisante et une hypertrophie de la paroi des vaisseaux qui aggrave l'HTA. L’épaississement de la paroi vasculaire entraine une augmentation des résistances et une diminution du diamètre de la lumière vasculaire. Chez certains patients, c’est le débit cardiaque qui est trop élevé (voir physiopathologie). Chez d’autres, c’est une hyperactivité du système nerveux sympathique qui entraine une activation du système endocrinien rénine-angiotensine-aldostérone. Parfois, il existe un déficit en facteur hypotenseur endogène (prostacycline, kallikréine, NO…). 5.2. HTA secondaire 5.2.1. Causes exogènes Certains toxiques (alcool, réglisse, cocaïne…) et beaucoup de médicaments (corticoïdes, antiinflammatoire non stéroïdiens, ciclosporine, certains anti dépresseurs, les contraceptions œstroprogestatives) peuvent élever la PA. Lors de la découverte d’une HTA, il faut enquêter auprès du patient pour rechercher ces prises exogènes. 5.2.2. Coarctation aortique C’est une sténose de l’aorte due à une anomalie du développement embryonnaire. Elle se diagnostique souvent chez le nouveau né, mais peut avoir une révélation beaucoup plus tardive (jusqu’à 30 à 40 ans). Le point d’appel est alors une hypertension artérielle, associée à une abolition ou une diminution des pouls fémoraux. L’examen peut repérer aussi un souffle systolique parasternal gauche. En l’absence de prise en charge (chirurgie), l’évolution est mortelle. 5.2.3. Causes rénales Ce sont les causes les plus fréquentes d’HTA secondaires. Elles doivent être recherchées par des examens biologiques, réalisés systématiquement au diagnostic d’une HTA : créatininémie, recherche de protéinurie et d’hématurie. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 7 / 12 On regroupe ces causes en 2 grandes catégories : les néphropathies (l’HTA est liée à une atteinte du parenchyme rénal) et les causes réno-vasculaires (l’HTA est liée à une anomalie de la vascularisation des reins) :  Les néphropathies : o Maladies du glomérule rénal (= glomérulopathie) souvent associées à une protéinurie et à une insuffisance rénale d’évolution chronique ou rapidement progressive. o Néphropathies interstitielles chroniques : l’atteinte du tissu interstitiel des reins entraine une fibrose progressive et donc une diminution des capacités de filtration. L’insuffisance rénale est souvent d’évolution lente, l’HTA est tardive. La protéinurie peut être faible. Il existe souvent une leucocyturie, parfois une perte de bicarbonate (acidose réno-tubulaire). Les causes sont diverses :  toxicité de médicaments (notamment des AINS, lithium, ciclosporine) ou de certains produits naturel (herbes chinoise, champignons…)  pyélonéphrite chronique (par exemple sur reflux vésico urétéral, lithiase urinaire ou tout autre obstacle chronique à l’écoulement des urines). o  héréditaire.  maladie auto-immune (Syndrome de Gougerot-Sjögren, sarcoïdose). Polykystose rénale : contexte familial fréquent, les reins sont augmentés de volume, avec de multiples kystes à l’échographie. L’HTA peut être le premier symptôme de la maladie, accompagnant l’insuffisance rénale d’aggravation lente. o Néphropathies vasculaires : par une atteinte des vaisseaux du rein (petits et moyens vaisseaux). Elle peut être la conséquence de l’HTA, mais aussi la cause d’une poussée d’HTA maligne. Dans les poussées aiguës de néphropathie vasculaire, l’HTA est accompagnée d’une insuffisance rénale aiguë. Si le mécanisme est une micro-angiopathie thrombotique (thrombose des petits vaisseaux du rein) il existe des signes d’hémolyse mécanique à la prise de sang (notamment présence de schizocytes = fragments de globules rouges, « cassés » sur les thrombi intra-vasculaires). Le mécanisme peut aussi être une atteinte inflammatoire de la paroi des vaisseaux (vascularite) comme dans la périartérite noueuse.  L’HTA d’origine réno-vasculaire par sténose d’une artère rénale, diagnostiquée par échodoppler des artères rénales et par angioscanner. o Soit d’origine athéromateuse : survenant chez des patients de plus de 40 ans, avec facteurs de risque athéromateux. o Soit par dysplasie artérielle (anomalie de la paroi de l’artère) : survenant plutôt chez la femme jeune. La sténose entraine une diminution du flux sanguin (et donc de la pression) dans le rein concerné. Le rein réagit en activant le système rénine-angiotensine-aldostérone (l’aldostéronémie est élevée, on parle d’hyperaldostéronisme secondaire) ce qui entraine une hypertension systémique. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 8 / 12 5.3. HTA d’origine endocrinienne  Hypercorticisme : HTA secondaire à une production accrue de glucocorticoïdes par les surrénales. Présent dans le syndrome de Cushing.  Hyperaldostéronisme primaire : évoqué devant une HTA associée à une hypokaliémie souvent importante (<3mmol/l). C’est le syndrome de Conn. L’aldostéronémie est élevée et le dosage de l’activité de la rénine plasmatique bas. L’aldostérone est sécrétée en excès pas les surrénales par un adénome de Conn ou sous l’effet d’une hyperplasie des glandes.  c’est Phéochromocytome : une hypersécrétion de catécholamine (adrénaline et noradrénaline) par une tumeur des médullo-surrénales ou des paraganglions sympathiques (chaînes de ganglions para-vertébraux). Cliniquement, les poussées d’HTA paroxystique sont associées à une tachycardie et des céphalées. Le diagnostic se fait par dosage des dérivés des catécholamines dans les urines (les dosages sanguins ne sont souvent pas intéressants car les catécholamines sont éliminées très rapidement). Le phéochromocytome peut se repérer sur un scanner des surrénales, mais il est parfois de taille réduite ou en dehors des surrénales. Une scintigraphie (au MIBG) permet alors de le rechercher. Le traitement est chirurgical.  Autres causes endocriniennes : l’acromégalie (hypersécrétion de GH) et l’hyperthyroïdie sont d’autres causes d’HTA. 5.4. Cas particulier de l’HTA durant la grossesse L’HTA gravidique est définie comme une HTA survenant après la 20ème semaine d’aménorrhée chez une femme jusque-là normotendue. Elle peut être particulièrement grave pour la mère (risque d’HTA maligne, d’hématome retroplacentaire et de pré-éclampsie) comme pour le fœtus (risque de retard de croissance ou de mort fœtale in utero). Les signes de gravité à rechercher chez la mère sont une protéinurie, une hyperuricémie. Le fœtus doit être surveillé régulièrement (échographie fœtale et doppler utérin. Dans les formes graves après 26 SA : Enregistrement cardiotocographique). 6. Traitement (le diaporama « Prise en charge de l’Hypertension Artérielle de l’adulte » de la Société française d’Hypertension Artérielle est un excellent résumé des recommandations pour le traitement et le suivi des hypertendus : http://www.sfhta.eu/recommandations/les-recommandations-de-la- sfhta/ecommandation-sur-la-prise-en-charge-de-lhypertension-arterielle-de-ladulte/ ). Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 9 / 12 6.1. HTA Chronique L’objectif du traitement d’une HTA est la baisse des tensions artérielles systoliques et diastoliques, avec le minimum d’effets secondaires. La réduction des chiffres de PA est en effet associée à une réduction de la morbidité et de la mortalité. Ce traitement est en général définitif : le patient le gardera « à vie ». L’adhésion du patient à son traitement est donc capitale et l’IDE peut y contribuer de façon importante. Le traitement doit être adapté à chaque personne afin d’améliorer son observance. La surveillance (efficacité et tolérance du traitement, surveillance des complications liées à l’HTA) doit être régulière. 6.1.1. Mesures hygiéno-diététiques Elles sont systématiques et servent de base au traitement médicamenteux. Ces mesures (adaptée des recommandations 2007 de la Société Européennes d’Hypertension) sont :  L’arrêt du tabac,  Une réduction pondérale (et la stabilisation du poids),  La réduction d’un apport trop élevé en alcool (< 20 à 30 g/j d’éthanol pour un homme, 10 à 20 g/L chez la femme),  L’exercice physique,  Une alimentation pauvre en sel (autour de 5 g/jour de NaCl),  L’augmentation des apports en légumes et fruits, avec diminution des apports de graisses totales et insaturées. 6.1.2. Mesures médicamenteuses De nombreuses classes médicamenteuses sont utilisables dans le traitement de l’HTA. En première intention, seules 5 classes sont recommandées. Elles peuvent être utilisées pour l’initiation et la poursuite du traitement, en monothérapie ou en association. Le traitement est à choisir en fonction des comorbidités du patient, des contre-indications de chaque classe, et des effets indésirables attendus : par exemple, chez un asthmatique ou un patient ayant une artérite des membres inférieurs, on évitera les bétabloquants. Chez un diabétique, on utilisera particulièrement les IEC (prévention de la néphropathie diabétique)… 6.1.2.1. Diurétiques thiazidiques Ils agissent en diminuant le volume extra cellulaire, ce qui permet une diminution des résistances périphériques. Les thiazidiques ont une demi-vie longue, ce qui est un avantage comparé aux autres classes de diurétiques comme les diurétiques de l’anse (furosémide). Les principaux effets secondaires sont la déshydratation et l’hyponatrémie (cf. cours « troubles hydroéléctrolytiques » UE 2.7). Exemples : hydrochlorothiazide… Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 10 / 12 6.1.2.2. Bétabloquants Ils sont efficaces par action sur le système sympathique et par réduction de la sécrétion de rénine. Ils sont contre-indiqués chez l’asthmatique et chez les patients ayant des troubles de la conduction cardiaque sévères (BAV 2e ou 3e degré). Principaux effets secondaires : décompensation cardiaque, BAV, vasoconstriction périphérique, décompensation asthmatique, asthénie, désadaptation à l’effort, impuissance… Exemples : aténolol, propranolol, bisoprolol, nébivolol… 6.1.2.3. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) Leur effet passe par l’inhibition de la formation de l’angiotensine 2 (vasoconstricteur et stimule la sécrétion d’aldostérone). Ils sont généralement bien tolérés : leurs principaux effets indésirables sont l’hypotension artérielle, la toux sèche (fréquente… et nécessitant parfois le remplacement par un autre anti hypertenseur), l’hyperkaliémie, les crises d’angiœdème (œdème localisé, lié à l’action de la bradykinine, parfois grave quand localisé aux muqueuses ORL). Leurs contre-indications sont donc : allergies, antécédent d’angiœdème, grossesse, sténose bilatérale des artères rénales, hyperkaliémie. Exemples : périndopril, ramipril, trandolapril… 6.1.2.4. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA2) Ils sont connus aussi sous le nom de « sartans » (en raison du suffixe de leur DCI). Leur mécanisme d’action est proche de celui des IEC (au lieu de réduire la synthèse d’angiotensine 2, ils bloquent sont action en bloquant son récepteur). Leurs profils de tolérance (effets indésirables et contre-indications) sont proches. Les ARA2 sont connus pour donner moins d’effets indésirables (notamment moins de toux). Exemples : candésartan, irbésartan, losartan, valsartan… 6.1.2.5. Inhibiteur calciques (dihydropyridine) Les inhibiteurs calciques de la classe des dihydropyridines ont un effet essentiellement vasculaire (contrairement aux non-dihydropyridiniques qui ont un effet aussi cardiaque). Ces médicaments agissent sur la relaxation des fibres musculaires lisses de la paroi des artères : ils permettent de réduire les résistances périphériques. Leurs effets indésirables principaux sont : hypotension artérielle (particulièrement orthostatiques), œdèmes des membres inférieurs, céphalées, décompensation cardiaque et troubles du rythme. Exemples : amlodipine, nicardipine… 6.1.2.6. Autres classes D’autres classes médicamenteuses sont utilisées pour leur effet anti hypertenseur, mais rarement en première intention : dérivés nitrés, alphabloquants, anti hypertenseurs centraux… Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 11 / 12 6.2. Urgence hypertensive Quand l’hypertension artérielle est compliquée d’un épisode aigu (voir ci-dessus : OAP, dissection aortique, AVC hémorragique ou ischémique, insuffisance rénale aiguë, etc.), le pronostic vital est engagé : le traitement est une urgence. Le traitement est débuté par voie intraveineuse dans un service de soin intensif, le patient étant « scopé ». On utilise alors souvent les inhibiteurs calciques (par exemple la nicardipine à la seringue électrique) ou les dérivés nitrés (particulièrement associé aux diurétiques dans l’OAP : isosorbide dinitrate). La chute de la PA doit être progressive. Le débit du traitement (souvent administré à la seringue éléctrique) soit être adapté très régulièrement : c’est pourquoi la PA doit être surveillée de façon très serrée afin de constater un manque d’efficacité ou au contraire un surdosage entrainant une hypotension trop importante. La cause de cette HTA doit être recherchée et traitée dans le même temps. Rôle infirmier L’IDE a tout son rôle dans : - Le diagnostic de l’HTA : dépistage, apprentissage de l’auto mesure. - L’éducation du patient : ◌ information sur la maladie (cause, risques, évolution, moyens thérapeutiques..). ◌ apprentissage et suivi des mesures hygiéno-diététiques - Suivi du traitement et particulièrement surveillance de la compliance et de la tolérance. 7. Pour aller plus loin… Recommandation de la société française de l’HTA : http://www.sfhta.eu/recommandations/les-recommandations-de-la-sfhta/ Diaporama « Prise en charge de l’Hypertension Artérielle de l’adulte » de la Société française d’Hypertension artérielle : http://www.sfhta.eu/recommandations/les-recommandations-de-la-sfhta/ecommandationsur-la-prise-en-charge-de-lhypertension-arterielle-de-ladulte/ Site « Automesure.com » élaboré par la faculté de médicine Broussais Hôtel-Dieu : http://www.automesure.com/Pages/informations.htm Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 12 / 12