Guía de Endocrino 3er Parcial PDF

Guía de endocrino 3er parcial DIABETES MELLITUS Historia de la diabetes mellitus Data del año 1500 a.C Médicos indios solían llamarla madhumeha (honey urine) Areteo de Capadocia: Diabetes; atravesar o salir con fuerza como un sifón Thomas wills 1675: Mel...

Guía de endocrino 3er parcial DIABETES MELLITUS Historia de la diabetes mellitus Data del año 1500 a.C Médicos indios solían llamarla madhumeha (honey urine) Areteo de Capadocia: Diabetes; atravesar o salir con fuerza como un sifón Thomas wills 1675: Mellitus; miel dulce DM insípida (sin sabor) → hormona antidiurética Enfermedad más importante Antagonistas Glucagón Insulina HIPERGLICEMIA HIPOGLICEMIA Su liberación es Su liberación es estimulada por estimulada por estados de estados de hipoglucemia hiperglucemia Banting y Best → descubrieron por primera vez Células B → insulina (anabólica) la insulina Hiperglucemia Banting y Best + Collip → purificaron la insulina ➔ Pre→PRO - insulina con péptido C sintetizada y se la aplicaron a Leonard ➔ GLUT-2 → hace que entre la glucosa a la Thompson célula Leonard Thompson → 1922 1er paciente en ➔ Amilina recibir insulina en Toronto Marjory: nombre de la perrita PÉPTIDO C CALCIO AYUDA A SALIR GLUT 2 BLOQUEA Y ACTIVA CALCIO Anatomía y fisiología de la diabetes Páncreas→ órgano retroperitoneal (L2) 14-20 cm de longitud Cabeza, cuello y cola 100 gr Relación: duodeno, estomago Exocrino Endocrino Acino pancreático Islotes de 95-99% Langerhans Enzimas digestivas 1-2% C. beta→ insulina C. alfa→ glucagón  T ¿Qué es la diabetes? → energía Grupo de enfermedades metabólicas GLUT 2 caracterizada por estados de hiperglucemia, ya sea por una deficiencia en la síntesis, secreción o GLUT 4 → adiposo = triglicéridos acción de la insulina. → glucolisis DM1→ “güeros” T DM2→ “morenos o negros” → ATP ADA→ deficiencia Prevalencia 8.8% GLUT 4 o 95% →DM2 (>45 años)→5-10% LADA o 5% →DM1 (10-15 años) dependiente de insulina B Clasificación Células alfa → glucagón DM1 Noradrenalina y adrenalina también son DM2 receptores→ hormonas contrarreguladoras de DG insulina DN MODY (monogénica) Secundarias LADA (monogénica) Diabetes mellitus tipo 1 10-15 años (escandinavos) GLUT 1 Etiología Autoinmunidad Linfocitos B y T→ anticuerpos (antiinsulina, GAD65, IA2, TRANSP2INC Células dendríticas DM1 Anticuerpos ✔ PC ✘ Fenotipo Clínica (4 P’s) Poliuria→ aumenta glucosa, diuresis osmótica→ deshidratación Polidipsia→ osmolaridad glucosa = deshidratación Polifagia Pérdida de peso→ no hay síntesis proteica ni lipogénesis Diagnóstico Clínica, anticuerpos y péptido C (lipasa sensible a hormonas) HbA1C → >6.5% NO EN PX CON Glucosa en ayuno→ >126 mg/dl ANEMIA TOG→ >200 mg/ 1-2 horas Glucosa→ >200 + síntomas 4P’s (mínimo 2 pruebas anormales, si sale 1 mal se repite la normal).1-.3/kg Tratamiento 60 kg= 18 (50% y 50%) 9→ basal Insulina 3-3-3 → basal-bolo Rápida→ LAG→ basal Intermedia (12 hrs)→ NPH→ basal-bolo Prolongada→ detemir, glargina, degudeC Insulina premezilada (intermedia y rápida) Diabetes mellitus tipo 2 95% más común Hipertrofia e hiperplasia de células beta Etiología Multifactorial (obesidad, sobrepeso, sedentarismo, síndrome metabólico, hipertensión, tabaquismo, alcoholismo, etc) → principal resistencia a la insulina, Hígado→glucolisis→ lipogénesis de Novo (resistencia a la insulina) Amilina→ hace fibrosis después de tiempo Clínica 4P’s Acantosis nigricans Diagnóstico de resistencia a la insulina →HOMA-IR (más común) ➔ >2.6 Tratamiento Dieta y ejercicio Fármacos o Biguanidas sulfunilureas →B→mejora captación de glucosa o Meglitidinas →M o IDDP-4 → I o Tiazolidinedionas → T o AGLP-1→A o ISGLT2 →IS →nivel renal o Inhibidores a-glucosidasa →a Incretinas – DPP4 ✘ GLP1→ insulina glucosa G1P→ glucagón