.-1.pdf

Тема: «РАССТРОЙСТВА МЕСТНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. (АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ, СТАЗ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ)» К типовым нормам патологии регионарного кровообращения относятся: 1. Артериальная гиперемия. 2. Венозная гиперемия. 3. Стаз. 4. Ишемия. 5. Инфаркт....

Тема: «РАССТРОЙСТВА МЕСТНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. (АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ, СТАЗ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ)» К типовым нормам патологии регионарного кровообращения относятся: 1. Артериальная гиперемия. 2. Венозная гиперемия. 3. Стаз. 4. Ишемия. 5. Инфаркт. Артериальная гиперемия Артериальная гиперемия (от греч. hyper - сверх, haеmia - кровь) – это повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Этиология артериальной гиперемии 1. Усиленное действие различных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.). 2. Действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических). 3. Повышение чувствительности тканей к физиологическим раздражителям (при аллергии, сенсибилизации). 4. Первичные поражения нервной системы, приводящие к парезам, параличам. Артериальная гиперемия бывает физиологической и патологической. К первой относится рабочая гиперемия в мышцах – при усилении их работы, в различных органах – при увеличении их функционирования (в кишечнике – при пищеварении, в железистых органах – при гиперсекреции). Физиологическими являются также рефлекторные гиперемии, возникающие при действии адекватных доз физических или химических факторов (холод, тепло, УФО и др.). Физиологическая гиперемия может возникнуть по типу условного рефлекса (краска стыда, гнева). Патологическая артериальная гиперемия развивается под влиянием болезнетворных факторов и не всегда сопровождается усилением функции органов – кровообращение усиливается даже в состоянии покоя. Виды патологической гиперемии: 1. Артериальная гиперемия при воспалении (связана в основном с действием БАВ и медиаторов воспаления: кинины, гистамин и др.). 2. Постанемическая (постишемическая) гиперемия, возникающая в различных частях тела после быстрого выкачивания жидкости (из плевральной или брюшной полостей). После ее выкачивания сосуды сразу расширяются под напором крови. Подобные же явления могут наблюдаться после снятия жгута. 3. Вакантная гиперемия (от лат. vacuus – пустой) – это усиленный приток крови к разреженному пространству, т.е. в область с более низким барометрическим давлением (постановка медицинских банок, подводные работы, при которых происходит прилив ее к поверхности тела).  4. Нейропаралитическая (ангионевротическая) гиперемия, возникающая при параличе или парезе вазоконстрикоторов, при повреждении центров их регуляции, а так же как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов. В частности, некоторые бактериальные токсины (дифтерийный, сыпнотифозный) могут оказывать парализующее действие на вазоконстрикоторные вегетативные центры, вызывая гиперемию кожи и слизистых. 5. Коллатеральная – возникает из-за затруднённого кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытом тромбом или эмболом. Кровь устремляется по коллатералям, просвет их рефлекторно расширяется. Патогенез артериальной гиперемии Основным звеном в механизме развития артериальной гиперемии является расширение артериол и связанное с этим увеличение количества протекающей крови.  Нейрогенный механизм артериальной гиперемии А) нейротоническая Развиватся при увеличении ипульсации по сосудорасширяющим нервам (вазодилататорам): ▼парасимпатическим ▼симпатическим холинэргическим нервам, медиатором которых является ацетилхолин. Б) нейропаралитическая Развивается при прекращении импульсации по ▼ симпатическим адренергическим нервам  Артериальная гиперемия под действием местных гуморальных факторов (синоним- миопаралитическая): - БАВ (гистамин,серотонин, кинины, простагландины); - молочной кислоты, аденозина; - избытка углекислого газа; - дефицита кислорода; - увеличение неорганических ионов: калия, водорода. Признаки артериальной гиперемии:  краснота   местной температуры   тургора и объема ткани   числа и диаметра сосудов   скорости кровотока  краснота   местной температуры   тургора и объема ткани   числа и диаметра сосудов   скорости кровотока Капиллярное кровообращение при артериальной гиперемии меняется таким образом, что в начальный период диаметр капилляров и вен остается прежним. Изменяется лишь ширина приводящих артерий и их участков, переходящих в капилляры – прекапиллярных сфинктеров. В микрососудах увеличивается скорость кровотока, начинают раскрываться не функционировавшие ранее капилляры, увеличивается их число. Для артериальной гиперемии характерно увеличение именно числа функционирующих капилляров, а не их диаметра в отличие от венозной, где они максимально расширяются. Рост давления в капиллярах и увеличение кровенаполнения органа способствуют ускорению лимфообразования и лимфообращения, в результате чего возрастает количество межклеточной жидкости, повышается тургор ткани и ее объем. Повышается кожная температура, что вначале объясняется притоком более теплой крови. Затем, под влиянием возросшей температуры, окислительные процессы в тканях гиперемированного участка усиливаются, что способствует дальнейшему развитию гиперемии. Последствия и значения артериальной гиперемии При физиологических разновидностях артериальной гиперемии: 1. активизируются специфические функции органа или ткани; 2. повышается иммунитет, вследствие повышенного притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фелоцитирующих клеток; 3. обеспечиваются процессы гипертрофии и гиперплазии. При патологической артериальной гиперемии возможны: 1. перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляции; 2. микро- и макрокровоизлияния в ткани; 3. кровотечения наружные или внутренние. Венозная гиперемия Венозная (застойная) гиперемия — это увеличение кровенаполнения участка ткани в результате затруднения или прекращения оттока крови по венозным сосудам. Этиология венозной гиперемии Непосредственной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от органа или ткани. Это может быть следствием: 1. Сужения просвета венулы или вены при: а) компрессии ее (опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой); б) обтурации (тромбом, эмболом, опухолью). 2. Сердечной недостаточности, вызывающей замедление тока крови и застой. 3. Изменений свойств стенок сосудов, снижения их эластичности, сочетающегося с варикозом и сужениями. Патогенез и основные проявления венозной гиперемии Для венозной гиперемии характерно: 1. Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с расширением их просвета. 2. Цианоз тканей и органов. Синюшный оттенок обусловлен увеличением, с одной стороны, количества венозной крови, а с другой, – содержания восстановленного гемоглобина, что является результатом большей степени перехода кислорода из крови в ткани из-за медленного ее тока по капиллярам. 3. Снижение температуры тканей и органов вследствие увеличения объема в них более холодной, по сравнению с артериальной, венозной крови, а также уменьшения интенсивности тканевого метаболизма за счет ослабленного притока артериальной крови. 4. Отек тканей и органов из-за увеличения кровяного (гидростатического) давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов (Закон Крога-Старлинга, рис.1). 5. Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние или наружные), являющиеся следствием перерастяжения или микроразрывов стенок венозных сосудов. Рисунок 1. Микроциркуляция в норме и при венозной гиперемии. Последствия венозной гиперемии Общие расстройства кровообращения на почве венозной гиперемии бывают особенно выражены при быстрой закупорке вен, когда страдает кровоток и происходит нарушение питания жизненно важных органов, особенно головного мозга. При длительном венозном застое (например, при ослаблении работы сердца) вследствие кислородного голодания и накопления углекислоты возникают нарушения питания и функций гиперемированного органа и, как результат этого, реактивное разрастание соединительной ткани плюс атрофия паренхиматозных элементов (например, бурая атрофия сердечной мышцы, застойная цирротическая печень). Иногда венозная гиперемия оказывается полезной, так как венозный застой может замедлить развитие инфекционного процесса, ограничивая его (при воспалении). Хронический венозный застой вследствие разрастания соединительной ткани ускоряет заживление ран.  При лечении венозной гиперемии необходимо устранить ее причину и главные патогенетические факторы: гипоксию, отек, кровоизлияния, кровотечение. Стаз Стаз (греч. stasis – застой) – это местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом в капиллярах. Стаз – явление обратимое. Причины стаза 1. Ишемия. 2. Венозная гиперемия. 3. Факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию Механизмы стаза Главными механизмами, обуславливающими прекращение кровотока в микрососудах, являются (патогенез истинного стаза): 1. Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием проагрегантов. К ним относятся аденозинфосфат, тромбоксан А2, простогландины F и Е, катехоламины, агглютинины. Действие проагрегантов на кровяные клетки сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией. Это обуславливает значительное замедление тока крови в микрососудах тканей вплоть до полного его прекращения. 2. Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов К +, Са++, Na+, Mg++ и др. Последние высвобождаются из клеток крови и стенок микрососудов при их повреждении факторами, вызвавшими стаз. Адсорбируясь на клетках крови, избыток катионов нейтрализует их поверхностный заряд и даже меняет его на противоположный. И если нормальные, неповрежденные клетки, благодаря одноименности поверхностного заряда, отталкиваются друг от друга, то «нейтрализованные» клетки контактируют и соединяются друг с другом, образуя агрегаты. 3. Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка мицелл белка, которые оказывают два эффекта: а) будучи амфотерными они способны «снимать» поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд; б) фиксируясь на мембранах клеток крови, белки облегчают процессы их агрегации и адгезии на поверхности сосудистой стенки, вследствие образования шероховатой поверхности. Виды стаза В зависимости от причин и механизмов развития стаза все его разновидности подразделяют на три группы: 1. Истинный капиллярный стаз вызывается действием на ткани и сосуды повреждающих факторов: высыхания, физических и химических агентов, некоторых инфекций (сыпной тиф). 2. Ишемический стаз развивается как исход тяжелой ишемии, в связи со снижением притока артериальной крови и замедлением скорости ее движения.  3. Венозно-застойный стаз является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения последней, изменения ее физико-химических свойств, повреждения клеток крови и далее – агрегацией и адгезией. Первую разновидность стаза называют первичной, две другие - вторичными. В реальных патологических процессах механизмы остановки кровотока могут комбинироваться, вызывая смешанный стаз. Последствия стаза При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и ткани практически не страдают. Длительный стаз обуславливает развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их путём некроза. Особенно опасны стазы в головном мозгу, сердце, почках, приводящие к серьезным нарушениям функций этих важнейших органов. Ишемия Ишемией, или местным малокровием, называется уменьшение кровенаполнения какого- либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериальным сосудам. Возникает несоответствие между притоком крови к тканям и их потребностью в ней. Этиология и патогенез ишемий Причины ишемии можно разделить на несколько групп. I. По происхождению: 1. Экзогенные: а) инфекционные; б) неинфекционные. 2. Эндогенные: а) инфекционные: б) неинфекционные. II. По характеру: 1. Физические (низкая температура, механические воздействия). 2. Химические (никотин, эффедрин, мезатон). 3. Биологические – физиологически активные вещества, образующиеся в организме (катехоламины, ангиотензин II, простагландины группы F, вазопрессин и др.), продукты жизнедеятельности риккетсий, бактерий, паразитов, их экзо- и эндотоксины. Видов ишемий 1. По скорости развития: - Острая, - Хроническая. 2. По механизму - Компрессионная – от сдавления приводящей артерии или участка ткани (перевязка, жгут, рубец, опухоль).  - Обтурационная. Ишемия от частичной или полной закупорки приводящей артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой или из-за облитерации – перекрытия просвета сосуда. - Рефлекторная ишемия (ангиоспастическая) – от воздействия раздражителей на рецепторы (зрительные, слуховые, кожные, слизистых, тканей), что ведет к возбуждению симпатических нервов, суживающих артериальные сосуды. К этому нередко приводят и висцеро-висцеральные рефлексы. Ишемия способна возникнуть и в результате перераспределения крови – при сильном ее притоке к брюшным органам и одновременном ослаблении кровоснабжения других участков тела. Проявления ишемии 1. Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения. 2. Побледнение тканей или органов, что обусловлено в основном снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров. 3. Ослабление пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения кровью. 4. Понижение температуры ишемизированной ткани или органа за счет снижения притока артериальной крови и снижения метаболизма. 5. Ослабление лимфообразования, в частности из-за снижения перфузионного давления в тканевых микрососудах. 6. Уменьшение объема и тургора органов и тканей в связи с недостаточностью их крове- и лимфонаполнения. 7. Боль, чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек» - является следствием накопление в ишемизированной ткани продуктов анаэробного метаболизма (лактат, избыток ионов Н+), которые приводят к развитию ацидоза. Исход ишемии Исход ишемии зависит от места ее развития. К наиболее неблагоприятным относят:  дистрофия, гипотрофия и атрофия тканей и органов   функции ткани или органа  некроз участка ткани или органа Выраженные изменения вызывает ишемия в центральной нервной системе. Возникающее при этом первоначальное возбуждение обычно заканчивается парезами и параличами. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердце и брюшные органы. Ишемия нередко сопровождается чувством боли, онемения, ощущением бегания мурашек и т.д. Она, впрочем, может закончиться и восстановлением функции пораженного участка. Благоприятный исход зависит от степени богатства коллатеральных ветвей. Чем медленнее развивается ишемия, тем больше шансов на развитие коллатерального кровообращения. Полнота восстановления кровообращения посредством коллатералей зависит от количества и характера сосудистых анастомозов, их эластичности и диаметра, а также от состояния сердечной деятельности и регуляторов кровообращения.  Тромбоз Тромбозом называется прижизненное свертывание крови с частичной или полной закупоркой просвета сосуда, ведущей к нарушению кровотока. Образующийся кровяной сгусток именуется тромбом. Причинами возникновения тромбоза могут стать: инфекция, интоксикация, оперативное вмешательство, атеросклероз, спазмы, воспалительные и аутоаллергические процессы в сосудах и тканях. Патогенез тромбообразования (триада «Вирхова») Тромбообразованию способствуют следующие факторы: 1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических, химических, биологических факторов (токсины и эндотоксины бактерий), а также в результате нарушения питания и метаболизма сосудистой стенки (например, при атеросклерозе). 2. Нарушение активности свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. Для образования тромбов имеет большое значение как повышение активности свёртывающей системы крови за счёт повышения в ней концентрации прокоагулянтов, так и понижение активности противосвёртывающей и фибринолитической систем. 3. Замедление кровотока.  В венах тромбы образуются чаще, чем в артериях.  В венах нижних конечностей – чаще, чем в венах верхних конечностей.  Высока частота тромбообразования при декомпенсации кровообращения и при пребывании на длительном постельном режиме. В нормальном состоянии внутренняя поверхность сосудов покрыта тонким, постоянно обновляющимся слоем фибрина, уменьшающим вязкость крови и смачиваемость эндотелия сосудов кровяной плазмой. Большую роль играет изменение самой свертывающей системы крови. Процесс тромбообразования зависит от состояния тромбоцитов крови и динамического равновесия между коагуляционными факторами и фибринолитической системой. При ряде заболеваний число тромбоцитов крови повышается, а их устойчивость уменьшается. Осаждение и склеивание тромбоцитов сопровождается разрушением этих клеток и высвобождением из них целого ряда биологически активных веществ, в том числе участвующих в процессе свертывания крови. Внутрисосудистое свертывание крови и образование тромбов могут возникнуть при уменьшении антикоагулянтной активности крови или увеличении в ней коагулянтов. Ослабление фибринолитической активности способствует тромбообразованию. Сущность процесса образования тромба Процесс тромбообразования включает две фазы: 1. Клеточную, состоящую в адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов. 2. Плазматическую (фазу коагуляции крови) представляющую собой цепь последовательных биохимических реакций свёртывания крови, конечным продуктом которых является образование фибрина – важного компонента тромба. Виды тромбов. Белый (агглютинационный) тромб.  В его образовании главную роль играют процессы агглютинации (склеивания) форменных элементов крови, главным образом тромбоцитов и лейкоцитов. Этот тромб имеет белый цвет. Красный (коагуляционный) тромб. В его образовании основную роль играют процессы коагуляции (свертывания) крови. В петлях фибрина при образовании этого тромба в большом количестве задерживаются эритроциты, поэтому данный тромб имеет красный цвет. Смешанный тромб. Он встречается наиболее часто. В образовании этого вида тромба попеременно принимают участие процессы и агглютинации, и коагуляции. На разрезе такой тромб имеет слоистый характер. Последствия тромбозов  Приспособительные явления при кровотечениях.  Ишемия, некроз, трофические нарушения (тромб в артериальных сосудах).  Венозная гиперемия (тромб в венах).  Тромбоэмболия (отрыв тромба и его циркуляция с током крови с последующей возможной закупоркой как артериального, так и венозного сосуда). Результатами тромбозов являются: тромбофлебиты и тромбоартерииты, флеботромбозы, тромбоэмболическая болезнь. Клинические проявления тромбоза кровеносных сосудов или полостей сердца с нередким заносом тромбоэмболов в другие участки сердечно-сосудистой системы называются тромбоэмболической болезнью. Основными ее причинами считаются: а) малоподвижный образ жизни; б) увеличение среди населения процента людей, страдающих ожирением, и пожилых лиц, особенно склонных к тромбозам. Тромботический синдром представляет значительную опасность для организма. Характер и тяжесть расстройства кровообращения при тромбозе определяется количеством, диаметром и типом пораженных сосудов (артерия, вена или сосуды микроциркуляторного русла), наличием коллатералей, скоростью формирования тромба. Последствия тромбоза зависят также от значимости пораженного органа для жизнедеятельности организма. Наиболее опасен тромбоз сосудов головного мозга, сердца, надпочечников, поджелудочной железы, кишечника. Эмболия Эмболией (греч. emballein – бросить внутрь) называется циркуляция в токе крови и/или лимфы частиц (эмболов), обычно в норме не встречающихся, с последующей закупоркой кровеносных и лимфатических сосудов. Переносимые частицы именуются эмболами. Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Классификация эмболии Виды эмболий по природе эмболов К эндогенным эмболиям относятся: тромбоэмболия, тканевая и клеточная, жировая, околоплодными водами (амниоэмболия). Тромбоэмболия – отрыв от места образования и занос в кровеносные сосуды кусочков тромбов. Легко отрываются частицы тромбов, образовавшихся на клапанах сердца. Тканевая и клеточная эмболии возникают в случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови: например, эмболия ветвей легочной артерии клеточными элементами печени при травме последней; метастазирование злокачественных опухолей. Жировая эмболия – капельки жира поступают в кровеносную систему из ткани, богатой жиром: например, после перелома длинных трубчатых костей или размозжения жировой ткани при синдроме длительного раздавливания (краш-синдром). Из экзогенных эмболий чаще всего встречаются воздушная и газовая, так же выделяют бактериальную, паразитарную и плотными инородными телами. Воздушная эмболия – закупорка кровеносных сосудов пузырьками воздуха, попавшими в вены из окружающей атмосферы. Велика опасность воздушной эмболии при ранениях крупных вен (верхней полой, яремной, подключичной), где вследствие присасывающего действия грудной клетки имеется отрицательное давление. В результате в повреждённые вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. Газовая эмболия развивается при резком перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному (кессонная болезнь) или от нормального давления к пониженному (быстрый подъём на высоту). При этом уменьшается растворимость газов в тканях и крови, происходит переход газов из растворённого состояния в газообразное и закупорка пузырьками этих газов (азота) капилляров, расположенных в основном в системе большого круга кровообращения. Среди экзогенных эмболий хотя и редко, но наблюдаются эмболии конгломератами бактерий и паразитов из какого-либо очага инфекции или занос трихин из кишечника в легкое через лимфатические сосуды и грудной лимфатический проток. Опасны случаи эмболии инородными телами во время ранений (например, осколками пуль и снарядов). Виды эмболий по перемещению по току крови Выделяют: 1. Ортроградная – эмбол движется по току крови, согласно гемодинамическим законам, 2. Ретроградная - эмбол, в силу тяжести и расстройства общего кровообращения, спускается вниз в направлении, обратному току крови: например, из нижней полой вены – в вены нижних конечностей или почечную вену. Ретроградному движению эмболов способствует повышение внутригрудного давления при резких выдохах (кашле или сдавлении грудной клетки). 3. Парадоксальная эмболия возникает при наличии дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок сердца. Тогда эмболы, приносимые током венозной крови в сердце, попадают сразу в его левые отделы (минуя систему легочных сосудов) и оттуда – в артериальную систему большого круга. Виды эмболий в зависимости от локализации Перенос эмболов возможен по трем основным направлениям: 1) В сосуды малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга и правой части сердца). Патогенез рассматривается с позиции ТЭЛА (см.ниже); 2) В сосуды большого круга кровообращения (эмболы заносятся из левой части сердца, артериальной системы большого круга и изредка из легочных вен). В основе эмболии сосудов большого круга кровообращения чаще всего лежат патологические процессы в левой половине сердца, сопровождающиеся образованием на его внутренней поверхности тромбов (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), а также тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией, газовой или жировой эмболией. Местом частой локализации эмболов служат венечные, средняя мозговая, внутренняя сонная, почечная, селезеночная, брыжеечная артерии. При прочих равных условиях локализация эмболов связана с углом отхождения бокового сосуда, его диаметром, интенсивностью кровенаполнения органа. Тяжесть клинической картины в каждом конкретном случае определяется преимущественно взаимосвязью двух факторов – рефлекторного спазма сосудов и степени развития коллатералей.; 3) В систему воротной вены печени (эмболы заносятся из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости, см.ниже). Особенности эмболии сосудов системы воротной вены и течения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) Патогенез ТЭЛА: пульмо-коронарный рефлекс - спазм легочной артерии и коронарных сосудов, остановка сердца;  давления в легочной артерии; острая правожелудочковая недостаточность сердца;  центрального венозного давления  АД в большом кругу кровообращения (разгрузочный рефлекс Швичка- Парина с рецепторов легочной артерии); гипоксия  ударного объёма,  минутного объёма сердца; одышка. Существует несколько гипотез, объясняющих механизмы гипотензивного эффекта в большом круге кровообращения при ТЭЛА. Широкое распространение получило мнение, согласно которому острое снижение артериального давления рассматривается как рефлекторная гипотензия. Депрессорный рефлекс при этом вызывается раздражением рецепторов, расположенных в русле легочной артерии. Определенное значение в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии придают ослаблению сердечной функции из-за гипоксии миокарда, которая развивается в результате увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкой гипотензии большого круга. Обязательным гемодинамическим эффектом эмболии сосудов малого круга, в том числе ТЭЛА, является повышение артериального давления в легочной артерии и резкое увеличение градиента давлений на участке легочная артерия – капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов. В связи с отмеченными гемодинамическими нарушениями резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (острая правожелудочковая недостаточность), который часто становится причиной смерти. Эмболия воротной вены Эмболия воротной вены, хотя и встречается значительно реже, чем эмболия малого и большого кругов кровообращения, но характеризуется особым клиническим симптомокомплексом и тяжелыми гемодинамическими нарушениями.  Источник эмболов - вены непарных органов брюшной полости (кишечника, желудка, селезёнки, поджелудочной железы). Благодаря большой вместимости портального русла закупорка эмболом главного ствола воротной вены или основных его разветвлений приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости (желудка, кишечника, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии. При этом, как следствие, развивается характерная клиническая триада: - асцит, - расширение поверхностных вен передней стенки живота «голова медузы», - увеличение селезенки – спленомегалия, А так же наблюдается ряд общих изменений, вызванных нарушением кровообращения (уменьшение притока крови к сердцу, ударного и минутного объема крови, снижение артериального давления), дыхания (одышка, затем резкое урежение дыхания, апноэ) и функций нервной системы (потеря сознания, паралич дыхания). Особенности кровоснабжения тканей челюстно-лицевой области Строение микроциркуляторного русла имеет свои особенности в разных органах, соответствующие их строению и функции. Система микроциркуляции является основным звеном, обеспечивающим гомеостаз в органах и тканях. Учитывая тот факт, что микрососуды являются наиболее чувствительным индикатором, реагирующим на патогенные факторы еще до появления клинических симптомов воспаления в пародонте, ведущую роль в развитии патологии в тканях десны следует отдавать изменениям именно данного звена сосудистой системы. Ткани пародонта снабжаются артериальной кровью из бассейна наружной сонной артерии ее ветвью - верхнечелюстной артерией. Вены, сопровождающие артерию, впадают во внутреннюю яремную вену. Особенности кровоснабжения тканей челюстно-лицевой области: 1. Наличие артерио-артериальных анастомозов, то есть отсутствие артерий концевого типа. 2. Обилие обширных коллатералей за счет богатой сети анастомозов с сосудами альвеолярного отростка, пульпы и окружающих тканей объясняет вовлечение в патологический процесс всех тканей вокруг зуба. 3. Отдельно выделяют особенности микрососудов эпителия десны у шейки зуба: плоскостное расположение сосудов, близкое расположение сосудов к поверхности, повышенная проницаемость из-за отсутствия ороговения эпителия и достаточно большого расстояния между эпителиальными клетками. Все это способствует развитию гингивитов именно в этой области. 4. Микрососудистая сеть слизистой оболочки десны имеет обильные анастомозы с сосудами альвеолярной кости и периодонтом, что позволяет по состоянию сосудов слизистой оболочки судить о функциональном состоянии и структурных изменениях в сосудах других тканей пародонта. 5. Особенностью кровоснабжения пульпы зуба в целом является то, что оно осуществляется в камере с жесткими стенками (полость зуба). Кровоток в пульпе регулируется сложными механизмами, обеспечивающими противозастойные свойства и большие функциональные возможности кровообращения в пульпе.   При жевании, температурных воздействиях открываются артерио-венозные анастомозы, которые обеспечивают отток крови в вены, минуя капилляры и способствуют выравниванию давления при указанных воздействиях и предотвращают застой в пульпе зуба.  Строение вен (наличие клапанов) и наличие в них пульсации обеспечивают высокую скорость венозного оттока в момент пульсовых колебаний артерий и предотвращают застой в пульпе зуба.  Суммарный просвет вен пульпы коронки больше, чем в области верхушки корня, поэтому линейная скорость в области верхушечных отверстий выше, чем в пульпе коронки.  Миогенный механизм обеспечивает саморегуляцию кровотока в сосудах зуба и его относительную независимость от резких изменений давления в крупных артериях. При повышении артериального давления происходит пассивное растяжение стенок артериол зуба. В ответ на это тонус гладких мышц артериол повышается, их диаметр уменьшается, что ограничивает приток крови в капилляры / эффект Остроумова-Бейлисса / - это один из физиологических механизмов защиты пульпы от отека. 6. Особенностью кровоснабжения челюстных костей является расположение кровеносных сосудов в ригидных стенках гаверсовых каналов, которые препятствуют быстрому изменению просвета сосудов. Сосудистая система челюстной кости включает в себя кровоснабжение заключенного в ней костного мозга, имеющего кроветворную функцию, поэтому кровоток в челюстных костях значительно интенсивнее, чем в других костях скелета.