Guia Final Inmunologia Clinica PDF

GUÍA FINAL INMUNOLOGÍA CLÍNICA  INMUNOLOGÍA CLÍNICA PRIMER PARCIAL Dr. David Román Cañamar Exámenes (90% y 10% desempeño académico/ participación) → Presencial Primer Parcial 30% → martes 21 febrero 1...

GUÍA FINAL INMUNOLOGÍA CLÍNICA  INMUNOLOGÍA CLÍNICA PRIMER PARCIAL Dr. David Román Cañamar Exámenes (90% y 10% desempeño académico/ participación) → Presencial Primer Parcial 30% → martes 21 febrero 1pm Segundo Parcial 30% → martes 28 marzo 1pm Final Acumulativo 40% → martes 23 mayo 1pm ○ Trabajo final (10% del tercer parcial) NOTAS DE ENCUADRE Libros ○ Burks, A. W., Holgate, S. T., O'Hehir, R. E., Bacharier, L. B., Broide, D. H., Hershey, G. K., & Peebles, S. (2019). Middleton's allergy: principles and practice. Elsevier Health Sciences. ○ Semanales (4-5 por parcial) → 10% de cada parcial 5 minutos 5 preguntas Faltas → 2 por semestre ía Sal TEMA 1: ALERGIA RESPIRATORIA ALTA (RINITIS Y SINUSITIS) FUNCIÓN Nariz y senos paranasales ○ Nariz → filtrar (alérgenos, microorganismos y contaminación) → calentar y humedecer → 10 mil litros/día aire → pulmones INTRODUCCIÓN La rinitis crónica es una afección cada vez más frecuente, se asocia a: ○ Complicaciones ○ Funcionamiento físico ○ Trastorno de estado de ánimo ○ Ausentismo escolar y laboral ○ Calidad de vida ○ Bajo rendimiento productivo RINITIS CRÓNICA Inflamación de la mucosa nasal caracterizado por síntomas que incluyen rinorrea anterior o posterior, estornudos, congestión nasal y/o prurito. > 2 días consecutivos con duración > 1 hora TIPOS DE RINITIS CRÓNICAS EDAD Preescolar Escolar Adolescente-Adulto Rinitis alérgica (Síntomas a la exposición + ++ +++ del alérgeno en paciente sensibilizado) Rinitis infecciosa +++ ++ + (Secundario a la infección) Exposición de irritantes (tabaco) Reflujo Gastro-Esofágico Rinitis no alérgicas, no Hormonal (hipotiroidismo, embarazo) infecciosa Fármacos (ß- bloqueadores, IECA, AINEs) Neurológico o Vasomotor Idiopático Proceso inflamatorio de senos paranasales Aguda Subaguda Crónica Menos de 4 semanas 4-12 semanas 12+ semanas ≥ 2 síntomas  ○ Congestión ○ Descarga: anterior/posterior ○ Dolor facial/presión ○ Hiposmia: PÓLIPOS NASALES (neoplasia indolora y benigna que crece en la pared de la nariz y los senos paranasales.) ○ Uno de los síntomas debe ser congestión / descarga. RINITIS ALÉRGICA Rinitis alérgica: Es la forma más común de rinitis de origen NO infeccioso Inflamación del epitelio nasal Inflamación Th2 Síntomas causados por la exposición del alérgeno el cual el paciente está sensibilizado. Cuadro clínico ○ Congestión nasal ○ Prurito nasal ○ Rinorrea Hialina: menos inflamación Verdosa: inflamación causa cambio en el color, por las metaloproteasas ○ Estornudos paroxísticos FISIOPATOLOGÍA Fases para ser alérgico a algo: sensibilización (al alérgeno) → reexposición ○ Requiere de alérgeno, y sensibilización prolongada para comenzar los cambios ○ Proceso de sensibilización 1. Alérgeno → daño a la mucosa → permite la penetración de alérgenos 2. CPA (células dendríticas) fagocitan y presentan a linfocito Tv (mediado por la IL-4) a. IL-33 y TSLP 3. LTv estimula LBv para que produzca IgE a. LTv se convierte a LT2 y LBv se convierte en LB2 4. IgE se une al mastocito para sensibilizarlo ○ Proceso de reexposición: IgE liberan aminas vasoactivas como histamina SENSIBILIZACIÓN REEXPOSICIÓN Early phase response: mastocitos ○ Histamina (preformada) ○ Triptasa (preformada) ○ Leucotrienos y prostaglandinas (stz de novo) Ácaros: alergia más frecuente (85% de los pacientes) EPIDEMIOLOGÍA Afecta a 20% FACTORES DE RIESGO AUMENTO DE RIESGO DISMINUCIÓN DE RIESGO Sexo femenino Mayor número de hermanos Exposición a contaminación Exposición al polen de gramíneas (tipo de Tabaquismo materno pastos) Nacimiento vía cesárea Entorno agroganadero No haber recibido lactancia materna Dieta mediterránea (dietas antiinflamatorias) Antecedente familiar de atopia Antecedente personal de enfermedad alérgica ENFERMEDADES ASOCIADAS Sinusitis crónicas (80% de los pacientes que tienen sinusitis crónica llegan a desarrollar rinitis) Conjuntivitis alérgica (70% de los pacientes que tienen rinitis tienen signos de conjuntivitis) Asma (40% de los px con rinitis alérgica llegan a desarrollar asma) Sinusitis aguda (complicación de la rinitis) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS RINITIS ALÉRGICA NO ASOCIADOS A RINITIS ALÉRGICA Más de 2 síntomas por más de una hora al día Síntomas unilaterales Obstrucción nasal sin otro síntoma Rinorrea hialina anterior Rinorrea mucopurulenta Estornudos paroxísticos Descarga posterior  Obstrucción nasal Dolor Prurito nasal Epistaxis recurrente Conjuntivitis (+/-) Anosmia EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE CON ALERGIAS Líneas de Dennie Morgan (debajo del ojo) Pliegue nasal transverso Descarga retronasal Caries Tamaño de amígdalas Mucosa pálida: alergia Mucosa eritematosa: irritante/infeccioso DIAGNÓSTICO Historia clínica Exploración física Flujo respiratorio nasal Laboratorios ○ Citología nasal ○ IgE específica ○ Eosinofilia / IgE total Estudios de imagen (Evalúa si hay obstrucción) ○ Pico flujo inspiratorio nasal → impráctico (se usa en pacientes con poliposis) antes con poliposis nasal) ○ Rinomanometría ○ Citología nasal raspado teñido, se encuentran: (si salen todas negativas no descarta 100% alergia) Células de Goblet Eosinófilos (T2) Neutrófilos (T1) Mastocitos (T2) Basófilos (T2) DETECCIÓN DE IgE ESPECÍFICA IgE TOTAL PRUEBAS CUTÁNEAS IgE EN SUERO GOLD STANDARD ⭐ lectura: cada 15 minutos Inmunoensayo enzimático Positivo ≥ 0.3 KU/L Biomarcador asociado a hipersensibilidad tipo 1, sin (pico de reacción) Lo puede hacer el médico valor directo en diagnóstico Solo las hace el alergólogo familiar ALÉRGENOS EXTRAMUROS AGRAVANTES ALÉRGENOS INTRAMUROS Síntoma estacionales Clima Síntomas perennes (Perennes: que dura siempre o mucho tiempo) Hongos Garrapatas, cucarachas Animales domésticos ESTUDIOS DE IMAGEN Se realizan cuando ○ Hay complicaciones ○ Pobre respuesta a tratamiento ○ Síntomas atípicos Ejemplos ○ Radiografía de Waters: Sinusitis ○ Radiografía lateral de cuello CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN Intermitente Persistente DURACIÓN DE Menos de 4 días a la semana, por Más de 4 días a la semana, por más de SÍNTOMAS menos de 4 semanas 4 semanas Leve Moderada-Grave No altera el sueño Alteración del sueño GRAVEDAD DE No interfiere con actividades diarias Afectación de actividades diarias SÍNTOMAS No interfiere en laboral / escolar Afectación laboral Síntomas no molestos Síntomas molestos Se pueden combinar → intermitente (leve o moderada-grave), persistente (leve o moderada-grave) Factores desencadenantes Agraviantes ocupacionales Síndrome alergia oral → Reacción cruzada DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL RINITIS ALÉRGICA Alérgica Relacionada al trabajo Infecciosa No alérgica Sistémica Por irritantes Alérgica Idiopática Local Por corrosivos No alérgica …. Inmunológica TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (SINTOMÁTICO) INMUNOLÓGICO (CAUSAL) Antihistamínicos → pilar para el tx Inmunoterapia Específica Alérgenos (ITA) ○ Orales (2° generación) ○ Exposición recurrente y prolongada de los ○ Intranasales alérgenos Descongestivos nasales Tipos de Administración ○ No es para tratar temas crónicos (3-5 días) ○ Subcutánea y sublingual Corticosteroides → pilar para el tx Alta efectividad ○ Orales (solo se pueden utilizar en ciclos cortos, Alta seguridad 3-5 días en niños, 7 - 10 en adultos) Duración mínima de 3 años ○ Inyectados ○ Oral ○ Intranasales (menor biodisponibilidad sérica, Alimentos no pasan a sangre, pero tienen, PERFIL DE Medicamentos SEGURIDAD ALTO) ○ Intralinfática Anticolinérgicos En desarrollo ○ Usados cuando el síntoma dominante es la rinorrea Mecanismo de Acción → DISMINUIR proceso  Antileucotrienos → bloqueadores inflamatorios inflamatorio ○ Montelukast ® → efectos adversos Disminuye IgE psiquiátricos: ansiedad, cefalea, irritabilidad Aumenta IL-10 Medidas ambientales Produce IgG4 e IgG2 ○ Control de alérgenos (mascotas, polvo) Aumento de los LT y LB reg Antibióticos ○ Cuando se sospecha que la sinusitis está sobreinfectada. SINUSITIS CRÓNICA INFECCIOSA: Tratamiento antibiótico Síntomas de infección: cefalea, plenitud facial, halitosis y bruxismo Primera línea de tratamiento ○ Amoxicilina con ácido clavulánico durante 14 días ○ Corticosteroide intranasal Segunda línea de tratamiento ○ Claritromicina durante 14 días ○ Corticosteróide intranasal MEDIDAS AMBIENTALES PARA TRATAR RINITIS RINITIS ALÉRGICA EN EMBARAZO (⅓ mejora, ⅓ no cambia, ⅓ empeora) Corticosteroides Inmunoterapia Específica con Medidas ambientales Antihistamínicos nasales Alérgenos* No se puede iniciar en un Loratadina 2° generación Budesonida (mejor embarazo ni aumentar Regular alérgenos y cetirizina control de seguridad) concentraciones durante el mismo TRATAR IGUAL QUE A PACIENTES NO EMBARAZADAS COMPLICACIONES DE RINITIS ALÉRGICA  Conjuntivitis Hipertrofia adenoidea Laringitis Sinusitis Disfunción tubárica ERGE Pólipos nasales Otitis media supurada CUÁNDO DERIVAR A ESPECIALISTA NOTAS - RINITIS ALÉRGICA Cambios físicos y fisiológicos para poder funcionar Rinitis vasomotoras: nariz se adapta a nuevas condiciones de aire 3-5 litros de moco al día Rinitis alérgica es el tipo de rinitis más común a nivel mundial Rinitis crónica: Afección muy frecuente Altera la calidad de vida, aspectos como el funcionamiento físico, bajo rendimiento productivo, etc Más de dos días consecutivos, durante más de una hora Es la forma más común de rinitis de origen NO infeccioso 1. Alérgica a. Tarda de 8-10 años a dar el dx 2. Infecciosa 3. No alérgicas, no infecciosas a. Afrin PÉSIMO. Te hace dependiente. No se utiliza más de una semana. Sinusitis Es muy importante ver el tiempo Agudo → infeccioso Subaguda → por reflujo Crónica → alérgica PREGUNTA DE EXAMEN —> Para poder dx no se pide Rx ○ Dx clínico por los síntomas que presente (mínimo 2 presentes) ○ Hiposmia → Anosmia Poliposis nasal → inflamación mucosa sinusal y nasal Saco de moco color perlado que se hace desde la mucosa, recidivante, bloqueo → sx obstructivos (px siempre mormados, sinusitis de repetición, flema) Rinitis alérgica Congestión / Obstrucción balanceada Rinorrea → clara o verdosa ○ Verdosa → por la misma inflamación no hay flujo correcto de secreciones, se queda estancada, cambia color No se receta antibiótico ○ **Purulenta (amarilla) mal olor → Antibiótico por la infección Prurito → síntoma más común Fisiopatología ○ Se necesita de dos fases  Sensibilizarse → tu cuerpo ya conoce Reexposición → respuesta del cuerpo a un alérgeno previamente expuesto ○ Alergia es tardada → pruebas de alergia y dx se necesitan al menos dos años de exposición al alérgeno ○ Alérgeno (pts en la superficie) → daño en la mucosa constante → permite la penetración de alérgenos → cél dendríticas (CPA) → libera sustancias → desvía a los diferentes tipos de inflamación: Th2 (en este caso) → TSLP, IL-33 → Presenta a LT0 + IL-4 → LB0 → LT2 y LB2→ IgEE → une a mastocito = SENSIBILIZACIÓN → Reexposición En sensibilización NO hay síntomas Alérgenos entran y proteínas de superficie generan rx. PREGUNTA DE EXAMEN: cél dendríticas son células presentadoras de antígenos Interleucina madre de la alergia → IL-4 PREGUNTA EXAMEN: IGE E que se libera se une al mastocito para sensibilizarlo En sensibilización NO hay síntomas Pero en reexposición alérgeno se une directamente a IgEE sensibilizadas explota y libera aminas vasoactivas (histamina → más importante, leucotrienos, etc) Mastocitos responsables de primer pico ○ Histamina → preformada ○ Triptasa → preformada ○ Aminas sintetizadas de novo Leucotrienos Prostaglandinas Alergia a ácaros → 85% px con rinitis alérgica es alérgico a ácaros. ○ Exposición es muy constante → todas las noches Factores de riesgo Sexo femenino por las hormonas CONTAMINACIÓN NO ES UN ALÉRGENO → no tiene proteínas ○ Pero si potencia la potencialidad de los alérgenos (polen) Nacimiento cesárea → Teoría de la higiene ○ Niños campo menos que los de ciudad ○ Exposición temprana a los bichos → inflamación T1 o TH17 algo más normal (neutrofílica no eosinofílica ○ Parto natural es más estéril Antecedente familiar de atopia → predisposición hereditaria aumenta posibilidad de alergia **Dieta mediterránea ayuda a disminuir la inflamación PREGUNTA DE EXAMEN QUÉ COMPLICACIONES O ASOCIACIONES PODEMOS TENER CON RINITIS ALÉRGICA *checar foto arriba* La sinusitis es una complicación de la rinitis 40% de los que tienen rinitis alérgica desarrollan asma 80% de los que tienen asma tienen rinitis Rinoscopia Cornete medio e inferior → puede haber hipertrofia Observar la característica de las mucosas ○ Mucosa pálida → sugestiva a alergia ○ Mucosa eritematosa → irritante, infeccioso Moco → hialino Ver si hay caries → muchas por resequedad de la boca Checar tamaño amígdalas ○ Proceso obstructivo → hipertrofia adenoidea, de cornetes, Dx de rinitis alérgica Los aparatos dx → Si acaso más necesario en px con poliposis nasal más que en la práctica diaria CITOLOGÍA NASAL PREGUNTA DE EXAMEN → ES DE COMPLEMENTO NO DX Raspado → microscopio Eosinófilo T2 Neutrófilo (bacteria) T1  Basófilos T2 Células de Goblet Mastocitos LO QUE SÍ CONFIRMA DX ES IgE espécífica Pruebas cutáneas (estándar de oro) → ÚNICA PRUEBA CONFIRMATORIA ○ en la piel aplicas extractos de alérgenos → formación de roncha → si hay reacción ○ Lectura: 15 min (pico reacción) Detección de IgE específica en sangre (ensayo inmuno-enzimático) ○ Positivo más o igual a 0.35 KU/L Eosinofilia e IgE total ○ Marcador de hipersensibilidad e inflamación de T2 ○ NO ES DX Factores agravantes: lluvia Alergenos tienen que ser físicos PREGUNTA DE EXAMEN TAC NO ES DX → SON CLÍNICOS Solo se hace en complicaciones o sx atípicos o no hay respuesta a tx. PREGUNTA DE EXAMEN CLASIFICACIÓN RINITIS Duración ○ Intermitente sx menos de 4 días a la semana menos de 4 semanas ○ Persistente más o igual a 4 días a la semana más o igual a 4 semanas Gravedad ○ Leve lo contrario a grave ○ Moderada- Grave hay alteración de sueño afectación actividades diarias afectación laboral / escolar sx molestos Dx diferencial Relacionadas al trabajo Infecciosas → MÁS COMÚN EN TODOS LOS GRUPOS Puede estar sobreinfectada una alergia o aislada totalmente Vasomotoras Congestión No alérgicas con eosinofilia Relacionadas a corticosteroides Relacionadas a medicamentos → vasoconstrictores tópico Tratamiento: Farmacológico (sintomático) No atacan la raíz Antihistamínicos → sistémicos (orales y parenterales e intranasales) ○ Bloquean receptores de histamina, no disminuyen su liberación → niveles de histamina siguen altísimos Descongestivos nasales NO TX Corticoesteroides son de los pilares del tx por función antiinflamatoria ○ Oral → ciclos cortos 7 días máx en adultos no más de 3x al año ○ EA → altas recaídas puede llevar a un Cushing ○ Intranasales → menor biodisponibilidad sérica Mejor perfil de seguridad → uso prolongado  EA local → resequedad, sangrado, atrofia de la mucosa nasal Anticolinérgicos: Ipratropio en México ○ Sx: rinorrea Antileucotrienos ○ Montelukast 2019 FDA → Advertencia de EA psiquiátricos considerable: ansiedad, depresión ○ Bloqueas a un mediador que genera inflamación → No es forma de tratar o controlar una alergia Antibióticos siempre que haya sinusitis crónica infecciosa sospechosa de infección ○ cefalea, halitosis, bruxismo, plenitud facial ○ Claritromicina durante 14 días de tx max 21 días se combina con corticosteroide intranasal Inmunológico (causal) Inmunoterapia específica alérgenos (ITA) Exposición recurrente y prolongada a los alérgenos que causa alergia No puede ser candidato sin antes hacer la IgE específica IL-4 razón principal causante de inflamación alérgica 3 tipos: Subcutánea, Sublingual e Intracutánea En vez de estimular inflamación → estimula REGULACIÓN Estimula los Treg → IL-10 (principal en la regulación de alérgenos) LB → LB reg → IgG2 y IgG4 vs la Ig del polen (alérgeno) 4 mecanismos de acción: disminuye el proceso inflamatorio (TH2) 1. Disminución de la IgE total 2. Aumento de IL-10 3. Aumento de los LT y LB reg 4. Producción de IgG4 y 2 vs IgE específica (Terapia no cura pero a largo plazo cuerpo memoriza y por 10 años hay mejor calidad de vida) Medidas ambientales: ninguna controla alergia realmente Bajo costo Medio Moderado Alto Rinitis alérgica en embarazo 33% mejoran 33% no cambia 33% empeora → demasiados cambios hormonales (2º trimestre); hasta durante la menstruación cambia niveles de alergia Tratamiento Antihistamínicos: Loratadina y cetirizina ITA * → tx no se puede iniciar ni modificar en el embarazo, se mantiene fijo si empezó desde antes Complicaciones Reevaluar e interrogar en consulta de seguimiento Cuando derivar: Alergólogo→ alergia Otorrino → anomalías anatómicas TEMA 2: ALERGIA OCULAR INTRODUCCIÓN Debe haber contacto directo → es muy común que se infecten AMBOS ojos ○ Aéreo alérgenos ambientales  ○ Productos químicos ○ Agentes infecciosos ○ Materiales terapéuticos DEFINICIÓN Enfermedades de la superficie ocular que afecta el párpado y la conjuntiva Inflamación por hipersensibilidad puede ser inmediata, tardía o mixta CLASIFICACIÓN Alergia ocular mediada por IgE (hipersensibilidad tipo I) ○ Conjuntivitis alérgica (CA) estacional y perenne Alergia ocular mixta (IgE y celular) (hipersensibilidad tipo I y IV) ○ Queratoconjuntivitis vernal (QCV) ○ Queratoconjuntivitis atópica (QCA) Hipersensibilidad tipo IV ○ Blefaroconjuntivitis de contacto Conjuntivitis papilar gigante FISIOPATOLOGÍA Debe haber estímulo alergénico en el ojo CPA → Cascada de inflamación Mediadores vasoactivos en ojo HISTAMINA PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS GRANULOCITOS Aumento de Estimula nervios Quimiotaxis y Inflamación permeabilidad vascular parasimpáticos permeabilidad vascular Prurito Dolor Inflamación y edema Destrucción celular y Enrojecimiento Enrojecimiento alteración de superficie Edema Edema celular CONJUNTIVITIS ALÉRGICA ESTACIONAL (Hipersensibilidad tipo I → Mediada por IgE) Estacional Primavera Verano Otoño Pastos Pastos Malezas Árboles Árboles Hongos Pico máximo 18 a 35 años Hipersensibilidad tipo I CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Bilateral Síntoma dominante → prurito (por histamina) ○ Epifora ○ Fotofobia ○ Edema ○ Hiperemia No afecta córnea debido a que es una inflamación solo de la conjuntiva (solo si hay alguna complicación) CONJUNTIVITIS ALÉRGICA PERENNE (CAP): Hipersensibilidad tipo I → HUMORAL El 80% presenta exacerbaciones estacionales Asociado a rinitis alérgica Asociado al síndrome de ojo seco Hipersensibilidad tipo I CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Reacción papilar fina menor a 1 mm Bilateral Síntoma principal → Prurito ○ Edema > hiperemia ○ Epifora (hipersecreción lagrimal) ○ Fotofobia Involucro corneal → rara Exacerbado por síndrome de ojo seco QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL (QCV): Mixta (I y IV) → HUMORAL Y CELULAR Representa al 0.5% de los casos de AO Afecta principalmente niños y adolescentes → Hombres > Mujeres Historia de atopia 50% → Asma, rinitis alérgicas, DA Regiones calientes y secas ○ Paciente masculino 8 años que se mudó a mty hace 5 años, hace 3 años sintió síntomas (POR EL CAMBIO DE TEMPERATURA) ○ Sin antecedente familiar FISIOPATOLOGÍA Hipersensibilidad tipo I y tipo IV Domina inflamación Th2 Infiltrado eosinofílico intenso ○ Acúmulos eosinofílicos CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Bilateral Papilar gigante (lesiones físicas de córnea) y acúmulos eosinofílicos Síntoma dominante: prurito ○ Fotofobia ○ Secreción abundante ○ Edema = hiperemia Involucro corneal en 5% ○ cicatrices corneales QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA (QCA) / BLEFAROCONJUNTIVITIS ATÓPICA: MIXTA (I Y IV) → HUMORAL Y CELULAR Mayor gravedad que otros tipos de AO Se presenta entre los 20 a 50 años Atopia personal / familiar 95% ○ Dermatitis atópica ○ Hipersensibilidad mixta (I y IV) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Prurito Ardor Epifora Eritema Edema Eczema de párpados Pérdida de pestañas Simblefaron Complicaciones ○ Queratitis ○ Pannus  ○ Ulceras corneales ○ Queratitis herpética → Urgencia oftálmica Pérdida de vista en 48 horas BLEFAROCONJUNTIVITIS POR CONTACTO: HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV → CELULAR Por contacto con agentes externos Hipersensibilidad tipo IV Con y sin atopia FISIOPATOLOGÍA Alérgeno CPA Ganglio linfático Linfocito Th1 Sensibilización: semanas a meses Reacción: 48-72 horas PRODUCTOS ASOCIADOS Cosméticos Preservativos Agentes antimicrobianos Otras medicaciones oftálmicas CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Unilateral o bilateral Prurito y ardor Involucro de conjuntiva Párpados eccematosos Liquenificación Queratitis inferior CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE: HIPERSENSIBILIDAD NO ESPECÍFICA En pacientes con cuerpo extraño ○ Lentes de contacto ○ Prótesis ○ Sutura Mayor riesgo con antecedente de atopia FISIOPATOLOGÍA Trauma mecánico + depósito de proteínas → Hipersensibilidad tipo I Depósito de proteínas → Hipersensibilidad tipo IV CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Meses o años después del contacto Prurito Descarga mucosa Fotofobia Papilas gigantes mayores a 1 mm ○ Comúnmente en el párpado superior Mejoría al retirar el material ABORDAJE DIAGNÓSTICO EXPLORACIÓN FÍSICA Conjuntiva tarsal la más afectada Prueba de Provocación Agudeza Visual Citología Ocular Pruebas Cutáneas Positivas Conjuntival Afectada por Eosinófilo, GOLD STANDARD Mecanismo IgE, hipersensibilidad tipo I síntomas o neutrófilo y Conjuntivitis alérgica estacional (tipo I → complicaciones linfocitos Poco uso en práctica puro IgE) clínica Conjuntivitis alérgica perenne (tipo I) Queratoconjuntivitis atópica (mixta → IgE y celular) Queratoconjuntivitis vernal (mixta) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Conjuntivitis infecciosa Síndrome de ojo seco Mecanismo autoinmune Glaucoma congénito TRATAMIENTOS Control ambiental → regular alérgenos Farmacológico ○ Lágrimas artificiales ○ Antihistamínicos tópicos ○ Estabilizadores de membrana ○ Esteroides tópicos → Pueden generar glaucoma o cataratas ○ Descongestivos oculares ○ Tratamiento quirúrgico → simblefaron, trasplante de córnea Inmunológico: inmunoterapia COMPLICACIONES Fibrosis conjuntival Queratitis por herpes simple Desprendimiento de retina Disminución de la agudeza visual  NOTAS - ALERGIA OCULAR Artículo: https://www.clinicalkey.com/#!/content/playContent/1-s2.0-S0031395514000248?returnurl=https:%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretri eve%2Fpii%2FS0031395514000248%3Fshowall%3Dtrue&referrer=https:%2F%2Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov%2F Diagnósticos PREGUNTA EXAMEN No se presenta en un solo ojo porque la afección se da en ambos Conjuntivitis → inflamación de la conjuntiva Clasificación Gell y coombs: https://www.uptodate.com/contents/image/print?imageKey=PULM%2F80466&topicKey=ALLRG%2F13539&sourc e=see_link Histamina + triptasa y quimasa → son las que ya estan preformadas Granulocitos (basófilos + eosinófilos) Conjuntivitis Alérgica Estacional (CAE) alérgica = hipersensibilidad tipo I → IgE Px sintomáticos en primavera y en verano (pastos, árboles) → varías ahora con la contaminación ambiental claves para dx: ○ px adultos 18-35 años de edad ○ bilateral (infecciosas son las unilateral) ○ sx dominante prurito ○ no afecta córnea → pero si el px tiene prurito el mismo px rascándose si la puede dañar Conjuntivitis alérgica perenne (CAP) Adultos Picos estacionales, constantes en todo el año Síndrome ojo seco complicación por proceso inflamación constante Reacción papilar fina (M ○ viajan o viven en zonas calientes / secas Hipersensibilidad tipo I y IV IV: celular tardía Rx papilar gigante bolitas blanquecinas : acúmulos eosinofílico alrededor de córnea (entre conjuntiva y córnea) Sí afecta córnea Más fotofobia por el involucro de la córnea (5%) Blefaroconjuntivitis → párpados; Queratoconjuntivitis → córnea; Atópico Dermatitis: eczema, liquenificaciones, placas eritematosas con pápulas, prurito → espectro dermatitis atópica Hipersensibilidad tipo I y IV Característica clínica: párpados eccematosos, ásperos Pueden perder anexos cutáneos → cejas o pestañas por el prurito constante e intenso Complicación Simblefaron → carnosidades (adhesiones con fórnix inferior) Queratitis herpética → urgencia oftálmica  ○ 48 HRS puede perder el ojo Blefaroconjuntivitis de CONTACTO Con productos químicos Hipersensibilidad tipo IV ○ No se involucra la IgE Fisiopato Alérgenos solos no tienen capacidad alergénica necesitan un hapteno para dar las características alergénicas → captado por CPA → se presenta en el ganglio y se empieza a diferenciar Mecanismo tipo IV → Th1 Productos asociados Maquillaje → más común Característica clínica Puede ser unilateral (Ej. solo gotas en un ojo o un maquillaje) Conjuntivitis papilar gigante Cualquier cuerpo extraño (lentes de contacto, suturas, prótesis) Se requiere de meses de contacto Papilas gigantes (más o igual a 1 mm) ○ Comúnmente en el párpado superior → porque es el encargado de la movilidad No involucra la córnea, solo la conjuntiva GENERALIDADES FINALES Citología te puede apoyar pero no confirma ni descarta dx Prueba estándar de oro: Prueba de provocación conjuntival Gotas instalar alérgeno Pruebas cutáneas positivas Estacional y Perenne → IgE únicas (hipersensibilidad tipo I) Vernal y atópica → IgE y celular (hipersensibilidad tipo IV) Pilar de tx: LÁGRIMAS ARTIFICIALES Humecta y lubrica Efecto de barrido para retirar alérgeno Complicaciones Queratocono → mismo proceso inflamatoria, altera agudeza visual Catarata → uso crónico de esteroides sistémicos o en gotas  TEMA 3: ASMA INTRODUCCIÓN Enfermedad inflamatoria crónica Heterogénea ○ Varía entre personas y en la misma persona Alto porcentaje de tratamientos erróneos Carga emocional y económica para el paciente y familiares DEFINICIÓN Síndrome clínico complejo de las vías aéreas bajas Inflamación, hiperreactividad bronquial (hipersensibilidad bronquial) y obstrucción ○ Varían en intensidad y frecuencia ○ Si hay hiperreactividad bronquial no necesariamente tiene asma EPIDEMIOLOGÍA Causa común de consulta en primer nivel de atención 300 millones de personas en el mundo = 1 - 18% de la población ○ Mayor en países desarrollados 10 de cada 100 niños tienen asma 250 mil muertes/año TÉRMINOS ASMA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL Síndrome clínico caracterizado por Aumento de la sensibilidad a estímulos Disnea broncoconstrictores. Sibilancias No necesariamente debe de haber inflamación. Tos crónica Dolor torácico Variable en intensidad y frecuencia ** Asma inducido por ejercicio: pacientes no suelen tener síntomas si no hacen ejercicio. Causado por la temperatura del aire que respiran NO existe → “Bronquios” o “Principios de Asma” FACTORES ASOCIADOS AL ASMA INTRAUTERINO O POSNATAL DESARROLLO DE ASMA EXACERBACIÓN DEL ASMA Genético Alérgenos RSV y HRV HRV y otros virus Contaminación del Aire PM, VOCs, NO2, O3 y TRAP Contaminación de alto nivel Humo de Tabaco Obesidad ETIOLOGÍA Multifactorial 75% abuelos 50% 15% FENOTIPOS Alérgica eosinofílica: más común (70-80%) No alérgica y Eosinofílica: no responden a esteroides inhalados Neutrofílica: es la más complicada por tener pocas herramientas terapéuticas, mecanismo de hipersensibilidad celular Th1 → pacientes con obesidad y pobre respuesta a tratamiento Paucigranulocítica: Interfieren varios tipos celulares CLASIFICACIÓN DEL ASMA SEGÚN ETIOLOGÍA Alérgica ○ Estacional ○ Perenne No alérgica ○ Sensible a aspirina (EREA) ○ Infecciones ○ Ejercicio ○ Sibilancias de infancia ○ Eosinofílica ○ Neutrofílica FISIOPATOLOGÍA Asma Alérgica Asma Crónica Mediada por IL-4, 5 y 13 Se reduce el calibre por hipertrofia de la capa muscular CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS → SON VARIABLES Tos Sibilancias Disnea Dolor torácico Turbulencia de flujo de Por aire aire Dificultad para U opresión de La inflamación SIEMPRE está tratando de sacar el aire pecho, garganta presente, pero lo que limita el flujo salir Son espiratorias o espalda (raro) de aire es el ataque de asma CON DOS O MÁS SÍNTOMAS SE PUEDE DX ASMA, TOMANDO EN CUENTA FRECUENCIA Y VARIABILIDAD Otros síntomas asociados Fatiga crónica Despertares nocturnos → MUY característico, es un criterio de la gravedad de la enfermedad Evitan hacer actividades físicas ** Se cansan antes que otros niños ** ** Solo en niños EXPLORACIÓN FÍSICA NORMAL ANORMAL Saturación O2 Desaturación O2: crea cianosis Frecuencia respiratoria ○ De 94% - 92% → Crisis moderada Claro pulmonar ○ Debajo de 92% → Crisis grave ○ Sin estertores roncantes ni crepitantes Taquipnea ○ Somnolencia ○ Dificultad de habla Dificultad respiratoria ○ Músculos accesorios Sibilancias ○ No se esperan crepitantes ni roncantes ○ Porque no se afecta parénquima FACTORES DESENCADENANTES Ejercicio Estrés Mascotas Risa / carcajadas Procesos infecciosos No usar el inhalador / Aire frío (febriles, virales) Sobre uso de Humo Alérgenos (polen) broncodilatadores de acción corta DIAGNÓSTICO Historia clínica Exploración física Estudios complementarios ○ Espirometría ○ Flujo espiratorio máximo (FEM) Detección de IgE específica → alérgico es fenotipo más común Prueba de reto  Historia clínica Exploración física Estudios Detección de IgE Prueba de reto complementarios específica ≥ 2 síntomas Espirometría Alérgico es fenotipo Variable en más común intensidad y Estudio de función frecuencia pulmonar Asociado a factores Flujo espiratorio desencadenantes máximo (FEM) Espirometría alterada ESPIROMETRÍA Mide la limitación del flujo aéreo Inhalación profunda con exhalación forzada ○ Exhalación por la boca > 6 segundos seguidos Se debe conocer peso, talla, etnia, si son fumadores activos o no VEF o FEV: volumen espiratorio forzado al segundo 1 ○ Indica si hay hiperreactividad bronquial ○ Debajo del 60% requiere intubación CVF: capacidad total forzada C ○ Total de aire sacado PBD (post-broncodilatador): 20 minutos después ○ Debe haber reversibilidad del flujo aéreo ○ Administrar, por ejemplo, salbutamol ○ Si no hay reversibilidad, significa que el paciente está mal controlado. Valores en Asma  FEM FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO Mejor valor normal / personal 80% del mejor valor normal/personal 25 ppm → positiva a eosinofilia, NO a asma ○ Medición de IgE total: biomarcador de POSIBLE alergia Prueba de reto ○ Metacolina e histamina nebulizadas FEV1 cae más de un 20% del basal ○ Hiperventilación y manitol FEV1 cae a más de un 15% del basal ○ Ejercicio Adultos: variación FEV1 >10% o 200ml Niños: variación FEV1 >12% o FEM >15% DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES FACTORES DE RIESGO PARA EXACERBACIÓN DE LOS SÍNTOMAS DEL ASMA Tener síntomas descontrolados del asma es un factor de riesgo importante para exacerbaciones Fármacos ○ SABAS (agonistas β2 adrenérgicos de acción corta inhalados) Que supere los 200 disparos en el mes (3-4 al día) ○ No usar esteroides o usarlos inadecuadamente Comorbilidades ○ Obesidad, rinosinusitis crónica, GERD, alergia alimentaria confirmada, embarazo Exposición ○ Fumadores, exposición a alérgenos, contaminación del aire Contextos ○ Socioeconómicos Función pulmonar ○ Reversibilidad alta ○ FEV bajo del 60% Otros ○ Eosinofilia, FeNO elevado GRAVEDAD Intermitente Persistente leve Persistente Persistente grave moderada No (2 veces o menos Más de dos veces a Síntomas continuos Síntomas diurnos Síntomas a diario por semana) la semana (varias veces al día) Mediación de alivio Más de dos veces a (agonista B2- No, dos veces o la semana pero no a Todos los días Varias veces al día adrenérgico de menos por semana diario acción corta) No más de dos Más de dos veces al Más de una vez a la Síntomas nocturnos Frecuentes veces al mes mes semana Limitación de la Ninguna Algo Bastante Mucha actividad  Función pulmonar (FEV1 o PEF) % Más del 80% >80% >60-4% GRAVEDAD DEL ASMA SEGÚN GINA Primero evaluar control, confirmar diagnóstico, considerar comorbilidades y objetivo del tratamiento Considerar objetivo del paciente (qué tipo de tratamiento quiere) NO SE USAN SABAS, SOLO ESTEROIDE INHALADO,,,, AUMENTANDO DOSIS Leve Moderada Grave STEP 1 y 2 STEP 3 STEP 4 Síntomas menos de 4-5 días a la semana Síntomas diarios, o se levanta Síntomas casi todos los con asma una vez a la STEP 1 STEP 2 días semana o más con función del pulmón disminuida. - Esteroide inhalado en dosis Esteroide solo en dosis un STEP 4 baja diario poco más elevada Referir a especialista DOSIS Y USO DE NEBULIZACIÓN ASMA EN EMBARAZADAS - MISMO TRATAMIENTO QUE NO EMBARAZADAS Regla de ⅓ ○ 1 de 3 mejora ○ 1 de 3 empeora ○ 1 de 3 se queda igual Exacerbaciones en 2do trimestre ○ Embarazo pretermino ○ Bajo peso al nacimiento Alta preocupación por efectos adversos de los medicamentos BUDESONIDA TIENE MEJOR PERFIL DE SEGURIDAD ASMA EXACERBADA EN EL TRABAJO VS. ASMA OCUPACIONAL EXACERBADA EN EL TRABAJO OCUPACIONAL Puede tener asma en cualquier parte del mundo, pero SOLO sucede en el trabajo en el trabajo empeora. Entre semana le va mal, en fin de semana le va muy bien Desencadenantes Cereales (panaderos) Látex (trabajan con material de látex) Animales (granjeros) NOTAS - ASMA Inflamación de vías respiratorias bajas Heterogénea → varía de persona en persona Asma → Síndrome - conjunto de signos y sx Tres componentes en el proceso de inflamación ○ inflamación (cultivo cels inflamatorias) ○ hiperreactividad bronquial (hipersensibilidad bronquial, no solo está inflamado el bronquio si no que se cierra - broncoespasmo) No necesariamente debe haber una inflamación, solo es un aumento en la sensibilidad ○ obstrucción (causada por ambas inflamación e hiperreactividad) Característica importante asma → Variabilidad en INTENSIDAD y FRECUENCIA Ej. en EPOC no hay reversibilidad en asma si varía mucho México ocupa el 7º lugar de muertes por asma Hiperreactividad diferencia con asma: Solamente hay un aumento en la sensibilidad de los bronquios Clinica: niños pequeños que solamente en proceso infeccioso viral tienen disnea, etc (igual que asma) pero fuera de eso están sanos Niños con asma no necesitan proceso infeccioso Asma inducido por ejercicio → fisiopatología se ve que en aire frío hay broncoconstricción Hiperreactividad solo se trata con dilatador porque se entiende que no hay un proceso inflamatorio ¿Por qué dio asma? - Factores Genético hereditario (75% cuando ambos papás y 50% cuando 1) Alergenos son importantes en el desarrollo de asma y en las exacerbaciones Fisiopatologia más común es ALÉRGICA ○ No toda asma es alérgica Virus sincitial respiratorio ○ ⇒ Bronquiolitis: primer proceso de sibilancias virales que padece un niño ○ Relación con desarrollo de asma cuando se presenta en menores de 2 años Contaminación ambiental en material particulado de 80% ○ debajo = posible inflamación FEV1/CVF Relación Protocolo pre broncodilatador Estudio post broncodilatador (FEV1 PBD) Le das un broncodilatador y hacen la prueba 20 mins después FEV1 PBD aumenta > 12% → Positivo para reversibilidad → Dx irrevocable Asma Para EPOC se tiene mismo patrón pero SIN reversibilidad (FEV1 PBD se queda igual o menor) ○ Reversibilidad negativa No hay reversibilidad en px que han llevado un mal tratamiento ○ Para DX también está el FEM Flujometro No es tan exacto Se compara por sexo, edad y altura ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Detección de IgE específico → complementario y quieres ver el fenotipo Px que tiene asma NO se le debe hacer prueba cutánea cuando: Han tenido una crisis en los últimos 5 dias Mal controlados Biometría hemática (valores absolutos) Eosinofilia > 300 Estudio del esputo Eosinofilia Neutrofilia FENO: Fracción exhalada de óxido nítrico Estudio que le soplas más sencillo que espirometría Detecta partes por millón de óxido nítrico Óxido nítrico producto de los eosinófilos ≥ 25 ppm → asma EOSINOFÍLICA IgE total → biomarcador que posiblemente es asma alérgica Factores de riesgo Uso de SABAS → aumenta mortalidad si >200 canister/mes comorbilidades reversibilidad elevada Clasificación por gravedad - España Intermitente → punto de corte 2 a la semana Persistente leve ○ Más de 2 días pero no diario Persistente moderada ○ Todos los días ○ FEV 1 60-80% Persistente grave ○ Continuos —> varias veces al día ○ Sx nocturnos frecuentes Tratamiento farmacológico Rescate ○ Objetivo solo aminorar los sx sin desinflamar ○ SABA broncodilatadores de acción corta (salbutamol, ipratropio y conviven) Control ○ Objetivo: desinflamar, controlar y prevenir ○ Disminuye número de crisis y uso de fármacos de rescate ○ GINA recomienda tx de control para prevenir cuando hubo una exacerbación en último año por la inflamación subsecuente ○ Corticosteroides inhalados —> desinflamar vía aérea +LABA → broncodilatadores Depende de edad, step EMPEZAR TRATAMIENTO SEGÚN GINA: 1. Confirmar dx 2. Evaluar el control (factores de riesgo modificables) 3. Técnica de inhaladores 4. Preferencias del paciente STEPS 1-2: Dosis bajas de ICS-formoterol (LABA) → Sx menos de 4-5 días a la semana solo en rescate A. Fluticcasona/Salmeterol a. Inicio de acción tardía (salmeterol) B. Budesonida/Formoterol a. Formoterol acción rápida (5 min) —> uso de rescate nada más (MART) C. Betametasona/Formoterol  a. Mayor biodisponibilidad y más EA 3: Baja dosis de mantenimiento ICS-formoterol Px con sx la mayor parte de la semana pero no diario Se levanta ≥1x semana Px jamás ha estado en tratamiento de control Px con sx 4x semana 4: Dosis media ICS-formoterol No mejor con step 3 Sx diarios Se levanta >1x semana Mis inhalador solo con dosis aumentada 5: Aumenta dosis altas o agregar otros tratamientos orales (esteroides, etc) —> dosis se toma en cuenta según el esteroide (fluticasona, budesonida, beclometasona) —> entre step y step Subir step en 2 semanas si no mejora Bajar de step en 3-4 meses estable y controlado Evaluación del control 4 preguntas Lapso 1 mes (4 semanas) —> px responde según las últimas 4 semanas Tx inmunológico en asma alérgica Crisis de asma → Sx de asma → MART o broncodilatadores de acción rápida Referir a especialista Limitaciones propias No se controla con STEPS Gravedad del asma ASMA EN NIÑOS (6-12 AÑOS) Sx atípicos Tos variante ○ Cansado ○ Evita actividades físicas Sd de goteo postnasal Tratamiento STEPS 1-5 1. Sx menos de dos veces al mes → esteroide inhalado solo o combinado a bajas dosis (rescate no hay control) 2. Sx más de dos veces al mes no diarios → corticosteroides inhalado baja 3. Sx mayor parte de los días → ICS-LABA o dosis media de esteroide solo a. A partir de los 6 años de edad ya está aprobado utilizar esteroide combinado con LABA 4. Sx casi todos los días y se levanta mínimo una vez a la semana → Dosis media de esteroide combinada o dosis alta de esteroide solo **Puede darse el antileucotrieno (Montelukast) → Muchos ea** 5. Dosis altas de esteroides solo o combinado que ya requiere otro tx de control Evaluación de control 4 preguntas → con gráficas que tienen 4 preguntas para niños y las mismas 4 para los papás. MABS - Ac Monoclonales en ASMA Asma grave (Step 5 no controló) Depende del fenotipo ○ tipo de asma (eosinofílica, alérgica, etc) Tezepelumab inhibe en un punto principal de la cascada → (-) macrófagos, DC, eosinófilos, mastocitos ○ En todos los fenotipos de asma  ○ Anti TSLP ○ Mejora FEV 1 Dupilumab inhibe IL-4 → bloquea Th2 ○ Px con eosinofilia o sin eosinofilia ○ Neutrofílicas no tan buen tx ○ Tx dermatitis atópica Omalizumab → anti IgE indicación asma alérgica (medio débil) Anti IL-5s (Hacer eosinófilos y llamar eosinófilos) → asma eosinofílica ○ Mepolizumab ○ Reslizumab ○ Benralizumab *Se decide cuál usar de acuerdo los criterios de la tabla que considera (FEV1, etc)* ASMA EN NIÑOS (< 5 AÑOS) Depende de patrón de los sx Tos recurrente Sibilancias ○ Independiente de procesos infecciosos Disneas Disminuye en act AF Índice predictivo de asma Antecedente familiar de asma Antecedente personal de dermatitis atópica o eczema Tx NO hay combinaciones NO MART Step 1 Step 2 - dosis diaria de esteroide inhalado Step 3 - doblas dosis diaria Step 4 - refiere con especialista SABA de rescate *Uso de nebulización con máscara facial; se prefieren aerocámaras porque luego el medicamento no llega 100% a la vía aérea* ASMA EN EMBARAZADA Tx mismo que en no embarazadas Budesonida mejor perfil de seguridad ASMA OCUPACIONAL Diferencia de asma exacerbada en el trabajo y asma ocupacional Exacerbada en trabajo Crisis en cualquier parte del mundo pero se exacerba en el trabajo Presenta sx toda la semana pero se exacerba en el trabajo Ocupacional Solo se presenta en área de trabajo Entre semana se siente mal, en fin se recupera ○ Asma del panadero  TEMA 4: URTICARIA/ANGIOEDEMA Y ANGIOEDEMA HERDITARIO INTRODUCCIÓN La urticaria y angioedema (U/Ao) es una enfermedad de los mastocitos No necesariamente es por mecanismo alérgico Comezón repercute de forma importante en calidad de vida EPIDEMIOLOGÍA El 20% presentarán un episodio a lo largo de su vida La forma crónica espontánea (UCE) afecta al 1% de la población general Más frecuente en mujeres (2:1) Edad más frecuente 35-60 años DEFINICIÓN URTICARIA ANGIOEDEMA Movilidad en menos de 24 horas Hasta 72 horas en disminuir de tamaño Superficial (epidermis y dermis) Profundo (dermis y tejido subcutáneo) Una semana antes a una semana después del inicio de la infección Ronchas o habones (gran tamaño) Eritema y edema súbito de dermis profunda con Múltiples formas involucro de mucosas Tamaño variable (2 a 3 mm hasta ≥10 cm) Dolor y/o prurito No dejan marca Resolución más lenta que habones (duración DEBE SER MÓVIL→ Inicialmente estaba en el hasta 72 horas) → su lenta resolución no tiene brazo, después llega al abdomen, etc. que ver con la gravedad? NO DEJA MARCA PRESENTACIÓN RONCHAS O HABONES 40% Angioedema (10%) Ambos (50%) CLASIFICACIÓN Menos de 6 semanas = aguda Más de 6 semanas = crónica Pueden ser intermitentes (aguda recurrente) FISIOPATOGENIA = MASTOCITO / HISTAMINA Factores desencadenantes ○ Mecanismos inmunológicos Mediados por IgE No IgE ○ Mecanismo no inmunológico → activación directa de diferentes células ETIOLOGÍA (AGUDAS) NIÑOS ○ Infecciones virales de vías respiratorias superiores, gastrointestinales y urinarias: Adenovirus Virus sincitial respiratorio Enterovirus Epstein Barr Rotavirus Citomegalovirus ADULTOS ○ Idiopática = 50% ○ Infecciones = 40% ○ Medicamentos = 9-10% ETIOLOGÍA (CRÓNICAS) Espontánea = 75% ○ Autoinmunes corresponden al 35% de las espontáneas → LES, AR y tiroidismo Alérgica = 12 años) Solo cuando se trata una cada 6 horas o 2 cada 12) liberación extensa de histamina Si síntomas persisten más Si síntomas persisten Si no existe un control adecuado después de los 6 de 2-3 días (aguda) 2-4 después de 2-4 semanas meses o antes si los síntomas son intolerables → cuarta semanas (crónica) → o antes si son intolerables línea segunda línea → tercera línea Antihistamínicos 2° generación → en aguda dar por 3 semanas (tenga o NO ronchas) ○ Primera elección para el tratamiento de urticaria ○ Más selectivos para el receptor histaminérgico H1. ○ Mejor perfil de seguridad ○ Menor o nula sedación ○ Efectos adversos = sequedad de mucosas Omalizumab (monoclonal) ○ Urticaria crónica espontánea ○ Mayores de 12 años que no mejoran con antihistamínicos ○ Reportes de caso con efectividad en: urticaria colinérgica, por frío, solar, calor y dermografismo sintomático ○ Dosis: 300 mg cada 4 semanas Situaciones especiales = cetirizina y loratadina ○ Embarazo ○ Lactancia ○ Se recomienda prescribirlas por el mínimo necesario ○ Omalizumab ha demostrado seguridad y no existen datos sobre teratogenicidad PRONÓSTICO Urticaria o angioedema agudo = autolimitado y buen pronóstico Crónico ○ 50% resuelven en 6 meses ○ 20$ resuelven en 3 años ○ 20% resuelven en 5 años ○ 8% resuelven a 10 años Mayor duración ○ Angioedema ○ Autoinumidad ○ Enfermedad tiroidea ○ HTA  ○ Mayor gravedad ANGIOEDEMA POR BRADICININAS Y HEREDITARIO INTRODUCCIÓN Diferentes formas = adquirido y hereditario La bradicinina Potente vasodilatador Aumenta la permeabilidad vascular y también está relacionado con el mecanismo de dolor Actúa de manera similar a la histamina Se mantiene como una entidad poco conocida, por ende, subdiagnosticada DEFINICIÓN Reacción vascular del tejido subcutáneo o mucosa/submucosa…. EPIDEMIOLOGÍA S GENÉTICA DEL ANGIOEDEMA HEREDITARIO Autosómica dominante Alteración en cromosoma 11 Tipo I y II = alteración del gen SERPING1 = C1-inhibidor ○ 20-25% de pacientes presenta mutaciones de novo Secuenciación del gen SERPING1 en diagnóstico prenatal ANGIOEDEMAS HEREDITARIOS Tipo I Fenotipo más frecuente (85%) Deficiencia cuantitativa Niveles menores al 50% de C1-INH Tipo II Función baja Deficiencia funcional Niveles normales o elevados de C1-INH Tipo III Más frecuente en mujeres (estrógenos) C1-INH normal en nivel y Mutación FXII= FXII- AEH función Causa desconocida = U-AEH Nuevas mutaciones en angiopoyetina (ANGPT1) y plasminógeno (PLG) Angioedema Adquirido (AAE) Deficiencia C1-INH → Enfermedad linfoproliferativa Consumo C1q + anticuerpos antiC1-INH → autoinmune FISIOPATOLOGÍA - ANGIOEDEMA POR BRADICININAS (bradicinina rompe uniones celulares, dando paso libre al líquido) MECANISMOS C1-INH Actúa en vía clásica (desdobla C1) Se encarga Inhibe precalicreína de regular Triángulo rojo en la foto de abajo Bradicinina Nonapéptido de bajo peso molecular Hay acumulaci—n de bradicinina secundario a IECAS, PX hipertensos Permeabilidad Fosforilación de VE-caderina vascular a nivel Contracción de actomiosina endotelial → permite la salida de líquido MANIFESTACIONES CLÍNICAS **ver flechas en la imagen** Ataques recurrentes (A) Dolor abdominal 85% -Comienzan con dolor (B) Edema laríngeo en menos del 1% abdominal Edema doloroso -Puede ser causa de ○ Duración 24-72 horas sin tratamiento operaciones abdominales sin ○ No urticaria necesidad ○ No prurito -Puede haber cierre glótico ○ No mejora con antihistamínicos o esteroides DESENCADENANTES Trauma mínimo Embarazo Estrés Alcohol Infección Cambios extremos de temperatura Estrógenos Ejercicio Menstruación Medicamentos BANDERAS ROJAS (HAAAAE) ¨Hereditario Angioedema recurrente Dolor abdominal recurrente No hay urticaria No hay respuesta a antihistamínicos Medir y cuantificar al CH1-INHIBIDOR Asociado a estrógenos Cuando se pide C3 --> no se usa --> EXAMEN LABORATORIOS Estudiar C4 (tamizaje) PRIMERO 2-% normal en periodo de intercrisis C1-INH cualitativo y cuantitativo ○ Cuando C4 sale bajo C3 innecesario ○ Mayor recambio ○ C1-INH no actúa directo TRATAMIENTO ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO Profilaxis a largo Profilaxis a corto plazo Tratamiento de urgencia plazo MECANISMO DE ACCIÓN Concentrado recombinante Concentrado Aumento síntesis Fibrinolíticos Inhibidor RB2 C1-INH → 1era plasmático C1-INH C1-INH Elección  NOTAS - URTICARIA Y ANGIOEDEMA Responsable de la patología - mastocito Liberan mediadores → alergia 20% presenta un evento en algún punto de su vida Se presenta más en edad adulta Definición es por la clínica - urticaria Ronchas o habones que pueden ser confluentes Deben ser móviles → de brazo se van a abdomen, pierna u otras partes NO DEBEN DEJAR MARCA En menos de 24 horas deben tener su movilidad Más superficial en epidermis y dermis superficial Angioedema Eritema y edema de capasa submucosas Dermis profunda y tejido subcutáneo Histaminérgicos: 50% ambos 40% ronchas o habones (urticaria pura) 10% angioedema puro Dx diferencial entre tipos de angioedemas Clasificación como aguda y corta Punto de corte 6 semanas Fisiopatogenia IgE Hay manifestaciones que no se relacionan con el IgE Mecanismos no inmunológicos → factores externos Histamina mediador más importante Causas agudas de niños Infecciones son las causas más comunes ○ Infecciones virales ○ Alergia a medicamentos por administración temprana Causas agudas de adultos Idiopática 50% Infecciones 40% ○ Brote agudo ○ Infecciones crónicas o silencias (onicomicosis, parasitosis) Urticaria tiene relación 1 semana antes o después del proceso infeccioso Causas crónicas 75% espontáneas Muy raro que sea por alergia (30% la sistólica desarrolla mayor gravedad Adultos sistólica de *urticaria 30% de *angioedema sistólica *rubor *prurito 1 sistema afectado + signos cutáneos (Si no hay cutáneo, tienen que afectarse dos o más sistemas) RESPUESTA BIFÁSICA 0.4- 15% de los casos Entre 6 a 72 hrs ○ Promedio de 8 a 12 h. Mayor sin epinefrina Gravedad variable ○ Puede ser más o menos que la primera reacción Corticosteroides disminuyen incidencia ○ Tratamiento de segunda línea ○ Controversial VIGILANCIA DE REACCIÓN BIFÁSICA → INDICACIONES PARA OBSERVACIÓN PROLONGADA ** 8-24 horas después de la resolución de los síntomas Reacción moderada a severa Necesidad de múltiples dosis de epinefrina Episodio en paciente asmático con sibilancias Consumo de antígeno con posibilidad de absorción continua Historia previa de respuesta bifásica DIAGNÓSTICO Inicio súbito cutáneo y mucosas + 1 de los siguientes: Hipotensión O broncoespasmo O edema laríngeo súbito asociado a alérgeno Compromiso respiratorio —> disnea, sibilancia, Hipotensión estridor, PEF reducida, hipoxemia Adultos: presión arterial sistólica 30% asociado a síntomas de órgano blanco (hipotonía, Lactantes y niños: hipotensión para la edad o síncope, incontinencia) disminución >30% de la presión arterial sistólica Descargado por Sofia Flores ([email protected])  lOMoARcPSD|9201027 Otro (síntomas gastrointestinales severos) → dolor/cólico abdominal severo, vómito repetido, especialmente después de alérgenos no alimentarios DIAGNÓSTICO LABORATORIO → CONFIRMAR/DESCARTAR DIAGNÓSTICO Triptasa sérica Histamina Plasmática N-metilhistamina (metabolito de la histamina) Específica de mastocitos 5-10 mins de inicio hasta 30min En orina Marcador de anafilaxia Es el marcador más temprano Hasta 24 horas del inicio 1 - 2 hrs hasta 3 horas NO es exclusiva de mastocitos La más viable En px con cuadro ambiguo (también la producen basófilos 12 o más → Mastocitosis (puede y neutrófilos) ser) DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Importantes enfermedades psiquiátricas → ansiedad TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Adrenalina ⚠ NADA RETRASA SU INICIO ⚠ ○ Fármaco inicial de elección para todos los episodios anafilácticos ○ Intramuscular - cara anterolateral del tercio medio del muslo (recto femoral → están las ramificaciones de los vasos grandes Descargado por Sofia Flores ([email protected])  lOMoARcPSD|9201027 Dosis Ponderal → 0.01 mg por kg de peso ○ < 10kg → 0.01 mg/kg ○ 1-5 años: 0.15mg ○ 6-12 años: 0.3mg ○ Adolescentes y adultos: 0.5mg Dosis máxima → 0.5 mg por kilo EFECTOS ADVERSOS DE LA ADRENALINA LEVES GRAVES Palidez Arritmias ventriculares Palpitaciones Crisis hipertensivas Temblor Edema pulmonar Mareo Ansiedad Cefalea NO SE CONTRAINDICA EN PACIENTES CON SOSPECHA O DIAGNÓSTICO DE CARDIOPATÍA O EN ADULTOS MAYORES TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Posición de Tendelemburg ○ Acostar al paciente en decúbito supino y elevar las extremidades inferiores Preservación del volumen circulatorio Prevención del síndrome de vena cava / ventrículo vacío ○ Evitar Sentarse Pararse Erguirse EMBARAZADAS ○ Decúbito lateral izquierdo NO derecho Por posición de la vena cava (para no comprimirla) TRATAMIENTO: MANEJO SISTEMÁTICO Oxígeno a 6 a 8 L/min con mascarilla ○ Dificultad respiratoria ○ Dosis repetidas de epinefrina Soluciones isotónicas (SF0.9%) Monitorización completa Evitar sobrecarga de líquidos TRATAMIENTO: GLUCAGÓN Efecto inotrópicos y cronotrópico positivos del corazón Solo si la epinefrina es ineficaz ○ Si no responde despues de 3 dosis de adrenalina → glucagón Utilidad en pacientes betabloqueados Descargado por Sofia Flores ([email protected])  lOMoARcPSD|9201027 TRATAMIENTO SEGUNDA LÍNEA → NO RETRASAN INICIO DE ADRENALINA Antihistamínicos H1 Glucocorticoides Agonistas Beta 2 Adrenérgicos No previenen ni alivian la Puede aliviar síntomas Efecto mínimo sobre alfa 1 obstrucción de la vía aérea, la prolongados y la respuesta No previene edema laríngeo, hipotensión o choque bifásica obstrucción, hipotensión o Inicio de acción lento Horas en iniciar acción choque Alivia sibilancias, tos y disnea VIGILANCIA Reacción bifásica ○ Recurrencia de síntomas 1-72 horas (promedio 8-10 horas) Adultos 23% Niños 11% VIGILANCIA 4 HORAS 10 HORAS Al resolver los síntomas Síntomas refractarios Reacción grave SEGUIMIENTO Egreso ○ Plan de acción escrito en caso de emergencia Reconocimiento de síntomas Autoinyector de epinefrina ○ Seguimiento por alergólogo INMUNOTERAPIA ESPECÍFICA ALIMENTOS PICADURA DE INSECTOS MEDICAMENTOS No se recomienda la Inmunoterapia subcutánea con Desensibilización bajo inmunoterapia oral para el veneno relevante protocolo prevenir anafilaxia estandarizado Duración de 3 a 5 años con protección 90% PREVENCIÓN Identificar y evitar desencadenante Determinar reacciones cruzadas con desencadenante Collar o brazalete informativo Descargado por Sofia Flores ([email protected])  lOMoARcPSD|9201027 NOTAS - ANAFILAXIA Existen otros mecanismos que también terminan en anafilaxia Que sea sistémico diferencia de lo local de rinitis alérgica → Potencialmente mortal Países industrializados No por IgE Desencadenante → conservadores, radio contrastes para estudio de imagen Zona urbana → más anafilaxia Zona rural → menos anafilaxia por teoría de higiene Alimentos desencadenantes MÁS COMÚN. cacahuate más común EN GENERAL cacahuate en niños mariscos en adultos NIños: leche de vaca, huevo y frutos secos Adultos: mariscos, pescados, cacahuates SEGUNDO DESENCADENANTE MÁS COMÚN SON LOS MEDICAMENTOS → Más común de anafilaxia MORTALES IV, IM, subcutánea Concentraciones más altas Betabloqueadores enmascaran sx → anafilaxis exacerbada Himenópteros (abejas, avispas y hormigas rojas) Mayor riesgo en APICULTORES Mayor mortalidad por exposición continua Relajantes musculares → 1ª causa de anafilaxia intraoperatoria Latex → 2ª causa de anafilaxia intraoperatoria Nada puede tener látex para intubar Sospecha → caída de PA, taquicardia refleja Factor de riesgo → px con espina bífida (desde feto expuestos a látex) ○ ocupan múltiples cirugías → exposición directa con mucosas aumenta riesgo Médicos usan dms guantes de látex → exposición Ejercicio (2-4 hrs antes o después del alimento), estrés → cofactores de reacción anafiláctica Mecanismos de anafilaxia Inmunológico IgG → reacción tardía ○ Medios de contraste ○ Mediadores basófilos y macrófagos ○ Mediador: FAP Más frecuente → Factor activador de plaquetas (FAP) Complemento IgE ○ Mastocitos → liberan histamina ⇒ daño sistémico Respiratoria alta → sx de rinitis Pulmonar → broncoespasmo Digestiva → náusea, vómitos, diarrea CV → hipotensión taquicardias, palpitaciones Piel → urticarias o angioedemas Factor de riesgo para anafilaxis GRAVE → Tener asma AINEs Pueden ser IgE o no Cuando el px ha tenido reacciones a diferentes ácidos → NO IgE ○ Ibuprofeno y diclofenaco (familias de ácidos diferentes) reacciona con diferente derivado → NO IgE IgE cuando tienen una reacción a un grupo específico de los AINEs Factores de riesgo anafilaxia GRAVE Asma es un FR de riesgo muy importante Descargado por Sofia Flores ([email protected])  lOMoARcPSD|9201027 Atopia Ruta de admin → IM, IV, SC Tiempo y constancia ○ El tiempo que pasa para que presente sx determina la gravedad ○ IgE → Inmediato-2 hrs ○ No IgE → 4-6 hrs Nível de contacto FACTORES DE RIESGO PARA MUERTE Asma Mastocitosis Fx concomitantes ○ Bloqueadores ß ○ Etanol Viajes Clínica 2 o más sistemas (órganos) afectados Ausencia de sx cutáneos aumenta la gravedad porque NO TE DAS CUENTA Respuesta bifásica NO FRECUENTE 8-12 hrs promedio → por esto se tiene que internar al px afuerzas Mayor riesgo de respuesta bifásica SIN EPINEFRINA Corticosteroides son siempre de segunda línea DX → SX CUTÁNEO + OTRO DE LA FOTO sx de la vía aérea circulatorio gastrointestinales DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO Pero se puede confirmar con laboratorio cuando hay mucha duda de la causa Triptasa sérica → más específico de mastocitos ○ Se puede ver en su pico 1-2 hrs y max 3 hrs iniciada la reacción ○ px con cuadro ambiguo → triptasa sérica basal < 12 no mastocitosis ≥ 12 mastocitosis La más viable → N-metilhistamina ○ En orina hasta 24 hrs después TRATAMIENTO Adrenalina / Epinefrina ○ Primera línea de tx ○ Aplicar en cara anterolateral muslo superior → recto femoral porque está la ramificación de los vasos → rápida absorción. ○ Aunque esté hospitalizado se debe poner IM!!!! ○ DOSIS PONDERAL 0.01 MG/KG Max 0.5 mg NO FX → Posición Trendelemburg En embarazadas → DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO Por la vena cava está cargado hacia el lado derecho Por el lado izquierdo se libera la cava Choque distributivo → Extravasación → Hipotensión → Hipovolemia Dar aporte de oxígeno Glucagón Cuando están tomando betaadrenérgicos/betabloqueadores (inotrópico y crono negativo) ○ px que toma betabloqueador si le das la adrenalina no le va a jalar Sólo si la epi es ineficaz → después de 3 dosis SEGUIMIENTO SUPER IMPORTANTE Egreso → plan de acción Recomendar autoinyector aunque en México no hay Confirmar desencadenantes y evitarlos Descargado por Sofia Flores ([email protected])  lOMoARcPSD|9201027 TEMA 2: ALERGIA ALIMENTARIA INTRODUCCIÓN Enfermedad alérgica va en aumento -- alergia a cacahuate se ha cuadriplicado Alergia alimentaria es una reacción adversa del sistema inmunológico que puede ser mediada por la IgE u otros mecanismos Rutas de sensibilización ○ Gastrointestinal ○ Cutánea ○ Reacción cruzada polen-alimento DEFINICIONES ALERGIA ALIMENTARIA INTOLERANCIA ALIMENTARIA AVERSIÓN ALIMENTARIA Efecto adverso a la salud debido a Reacciones adversas NO INMUNOLÓGICAS a Reacción adversa a los alimentos NO una RESPUESTA INMUNE los alimentos causados por: reproducible cuando se ingiere a ESPECÍFICA y REPRODUCIBLE Factores intrínsecos de alimento ciegas después de la exposición a un (contaminantes, toxinas, “No me gustan las fresas, si alimento determinado farmacológicas) me las dan vomito pero si me Factores del huésped (metabólicas) las dan sin que me de cuenta Respuestas idiosincrásicas no vomito” EPIDEMIOLOGÍA Afecta de 3.5-4% de la población en general ○ 6% de los niños en EUA Prevalencia exacta difícil ya que el estándar de oro para el diagnóstico es el reto doble ciego controlado con placebo. ○ No es lo más reproducible ○ En vez, se hacen pruebas cutáneas o de reto abiertas FACTORES DE RIESGO Sexo Dieta rica en grasas Raza/Etnia Nacimiento por cesárea Genética Obesidad Atopia Higiene Déficit de vitamina D Tiempo y ruta de exposición de alimentos ALIMENTOS MÁS FRECUENTES QUE CAUSAN ALERGIA ALIMENTARIA (NO ANAFILAXIA) Niños Adultos - Transitorias - - Persistentes - Leche de vaca Cacahuate Huevo (entero) Anafilaxia Pescado Trigo cacahuates --> niños Mariscos Soya Maricos- adultos REACTIVIDAD CRUZADA → HOMOLOGÍA >70% Frecuencia en que se presentan Leche de mamíferos >90 Peces 50% Manzana, pera, durazno 55% Cereales 20% Mariscos 75% Frutos secos 37% Descargado por Sofia Flores ([email protected])  lOMoARcPSD|9201027 CLASIFICACIÓN Reacción adversa alimentaria Mediadas por sistema inmune No mediadas por factores inmunes Mediadas No mediadas Mixtas IgE y Mediadas Metabólica Farmacológica Tóxica Otro/ por IgE por IgE no IgE por células (intolerancia (cafeína) (escombroi idiopático/ (urticaria (FPIES) (dermatitis (dermatitis a la lactosa) dosis en indefinido aguda, atópica, alérgica por toxina de (sulfitos) síndrome EoEo) contacto) pescado) alergia oral) MECANISMO IgE Entrada alérgeno → CPA → LT → (+)LB → IgE → Mastocito Reexposición → Degranulación → Sx localizada o sistémica MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cutáneas (urticaria) Respiratorias (altas o bajas) Digestivo Cardiovascular Otras manifestaciones clínicas de alergias alimentarias ○ Anafilaxia → todo el tema pasado ○ Síndrome de alergia oral / síndrome polen-alimento Frutas, verduras ○ Anafilaxia retardada α-GAL MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ALERGIAS ALIMENTARIAS MEDIADAS POR IGE ALERGIA TÍPICA→ Tipo anafiláctica ANAFILAXIA SÍNDROME ALERGIA Prevalencia autoreportada 2% ORAL → FRUTAS Y ○ Alergia alimentaria más frecuente en adultos VERDURAS / Sd. DE Síntomas orofaríngeos de inicio inmediato tras la ingestión de la fruta. POLEN-ALIMENTO Anafilaxia es infrecuente Alérgenos son termolábiles → alimentos calentados o cocidos pueden no causar la Abedul reacción Diagnóstico clínico → cuando se hacen pruebas cutáneas salen NEGATIVAS al alimento y positivas a polen ANAFILAXIA Restos de carbohidratos que se encuentran en todos los mamíferos no primates RETARDADA: α-GAL La IgE que reconoce α-gal conduce a reacciones agudas al anticuerpo monoclonal cetuximab y se asocia con reacciones retardadas a las carnes de mamíferos ○ Carne de res, cerdo o cordero Reacción retardada → sucede muchos años después de exposición Sensibilización luego de mordedura Garrapata →Amblyomma americanum ANAFILAXIA Trigo y crustáceos son los más comunes INDUCIDA POR ○ Leche, soya y apio menos frecuentes EJERCICIO Evitar ingestión entre 2 a 4 horas antes - después del DEPENDIENTE DE LOS ejercicio ALIMENTOS Más frecuente en sexo femenino Tratamiento: evitación, adrenalina Descargado por Sofia Flores ([email protected])  lOMoARcPSD|9201027 DIAGNÓSTICO DE MECANISMO IgE Historia clínica → Minutos a 2 horas post-exposición Exploración física Detección de IgE específica → más utilizado y reproducible pero NO es el estándar de oro Prueba reto oral (estándar de oro) ○ Doble ciego controlado con placebo TRATAMIENTO IgE Alérgenos Específicos Alérgenos Inespecíficos vEliminación ⭐⭐de la dieta v Inmunoterapia específica Medicamentos Tratamiento anti-IgE (omalizumab) Primera línea Solo evita reacciones graves, Antihistamínicos (en algunos Disminuir la gravedad de la permite que el paciente tenga casos, según el Washington) reacción pero no es usado como Útil para prevenir reacciones una tolerancia. tratamiento crónico Palforizia → alérgeno de maní en polvo en USA DIETA DE ELIMINACIÓN → PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO Tolerancia en periodo de tiempo variable Impacta en la nutrición del paciente Evaluaciones seguidas Afecta la calidad de vida del paciente y su familia Lectura completa de las etiquetas → por ley debe decir si contiene huevo, soya, leche (contaminación cruzada de alimentos) INMUNOTERAPIA ORAL (OIT) Promesa en el tratamiento de la alergia alimentaria Evidencia inadecuada sobre los riesgos de la terapia Estudios más exhaustivos en alérgenos alimentarios, como leche, cacahuate y huevo Reacciones adversas más frecuentes NO IgE → Más tardía (HS tipo IV) Sin pruebas cutáneas positivas FISIOPATOLOGÍA 1. Debe de haber daño recurrente a la mucosa ○ Ricos en grasa ○ Hipersecreción de ácido ○ Infecciones recurrente s 2. Entrada de alérgenos a la mucosa 3. CPA las toma, que actúa sobre LT naive 4. Se convierte en LT2 ○ No actúa LB 5. Eosinófilos y LTh2 son las que actúan FORMAS CLÍNICAS Cuadros tipo crónicos FPE FPIAP FPIES EoEo → MIXTA Enteropatía inducida por Proctocolitis alérgica Síndrome de enterocolitis Esofagitis eosinofílica proteínas alimentarias inducida por proteínas inducida por proteínas alimentarias alimentarias **Recto sigmoides Descargado por Sofia Flores ([email protected])  lOMoARcPSD|9201027 Recto No afecta en nutrición FPIAP → PROCTOCOLITIS ALÉRGICA POR PROTEÍNAS ALIMENTARIAS MOCO Y SANGRE EN EVACUACIÓN Síntomas no suelen ser tan graves, porque la inflamación es en el recto, parte final del sistema GI Primeros meses de vida (primeras 2-8 semanas) ○ 49% en pacientes que reciben lactancia materna exclusiva No existe alergia a la leche materna ○ 44% reciben fórmula No existe alergia a leche materna Causadas más frecuentes por leche de vaca y soya Clínica: asintomáticos, no lucen enfermos, heces normales con presencia de sangre en heces (bruta u oculta) Diagnóstico: biopsia → hiperplasia nodular linfoide limitada a intestino grueso distal ○ Suele ser clínico, pero en biopsia sale hiperplasia Mejoría por dieta de eliminación (eliminar al+ergenos de la dieta de la madre) ○ Síntomas (primeras horas) Extenso hidrolizado, aminoácidos ○ Hematoquecia se detiene después de 3 días hasta 1 mes) ○ Histología después Si se pone TRATAMIENTO NO IgE Influenza solamente si hubo anafilaxia grave es bajo observación DIETAS DE ELIMINACIÓN Fiebre amarilla---> Si hay alergia a huevo, se sigue protocolo de sensibilización ○ Durante 8 semanas → para resolver los síntomas Hasta 12 semanas para normalizar la histología ○ 6 alimentos → eficaz para eliminar los síntomas y la patología esofágica en más del 70% ○ Suplementar la carencia de nutrientes causados por dietas de eliminación ○ Mayores de 2 años: suspender aporte de leche de vaca y suplementar con calcio según los requerimientos ○ Menores de 6 meses: no reintroducir ALERGIA A PROTEÍNAS DE LECHE DE VACA (APLV) EPIDEMIOLOGÍA Alergia #1 en EUA y #2 en Europa Bosd9 (aS1-caseína) no es la más alergénica pero es la más abundante a-lactoalbúmina y b-lactoglobulina son las más alergénicas TRATAMIENTO Dieta de eliminación → estándar de oro ○ Evitar la ingesta accidental ○ Evaluación cada 6-12 meses para valorar la reintroducción de la leche Extenso hidrolizado o elemental de aminoácidos !!!!!! NO “parcialmente hidrolizado” Productos horneados, sopas, cremas, snacks, carnes Mantequilla, caseína, leche, queso, polvo, sólidos de leche, suero (whey), yogurt, crema, ghee, helado PRONÓSTICO BUEN pronóstico No mediada por IgE -- Tolerancia 100% a los 2 años de edad Mediado por IgE → 80% tolerancia a los 3 años Descargado por Sofia Flores ([email protected])  lOMoARcPSD|9201027 ALERGIA AL HUEVO * Ovomucoide (Gal d1) es la más alergénica * Ovoalbúmina (Gal d2) es la más abundante Lisozima (Gal d4) está en conservadores “naturales” EPIDEMIOLOGÍA Causa frecuente de anafilaxia en niños Afecta de forma principal en la infancia ○ Usualmente, se presenta en el primer año de vida ○ Por lo general se resuelve en la edad preescolar TRATAMIENTO No existe cura temporal o definitiva para la alergia al huevo Dieta de eliminación estric